fenytoina

Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.

Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.

W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.

Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Posaconazole Glenmark 40 mg/ml

Pozakonazol, metabolizowany głównie przez UDP-glukuronidację i będący substratem P-gp, jest silnym inhibitorem CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Leki takie jak ryfabutyna, efawirenz, fenytoina, antagoniści receptorów H2 (np. cymetydyna) oraz inhibitory pompy protonowej (np. ezomeprazol) znacząco obniżają stężenia pozakonazolu (zmniejszenie Cmax o 21-57% i AUC o 23-51%), co może prowadzić do obniżenia skuteczności przeciwgrzybiczej. Z kolei pozakonazol zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, w tym takrolimusu (Cmax +121%, AUC +358%), syrolimusu (Cmax x6,7, AUC x8,9), cyklosporyny (konieczne zmniejszenie dawki o 25%), midazolamu (Cmax x1,6, AUC x6,2) oraz inhibitorów proteazy HIV (np. atazanawiru Cmax x2,6, AUC x3,7). Szczególnie przeciwwskazane jest łączne stosowanie pozakonazolu z terfenadyną, astemizolem, cyzaprydem, pimozydem, halofantryną, chinidyną oraz alkaloidami sporyszu ze względu na ryzyko wydłużenia QTc i toksyczności.
alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, CYP3A4, digoksyna, efawirenz, farmakokinetyka, fenytoina, fosamprenawir, hepatotoksyczność, hiperkalcemia, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, kwas all-trans-retynowy, midazolam, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, P-glikoproteina, pochodna sulfonylomocznika, pozakonazol, rabdomioliza, ryfabutyna, skuteczność przeciwgrzybicza, syrolimus, takrolimus, torsade de pointes, tretynoina, UDP glukuronizacja, wąski indeks terapeutyczny, wenetoklaks, wydłużenie odstępu QTc, zakażenie grzybicze z przełamania
Leksykon substancji czynnych
Temozolomid – Interakcje

Temozolomid wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla optymalizacji terapii przeciwnowotworowej. Podanie leku z pokarmem powoduje zmniejszenie maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) o 33% oraz pola pod krzywą (AUC) o 9%, co uzasadnia zalecenie stosowania temozolomidu na czczo. W badaniach klinicznych fazy II wykazano brak istotnego wpływu na klirens temozolomidu przy jednoczesnym stosowaniu deksametazonu, prochlorperazyny, fenytoiny, karbamazepiny, ondansetronu, antagonistów receptorów H2 oraz fenobarbitalu. Natomiast kojarzenie temozolomidu z kwasem walproinowym powoduje statystycznie istotne zmniejszenie klirensu, co może zwiększać ekspozycję na lek i ryzyko działań niepożądanych, wymagając monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
alkohol etylowy, antagonista receptora H2, białko osocza, cyklofosfamid, CYP2E1, dehydrogenaza alkoholowa, deksametazon, działanie niepożądane, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lek mielosupresyjny, melfalan, mielosupresja, monometylo-triazenoimidazolo-karboksamid, morfologia krwi, MTIC, nowotwór złośliwy mózgu, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hematologiczny, pole pod krzywą, prochlorperazyna, ranitydyna, stężenie w osoczu, temozolomid, układ krwiotwórczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Noxizol 10 mg

Zolpidem, substancja czynna leku Noxizol, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, głównie poprzez synergistyczne hamowanie ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do spożywania alkoholu podczas terapii ze względu na nasilenie działania sedatywnego i ryzyko zaburzeń psychomotorycznych. Interakcje z lekami przeciwpsychotycznymi, nasennymi, przeciwlękowymi, zwiotczającymi mięśnie, przeciwdepresyjnymi, przeciwpadaczkowymi, opioidami oraz lekami znieczulającymi mogą prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, omamów wzrokowych oraz zaburzeń zdolności prowadzenia pojazdów. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z opioidami, które zwiększa ryzyko śpiączki i śmierci, wymagając ograniczenia dawki i czasu terapii oraz monitorowania pacjenta. Ponadto opioidowe leki przeciwbólowe mogą nasilać euforyzujące działanie zolpidemu, sprzyjając uzależnieniu psychicznemu.
cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie anestetyczne, działanie miorelaksacyjne, działanie nasenno-uspokajające, działanie sedatywne, fenytoina, fluwoksamina, induktor CYP450, inhibitor CYP450, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie, narkotyczny lek przeciwbólowy, omam wzrokowy, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, przeciwhistaminowy lek sedatywny, ranitydyna, ryfampicyna, uzależnienie psychiczne, zolpidem
Leksykon leków
Interakcje leku – Ortanol Max 20 mg

Omeprazol, aktywny składnik preparatu Ortanol MAX, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz umiarkowaną inhibicję izoenzymu CYP2C19. Szczególnie istotne są przeciwwskazane lub niezalecane jednoczesne stosowania z lekami przeciwretrowirusowymi: nelfinawirem (zmniejszenie ekspozycji o ~40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawirem (redukcja ekspozycji o 30-75%), co może prowadzić do utraty skuteczności terapii. Omeprazol wpływa także na leki kardiologiczne, zwiększając biodostępność digoksyny o około 10% (wymagana ostrożność u osób starszych) oraz zmniejszając aktywność klopidogrelu (zmniejszenie ekspozycji na metabolit o 46% i hamowania agregacji płytek o 16%), co może podnosić ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych. Ponadto, omeprazol może zwiększać ekspozycję na warfarynę i innych antagonistów witaminy K, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, biodostępność digoksyny, błona śluzowa żołądka, cylostazol, diazepam, digoksyna, erlotynib, farmakokinetyka, fenytoina, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klirens kreatyniny, klopidogrel, lek kardiologiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, Ortanol MAX, ośrodkowy układ nerwowy, pozakonazol, przewód pokarmowy, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – ItraGen 100 mg

Itrakonazol, będący substratem i silnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Leki zmniejszające kwaśność soku żołądkowego (inhibitory pompy protonowej, antagoniści receptora H2, leki zobojętniające) znacząco obniżają wchłanianie itrakonazolu z kapsułek, co może prowadzić do utraty skuteczności terapii. Silni induktorzy CYP3A4, tacy jak ryfampicyna, ryfabutyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca i izoniazyd, powodują znaczne zmniejszenie stężenia itrakonazolu i jego aktywnego metabolitu hydroksyitrakonazolu, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Z kolei silne inhibitory CYP3A4 (rytonawir, indynawir, klarytromycyna, erytromycyna) zwiększają stężenie itrakonazolu, co może nasilać działania niepożądane i wymaga ostrożności oraz ewentualnej korekty dawki. Ponadto, itrakonazol jest przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. astemizol, beprydyl, cyzapryd) oraz statynami metabolizowanymi przez CYP3A4 (atorwastatyna, lowastatyna, symwastatyna) ze względu na ryzyko torsade de pointes oraz miopatii i rabdomiolizy.
alfentanyl, alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, alprazolam, anksjolityk, antagonista kanałów wapniowych, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, benzodiazepin, beta-adrenolityk, biodostępność itrakonazolu, budezonid, busulfan, chinidyna, cilostazol, cyklosporyna, cymetydyna, cyzapryd, deksametazon, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diazepam, digoksyna, dihydroergotamina, dizopiramid, docetaksel, doustny lek przeciwzakrzepowy, ebastyna, eletryptan, ergometryna, ergotamina, ergotyzm, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flutykazon, fluwastatyna, glikokortykosteroid, glikoproteina p, halofantryna, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hydroksyitrakonazol, imipramina, indometacyna, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoniazyd, karbamazepina, kardiotoksyczność, klarytromycyna, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający, loperamid, lowastatyna, metyloprednizolon, midazolam, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noretysteron, odstęp QT, pimozyd, pochodna dihydropirydyny, pochodna sulfonylomocznika, propranolol, rabdomioliza, reboksetyna, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sertindol, stabilizator nastroju, sulfonamid, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, tolbutamid, torsade de pointes, triazolam, trimetreksat, werapamil, zastoinowa niewydolność serca, ziele dziurawca, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Maglek B6 51 mg Mg2+ + 5 mg

Preparat Maglek B6, zawierający 51 mg jonów Mg2+ oraz 5 mg pirydoksyny chlorowodorku, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z aminoglikozydami, kolistyną oraz środkami zwiotczającymi, które może prowadzić do nasilenia blokady nerwowo-mięśniowej i ryzyka porażenia mięśniowego. Magnez tworzy kompleksy chelatowe z tetracyklinami i chinolonami, co znacząco obniża ich wchłanianie i skuteczność terapeutyczną. Ponadto, magnez może zmniejszać absorpcję bisfosfonianów (np. alendronianu, etydronianu), dlatego zaleca się ich podawanie co najmniej 2 godziny przed lub po preparacie magnezowym. Interakcje z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi oraz digoksyną wymagają ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko zmniejszenia skuteczności terapii i potencjalnych działań niepożądanych.
alendronian, aminoglikozyd, bisfosfonian, blokada nerwowo-mięśniowa, chinolon, chloropromazyna, choroba alkoholowa, cykloseryna, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny środek antykoncepcyjny, etydronian, fenytoina, fosforan, hipomagnezemia, hydralazyna, inhibitor dekarboksylazy, interakcja leku, izoniazyd, jon magnezu, kolistyna, kompleks chelatowy, leczenie przeciwpadaczkowe, lek neurologiczny, lek przeciwdrobnoustrojowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwzakrzepowy, lewodopa, nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa, niedobór magnezu, niedobór pirydoksyny, nitrofurantoina, osteoporoza, parkinsonizm, penicylina, pirydoksyna, porażenie mięśniowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, środek zwiotczający, suplementacja magnezu, tetracyklina, witamina B6, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zaburzenie rytmu serca, zakażenie układu moczowego, związek wapnia
Leksykon leków
Skład i postać leku – Noradrenaline hameln 0,2 mg/ml

Noradrenaline hameln 0,2 mg/ml to roztwór do infuzji zawierający 0,4 mg noradrenaliny winianu na 1 ml, co odpowiada 0,2 mg czystej noradrenaliny. Każda fiolka o pojemności 50 ml zawiera 20 mg noradrenaliny winianu (10 mg noradrenaliny). Preparat jest klarowny, bezbarwny lub prawie bezbarwny, o pH 3,2-4,2 i osmolarności 270-310 mOsmol/kg. Zawiera substancje pomocnicze, w tym 3,55 mg sodu na 1 ml roztworu (177,5 mg sodu w całej fiolce). Produkt jest gotowy do użycia, nie wymaga rozcieńczania i powinien być podawany za pomocą pompy strzykawkowej, zapewniającej precyzyjną kontrolę szybkości infuzji. Przed podaniem należy potwierdzić przejrzystość roztworu i integralność fiolki. Preparat jest przeznaczony do jednorazowego użytku.
barbituran, chlorek sodu, chlorfeniramina, chlorotiazyd, disodu edetynian, fenytoina, jodek sodu, kwas solny, niezgodność farmaceutyczna, nitrofurantoina, noradrenalina, noradrenaliny winian, nowobiocyna, odczyn zasadowy, osmolarność, pompa strzykawkowa, roztwór do infuzji, stabilność farmaceutyczna, streptomycyna, substancja aktywna, substancja pomocnicza, właściwość utleniająca, woda do wstrzykiwań, wodorotlenek sodu, wodorowęglan sodu
Leksykon substancji czynnych
Zydowudyna – Interakcje

Zydowudyna jest metabolizowana głównie przez enzymy UGT, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Nie jest istotnie metabolizowana przez enzymy cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, CYP2C9 czy CYP2D6. Kluczowe interakcje kliniczne obejmują zwiększenie AUC zydowudyny o 33% przez atowakwon, 74% przez flukonazol, 80% przez kwas walproinowy, 43% przez metadon oraz 106% przez probenecyd, co wymaga monitorowania toksyczności. Ryfampicyna zmniejsza AUC zydowudyny o 48%, co może prowadzić do utraty skuteczności i jest przeciwwskazane. Jednoczesne stosowanie zydowudyny ze stawudyną i kladrybiną (w produktach zawierających lamiwudynę) jest niewskazane ze względu na antagonizm lub hamowanie aktywności leku. Klarytromycyna zmniejsza AUC zydowudyny o 12%, dlatego zaleca się podawanie z odstępem co najmniej 2 godzin.
antagonista receptora histaminowego, atowakwon, cytochrom P450, doksorubicyna, dydanozyna, działanie niepożądane, enzymy UGT, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glukuronidacja, hepatotoksyczność, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy, kladrybina, klarytromycyna, kwas walproinowy, lamiwudyna, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakaźny, leukopenia, metadon, mielosupresja, niedokrwistość, parametry hematologiczne, probenecyd, rybawiryna, ryfampicyna, stawudyna, terapia antyretrowirusowa, trimetoprim-sulfametoksazol, trombocytopenia, winblastyna, winkrystyna
Leksykon substancji czynnych
Dezogestrel – Interakcje

Dezogestrel, stosowany w jednoskładnikowych tabletkach antykoncepcyjnych (75 µg) oraz w preparatach złożonych z etynyloestradiolem, podlega licznym interakcjom farmakologicznym, głównie poprzez indukcję lub inhibicję enzymów mikrosomalnych układu cytochromu P450 (CYP). Induktory enzymów, takie jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna czy ziele dziurawca, zwiększają klirens dezogestrelu i jego aktywnego metabolitu etonogestrelu, co może skutkować krwawieniami śródcyklicznymi oraz zmniejszeniem skuteczności antykoncepcyjnej. Indukcja enzymów pojawia się już po kilku dniach, osiąga maksimum po kilku tygodniach i utrzymuje się do 4 tygodni po zakończeniu terapii. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów zaleca się dodatkową antykoncepcję mechaniczną przez cały okres terapii i 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy terapii długotrwałej należy rozważyć zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną.
barbituran, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450, dezogestrel, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym mikrosomalny, erytromycyna, etonogestrel, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, flukonazol, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie międzymiesiączkowe, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, produkt antykoncepcyjny, progestagen, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C, złożony środek antykoncepcyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Teva 0,5 mg

Fingolimod Teva, jako lek immunomodulujący, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z lekami immunosupresyjnymi i immunomodulującymi, takimi jak natalizumab, teriflunomid czy mitoksantron, ze względu na ryzyko nadmiernej immunosupresji. Fingolimod wpływa na skuteczność szczepień, obniżając ją podczas terapii i do 2 miesięcy po jej zakończeniu, szczególnie przeciwwskazane są szczepionki żywe atenuowane. Ponadto, lek może powodować bradykardię, zwłaszcza na początku leczenia, a efekt ten jest nasilany przez beta-adrenolityki (np. atenolol, metoprolol), leki antyarytmiczne klasy Ia i III, antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradynę, digoksynę, antagoniści cholinesterazy oraz pilokarpinę. W takich przypadkach zalecana jest konsultacja kardiologiczna i ścisłe monitorowanie pacjenta, a w razie niemożności odstawienia leków bradykardyzujących – przedłużona obserwacja do następnego dnia po rozpoczęciu terapii fingolimodem.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, beta-adrenolityk, bradykardia, cyklosporyna, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, immunosupresja, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek immunomodulujący, lek przeciwgrzybiczny, lewonorgestrel, metabolizm fingolimodu, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, progestagen, przeciwciało monoklonalne, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepionka atenuowana, teriflunomid, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Biotebal 5 mg

Biotyna, składnik preparatu Biotebal, wchodzi w istotne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej stężenie w osoczu oraz skuteczność terapeutyczną. Leki przeciwdrgawkowe (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon) obniżają poziom biotyny, co może wymagać korekty dawki. Hormony steroidowe przyspieszają katabolizm biotyny, potencjalnie skracając jej działanie. Awidyna, obecna w surowym białku jaj kurzych, wiąże biotynę i uniemożliwia jej wchłanianie, co znacząco obniża biodostępność suplementu. Spożycie alkoholu również zmniejsza stężenie biotyny, obniżając skuteczność terapii, szczególnie u pacjentów z chorobą alkoholową. Zaleca się unikanie surowego białka jaj oraz ograniczenie spożycia alkoholu podczas suplementacji Biotebalem.
25-hydroksywitamina D, awidyna, białko jaja kurzego, biodostępność biotyny, choroba alkoholowa, digoksyna, etanol, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, glikoproteina zasadowa, gonadotropina kosmówkowa, hormon płciowy, hormon steroidowy, karbamazepina, kortyzol, lek przeciwdrgawkowy, metabolizm biotyny, metoda immunochemiczna, niedobór biotyny, prymidon, swoisty antygen sterczowy, terapia suplementacyjna, troponina, tyreotropina, układ streptawidyna-awidyna-biotyna, wolna trijodotyronina, wolna tyroksyna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Asduter 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Asduter, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, arypiprazol wymaga dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów: chinidyna (AUC arypiprazolu wzrasta o 107%, AUC i Cmax dehydroarypiprazolu spadają odpowiednio o 32% i 47%) oraz ketokonazol (AUC i Cmax arypiprazolu wzrastają o 63% i 37%, a dehydroarypiprazolu o 77% i 43%) wskazują na konieczność zmniejszenia dawki o około połowę. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, powodują znaczące obniżenie stężenia arypiprazolu (Cmax i AUC zmniejszone odpowiednio o 68% i 73%), co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 oraz antagonista H2 famotydyna nie wymagają modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, co eliminuje konieczność korekty dawki u palaczy tytoniu.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, paroksetyna, receptor α1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, senność, SNRI, sole litu, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Lerivon 60 mg

Terapia mianseryną (Lerivon) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Przeciwwskazane jest łączenie mianseryny z inhibitorami MAO (moklobemid, tranylcypromina, linezolid) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i przełomu nadciśnieniowego; konieczny jest co najmniej 2-tygodniowy odstęp między terapiami. Mianseryna może obniżać stężenie w osoczu pod wpływem induktorów CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina), co wymaga rozważenia modyfikacji dawki. Ponadto, lek wpływa na metabolizm pochodnych kumaryny (np. warfaryny), co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia. Istotne jest także ryzyko wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu serca przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających QTc, takich jak niektóre leki przeciwpsychotyczne i antybiotyki, co wymaga ścisłego monitorowania EKG.
alkohol etylowy, antybiotyk, badanie EKG, betanidyna, ciśnienie tętnicze, częstoskurcz komorowy, fenytoina, guanetydyna, hydralazyna, induktor CYP3A4, inhibitor MAO, karbamazepina, klonidyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, linezolid, metyldopa, mianseryna, moklobemid, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, propranolol, przełom nadciśnieniowy, torsade de pointes, tranylcypromina, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Perazin 25 mg 25 mg

Perazyna, lek przeciwpsychotyczny z grupy pochodnych fenotiazyny, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jednoczesne stosowanie perazyny z lewodopą prowadzi do wzajemnego znoszenia efektów terapeutycznych, co jest szczególnie istotne w leczeniu choroby Parkinsona. Połączenie z węglanem litu zwiększa ryzyko neurotoksyczności i hiperglikemii, wymagając monitorowania stężenia glukozy i litu. Leki przeciwcholinergiczne nasilają ryzyko majaczeń i osłabiają działanie przeciwpsychotyczne, zwłaszcza u osób starszych. Leki przeciwpadaczkowe, zwłaszcza karbamazepina, zmniejszają skuteczność perazyny i zwiększają ryzyko neurotoksyczności oraz zaburzeń hematologicznych. Interakcje z trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi i SSRI prowadzą do wzajemnego zahamowania wychwytu i podwyższenia stężenia perazyny, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Inhibitory MAO osłabiają działanie uspokajające perazyny, jednocześnie nasilając jej działania niepożądane.
alkohol etylowy, aminofenazon, amitryptylina, atropina, beta-adrenolityk, chloramfenikol, choroba Parkinsona, cymetydyna, depresja ośrodka oddechowego, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hipotensyjne, etanol, fałszywie dodatni wynik testu ciążowego, fenylbutazon, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hiperglikemia, imipramina, inhibitor MAO, karbamazepina, lek mielotoksyczny, lek nasenny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, ludzka gonadotropina kosmówkowa, majaczenie, neurotoksyczność, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, perazyna, pochodna fenotiazyny, porażenie ośrodka oddechowego, receptor dopaminergiczny, receptor GABA-ergiczny, receptor H2, receptor histaminowy H1, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, środek antykoncepcyjny, triheksyfenidyl, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, węglan litu, zaburzenie hemopoezy, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Dicloberl 50 50 mg

Diklofenak sodowy, jako NLPZ, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jednoczesne stosowanie z innymi NLPZ, kortykosteroidami, SSRI oraz lekami przeciwzakrzepowymi znacząco zwiększa ryzyko krwawień i choroby wrzodowej przewodu pokarmowego. Diklofenak może podnosić stężenia digoksyny, fenytoiny i litu w osoczu, co wymaga monitorowania ich poziomów. Ponadto, NLPZ osłabiają działanie leków moczopędnych, beta-adrenolityków, inhibitorów ACE i antagonistów angiotensyny II, co może prowadzić do pogorszenia funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów odwodnionych lub w podeszłym wieku. W przypadku leków moczopędnych oszczędzających potas istnieje ryzyko hiperkaliemii, dlatego konieczne jest kontrolowanie stężenia potasu w surowicy. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu diklofenaku z metotreksatem, pemetreksedem, cyklosporyną oraz tenofowirem ze względu na potencjalne nasilenie nefrotoksyczności i toksyczności przewodu pokarmowego.
antagonista angiotensyny II, azot mocznikowy, chinolon przeciwbakteryjny, cholestyramina, choroba wrzodowa żołądka, cyklosporyna, deferazyroks, digoksyna, działanie hepatotoksyczne, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, hiperglikemia, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor CYP2C9, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor syntezy prostaglandyn, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kolestypol, kortykosteroid, kreatynina, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metotreksat, mifepriston, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, pemetreksed, pochodna kwasu salicylowego, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, prostaglandyna nerkowa, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpyrazon, tenofowir, wąski indeks terapeutyczny, worykonazol, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Euthyrox N 112 mcg 112 mcg

Lewotyroksyna sodowa, substancja czynna preparatu Euthyrox N 112 mcg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, metabolizm oraz konwersję do aktywnej formy T3. Substancje takie jak cholestyramina, kolestypol, preparaty zawierające glin, żelazo, wapń oraz inhibitory pompy protonowej (np. omeprazol) mogą znacząco obniżać wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego między podaniem leków lub monitorowania i dostosowania dawki. Leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina, ziele dziurawca) oraz inhibitory konwersji T4 do T3 (propylotiouracyl, glikokortykosteroidy, amiodaron) mogą przyspieszać metabolizm lub hamować aktywację lewotyroksyny, co również wymaga ścisłej kontroli parametrów tarczycy i ewentualnej korekty dawkowania.
amiodaron, barbiturany, cholestyramina, dziurawiec zwyczajny, estrogen, Euthyrox, fenytoina, funkcja tarczycy, glikokortykosteroid, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, induktor enzymatyczny, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor konwersji T4 do T3, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, konwersja T4 do T3, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, parametry krzepnięcia, pochodne kumaryny, poziom TSH, preparaty glinu, produkty sojowe, propylotiouracyl, rytonawir, salicylany, sertralina, sewelamer, środki kontrastowe jodowe, wchłanianie lewotyroksyny, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Lakozamid – Właściwości farmakodynamiczne

Lakozamid, aminokwas funkcjonalizowany z grupy leków przeciwpadaczkowych (ATC: N03AX18), wykazuje unikatowy mechanizm działania polegający na selektywnym nasilaniu powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronów i zapobiega napadom padaczkowym. Dostępny jest w formie tabletek (50-200 mg), roztworu do infuzji (10 mg/ml) oraz syropu (10 mg/ml). W badaniach przedklinicznych wykazano synergistyczne lub addytywne działanie z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak lewetyracetam, karbamazepina, fenytoina czy walproinian sodu. Skuteczność kliniczna lakozamidu została potwierdzona zarówno w monoterapii, jak i terapii wspomagającej u dorosłych i dzieci od 2 roku życia, w leczeniu napadów częściowych oraz toniczno-klonicznych pierwotnie uogólnionych (PGTCS).
dawka nasycająca, działanie przeciwdrgawkowe, estymator Kaplana-Meiera, fenytoina, gabapentyna, karbamazepina, karbamazepina o kontrolowanym uwalnianiu, kindling, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, monoterapia, napad częściowy, napad padaczkowy, napad pierwotnie uogólniony, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, napięciowo-zależny kanał sodowy, padaczka idiopatyczna, padaczka uogólniona, podwójna ślepa próba, terapia skojarzona, terapia wspomagająca, topiramat, walproinian sodu
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Teva 200 mg

Lakozamid wymaga ostrożności u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp PR, w tym przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, ze względu na ryzyko zaburzeń przewodnictwa sercowego. Analizy kliniczne nie wykazały dodatkowego wydłużenia odstępu PR u pacjentów przyjmujących karbamazepinę lub lamotryginę. Farmakokinetycznie, lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz innych wymienionych CYP, a także nie jest transportowany przez glikoproteinę P w jelicie. Metabolizm lakozamidu może być katalizowany przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak nie obserwuje się klinicznie istotnego wpływu lakozamidu na farmakokinetykę midazolamu (Cmax wzrost o 30%, bez zmiany AUC) ani omeprazolu. Omeprazol jako inhibitor CYP2C19 nie wpływa na ekspozycję na lakozamid, co sugeruje niskie ryzyko interakcji z umiarkowanymi inhibitorami CYP2C19.
depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP1A2, enzym CYP2B6, enzym CYP2C19, etynyloestradiol, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, itrakonazol, karbamazepina, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, napad padaczkowy, odstęp PR, omeprazol, padaczka, próg drgawkowy, ryfampicyna, rytonawir, stężenie w osoczu, warfaryna, zaburzenie koordynacji, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Alprazolam Aurovitas 0,5 mg

Alprazolam, będący benzodiazepiną, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego bezpieczeństwo i skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wywołującymi depresję ośrodkowego układu nerwowego (OUN), takimi jak opioidy, neuroleptyki, leki nasenne, uspokajające, przeciwdepresyjne oraz środki zwiotczające mięśnie. Połączenie alprazolamu z opioidami zwiększa ryzyko depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, co wymaga ograniczenia dawkowania i ścisłego monitorowania. Również jednoczesne stosowanie z klozapiną niesie wysokie ryzyko zatrzymania oddechu i akcji serca. Alkohol potęguje działanie uspokajające alprazolamu, prowadząc do zaburzeń koordynacji, wydłużenia czasu reakcji i amnezji następczej, dlatego jego spożycie jest przeciwwskazane podczas terapii. U pacjentów w podeszłym wieku należy zachować szczególną ostrożność ze względu na zwiększone ryzyko upadków i toksyczności.
alprazolam, amnezja następcza, antybiotyk makrolidowy, cymetydyna, CYP3A4, czas protrombinowy, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dezypramina, digoksyna, diltiazem, disulfiram, działanie miorelaksacyjne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klozapina, lek antyretrowirusowy, lek nasenny i uspokajający, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychotropowy, lek zwiotczający mięśnie, nefazodon, neuroleptyk, opioid, pozakonazol, propranolol, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, sertralina, środek znieczulający, telitromycyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności oddechowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Ibufen 200 mg

Ibuprofen w dawce 200 mg (czopki) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie z kwasem acetylosalicylowym jest niezalecane ze względu na kompetycyjne hamowanie działania przeciwpłytkowego ASA oraz zwiększone ryzyko działań niepożądanych. Również łączenie ibuprofenu z innymi NLPZ, w tym selektywnymi inhibitorami COX-2, zwiększa ryzyko powikłań ze strony przewodu pokarmowego, takich jak owrzodzenia i krwawienia. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu kortykosteroidów, leków przeciwnadciśnieniowych (inhibitory ACE, beta-adrenolityki, antagoniści receptora angiotensyny II), leków moczopędnych oraz leków moczopędnych oszczędzających potas, ze względu na ryzyko nefrotoksyczności, hiperkaliemii oraz zmniejszenia skuteczności terapii przeciwnadciśnieniowej. W przypadku leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny) i leków przeciwpłytkowych oraz SSRI obserwuje się zwiększone ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk chinolonowy, cholestyramina, cyklosporyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hepatotoksyczne, działanie kardioprotekcyjne, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, działanie przeciwpłytkowe, fenytoina, flukonazol, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C9, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, mifepriston, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rytonawir, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, toksyczność hematologiczna, warfaryna, worykonazol, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Cardioas 75 mg

Kwas acetylosalicylowy (ASA) w dawce 75 mg, jako substancja aktywna leku Cardioas, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie ASA z metotreksatem w dawkach powyżej 15 mg/tydzień, co prowadzi do zmniejszenia klirensu nerkowego metotreksatu i nasilonej toksyczności hematologicznej, stanowiąc przeciwwskazanie do ko-terapii. ASA zwiększa ryzyko krwawień w połączeniu z lekami przeciwzakrzepowymi (kumaryna, heparyna, warfaryna), przeciwpłytkowymi (klopidogrel, dipirydamol) oraz SSRI, a także z kortykosteroidami systemowymi i alkoholem, co wymaga monitorowania czasu krwawienia i ostrożności klinicznej. Ponadto ASA może nasilać działanie hipoglikemiczne pochodnych sulfonomocznika, utrudniać wydalanie digoksyny i litu, a także osłabiać skuteczność leków moczopędnych i przeciwnadciśnieniowych, zwłaszcza inhibitorów ACE, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek. W przypadku stosowania ASA z acetazolamidem istnieje ryzyko ciężkiej kwasicy i toksyczności neurologicznej, co wymaga unikania takiego połączenia.
acetazolamid, agregacja płytek, choroba wrzodowa, cyklosporyna, digoksyna, dipirydamol, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, heparyna, hipoglikemia, ibuprofen, inhibitor ACE, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor kalcyneuryny, interakcja lekowa, klopidogrel, kortykosteroid systemowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, krzepnięcie krwi, kumaryna, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, kwasica, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek urikozuryczny, metotreksat, morfologia krwi, nefrotoksyczność, niewydolność nerek, NLPZ, owrzodzenie, pochodna sulfonomocznika, prostaglandyna, SSRI, takrolimus, toksyczność hematologiczna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Seizpat 100 mg

Lakozamid, substancja czynna preparatu Seizpat, wykazuje niski potencjał do interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów układu cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4) w dawkach terapeutycznych. Metabolizm lakozamidu odbywa się głównie przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak badania in vivo nie wykazały klinicznie istotnego wpływu na aktywność tych enzymów. Jednoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) może potencjalnie zwiększać ekspozycję na lakozamid, natomiast induktory enzymów (ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą ją zmniejszać, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę karbamazepiny, kwasu walproinowego, digoksyny, metforminy, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel) ani warfaryny, co potwierdza jego korzystny profil interakcyjny. Warto podkreślić, że jednoczesne stosowanie z lekami przeciwpadaczkowymi indukującymi enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) obniża ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co może wymagać dostosowania dawki.
cytochrom P450, digoksyna, działania niepożądane OUN, dziurawiec zwyczajny, EKG, enzymy CYP, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy blokujący kanały sodowe, lewonorgestrel, metabolizm leku, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, próg drgawkowy, ryfampicyna, rytonawir, terapia skojarzona, warfaryna, zaburzenia równowagi, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Quetiapine Aurovitas 100 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Spożycie soku grejpfrutowego również zwiększa stężenie kwetiapiny w osoczu i jest niewskazane. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 87% i około 450%), co może wymagać dostosowania dawki lub unikania kojarzenia. Inne leki, takie jak tiorydazyna, zwiększają klirens o około 70%, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Leki przeciwdepresyjne (imipramina, fluoksetyna) oraz rysperydon i haloperydol nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę kwetiapiny.
arytmia, azol, blokada receptorów muskarynowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wrzodowa, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, ekspozycja układowa, erytromycyna, fałszywie dodatni wynik, farmakokinetyka kwetiapiny, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymatyczny, induktor enzymów mikrosomalnych, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kwetiapiny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, lit, metadon, metoda chromatograficzna, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, parametr AUC, pole pod krzywą stężenia, receptor dopaminergiczny, receptor GABA-ergiczny, rysperydon, sedacja, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie pozapiramidowe, zespół maniakalny
Leksykon leków
Interakcje leku – Wamlox 5 mg + 80 mg

Produkt złożony Wamlox, zawierający amlodypinę (w postaci bezylanu) oraz walsartan, wykazuje interakcje charakterystyczne dla obu składników. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki przeciwnadciśnieniowe, takie jak alfa-adrenolityki i leki moczopędne, które mogą nasilać efekt hipotensyjny. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania amlodypiny z grejpfrutem lub sokiem grejpfrutowym ze względu na ryzyko zwiększenia biodostępności amlodypiny i nasilenia działania hipotensyjnego. Inhibitory CYP3A4 mogą podnosić stężenie amlodypiny, natomiast induktory CYP3A4 (np. karbamazepina, fenobarbital, ryfampicyna) mogą je obniżać. Walsartan wchodzi w interakcje z litem (zwiększone ryzyko toksyczności) oraz lekami oszczędzającymi potas (ryzyko hiperkaliemii). Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), w tym selektywne inhibitory COX-2 i kwas acetylosalicylowy (>3 g/dobę), mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe walsartanu i zwiększać ryzyko pogorszenia czynności nerek.
alfa-adrenolityk, aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, atenolol, atorwastatyna, cyklosporyna, cymetydyna, dantrolen, digoksyna, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, fosfenytoina, furosemid, glibenklamid, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, indometacyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor transportera wychwytu, karbamazepina, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwdrgawkowy, lit farmakologiczny, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omdlenie, ostra niewydolność nerek, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, symwastatyna, takrolimus, transporter wyrzutu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Rixacam 10 mg

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem glikoproteiny P (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego stężenie w osoczu oraz ryzyko krwawienia. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, pozakonazol oraz inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), zwiększają AUC rywaroksabanu o 150-160% i Cmax o 70%, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę) i erytromycyna (500 mg 3×/dobę), powodują wzrost AUC o 30-50% i Cmax o 30-40%, co może być klinicznie istotne u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia, zwłaszcza przy współistniejących zaburzeniach czynności nerek (wzrost AUC do 2-krotnego). Flukonazol (400 mg 1×/dobę) zwiększa AUC o 40% i Cmax o 30%. Dronedaron ze względu na brak danych klinicznych powinien być stosowany ostrożnie lub unikać się jego łącznego podawania z rywaroksabanem. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i dziurawiec, zmniejszają AUC rywaroksabanu o około 50%, co może prowadzić do obniżenia skuteczności przeciwzakrzepowej i wymaga ścisłego monitorowania lub unikania kojarzenia leków.
agregacja płytek, atorwastatyna, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, farmakodynamika leku, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, NLPZ, omeprazol, ryfampicyna, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Romilast 4 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Romilast, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450: CYP 3A4, 2C8 oraz 2C9. Badania kliniczne wykazały, że montelukast w zalecanych dawkach nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Jednakże induktory enzymów CYP 3A4, 2C8 i 2C9, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie montelukastu w osoczu, np. fenobarbital zmniejsza AUC montelukastu o około 40%, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Z kolei gemfibrozyl, silny inhibitor CYP 2C8 i 2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, choć nie wymaga to zmiany dawkowania, ale wskazane jest monitorowanie działań niepożądanych.
astma, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktory enzymów, interakcje z alkoholem, itrakonazol, metabolizm wątrobowy, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, układ oddechowy, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Macrogol Aurovitas 10 g

Preparat Macrogol Aurovitas może istotnie wpływać na farmakokinetykę leków poprzez przyspieszenie pasażu jelitowego, co skutkuje zmniejszonym wchłanianiem substancji czynnych. Szczególnie narażone na interakcje są leki o wąskim indeksie terapeutycznym i krótkim okresie półtrwania, takie jak digoksyna, leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina, walproiniany), kumaryny (warfaryna, acenokumarol) oraz leki immunosupresyjne (cyklosporyna, takrolimus). W przypadku tych preparatów zaleca się monitorowanie stężenia leku we krwi oraz parametrów krzepnięcia (INR) i zachowanie odstępu czasowego minimum 2 godzin między podaniem makrogolu a innych leków, aby uniknąć obniżenia skuteczności terapeutycznej.
acenokumarol, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, digoksyna, dysfagia, epilepsja, fenytoina, glikol polietylenowy, glikozyd nasercowy, karbamazepina, kumaryna, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, makrogol, motoryka przewodu pokarmowego, niewydolność serca, okres półtrwania leku, parametry krzepnięcia, pasaż jelitowy, perystaltyka jelit, takrolimus, walproinian, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Levothyroxine Accord 50 mcg

Lewotyroksyna (T4) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej biodostępność, metabolizm oraz działanie kliniczne. Substancje takie jak cholestyramina, kolestypol, preparaty zawierające glin, żelazo i wapń znacząco obniżają wchłanianie leku, dlatego zaleca się zachowanie odstępu czasowego 2-5 godzin między ich podaniem a lewotyroksyną. Inhibitory pompy protonowej oraz orlistat również zmniejszają wchłanianie, co wymaga monitorowania funkcji tarczycy i ewentualnej korekty dawki. Leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina, dziurawiec) przyspieszają metabolizm T4, co może skutkować koniecznością zwiększenia dawki. Z kolei amiodaron i glikokortykosteroidy hamują konwersję T4 do aktywnego T3, co może prowadzić do dysfunkcji tarczycy, zwłaszcza u pacjentów z wolem guzkowym. Ponadto, leki takie jak salicylany, dikumarol czy furosemid w dużych dawkach mogą wypierać lewotyroksynę z białek osocza, zwiększając stężenie wolnej frakcji hormonu (fT4) i potencjalnie nasilając jej działanie.
amiodaron, barbiturat, biodostępność, chlorochina, dysfunkcja tarczycy, dziurawiec zwyczajny, estrogen, fenytoina, glikokortykoid, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, interakcja biotyny i streptawidyny, karbamazepina, klofibrat, konwersja T4 do T3, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewotyroksyna, lewotyroksyna sodowa, metabolizm wątrobowy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, osteoporoza, parametry tarczycy, pochodna kumaryny, poziom fT4, poziom TSH, propylotiouracyl, receptor beta-adrenergiczny, salicylany, sertralina, środek kontrastowy jodowy, sukralfat, wole guzkowe, zaburzenie sercowo-naczyniowe, żywice wiążące kwasy żółciowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Cyprodiol 2 mg + 0,035 mg

Cyprodiol, zawierający 2 mg cyproteronu octanu i 0,035 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność terapeutyczną i antykoncepcyjną. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. barbiturany, rifampicyna, karbamazepina, fenytoina, prymidon, okskarbazepina, topiramat, felbamat, gryzeofulwina, ziele dziurawca), które mogą obniżać stężenia hormonów i prowadzić do krwawień śródcyklicznych oraz zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej metody barierowej podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu. Inhibitory CYP3A4 oraz etorykoksyb (60-120 mg/dobę) mogą zwiększać stężenia hormonów w osoczu (etyloestradiolu 1,4-1,6-krotnie), co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Ponadto, stosowanie Cyprodiolu z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir + dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ponadpięciokrotnego wzrostu aktywności AlAT; w takich przypadkach należy zastosować alternatywne metody antykoncepcji i odczekać 2 tygodnie po zakończeniu terapii HCV przed powrotem do Cyprodiolu.
aktywność aminotransferazy, barbiturat, biochemiczny wskaźnik czynności wątroby, cyklosporyna, cyproteron octan, dazabuwir, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, frakcja lipidów, glekaprewir, gryzeofulwina, hormon płciowy, indukcja enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy HIV/HCV, karbamazepina, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek indukujący enzymy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, metoda barierowa, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parametr krzepnięcia, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, rifampicyna, rytonawir, sofosbuwir, środek zawierający progestagen, substrat CYP1A2, teofilina, tizanidyna, tolerancja glukozy, topiramat, transkortyna, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir, zawrót głowy
Leksykon substancji czynnych
Bromek rokuroniowy – Interakcje

Bromek rokuroniowy, jako niedepolaryzujący środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco modyfikować jego siłę i czas działania. Szczególnie istotne jest nasilenie blokady nerwowo-mięśniowej przez anestetyki wziewne halogenowe (sewofluran, desfluran, izofluran), antybiotyki aminoglikozydowe, linkozamidowe, polipeptydowe, acyloaminopenicyliny oraz duże dawki leków indukujących znieczulenie (tiopental, ketamina, propofol, etomidat, fentanyl). Długotrwałe stosowanie kortykosteroidów (prednizon, deksametazon) może prowadzić do wydłużonej blokady lub miopatii, natomiast inhibitory acetylocholinoesterazy (neostygmina, pirydostygmina, edrofonium) antagonizują działanie bromku rokuroniowego, skracając czas blokady. Warto zwrócić uwagę na ryzyko ponownej kuraryzacji pooperacyjnej przy podawaniu wymienionych antybiotyków oraz soli magnezu, co wymaga ścisłego monitorowania neuromięśniowego.
acyloaminopenicylina, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk polipeptydowy, blokada nerwowo-mięśniowa, bromek rokuroniowy, chinidyna, deksametazon, desfluran, edrofonium, etomidat, farmakodynamika, farmakokinetyka, fentanyl, fenytoina, gabeksat, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor MAO, izofluran, karbamazepina, ketamina, klindamycyna, kortykosteroid, lidokaina, linkomycyna, metronidazol, neostygmina, niedepolaryzujący środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, pankuronium, pirydostygmina, pochodna aminopirydyny, ponowna kuraryzacja, prednizon, propofol, sewofluran, suksametonium, tetracyklina, tiopental, ulinastatyna, wekuronium
Leksykon leków
Interakcje leku – Fervex ból i gorączka kids 300 mg

Paracetamol w postaci czopków doodbytniczych (Efferalgan 300 mg) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie paracetamolu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko stanu pobudzenia psychoruchowego i wysokiej gorączki; zaleca się zachowanie 2-tygodniowego odstępu po terapii inhibitorami MAO. Salicylamid wydłuża eliminację paracetamolu, co może prowadzić do kumulacji i toksyczności, natomiast probenecyd zmniejsza klirens paracetamolu niemal dwukrotnie, co wymaga rozważenia redukcji dawki. Substancje indukujące enzymy wątrobowe (leki przeciwpadaczkowe, barbiturany, ryfampicyna, izoniazyd) oraz fenytoina zwiększają ryzyko hepatotoksyczności, dlatego konieczne jest monitorowanie funkcji wątroby i unikanie wysokich dawek paracetamolu w tych przypadkach.
barbiturat, cytochrom P450, enzym wątrobowy, fenytoina, flukloksacylina, glutation, hepatotoksyczność, inhibitor monoaminooksydazy, izoniazyd, kwas fosforowolframowy, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paracetamol, probenecyd, ryfampicyna, salicylamid, terapia długotrwała, warfaryna, wskaźnik INR, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Piracetam Espefa 1200 mg

Piracetam wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z hormonami tarczycy (T3 i T4) oraz lekami przeciwzakrzepowymi, takimi jak acenokumarol. Współstosowanie z hormonami tarczycy może prowadzić do objawów neuropsychiatrycznych, takich jak splątanie, drażliwość i bezsenność, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawki. W przypadku terapii acenokumarolem, piracetam w dawce 9,6 g/dobę znacząco zmniejsza agregację płytek, uwalnianie β-tromboglobuliny, stężenie fibrynogenu oraz czynników von Willebranda (VIII:C; VIII:vW:Ag; VIII:vW:RCo), a także lepkość krwi i osocza, co może nasilać działanie przeciwzakrzepowe i zwiększać ryzyko krwawień. Zalecane jest ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia, w tym INR (2,5–3,5), oraz dostosowanie dawki leków przeciwzakrzepowych.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, beta-tromboglobulina, bezsenność, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, CYP 4A9/11, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, drażliwość, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, funkcje poznawcze, hormony tarczycy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kwas walproinowy, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwzakrzepowe, lepkość krwi, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, piracetam, splątanie, układ krzepnięcia, wskaźnik INR, zakrzepica żylna
Leksykon leków
Interakcje leku – Renazol 15 mg

Lanzoprazol, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na biodostępność i stężenia leków współstosowanych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami, których wchłanianie zależy od pH żołądka, takimi jak ketokonazol i itrakonazol, których biodostępność ulega znacznemu obniżeniu, co może prowadzić do subterapeutycznych stężeń. Również atazanawir, stosowany w terapii HIV, wykazuje istotne zmniejszenie biodostępności przy jednoczesnym stosowaniu z lanzoprazolem, co czyni to połączenie przeciwwskazanym. Ponadto, lanzoprazol może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, np. takrolimusu, którego ekspozycja może wzrosnąć nawet o 81%, co wymaga monitorowania stężenia tego leku w osoczu. W przypadku digoksyny, karbamazepiny, fenytoiny, pochodnych kumaryny oraz teofiliny zalecana jest ostrożność i monitorowanie stężeń, ze względu na potencjalne zmiany farmakokinetyczne i ryzyko działań niepożądanych.
atazanawir, błona śluzowa żołądka, cytochrom P450, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, enzymy metabolizujące, farmakokinetyka leków, fenytoina, fluwoksamina, glikoproteina p, hamowanie wydzielania kwasu solnego, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, karbamazepina, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm CYP3A4, P-glikoproteina, parametry krzepnięcia, pH żołądka, pochodne kumaryny, ryfampicyna, stężenie digoksyny, substrat CYP3A, sukralfat, takrolimus, teofilina, warfaryna, wydzielanie kwasu żołądkowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Topiramate Aurovitas 100 mg

Topiramat wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami przeciwpadaczkowymi oraz innymi substancjami leczniczymi. Fenytoina i karbamazepina obniżają stężenie topiramatu w osoczu, co wymaga dostosowania dawki, natomiast topiramat może zwiększać stężenie fenytoiny u niektórych pacjentów poprzez hamowanie CYP2C19, co wymaga monitorowania stężenia fenytoiny. Kwas walproinowy nie wpływa istotnie na farmakokinetykę topiramatu, ale ich łączne stosowanie może prowadzić do hiperamonemii i hipotermii, co wymaga monitorowania amoniaku i temperatury ciała. Topiramat zmniejsza ekspozycję na etynyloestradiol o 18-30% przy dawkach 200-800 mg/dobę, co może obniżać skuteczność hormonalnych środków antykoncepcyjnych, dlatego zaleca się stosowanie dodatkowej antykoncepcji mechanicznej. Ponadto, topiramat zmniejsza AUC digoksyny o 12%, co wymaga monitorowania jej stężenia, a także wpływa na farmakokinetykę leków przeciwcukrzycowych (metformina, pioglitazon, glibenklamid), co wymaga ścisłej kontroli glikemii.
amitryptylina, CYP2C19, czas protrombinowy, digoksyna, dihydroergotamina, diltiazem, działanie farmakodynamiczne, dziurawiec zwyczajny, encefalopatia, enzym metabolizujący leki, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenytoina, flunaryzyna, glibenklamid, haloperydol, hiperamonemia, hipotermia, hormonalne środki antykoncepcyjne, hydrochlorotiazyd, hydroksymetabolit, indukcja enzymatyczna, INR, kamica nerkowa, karbamazepina, ketometabolit, klirens leku, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lit w psychiatrii, metformina, noretyndron, nortryptylina, pioglitazon, pizotifen, próg drgawkowy, propranolol, przełom padaczkowy, rysperydon, stężenie osoczowe, sumatryptan, warfaryna, wenlafaksyna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Sandoz 4 mg

Montelukast, stosowany w terapii astmy, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 oraz CYP2C9, co determinuje jego potencjalne interakcje farmakokinetyczne. Silni induktorzy tych enzymów, tacy jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą obniżyć stężenie montelukastu w osoczu o około 40%, co może wymagać dostosowania dawki. Z kolei silni inhibitory CYP2C8, np. gemfibrozyl, zwiększają ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co wiąże się z ryzykiem nasilenia działań niepożądanych, takich jak bóle głowy czy zaburzenia zachowania. Inhibitory słabsze, jak trimetoprim, oraz silni inhibitory CYP3A4, np. itrakonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu. Montelukast nie hamuje aktywności CYP2C8 in vivo, co eliminuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten enzym, takimi jak paklitaksel, rozyglitazon czy repaglinid.
alkohol etylowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Bluefish 50 mg

Sunitynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne wpływające na jego farmakokinetykę i bezpieczeństwo stosowania. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, erytromycyna czy klarytromycyna, powodują wzrost Cmax o 49% oraz AUC0-∞ o 51%, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych. W przypadku jednoczesnego stosowania zaleca się unikanie takiego połączenia lub zmniejszenie dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może obniżać skuteczność terapii; w takich przypadkach rekomendowane jest stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu o 12,5 mg do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET) pod ścisłą kontrolą tolerancji leczenia.
antybiotyk makrolidowy, AUC0-∞, białko oporności raka piersi, biegunka, biodostępność sunitynibu, Cmax, deksametazon, działanie niepożądane, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, nudności, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie sunitynibu w osoczu, substancja aktywna, sunitynib, wymioty, zaburzenia gastryczne, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, ziele dziurawca
Leksykon chorób i schorzeń
Drgawki toniczno-kloniczne (drgawki duże) – Zapobieganie i profilaktyka

Drgawki toniczno-kloniczne stanowią poważny typ napadów padaczkowych, wymagający indywidualnie dobranej profilaktyki farmakologicznej. Podstawą leczenia są leki przeciwpadaczkowe, takie jak walproinian sodu (pierwszy wybór, z wykluczeniem kobiet w wieku rozrodczym ze względu na teratogenność), lamotrygina (od 2 roku życia), lewetyracetam (od 6 roku życia), perampanel (terapia dodana od 12 roku życia) oraz topiramat (monoterapia od 2 roku życia). Dawkowanie powinno być stopniowo zwiększane zgodnie z zaleceniami, a w przypadku nieskuteczności monoterapii rozważa się terapię skojarzoną. W profilaktyce istotne jest także unikanie czynników wyzwalających napady, takich jak deprywacja snu, alkohol, stres, migające światła oraz nadużywanie leków lub substancji rekreacyjnych.
dieta ketogeniczna, drgawki duże, drgawki gorączkowe, drgawki toniczno-kloniczne, etosuksymid, fenytoina, fosfenytoina, fotostymulacja, karbamazepina, klobazam, lakozamid, lamotrygina, leczenie przeciwdrgawkowe, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, napad padaczkowy, napad toniczno-kloniczny, nieprawidłowości w EEG, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka uogólniona, perampanel, prymidon, stan padaczkowy, stymulacja nerwu błędnego, topiramat, walproinian sodu, zonisamid
Leksykon leków
Interakcje leku – Thorens 10 000 IU/ml

Produkt leczniczy THORENS zawierający cholekalcyferol (witaminę D3) w stężeniu 10 000 IU/ml wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenytoina i barbiturany, przyspieszają inaktywację metaboliczną witaminy D3, co prowadzi do obniżenia stężenia aktywnych metabolitów i zmniejszenia efektu terapeutycznego. Glikokortykosteroidy (np. prednizon, deksametazon) antagonizują działanie witaminy D3, a leki przeciwgrzybicze z grupy pochodnych imidazolu oraz aktynomycyna hamują enzym 1α-hydroksylazę, obniżając poziom 1,25-dihydroksywitaminy D3. Ponadto, żywice jonowymienne (kolestyramina, kolestypol), orlistat oraz olej parafinowy ograniczają wchłanianie witaminy D3 z przewodu pokarmowego, co może skutkować zmniejszeniem jej biodostępności. W przypadku stosowania diuretyków tiazydowych (np. hydrochlorotiazyd) istnieje ryzyko hiperkalcemii, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie stężenia wapnia w surowicy. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu glikozydów nasercowych (digoksyna, digitoksyna), gdyż witamina D3 może nasilać ich toksyczność poprzez zwiększenie stężenia wapnia, co zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca.
1α-hydroksylaza, 25-dihydroksywitamina D3, 25-hydroksywitamina D3, aktynomycyna, alkoholowa choroba wątroby, barbiturany, cholekalcyferol, digoksyna, diuretyki tiazydowe, elektrokardiografia, fenytoina, glikokortykosteroidy, glikozydy nasercowe, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, hydrochlorotiazyd, indukcja enzymów wątrobowych, induktory enzymów wątrobowych, inhibitor lipazy, interakcje lekowe, kolestypol, kolestyramina, kortykosteroidy, leki przeciwdrgawkowe, naparstnica, olej parafinowy, orlistat, pochodne imidazolu, suplementacja witaminy D, zatrucie naparstnicą, żywice jonowymienne
Leksykon substancji czynnych
Testosteron fenylopropionian – Interakcje

Testosteron fenylopropionian wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współpodawanie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, acenokumarol) wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego i INR ze względu na ryzyko nasilenia działania przeciwzakrzepowego. U pacjentów stosujących insulinę lub doustne leki przeciwcukrzycowe (np. metformina, pochodne sulfonylomocznika) androgeny mogą poprawiać wrażliwość tkanek na insulinę, co może wymagać redukcji dawek leków hipoglikemizujących. Jednoczesne stosowanie z ACTH lub kortykosteroidami (np. prednizon, deksametazon) może nasilać retencję płynów i obrzęki, szczególnie u pacjentów z chorobami serca, nerek lub wątroby. Ponadto, testosteron fenylopropionian może podwyższać stężenie oksyfenbutazonu poprzez hamowanie jego metabolizmu wątrobowego, co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej korekty dawki.
acenokumarol, barbiturany, biotransformacja, ciśnienie tętnicze, czas protrombinowy, czynniki krzepnięcia, deksametazon, enzymy wątrobowe, fenytoina, ginekomastia, gospodarka lipidowa, gospodarka wodno-elektrolitowa, hepatotoksyczność, hormon adrenokortykotropowy, induktory enzymatyczne, insulinooporność, insulinoterapia, karbamazepina, kortykosteroidy, kwas acetylosalicylowy, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwzakrzepowe, metabolizm testosteronu, metyloprednizolon, miażdżyca, oksyfenbutazon, oś podwzgórze-przysadka-gonady, prednizon, primidon, retencja płynów, ryfampicyna, salicylany, testosteron fenylopropionian, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wrażliwość na insulinę, współczynnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Diuramid 250 mg

Acetazolamid, pochodna sulfonamidowa, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą prowadzić do nasilenia ich działania lub toksyczności. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania acetazolamidu z kwasem acetylosalicylowym ze względu na ryzyko ciężkiej kwasicy i neurotoksyczności, objawiającej się anoreksją, przyspieszonym oddechem, letargiem, śpiączką, a nawet zgonem. Acetazolamid wpływa na metabolizm leków przeciwdrgawkowych, zwiększając stężenie fenytoiny i karbamazepiny oraz obniżając poziom prymidonu, co może skutkować ciężką osteomalacją. Ponadto, konieczna jest modyfikacja dawkowania glikozydów nasercowych i leków hipotensyjnych podczas ich jednoczesnego stosowania z acetazolamidem. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także doustnych leków przeciwzakrzepowych, których działanie jest nasilone.
acetazolamid, amfetamina, antagonista kwasu foliowego, chinidyna, cyklosporyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, drogi moczowe, działanie antybakteryjne, działanie moczopędne, enzym wątrobowy, fenytoina, glikozyd nasercowy, inhibitor anhydrazy węglanowej, kamień nerkowy, kanalik nerkowy, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, kwasica, lek hipoglikemizujący, lek obniżający ciśnienie krwi, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, lit, metenamina, ośrodkowy układ nerwowy, osteomalacja, pochodna sulfonamidowa, prymidon, równowaga kwasowo-zasadowa, sodu wodorowęglan, toksyczność OUN, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Acifolik 0,4 mg

Kwas foliowy w dawce 0,4 mg zawarty w preparacie ACIFOLIK wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz zapotrzebowanie organizmu na ten składnik. Szczególnie istotna jest interakcja z lekami przeciwdrgawkowymi z grupy pochodnych hydantoiny (np. fenytoina, fosfenytoina), gdzie kwas foliowy przyspiesza metabolizm tych leków, zmniejszając ich biodostępność i osłabiając efekt terapeutyczny, co może wymagać zwiększenia dawki leków przeciwdrgawkowych. Ponadto, długotrwałe stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, leków przeciwgruźliczych (izoniazyd, ryfampicyna), antagonistów kwasu foliowego (metotreksat, pirymetamina, aminopteryna, trymetoprym, sulfonamidy) oraz przewlekłe spożywanie alkoholu zwiększa zapotrzebowanie na kwas foliowy poprzez różne mechanizmy, takie jak zaburzenia wchłaniania, metabolizmu i zwiększonego wydalania folianów.
alkohol etylowy, aminopteryna, antagonista kwasu foliowego, choroba autoimmunologiczna, choroba nowotworowa, doustne środki antykoncepcyjne, fenytoina, fosfenytoina, gospodarka folianowa, izoniazyd, kwas foliowy, lek cytostatyczny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwmalaryczny, metotreksat, morfologia krwi, napad padaczkowy, niedobór kwasu foliowego, pirymetamina, pochodna hydantoiny, pochodne hydantoiny, reduktaza dihydrofolianowa, ryfampicyna, sulfasalazyna, sulfonamid, trymetoprym
Leksykon leków
Interakcje leku – Polocard 75 mg

Kwas acetylosalicylowy (ASA) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które wynikają z mechanizmów takich jak wypieranie z połączeń z białkami osocza, zmiany farmakokinetyczne oraz modyfikacje działania farmakodynamicznego. Przeciwwskazane jest łączenie ASA z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydz. ze względu na ryzyko zwiększonej toksyczności szpikowej, wynikającej ze zmniejszonego klirensu nerkowego i wypierania metotreksatu z białek osocza. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu ASA z lekami przeciwzakrzepowymi (pochodne kumaryny, heparyna), NLPZ w dużych dawkach (≥3 g/dobę), glikokortykosteroidami systemowymi oraz lekami trombolitycznymi, ze względu na zwiększone ryzyko krwawień i wydłużenia czasu krwawienia. Ponadto ASA może nasilać działanie leków przeciwcukrzycowych oraz zwiększać stężenie digoksyny w osoczu, co wymaga monitorowania pacjentów pod kątem hipoglikemii i toksyczności kardiologicznej.
acetazolamid, agregacja płytek krwi, antagonista leukotrienów, badanie czynności tarczycy, benzbromaron, białko osocza, choroba Addisona, choroba wrzodowa żołądka, czas krwawienia, digoksyna, działanie antyagregacyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie przeciwzakrzepowe, działanie synergistyczne, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid systemowy, heparyna, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulina, kanalik nerkowy, kaolin, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas moczowy, kwas walproinowy, kwasica, lek moczopędny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdnawy, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający sok żołądkowy, metamizol, metoklopramid, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ototoksyczność furosemidu, owrzodzenie błony śluzowej żołądka, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, spironolakton, stężenie digoksyny, stężenie salicylanu, toksyczność OUN, toksyczność sulfonamidu, toksyczność szpiku kostnego, tyklopidyna, uszkodzenie nerek, właściwość antyagregacyjna, właściwość hipoglikemizująca, zafirlukast
Leksykon leków
Przedawkowanie – Paracetamol MEDICINAE 500 mg

Przedawkowanie paracetamolu stanowi poważne zagrożenie hepatotoksyczne, szczególnie u dorosłych przyjmujących dawki ≥10 g (20 tabletek po 500 mg), choć dawka ≥5 g może uszkodzić wątrobę u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak przewlekłe stosowanie leków indukujących enzymy wątrobowe (karbamazepina, fenobarbiton, fenytoina, prymidon, ryfampicyna, ziele dziurawca), przewlekłe nadużywanie alkoholu czy stany związane z niedoborem glutationu (np. zaburzenia odżywiania, mukowiscydoza, HIV, kacheksja). Kliniczna dynamika zatrucia obejmuje wczesną fazę (do 24 h) z niespecyficznymi objawami jak nudności, wymioty i ból brzucha, następnie fazę uszkodzenia wątroby (12-48 h) z kwasicą metaboliczną i zaburzeniami gospodarki węglowodanowej, a w ciężkich przypadkach rozwija się ostra niewydolność wątroby z encefalopatią, krwotokami, hipoglikemią i obrzękiem mózgu. Niezależnie od uszkodzenia wątroby może wystąpić ostra niewydolność nerek z martwicą kanalików, objawiająca się bólem lędźwiowym, krwiomoczem i białkomoczem. Rzadziej obserwuje się zaburzenia rytmu serca i zapalenie trzustki.
encefalopatia, fenobarbiton, fenytoina, hepatotoksyczność paracetamolu, kacheksja, karbamazepina, kwasica metaboliczna, leki indukujące enzymy wątrobowe, martwica kanalików nerkowych, metionina, mukowiscydoza, N-acetylocysteina, niedobór glutationu, obrzęk mózgu, ostra niewydolność nerek, ostra niewydolność wątroby, prymidon, przedawkowanie paracetamolu, ryfampicyna, stężenie paracetamolu w osoczu, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywny, zaburzenie odżywiania, zaburzenie rytmu serca, zakażenie HIV, zapalenie trzustki, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit ODT 10 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, a silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o około 63%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC arypiprazolu o około 70%, co wskazuje na konieczność podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielki wzrost stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagający korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez klinicznego znaczenia. Nie stwierdzono istotnych interakcji z litem, walproinianem i lamotryginą.
antagonista receptora H2, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dekstrometorfan, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diltiazem, działanie sedatywne, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, funkcje poznawcze, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, leki przeciwnadciśnieniowe, lit, newirapina, omeprazol, paroksetyna, prymidon, receptory adrenergiczne alfa-1, ryfabutyna, ryfampicyna, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie QT, zaburzenia równowagi, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy, zdolności psychomotoryczne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Cyprofloksacyna – Interakcje

Cyprofloksacyna, fluorochinolon o szerokim spektrum działania, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Wchłanianie leku jest znacznie ograniczone przez jednoczesne podawanie preparatów zawierających wielowartościowe kationy (Ca, Mg, Al, Fe) oraz niektórych leków zobojętniających, co wymaga zachowania odstępu czasowego 1-2 godzin przed lub 4 godzin po ich podaniu. Probenecyd zwiększa stężenie cyprofloksacyny w osoczu poprzez hamowanie wydzielania nerkowego, natomiast metoklopramid przyspiesza jej wchłanianie bez wpływu na biodostępność. Omeprazol powoduje nieznaczne zmniejszenie Cmax i AUC cyprofloksacyny. Produkty nabiałowe i napoje wzbogacone wapniem mogą obniżać wchłanianie, zwłaszcza gdy są przyjmowane samodzielnie, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego.
agomelatyna, antagonista witaminy K, biodostępność, bloker receptora H2, cyklosporyna, cytochrom P450, duloksetyna, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, fenytoina, fluorochinolony, glibenklamid, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kation wielowartościowy, klozapina, kompleks chelatowy, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwpsychotyczny, lek wydłużający odstęp QT, lek zobojętniający sok żołądkowy, lidokaina, makrolid, metoklopramid, metotreksat, N-desmetyloklozapina, omeprazol, pochodna ksantyn, probenecyd, ropinirol, sewelamer, sukralfat, syldenafil, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyzanidyna, warfaryna, węglan lantanu, wydłużenie odstępu QT, zolpidem
Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit ODT 30 mg

Arypiprazol, główny składnik leku Aribit ODT, jest metabolizowany przede wszystkim przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o połowę. Podobnie, silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o około 63%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, ziele dziurawca, fenytoina) obniżają AUC arypiprazolu o około 70%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 wywołują niewielkie zmiany stężenia, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Warto podkreślić, że arypiprazol w dawkach 10-30 mg/dobę nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz CYP1A2.
arypiprazol, chinidyna, dehydroarypiprazol, efawirenz, elektrokardiografia, enzymy CYP, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Przedawkowanie – Perazin 50 mg 50 mg

Przedawkowanie perazyny (dimaleinianu perazyny) w dawkach rzędu kilku do kilkunastu gramów, niezależnie od formy dawkowania (tabletki 50 mg lub 200 mg), prowadzi do poważnych zaburzeń neurologicznych, sercowo-naczyniowych i oddechowych. Klinicznie obserwuje się dyzartrię, ataksję, zaburzenia widzenia, drżenia mięśniowe, stan splątania, a także krytyczne stany takie jak zatrzymanie akcji serca, duszność, bezdech oraz zaburzenia termoregulacji (hipertermia lub hipotermia). Te objawy stanowią bezpośrednie zagrożenie życia i wymagają natychmiastowej interwencji medycznej oraz hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii.
ataksja, bezdech, bradykardia, bromokryptyna, ciśnienie tętnicze, częstość akcji serca, częstość oddechów, dimaleinian perazyny, dopamina, drżenie mięśniowe, duszność, dyzartria, fascykulacja mięśniowa, fenytoina, hipertermia, hipoksemia, hipotensja, hipotermia, izoproterenol, kardiowersja, komorowe zaburzenie rytmu, lek antyarytmiczny, lidokaina, monitorowanie parametrów, nagłe zatrzymanie krążenia, napięcie mięśniowe, niezborność ruchowa, oczyszczanie przewodu pokarmowego, parametr życiowy, płukanie żołądka, płyn izotoniczny, równowaga kwasowo-zasadowa, równowaga wodno-elektrolitowa, saturacja, siarczan magnezu, stan splątania, stan zagrożenia życia, tremor, węgiel aktywowany, zaburzenie akomodacji, zaburzenie koordynacji ruchów, zaburzenie mowy, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie oddechowe, zaburzenie ostrości widzenia, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie sercowo-naczyniowe, zaburzenie świadomości, zaburzenie termoregulacji, zatrzymanie akcji serca, zatrzymanie oddechu, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon substancji czynnych
Metylofenidat – Interakcje

Metylofenidat, stosowany w terapii ADHD, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Nie jest metabolizowany przez cytochrom P450 w istotnym stopniu, jednak może hamować metabolizm leków przeciwzakrzepowych pochodnych kumaryny, leków przeciwdrgawkowych (fenobarbital, fenytoina, prymidon) oraz trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i SSRI, co wymaga monitorowania stężeń tych leków i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Metylofenidat może obniżać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych oraz zwiększać ryzyko nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi. Przeciwwskazane jest łączne stosowanie z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Ponadto, istnieje ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych, co wymaga monitorowania i natychmiastowego odstawienia metylofenidatu w przypadku wystąpienia objawów.
ADHD, agonista dopaminy, agonista receptora alfa-2, anestetyk halogenowy, antagonista dopaminy, antagonista receptora H2, cytochrom P450, fenobarbital, fenytoina, inhibitor MAO, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klonidyna, kumaryna, lek dopaminergiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lek zobojętniający kwas żołądkowy, metylofenidat, nadciśnienie tętnicze, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie, prymidon, przedłużone uwalnianie, przełom nadciśnieniowy, SSRI, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie akomodacji oka, zaburzenie naczyniowo-mózgowe, zaburzenie sercowo-naczyniowe, zawroty głowy, zespół serotoninowy, zmodyfikowane uwalnianie
Leksykon leków
Interakcje leku – Esotkaleno 5 mg

Prednizon, substancja czynna Esotkaleno, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Wśród najważniejszych należy wymienić zwiększone ryzyko hipokaliemii przy jednoczesnym stosowaniu glikozydów nasercowych, leków moczopędnych i przeczyszczających, co wymaga monitorowania poziomu potasu. Prednizon osłabia działanie hipoglikemiczne leków przeciwcukrzycowych, co może wymagać korekty dawek i częstszej kontroli glikemii. Interakcje z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (pochodne kumaryny) mogą prowadzić do zmiennego efektu przeciwzakrzepowego, wskazując na konieczność monitorowania INR i dostosowania dawki. Jednoczesne stosowanie NLPZ, salicylanów i indometacyny zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego, co wymaga stosowania leków gastroprotekcyjnych lub unikania takiego połączenia. Ponadto, prednizon może nasilać działania niepożądane inhibitorów CYP3A (np. ketokonazol), a induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) mogą obniżać jego skuteczność poprzez przyspieszenie metabolizmu.
atropina, barbiturat, chlorochina, ciśnienie śródgałkowe, cyklosporyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hipoglikemiczne, działanie niepożądane prednizonu, działanie przeciwpasożytnicze, działanie przeciwzakrzepowe, estrogen, fenytoina, fluorochinolon, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, hormon tyreotropowy, hormon wzrostu, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja z alkoholem, itrakonazol, jaskra, karbamazepina, ketokonazol, kontrola glikemii, krwawienie, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, metabolizm glikokortykosteroidów, napad drgawkowy, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niedobór potasu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoporoza, owrzodzenie przewodu pokarmowego, owrzodzenie żołądka, pochodna kumaryny, poziom glukozy, prazykwantel, protyrelina, prymidon, ryfampicyna, somatotropina, substancja czynna, test alergiczny, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zaburzenie składu krwi, zapalenie ścięgien
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaxar 2,5 mg

Rywaroksaban, substancja czynna Rivaxaru, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na szlaki metaboliczne CYP3A4 i glikoproteinę P. Silne inhibitory obu tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę) i erytromycyna (500 mg 3×/dobę), powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 razy i Cmax o 1,3-1,4 razy, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (AUC do 2-krotnego wzrostu). Flukonazol (400 mg/dobę) zwiększa AUC o 1,4 razy i Cmax o 1,3 razy, co wymaga ostrożności u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawień. Dronedaron należy unikać ze względu na brak wystarczających danych. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną i warfaryną, co wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko krwawień i zmiany parametrów krzepnięcia (INR, PT, APTT). W okresie przejściowym między warfaryną a rywaroksabanem zaleca się monitorowanie aktywności anty-Xa, PiCT i HepTest.
alkohol etylowy, atorwastatyna, cytochrom CYP3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, funkcja płytek krwi, glikoproteina p, hemostaza wtórna, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, INR, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, midazolam, naproksen, Neoplastin, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby