fenytoina

Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.

Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.

W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.

Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Esotkaleno 50 mg

Prednizon, aktywny składnik leku Esotkaleno, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które należy uwzględnić podczas planowania terapii. Glikozydy nasercowe mogą mieć nasilone działanie z powodu hipokaliemii indukowanej przez prednizon, co wymaga monitorowania poziomu potasu i ewentualnej suplementacji. Leki moczopędne i przeczyszczające zwiększają ryzyko hipokaliemii, a leki przeciwcukrzycowe mogą mieć osłabione działanie, co wymaga ścisłej kontroli glikemii. Pochodne kumaryny wykazują zmienną skuteczność przeciwzakrzepową, co wymaga częstszych pomiarów INR i dostosowania dawki. Współstosowanie z NLPZ, salicylanami i indometacyną zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego, wskazując na konieczność stosowania gastroprotekcji. Inhibitory ACE zwiększają ryzyko zaburzeń hematologicznych, a leki zwiotczające niedepolaryzujące mogą powodować przedłużone rozluźnienie mięśni, co jest istotne w anestezjologii. Fluorochinolony zwiększają ryzyko zapalenia i zerwania ścięgien, zwłaszcza u osób starszych, a leki takie jak chlorochina i hydroksychlorochina mogą nasilać ryzyko miopatii, w tym mięśnia sercowego.
barbituran, chlorochina, choroba wrzodowa, ciśnienie śródgałkowe, cyklosporyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie hiperglikemizujące, działanie immunosupresyjne, efedryna, estrogen, fenytoina, fluorochinolon, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, hormon pobudzający tarczycę, hormon wzrostu, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A, inhibitor konwertazy angiotensyny, itrakonazol, jaskra, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek gastroprotekcyjny, lek hipoglikemizujący, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, miopatia, napad drgawkowy, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, osteoporoza, owrzodzenie żołądka, pochodna kumaryny, prazykwantel, protyrelina, prymidon, ryfampicyna, somatotropina, test alergiczny, test diagnostyczny, TSH, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zaburzenie składu krwi, zapalenie ścięgna
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Medreg 20 mg

Rywaroksaban, składnik aktywny produktu Rivaroxaban Medreg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzym CYP3A4 oraz glikoproteinę P (P-gp). Silne inhibitory obu tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę) i erytromycyna (500 mg 3x/dobę), zwiększają ekspozycję na rywaroksaban w mniejszym stopniu (1,3-1,5-krotnie), jednak u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (łagodnymi do umiarkowanych) erytromycyna może podwoić AUC, co wymaga szczególnej ostrożności. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyną 40 mg) wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawienia, podobnie jak kojarzenie z NLPZ, inhibitorami agregacji płytek oraz SSRI/SNRI, które dodatkowo wpływają na funkcję płytek krwi.
antagonista witaminy K, atorwastatyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, digoksyna, dronedaron, działanie antyagregacyjne, działanie farmakodynamiczne, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, efekt farmakodynamiczny, enzym wątrobowy, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor czynnika Xa, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, koagulopatia, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Absenor 300 mg

Walproinian sodu, substancja czynna leku Absenor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenobarbital, prymidon, fenytoina i karbamazepina, obniżają stężenie kwasu walproinowego w surowicy, co może osłabiać jego działanie przeciwpadaczkowe i wymaga monitorowania stężenia oraz dostosowania dawki. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie karbapenemów, które powodują gwałtowny spadek stężenia walproinianu o 60-100% w ciągu około 2 dni, co może prowadzić do utraty kontroli napadów i jest przeciwwskazane. Z kolei leki takie jak cymetydyna, erytromycyna, fluoksetyna czy felbamat zwiększają stężenie walproinianu, co może wymagać korekty dawkowania. Ponadto, walproinian sodu może nasilać działanie innych leków, np. zwiększając stężenie fenobarbitalu i benzodiazepin, co wiąże się z ryzykiem nadmiernej sedacji i toksyczności, zwłaszcza u dzieci. W terapii skojarzonej z lamotryginą konieczne jest monitorowanie ze względu na ryzyko ciężkich reakcji skórnych, a stosowanie walproinianu z topiramatem lub acetazolamidem wymaga ścisłej kontroli pod kątem encefalopatii hiperamonemicznej.
acetazolamid, antagonista witaminy K, antybiotyk karbapenemowy, barbiturany, benzodiazepina, biodostępność, cholestyramina, cymetydyna, diazepam, encefalopatia hiperamonemiczna, erytromycyna, farmakokinetyka, felbamat, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, glukuronidacja, hepatotoksyczność, hiperamonemia, hormonalny środek antykoncepcyjny, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, karbamazepina, karbapenem, katatonia, klonazepam, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, kwetiapina, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, leukopenia, lopinawir, lorazepam, meflochina, metamizol, napad padaczkowy, neuroleptyk, neutropenia, nimodypina, olanzapina, parametr krzepliwości, propofol, prymidon, rufinamid, ryfampicyna, rysperydon, rytonawir, sertralina, topiramat, UDP-glukuronylotransferaza, walproinian sodu, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Acidum folicum Richter 15 mg

Kwas foliowy wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, co ma istotne znaczenie kliniczne. Leki takie jak doustne środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny, leki przeciwgruźlicze (izoniazyd, ryfampicyna), etanol oraz żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol) mogą zmniejszać skuteczność kwasu foliowego poprzez zwiększenie jego metabolizmu lub obniżenie wchłaniania z przewodu pokarmowego. Z kolei antagoniści kwasu foliowego, w tym sulfonamidy, trimetoprym, pirymetamina, sulfasalazyna oraz metotreksat, blokują enzym reduktazę dihydrofolianową, co zaburza przekształcenie kwasu foliowego do aktywnej formy – kwasu tetrahydrofoliowego. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwdrgawkowymi (fenobarbital, fenytoina, prymidon), gdzie suplementacja kwasem foliowym może zwiększać metabolizm tych leków, prowadząc do obniżenia ich stężenia w surowicy i potencjalnego ryzyka nawrotu napadów padaczkowych.
antagonista kwasu foliowego, cholestyramina, choroba zapalna jelit, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, estrogen, etanol, fenobarbital, fenytoina, hiperlipidemia, izoniazyd, kolestypol, kwas foliowy, kwas tetrahydrofoliowy, leczenie ratunkowe, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, metotreksat, napad padaczkowy, pirymetamina, prymidon, reduktaza dihydrofolianowa, ryfampicyna, sulfametoksazol, sulfasalazyna, sulfonamid, trimetoprym, żywica jonowymienne
Leksykon leków
Interakcje leku – Nimotop S 30 mg

Nimodypina, metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4 w wątrobie i jelitach, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo. Indukcja enzymów CYP3A4 przez ryfampicynę oraz leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) prowadzi do znacznego obniżenia biodostępności nimodypiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna), inhibitory proteazy HIV (rytonawir), azole przeciwgrzybicze (ketokonazol), nefazodon, fluoksetyna (zwiększająca stężenie nimodypiny o 50%), chinuprystyna/dalfoprystyna, cymetydyna oraz kwas walproinowy, mogą podnosić stężenia nimodypiny w osoczu, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej korekty dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na unikanie soku grejpfrutowego, który hamuje CYP3A4 i może zwiększyć stężenie nimodypiny, nasilając jej działanie hipotensyjne przez co najmniej 4 dni po spożyciu.
alfa-metylodopa, antagonista receptora A1, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, antagonista wapnia dihydropirydynowy, antybiotyk makrolidowy, AUC, azol przeciwgrzybiczny, azytromycyna, biodostępność, chinuprystyna/dalfoprystyna, cymetydyna, diazepam, digoksyna, działanie niepożądane, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, efekt pierwszego przejścia, erytromycyna, etanol, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, glibenklamid, haloperydol, indometacyna, indukcja enzymatyczna, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, nefazodon, nifedypina, nimodypina, nortryptylina, ośrodkowy układ nerwowy, ranitydyna, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tractiva 15 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie inhibitory CYP3A4 (ketokonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina) obniżają AUC o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki arypiprazolu. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie zmiany stężenia leku, nie wymagające korekty dawki. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, więc palenie tytoniu nie wpływa na jego farmakokinetykę. Współistniejące stosowanie walproinianów, litu czy lamotryginy nie wymaga modyfikacji dawek ze względu na brak istotnych interakcji.
alkohol etylowy, arypiprazol, chinidyna, choroba wątroby, dehydroarypiprazol, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek psychotropowy, lit, metabolizm enzymatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, politerapia, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie sercowo-naczyniowe, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Przedawkowanie – Trittico CR 75 mg

Przedawkowanie chlorowodorku trazodonu, substancji czynnej leku Trittico CR (tabletki o przedłużonym uwalnianiu 75 mg i 150 mg), może wywołać szerokie spektrum objawów klinicznych, od łagodnych (senność, zawroty głowy, nudności, wymioty) po zagrażające życiu (śpiączka, drgawki, torsade de pointes, depresja oddechowa). Objawy mogą pojawić się w ciągu 24 godzin, jednak ze względu na przedłużone uwalnianie leku, ich wystąpienie może być opóźnione. Wśród powikłań kardiologicznych szczególnie niebezpieczne są zaburzenia rytmu serca, takie jak wydłużenie odstępu QT i torsade de pointes, a także hipotonia i hiponatremia. Monitorowanie parametrów życiowych, w tym ciśnienia tętniczego, częstości akcji serca, saturacji oraz ocena świadomości w skali Glasgow, jest niezbędne w trakcie obserwacji pacjenta, która powinna trwać co najmniej 12 godzin dla preparatów o przedłużonym uwalnianiu.
bradykardia, chlorowodorek trazodonu, częstoskurcz komorowy polimorficzny, depresja oddechowa, diazepam, dobutamina, dopamina, drgawki, dysfagia, fenytoina, hiponatremia, hipotonia, lek przeciwdepresyjny, lorazepam, napad drgawkowy, nudności, płukanie żołądka, przedłużone uwalnianie, równowaga kwasowo-zasadowa, skala Glasgow, śpiączka, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tachykardia, toksyczność, torsade de pointes, Trittico CR, węgiel aktywowany, wydłużenie odstępu QT, wymioty, zaburzenie elektrofizjologiczne, zaburzenie hemodynamiczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Polocard 150 mg

Kwas acetylosalicylowy (ASA) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu nasilenia i znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie ASA z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień ze względu na znaczne zwiększenie toksyczności na szpik kostny, wynikające ze zmniejszenia klirensu nerkowego metotreksatu oraz wypierania go z połączeń z białkami osocza. W przypadku dawek metotreksatu <15 mg/tydzień ryzyko toksyczności jest mniejsze, ale nadal wymaga ścisłego monitorowania. ASA nasila działanie leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny, heparyna) poprzez wypieranie z białek i efekt antyagregacyjny, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga monitorowania INR oraz dostosowania dawki. Regularne stosowanie ibuprofenu może osłabiać przeciwpłytkowe działanie ASA, natomiast inne NLPZ i salicylany w dawkach ≥3 g/dobę zwiększają ryzyko choroby wrzodowej, krwawień z przewodu pokarmowego oraz nefrotoksyczności. ASA zmniejsza skuteczność leków moczopędnych przy dawkach ≥3 g/dobę, a także może nasilać toksyczność kwasu walproinowego i fenytoiny oraz zwiększać stężenie digoksyny poprzez zmniejszenie jej wydalania nerkowego.
acetazolamid, agregacja płytek krwi, antagonista leukotrienów, badanie czynności tarczycy, bariera śluzówkowa, białka osocza, choroba Addisona, choroba wrzodowa żołądka, czas krwawienia, działanie antyagregacyjne, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwpłytkowe, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid systemowy, heparyna, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik nerkowy, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, kwasica, lek moczopędny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdnawy, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający sok żołądkowy, metamizol, metoklopramid, monitorowanie INR, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ototoksyczność furosemidu, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, spironolakton, stężenie digoksyny, synteza prostaglandyn, szpik kostny, terapia przeciwzakrzepowa, toksyczność metotreksatu, toksyczność ośrodkowego układu nerwowego, tyklopidyna, zafirlukast
Leksykon leków
Interakcje leku – Dagrafors 10 mg

Dapagliflozyna, stosowana w terapii cukrzycy typu 2, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na nasilenie działania moczopędnego tiazydów i diuretyków pętlowych, co zwiększa ryzyko odwodnienia i hipotensji, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami równowagi wodno-elektrolitowej. Jednoczesne stosowanie z insuliną lub lekami zwiększającymi wydzielanie insuliny (np. pochodne sulfonylomocznika) podnosi ryzyko hipoglikemii, co może wymagać redukcji dawki tych leków. Dapagliflozyna zwiększa również wydalanie litu przez nerki, co obniża jego stężenie w surowicy, wskazując na konieczność częstego monitorowania poziomu litu u pacjentów leczonych tym pierwiastkiem. Warto podkreślić, że dapagliflozyna nie wpływa istotnie na metabolizm leków metabolizowanych przez enzymy CYP450 (m.in. CYP3A4, CYP2C9) oraz nie zmienia farmakokinetyki metforminy, pioglitazonu, sitagliptyny, glimepirydów, czy leków moczopędnych takich jak hydrochlorotiazyd i bumetanid.
5-anhydroglucitol, bumetanid, cukrzyca typu 2, cytochrom P450, dapagliflozyna, digoksyna, diuretyk pętlowy, działanie diuretyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, glimepiryd, hipoglikemia, hipotensja, hydrochlorotiazyd, inhibitor SGLT2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens metaboliczny, kontrola glikemii, kwas glukuronowy, kwas mefenamowy, lek moczopędny, leki zwiększające wydzielanie insuliny, metformina, odwodnienie, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, ryfampicyna, sitagliptyna, stężenie litu we krwi, symwastatyna, tiazyd, UDP-glukuronosyltransferaza 1A9, walsartan, warfaryna, wogliboza, wydalanie glukozy z moczem, zaburzenia wodno-elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Levomine midi 30 mcg + 125 mcg

Levomine midi, zawierający 30 µg etynyloestradiolu i 125 µg lewonorgestrelu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami oraz substancjami. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne (np. fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może prowadzić do krwawień śródcyklicznych i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej. Indukcja enzymatyczna pojawia się w ciągu kilku dni i może utrzymywać się do 4 tygodni po zakończeniu terapii indukującej. Zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji mechanicznej podczas i przez 28 dni po terapii indukującej. Ponadto, preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca zwyczajnego są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej. Leki zwiększające motorykę przewodu pokarmowego, takie jak metoklopramid, mogą obniżać wchłanianie hormonów, co również wymaga rozważenia dodatkowej ochrony antykoncepcyjnej.
alkohol etylowy, aminotransferaza alaninowa, barbiturany, cholestaza wewnątrzwątrobowa, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, dasabuwir, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, erytromycyna, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP1A1, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP2J2, inhibitor CYP3A4/5, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewonorgestrel, melatonina, metabolizm węglowodanów, metoklopramid, midazolam, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, prymidon, rybawiryna, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, teofilina, tizanidyna, topiramat, troleandomycyna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Vibin mini 3 mg + 0,02 mg

Preparat Vibin mini zawiera 3 mg drospirenonu i 0,02 mg etynyloestradiolu, co wymaga szczególnej uwagi w kontekście potencjalnych interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV, które mogą powodować ponad pięciokrotny wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. W takich przypadkach zaleca się zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen, a powrót do stosowania Vibin mini dopiero po 2 tygodniach od zakończenia terapii przeciwwirusowej. Drospirenon, jako antagonista aldosteronu, może zwiększać stężenie potasu, zwłaszcza w połączeniu z lekami oszczędzającymi potas (antagoniści aldosteronu, diuretyki oszczędzające potas), co wymaga monitorowania poziomu potasu w pierwszym cyklu leczenia.
aminotransferaza alaninowa, antagonista aldosteronu, antagonista mineralokortykosteroidów, antykoncepcja progestagenowa, barbiturat, cyklosporyna, drospirenon, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etorykoksyb, etynyloestradiol, fenytoina, fibrynoliza, glekaprewir z pibrentaswirem, globulina wiążąca kortykosteroidy, hepatotoksyczność, hormon steroidowy, indukcja enzymatyczna, indukcja enzymu wątrobowego, induktor enzymów, induktor enzymu mikrosomalnego, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek moczopędny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ombitaswir z parytaprewirem i rytonawirem, powikłanie zakrzepowe, prymidon, sofosbuwir z welpataswirem, stężenie potasu, substrat CYP1A2, teofilina, tizanidyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Adamed 1 mg

Bortezomib Adamed wykazuje słabe hamowanie izoenzymów CYP450 (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4), z ograniczonym udziałem CYP2D6 w metabolizmie (7%). Silni inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC bortezomibu o 35% (CI₉₀% 1,032–1,772), co wymaga ścisłej obserwacji klinicznej i ewentualnej redukcji dawki. Silni induktorzy CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC o 45%, co znacząco zmniejsza skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19 (omeprazol) oraz słabi induktorzy CYP3A4 (deksametazon) nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Melfalan i prednizon zwiększają AUC o 17%, jednak efekt ten nie jest klinicznie istotny i nie wymaga modyfikacji dawkowania.
AUC bortezomibu, bortezomib, deksametazon, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hepatotoksyczne, działanie przeciwnowotworowe, działanie trombocytopeniczne, dziurawiec, farmakokinetyka bortezomibu, fenobarbital, fenotyp metabolizmu CYP2D6, fenytoina, hiperglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymu cytochromu P450, izoenzymy CYP, karbamazepina, ketokonazol, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, melfalan i prednizon, metabolizm bortezomibu, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, silny induktor CYP3A4, stężenie glukozy w osoczu, terapia bortezomibem
Leksykon leków
Interakcje leku – Karbagen 300 mg

Okskarbazepina, substancja czynna leku Karbagen, wykazuje indukcję enzymatyczną głównie izoenzymów CYP3A4 i CYP3A5 oraz słabą indukcję UDP-glukuronylotransferaz (UGT), co skutkuje przyspieszonym metabolizmem wielu leków, w tym immunosupresantów (cyklosporyna, takrolimus), doustnych środków antykoncepcyjnych oraz niektórych leków przeciwpadaczkowych. Indukcja ta rozwija się i zanika w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia lub zakończenia terapii. Okskarbazepina i jej aktywny metabolit (MHD) hamują CYP2C19, co przy dawkach >1200 mg/dobę może zwiększać stężenie fenytoiny w osoczu nawet o 40%. Szczególnie istotne jest zmniejszenie AUC etynyloestradiolu o 48-52% i lewonorgestrelu o 32-52%, co wymaga stosowania alternatywnych metod antykoncepcji. Interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi są zróżnicowane: np. karbamazepina zmniejsza stężenie MHD o 40%, fenobarbital zwiększa stężenie okskarbazepiny o 14-15%, a fenytoina wymaga monitorowania stężenia przy dawkach okskarbazepiny >1200 mg/dobę. Nie obserwuje się autoindukcji okskarbazepiny.
cymetydyna, cytochrom P450, dekstropropoksyfen, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, epoksyd karbamazepiny, erytromycyna, etynyloestradiol, farmakokinetyka, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hamowanie metabolizmu, immunosupresant, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, monohydroksypochodna, neurotoksyczność, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, sedacja, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna, wiloksazyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Aristo 500 mg

Paracetamol jest metabolizowany w wątrobie, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, zwłaszcza z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (np. fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna) oraz alkoholem etylowym, które zwiększają ryzyko hepatotoksyczności. Alkohol indukuje CYP2E1, co prowadzi do wzrostu produkcji toksycznego metabolitu NAPQI, nawet przy standardowych dawkach paracetamolu, co może skutkować ostrą niewydolnością wątroby. Inne istotne interakcje obejmują hamowanie metabolizmu przez propranolol i izoniazyd, co zwiększa stężenie paracetamolu w osoczu i potencjalną toksyczność, oraz zmniejszenie klirensu o około 50% przez probenecyd. Zaleca się unikanie dużych dawek i przewlekłego stosowania paracetamolu z induktorami enzymów oraz ścisłe monitorowanie funkcji wątroby i parametrów krzepnięcia u pacjentów stosujących jednocześnie doustne antykoagulanty (np. warfaryna).
alkohol etylowy, chloramfenikol, cholestyramina, CYP2E1, cytochrom P450 2E1, czynnik krzepnięcia, diuretyk pętlowy, domperydon, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, hepatotoksyczność paracetamolu, induktor enzymu wątrobowego, izoniazyd, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas glukuronowy, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, metoklopramid, metylofenobarbital, N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, probenecyd, propantelina, propranolol, prymidon, ryfampicyna, salicylamid, toksyczność paracetamolu, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zydowudyna, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Convival Chrono 500 mg

Walproinian sodu, substancja czynna preparatu Convival Chrono, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Walproinian hamuje metabolizm fenobarbitalu, prymidonu, lamotryginy oraz zwiększa stężenia zydowudyny i felbamatu, co wymaga monitorowania klinicznego i dostosowania dawek. Z kolei indukujące enzymy wątrobowe leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) obniżają stężenie walproinianu w osoczu, co może wymagać zwiększenia jego dawki. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania walproinianu z meflochiną oraz antybiotykami typu karbapenemu, które mogą obniżyć stężenie walproinianu nawet o 60-100% w ciągu około 2 dni. Ponadto, walproinian może nasilać działanie leków psychotropowych (neuroleptyków, inhibitorów MAO, benzodiazepin), co wymaga modyfikacji dawkowania w zależności od obrazu klinicznego pacjenta.
antybiotyk karbapenemowy, benzodiazepina, Convival Chrono, cymetydyna, czas protrombinowy, depresja OUN, doustny lek antykoncepcyjny, encefalopatia hiperamonemiczna, erytromycyna, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, imipenem, induktor enzymatyczny, inhibitor MAO, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, lamotrygina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, meflochina, meropenem, metabolizm lamotryginy, metabolizm walproinianu, metabolizm wątrobowy, metamizol, neuroleptyk, panipenem, profil bezpieczeństwa, prymidon, ryfampicyna, sedacja, środek przeciwzakrzepowy, topiramat, walproinian sodu, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Glatiramer acetate Teva 40 mg/ml

Octan glatirameru (Glatiramer acetate Teva) nie wykazuje istotnych klinicznie interakcji z lekami powszechnie stosowanymi w terapii stwardnienia rozsianego (SM), w tym z kortykosteroidami stosowanymi do 28 dni, co umożliwia bezpieczne stosowanie terapii skojarzonej. Badania in vitro wskazują na wysokie wiązanie octanu glatirameru z białkami osocza, jednak nie zaobserwowano wypierania go ani przez fenytoinę, ani karbamazepinę, co sugeruje niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Mimo to, ze względu na teoretyczną możliwość wpływu na dystrybucję leków silnie wiążących się z białkami osocza, zaleca się ścisłe monitorowanie pacjentów przyjmujących jednocześnie octan glatirameru oraz takie leki.
białko osocza, choroba współistniejąca, fenytoina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, kortykosteroid, lek modyfikujący przebieg choroby, octan glatirameru, ośrodkowy układ nerwowy, progresja choroby, rzut choroby, stwardnienie rozsiane, terapia immunomodulująca, układ immunologiczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil APTEO MED 10 mg

Badania interakcji tadalafilu, przeprowadzone głównie przy dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne w obecności inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę zwiększa AUC 2-krotnie i Cmax o 15%, a 400 mg/dobę odpowiednio 4-krotnie i 22%) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę podwaja AUC bez wpływu na Cmax). Inhibitory proteazy i inne inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenie tadalafilu, co wymaga ostrożności. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność leku. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane przez co najmniej 48 godzin od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, doksazosyna i inne leki blokujące receptory α-adrenergiczne w połączeniu z tadalafilem mogą powodować znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego i ryzyko omdleń, co czyni takie skojarzenie niezalecanym.
alfuzosyna, azotan, biodostępność, bloker kanału wapniowego, doksazosyna, działanie farmakodynamiczne, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek blokujący receptor angiotensyny II, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, tadalafil, tamsulosyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Memantin NeuroPharma 10 mg

Memantyna, jako antagonista receptorów NMDA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami. Szczególnie istotne są przeciwwskazane jednoczesne podawanie z amantadyną ze względu na ryzyko psychozy farmakotoksycznej oraz unikanie ketaminy i dekstrometorfanu z powodu podobnego mechanizmu działania. Memantyna może nasilać efekty terapeutyczne L-dopy i agonistów dopaminergicznych oraz leków antycholinergicznych, a jednocześnie osłabiać działanie barbituranów i neuroleptyków. W przypadku leków zmniejszających napięcie mięśni szkieletowych, takich jak dantrolen i baklofen, konieczne może być dostosowanie dawkowania. Ponadto, memantyna może zwiększać stężenia w osoczu leków wydalanych przez nerkowy układ transportu kationów, m.in. cymetydyny, ranitydyny, prokainamidu, chinidyny, chininy i nikotyny, co wymaga monitorowania ich poziomów i działań niepożądanych.
agonista receptora dopaminergicznego, amantadyna, antagonista receptora NMDA, baklofen, barbiturat, chinidyna, chinina, cymetydyna, czas protrombinowy, dantrolen, dekstrometorfan, donepezyl, enzym cytochromu P450, fenytoina, galantamina, hydrochlorotiazyd, hydrolaza epoksydowa, ketamina, lek antycholinergiczny, lek przeciwzakrzepowy, lewodopa, memantyna, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monooksygenaza flawinowa, nerkowy układ transportu kationów, neuroleptyk, prokainamid, psychoza farmakotoksyczna, ranitydyna, receptor NMDA, układ glutaminergiczny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Campto 20 mg/ml

Irynotekan i jego aktywny metabolit SN-38 są metabolizowane głównie przez izoenzymy CYP3A4 oraz UGT1A1, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, znacząco zwiększają ekspozycję na SN-38 (wzrost AUC o 109%) i zmniejszają AUC metabolitu APC o 87%, co może nasilać toksyczność. Podobnie siarczan atazanawiru, hamując CYP3A4 i UGT1A1, zwiększa stężenie SN-38. Z kolei induktory CYP3A4, w tym leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina), obniżają stężenie SN-38 o ponad 50%, osłabiając skuteczność terapii. Przeciwwskazane jest stosowanie ziela dziurawca, które redukuje stężenie SN-38 o 42%, oraz żywych atenuowanych szczepionek ze względu na ryzyko ciężkich zakażeń i reakcji alergicznych. W terapii należy także uwzględnić interakcje farmakodynamiczne, np. z lekami blokującymi przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, które mogą wydłużać lub osłabiać blokadę nerwowo-mięśniową.
aktywność antycholinoesterazy, bewacyzumab, biegunka, cetuksymab, CYP3A4, deksametazon, fenobarbital, fenytoina, flucytozyna, gastrotoksyczność, glukuronidacja, hepatotoksyczność, hiperglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, irynotekan, izoenzym cytochromu P-450, karbamazepina, ketokonazol, kwas folinowy, lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, lek moczopędny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeczyszczający, limfocytopenia, metabolit SN-38, mielosupresja, siarczan atazanawiru, suksametonium, UGT1A1, ziele dziurawca, żywa atenuowana szczepionka
Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazole Genoptim 20 mg

Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej i izoenzymu CYP2C19, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Zmniejsza kwaśność żołądka, co obniża wchłanianie leków takich jak pozakonazol, ketokonazol, itrakonazol oraz erlotynib, prowadząc do spadku ich skuteczności. Ponadto, omeprazol hamuje metabolizm leków zależnych od CYP2C19, co skutkuje zwiększoną ekspozycją na fenytoinę, warfarynę, cylostazol (wzrost Cmax o 18% i AUC o 26%) oraz diazepam. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi: omeprazol zmniejsza ekspozycję na nelfinawir o około 40% i jego metabolit M8 o 75-90%, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania, oraz obniża stężenie atazanawiru o 30-75%, co czyni ich koadministrację niezalecaną. Z kolei stężenie sakwinawiru wzrasta o około 70% przy jednoczesnym podawaniu z rytonawirem, co jest dobrze tolerowane klinicznie.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa żołądka, cylostazol, CYP2C19, CYP3A4, diazepam, digoksyna, erlotynib, fenytoina, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, izoenzym cytochromu P450, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, lek przeciwgrzybiczny, metabolit klopidogrelu, metotreksat, nelfinawir, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol
Leksykon substancji czynnych
Chloramfenikol – Interakcje

Chloramfenikol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Antagonistyczne działanie wobec penicylin i cefalosporyn oraz konkurencyjne wiązanie do rybosomów z makrolidami (np. erytromycyną) skutkuje obniżeniem skuteczności terapii, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania tych antybiotyków. Chloramfenikol jest silnym inhibitorem enzymów mikrosomalnych wątroby, co prowadzi do zwiększenia stężenia i przedłużenia działania leków metabolizowanych tymi szlakami, takich jak pochodne sulfonylomocznika (tolbutamid, chlorpropamid), fenytoina, cyklofosfamid oraz leki przeciwzakrzepowe (warfaryna, pochodne dihydroksykumaryny). Szczególnie istotne jest ścisłe monitorowanie parametrów glikemii, stężenia leków oraz INR, aby zapobiec hipoglikemii, toksyczności i powikłaniom krwotocznym. Chloramfenikol dodatkowo zaburza syntezę witaminy K, co potęguje ryzyko zaburzeń krzepnięcia u pacjentów na terapii przeciwzakrzepowej.
antybiotyki beta-laktamowe, antybiotyki makrolidowe, chloramfenikol, cyklofosfamid, czas protrombinowy, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, enzymy mikrosomalne, erytromycyna, fenylbutazon, fenytoina, hipoglikemia, indometacyna, inhibitor enzymów mikrosomalnych, INR, kotrymoksazol, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, maść, mielotoksyczność, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodne sulfonylomocznika, powikłanie krwotoczne, przewód pokarmowy, rybosom bakteryjny, sulfametoksazol z trimetoprimem, synteza białek, synteza witaminy K, szpik kostny, układ krwiotwórczy, układ krzepnięcia, układ nerwowy, warfaryna, zaburzenie krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Argadopin 100 mg

Allopurynol, substancja czynna preparatu Argadopin, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, które mogą znacząco wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne są interakcje z lekami cytostatycznymi (np. cyklofosfamid, doksorubicyna), które zwiększają ryzyko zaburzeń hematologicznych, wymagając regularnej kontroli morfologii krwi. Allopurynol hamuje oksydazę ksantynową, co powoduje wydłużenie działania i wzrost toksyczności 6-merkaptopuryny i azatiopryny, dlatego ich dawkę należy zredukować do ¼ standardowej. W przypadku cyklosporyny konieczne jest monitorowanie stężenia leku ze względu na ryzyko zwiększonej toksyczności. Jednoczesne stosowanie allopurynolu z dydanozyną (300 mg/dobę) podwaja Cmax i AUC dydanozyny, co wymaga unikania takiej kombinacji lub zmniejszenia dawki dydanozyny. Ponadto, allopurynol może nasilać działanie przeciwzakrzepowe pochodnych kumaryny (np. warfaryny), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
allopurynol, ampicylina, chlorpropamid, cyklosporyna, dna moczanowa, dydanozyna, działanie hipoglikemizujące, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, inhibitor konwertazy angiotensyny, kaptopryl, kwas moczowy, lek cytostatyczny, lek moczopędny, lek tiazydowy, lek urykozuryczny, merkaptopuryna, metabolizm puryn, oksydaza ksantynowa, oksypurynol, pochodne kumaryny, probenecyd, przewlekła niewydolność nerek, salicylan, teofilina, układ krzepnięcia, warfaryna, widarabina, wodorotlenek glinu, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Fresenius Kabi 0,5 mg

Fingolimod wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście terapii stwardnienia rozsianego. Jednoczesne stosowanie z lekami immunosupresyjnymi, immunomodulującymi oraz przeciwnowotworowymi jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko addycyjnej immunosupresji. Szczególną ostrożność należy zachować podczas przejścia z terapii natalizumabem, teriflunomidem lub mitoksantronem. Żywe szczepionki atenuowane są przeciwwskazane w trakcie leczenia i do 2 miesięcy po jego zakończeniu z powodu ryzyka zakażeń. Fingolimod może indukować bradykardię, zwłaszcza na początku terapii, a jej nasilenie (do 15%) obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu beta-adrenolityków (np. atenolol, metoprolol), leków antyarytmicznych klasy Ia i III, antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradyny, digoksyny oraz inhibitorów cholinesterazy. W takich przypadkach zaleca się konsultację kardiologiczną i przedłużoną obserwację pacjenta po pierwszej dawce fingolimodu.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, bradykardia, cyklosporyna, CYP3A4, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, dziurawiec, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, immunosupresja, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, kardiolog, ketokonazol, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek beta-adrenolityczny, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwnowotworowy, lewonorgestrel, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, progestagen, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepionka atenuowana, teriflunomid
Leksykon leków
Interakcje leku – Ticagrelor MSN 60 mg

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, klarytromycyna, nefazodon, rytonawir i atazanawir, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na tikagrelor (Cmax wzrasta 2,4-krotnie, AUC 7,3-krotnie), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) zwiększają Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, natomiast induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) zmniejszają ekspozycję na tikagrelor o 73-86%, co może obniżać jego skuteczność i jest niezalecane. Cyklosporyna, jako inhibitor P-gp i CYP3A4, zwiększa ekspozycję na tikagrelor 2,3-2,8-krotnie, co wymaga ostrożności. Tikagrelor nie wpływa na metabolizm CYP2C9, co potwierdza brak interakcji z tolbutamidem. W przypadku opioidów, zwłaszcza morfiny, obserwuje się opóźnienie i zmniejszenie ekspozycji na tikagrelor o około 35%, co może wymagać rozważenia alternatywnych inhibitorów P2Y12 w ostrym zespole wieńcowym (ACS).
aktywowany czas krzepnięcia, alkaloid sporyszu, amprenawir, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, aprepitant, atazanawir, atorwastatyna, beta-adrenolityk, chinidyna, citalopram, cyklosporyna, cyzapryd, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, desmopresyna, digoksyna, diltiazem, enoksaparyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lewonorgestrel, lowastatyna, morfina, nefazodon, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, pauza komorowa, rabdomioliza, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Olfen 75 SR 75 mg

Diklofenak, w tym preparat Olfen 75 SR, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne jest monitorowanie ciśnienia tętniczego i funkcji nerek podczas jednoczesnego stosowania z lekami moczopędnymi i przeciwnadciśnieniowymi (beta-blokery, inhibitory ACE), ze względu na ryzyko osłabienia działania przeciwnadciśnieniowego oraz nefrotoksyczności. Diklofenak może zwiększać stężenia digoksyny i litu w osoczu, co wymaga monitorowania ich poziomów. Jednoczesne stosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, heparyna) i SSRI (fluoksetyna, sertralina) zwiększa ryzyko krwawień, zwłaszcza z przewodu pokarmowego. Ponadto, diklofenak może nasilać toksyczność metotreksatu (zalecany odstęp minimum 24 godziny) oraz nefrotoksyczność cyklosporyny, co wymaga odpowiedniej kontroli i ewentualnej redukcji dawki. Współstosowanie z innymi NLPZ lub kortykosteroidami zwiększa częstość działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, dlatego należy zachować szczególną ostrożność i rozważyć gastroprotekcję.
acenokumarol, beta-bloker, chinolon, cholestyramina, choroba wrzodowa, ciprofloksacyna, cyklosporyna, digoksyna, diklofenak, fenytoina, fluoksetyna, gastroprotekcja, glikozyd nasercowy, heparyna, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, klirens nerkowy, kolestypol, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek antyagregacyjny, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lewofloksacyna, lit farmakologia, metotreksat, mifepryston, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, paroksetyna, prostaglandyna nerkowa, przesączanie kłębuszkowe, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, SSRI, stężenie glukozy we krwi, sulfinpirazon, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Boncel 25 000 j.m. 25 000 IU

Produkt leczniczy Boncel, zawierający cholekalcyferol (witaminę D3), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Leki przeciwdrgawkowe (fenytoina, barbiturany) przyspieszają metabolizm witaminy D, co osłabia jej działanie i wymaga rozważenia zwiększenia dawki. Diuretyki tiazydowe mogą powodować hiperkalcemię poprzez zmniejszenie wydalania wapnia, co w połączeniu z suplementacją witaminy D3 wymaga monitorowania stężenia wapnia w surowicy i moczu. Glikokortykosteroidy ograniczają wchłanianie i przyspieszają degradację witaminy D, co może wymagać korekty dawki. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących glikozydy nasercowe ze względu na ryzyko arytmii serca indukowanej hiperkalcemią. Ponadto, leki zaburzające wchłanianie tłuszczów, takie jak żywice jonowymienne (np. kolestyramina) i leki przeczyszczające (olej parafinowy), mogą obniżać biodostępność cholekalcyferolu, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego między podaniem leków lub unikania długotrwałego stosowania.
1-hydroksylaza 25-hydroksywitaminy D, 25-dihydroksywitamina D, 25-hydroksycholekalcyferol, 25-hydroksywitamina D, aktynomycyna, barbiturat, cholekalcyferol, diuretyk tiazydowy, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hiperkalcemia, homeostaza wapniowo-fosforanowa, hydroksylacja cholekalcyferolu, imidazolowy lek przeciwgrzybiczny, izoniazyd, kolestyramina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeczyszczający, metabolit witaminy D, nadciśnienie tętnicze, niedobór witaminy D, olej parafinowy, przewlekły alkoholizm, ryfampicyna, stężenie 25(OH)D, stężenie wapnia we krwi, witamina D3, zaburzenie rytmu serca, zapis EKG, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Pabi-Dexamethason 500 mcg

Deksametazon, będący składnikiem aktywnym leku Pabi-Dexamethason, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Leki indukujące enzymy wątrobowe (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital) przyspieszają metabolizm deksametazonu, co skutkuje obniżeniem jego stężenia i osłabieniem efektu terapeutycznego, wymagając często zwiększenia dawki. Z kolei doustne środki antykoncepcyjne oraz inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir) podnoszą stężenie deksametazonu w surowicy, co może nasilać działania niepożądane i wymagać redukcji dawki. Deksametazon obniża także stężenia indynawiru i sakwinawiru, co może zmniejszać skuteczność terapii przeciwwirusowej HIV, dlatego konieczne jest monitorowanie i ewentualna korekta dawek. Ponadto, stosowanie deksametazonu z kumarynowymi antykoagulantami wymaga częstego monitorowania czasu protrombinowego (PT) ze względu na ryzyko nasilenia działania przeciwkrzepliwego.
acetazolamid, aminoglutetimid, antykoagulant, biodostępność, choroba wrzodowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca, czas protrombinowy, deksametazon, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie diuretyczne, działanie hipokalemiczne, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, furosemid, glikokortykosteroid, indukcja enzymów wątrobowych, indynawir, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, karbenoksolon, klirens nerkowy, kontrola glikemii, krzemian magnezu, lek hipoglikemiczny, lek moczopędny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, metotreksat, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, osteoporoza, owrzodzenie żołądka, pochodna kumaryny, prymidon, ryfabutin, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, salicylan, środek zobojętniający, stężenie elektrolitów, układ krwiotwórczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tirosint Sol 100 mcg

Lewotyroksyna sodowa, substancja czynna preparatu Tirosint Sol, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej biodostępność, metabolizm oraz działanie terapeutyczne. Substancje takie jak żywice jonowymienne (kolestyramina, kolestypol), preparaty zawierające aluminium, sole żelaza i wapnia, sewelamer, orlistat, inhibitory pompy protonowej oraz produkty sojowe mogą znacząco obniżać wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (np. 2-5 godzin) między podaniem leków. Lewotyroksyna silnie wiąże się z białkami osocza, a leki takie jak salicylany, dikumarol, furosemid (w dawkach ≥250 mg), klofibrat i fenytoina mogą wypierać ją z tych połączeń, zwiększając frakcję wolnej tyroksyny (fT4) i ryzyko tyreotoksykozy. Ponadto, lewotyroksyna może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny) poprzez wypieranie ich z białek osocza, co wymaga monitorowania INR i dostosowania dawki. Leki hamujące obwodową konwersję T4 do T3 (np. propylotiouracyl, glikokortykoidy, beta-blokery, amiodaron) oraz induktory enzymów wątrobowych (barbiturany, ziele dziurawca) mogą obniżać skuteczność terapii, co wymaga monitorowania hormonów tarczycy i ewentualnej korekty dawki.
acenokumarol, amiodaron, barbituran, biotyna, chlorochina, dikumarol, doustny lek hipoglikemizujący, estrogen, fenytoina, furosemid, glikokortykoid, imatynib, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, insulina, klofibrat, kolestypol, kolestyramina, konwersja T4 do T3, lanzoprazol, lek beta-sympatolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, metformina, motesanib, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, obwodowa konwersja T4 do T3, omeprazol, orlistat, pantoprazol, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, sole żelaza i wapnia, sorafenib, środek kontrastowy zawierający jod, sukralfat, sunitynib, trijodotyronina, tyreotoksykoza, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, ziele dziurawca zwyczajnego, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lignocainum hydrochloricum WZF 2% 20 mg/ml

Lignocainum hydrochloricum WZF 2% (20 mg/ml) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Pochodne hydantoiny, takie jak fenytoina, mogą zarówno nasilać kardiodepresyjne działanie lidokainy, jak i przyspieszać jej metabolizm poprzez indukcję enzymatyczną, co może obniżać stężenie terapeutyczne leku. Jednoczesne stosowanie innych leków przeciwarytmicznych oraz beta-adrenolityków wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i toksyczności lidokainy, zwłaszcza w kontekście spowolnienia metabolizmu wątrobowego. Cymetydyna hamuje metabolizm lidokainy, zmniejszając jej klirens wątrobowy i podnosząc stężenie w osoczu, co może prowadzić do zwiększonej toksyczności. W praktyce anestezjologicznej istotne jest także uwzględnienie interakcji z lekami zwiotczającymi mięśnie, gdzie duże dawki lidokainy mogą nasilać ich działanie.
cymetydyna, działanie analgetyczne, działanie depresyjne, działanie kardiodepresyjne, enzym wątrobowy, enzymy mikrosomalne wątrobowe, fenytoina, indukcja enzymatyczna, interakcje lekowe, klirens wątrobowy, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwdrgawkowy, lidokaina, metabolizm wątrobowy, okres okołooperacyjny, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna hydantoiny, praktyka anestezjologiczna, środek zwiotczający mięśnie, stężenie terapeutyczne, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fypalan

Perampanel (Fypalan) wymaga szczególnej uwagi ze względu na ryzyko wystąpienia myśli i zachowań samobójczych, agresji, zaburzeń psychotycznych oraz ciężkich reakcji skórnych, takich jak DRESS i zespół Stevensa-Johnsona (SJS). W badaniach klinicznych odnotowano niewielki wzrost ryzyka myśli samobójczych oraz incydentów agresji, w tym myśli o skrzywdzeniu innych (<1%), napaści fizycznej i myśli o zabójstwie. W przypadku pojawienia się objawów psychicznych zaleca się natychmiastowe poinformowanie pacjenta i opiekunów, zmniejszenie dawki lub przerwanie leczenia. Ciężkie reakcje skórne wymagają natychmiastowego odstawienia leku i bezwzględnego zakazu ponownego stosowania. Typowe objawy DRESS to gorączka, wysypka, limfadenopatia, eozynofilia i nieprawidłowe testy czynności wątroby, natomiast SJS charakteryzuje się martwicą naskórka, pęcherzami i rozległymi zmianami skórnymi.
ciężkie skórne działania niepożądane, cytochrom P450, DRESS, enzymy wątrobowe, eozynofilia, fenytoina, hepatotoksyczność, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor CYP3A, induktor enzymu, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, limfadenopatia, martwica naskórka, myśli samobójcze, nadużywanie leków, nadżerki błon śluzowych, napad miokloniczny, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, okskarbazepina, padaczka, padaczka idiopatyczna uogólniona, perampanel, progestagen, rumień, ryzyko upadku, senność, zaburzenie psychotyczne, zachowania agresywne, zawroty głowy, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Mirexan 75 mg

Dabigatran eteksylat, substancja czynna leku Mirexan, jest substratem glikoproteiny P (P-gp) i wchodzi w liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenia i bezpieczeństwo stosowania. Inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol i dronedaron, zwiększają AUC0-∞ i Cmax dabigatranu nawet ponad dwukrotnie (np. ketokonazol 2,38-2,53 razy, dronedaron 2,4 i 2,3 razy), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inne leki, jak werapamil (Cmax 2,8 razy, AUC 2,5 razy) czy amiodaron (AUC i Cmax odpowiednio 1,6 i 1,5 razy), wymagają modyfikacji dawki i ścisłego monitorowania. Induktory P-gp, np. ryfampicyna, obniżają ekspozycję na dabigatran o około 65%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej. Ponadto, jednoczesne stosowanie dabigatranu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi lub hamującymi agregację płytek, w tym NLPZ, klopidogrelem, kwasem acetylosalicylowym oraz heparynami, zwiększa ryzyko krwawienia, szczególnie przy przewlekłym stosowaniu NLPZ (wzrost ryzyka o około 50%) oraz przy dawce 150 mg dabigatranu z ASA 81 mg lub 325 mg (wzrost ryzyka krwawienia odpowiednio do 18% i 24%).
amiodaron, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, desyrudyna, digoksyna, dronedaron, działanie krwotoczne, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir z pibrentaswirem, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, hepatotoksyczność, induktor P-gp, inhibitor agregacji płytek, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, pantoprazol, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, SNRI, SSRI, takrolimus, tikagrelor, udar mózgu, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Toramat 25 mg

Topiramat wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne. Nie wpływa znacząco na stężenia większości leków przeciwpadaczkowych (LPP), z wyjątkiem fenytoiny, której stężenie może wzrastać u niektórych pacjentów (mechanizm: hamowanie CYP2C19), co wymaga monitorowania stężenia fenytoiny w osoczu. Fenytoina i karbamazepina zmniejszają stężenie topiramatu w osoczu, co może wymagać dostosowania dawki topiramatu. Kwas walproinowy nie zmienia stężeń topiramatu, ale jednoczesne stosowanie może prowadzić do hiperamonemii i encefalopatii, a także hipotermii, co stanowi poważne zagrożenie kliniczne. Topiramat zmniejsza ekspozycję na etynyloestradiol o 18-30% przy dawkach 200-800 mg/dobę, co może obniżać skuteczność hormonalnej antykoncepcji, dlatego zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji. Ponadto, topiramat wpływa na farmakokinetykę leków przeciwcukrzycowych (metformina, pioglitazon, glibenklamid), co wymaga monitorowania kontroli glikemii.
amitryptylina, czas protrombinowy, depresant OUN, depresja OUN, digoksyna, dihydroergotamina, diltiazem, encefalopatia, enzym CYP2C19, etynyloestradiol, fenytoina, flunaryzyna, glibenklamid, haloperydol, hiperamonemia, hipokaliemia, hipotermia, hormonalny środek antykoncepcyjny, hydrochlorotiazyd, inhibitor enzymu CYP2C19, INR, kamica nerkowa, karbamazepina, kontrola glikemii, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, metformina, nortryptylina, parestezja, pioglitazon, propranolol, senność, sumatryptan, topiramat, warfaryna, wenlafaksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Folik 0,4 mg

Preparat Folik 0,4 mg zawierający kwas foliowy wykazuje liczne interakcje lekowe, które mogą wpływać na jego biodostępność i skuteczność terapeutyczną. Doustne środki antykoncepcyjne z estrogenami, leki przeciwgruźlicze (izoniazyd, ryfampicyna), żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol) oraz etanol obniżają wchłanianie lub przyspieszają metabolizm kwasu foliowego, co może wymagać modyfikacji dawki lub monitorowania poziomu folianów. Szczególnie istotne są leki działające jako antagoniści kwasu foliowego, takie jak sulfonamidy, trimetoprim, pirymetamina, sulfasalazyna oraz metotreksat, które blokują enzym reduktazę dihydrofolianową, hamując konwersję do aktywnej formy – kwasu tetrahydrofoliowego. W przypadku metotreksatu suplementacja kwasem foliowym jest stosowana jako ochrona przed toksycznością, jednak wymaga ścisłego nadzoru lekarskiego.
4 mg, absorpcja kwasu foliowego, antagonista kwasu foliowego, biodostępność kwasu foliowego, choroba zapalna jelit, doustne środki antykoncepcyjne, fenobarbital, fenytoina, izoniazyd, kotrimoksazol, kwas foliowy, kwas tetrahydrofoliowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwmalaryczny, leki przeciwgruźlicze, metabolizm folianów, metotreksat, napad padaczki, niedobór folianów, pirymetamina, prymidon, reduktaza dihydrofolianowa, reumatoidalne zapalenie stawów, sulfasalazyna, sulfonamid, toksyczność metotreksatu, trimetoprim, żywice jonowymienne
Leksykon substancji czynnych
Trazodon – Przedawkowanie

Przedawkowanie trazodonu, leku przeciwdepresyjnego, może prowadzić do szerokiego spektrum objawów toksyczności, w tym zaburzeń neurologicznych (senność, zawroty głowy, drgawki, śpiączka), kardiologicznych (tachykardia, bradykardia, wydłużenie odstępu QT, torsade de pointes), oraz zaburzeń elektrolitowych (hiponatremia). Objawy mogą pojawić się zarówno bezpośrednio po przyjęciu dawki, jak i z opóźnieniem do 24 godzin, szczególnie w przypadku preparatów o zmodyfikowanym uwalnianiu (Trittico CR, Trittico XR, Azoneurax). Dawki uznawane za potencjalnie zagrażające zdrowiu to powyżej 1000 mg u dorosłych i 150 mg u dzieci. Istotne jest także ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym przedawkowaniu innych leków serotoninergicznych.
bradykardia, dekontaminacja przewodu pokarmowego, depresja oddechowa, diazepam, dobutamina, fenytoina, hiponatremia, hipotonia, leczenie objawowe, leki inotropowe, leki serotoninergiczne, lorazepam, modyfikowane uwalnianie leku, nudności i wymioty, płukanie żołądka, przedawkowanie trazodonu, równowaga kwasowo-zasadowa, saturacja tlenu, skala Glasgow, śpiączka, toksyczność, torsade de pointes, trazodon, węgiel aktywowany, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Gripex Duo 500 mg + 6,1 mg

Podczas stosowania leku Gripex Duo, zawierającego paracetamol (1000 mg) i fenylefrynę (10 mg), należy zachować szczególną ostrożność ze względu na liczne interakcje farmakologiczne. Paracetamol wykazuje istotne interakcje z inhibitorami MAO, co może prowadzić do stanu pobudzenia i gorączki, a także z zydowudyną, nasilając jej toksyczne działanie na szpik kostny. Ponadto, paracetamol może nasilać działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych i przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień, zwłaszcza przy regularnym stosowaniu. Induktory enzymów mikrosomalnych wątroby (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, barbiturany) oraz izoniazyd zwiększają ryzyko hepatotoksyczności paracetamolu. Wchłanianie paracetamolu może być modyfikowane przez metoklopramid (przyspieszenie) i cholinolityki (opóźnienie), a cholestyramina zmniejsza jego absorpcję, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 1-godzinnego odstępu między podaniem tych leków. Probenecyd wydłuża okres półtrwania paracetamolu, co może wymagać dostosowania dawki. Jednoczesne stosowanie paracetamolu z NLPZ zwiększa ryzyko zaburzeń czynności nerek, a flukloksacylina może wywołać kwasicę metaboliczną z dużą luką anionową.
alkaloid sporyszu, amina sympatykomimetyczna, antagonista receptora beta-adrenergicznego, barbiturat, cholestyramina, cholinolityk, digoksyna, działanie antycholinergiczne, działanie hepatotoksyczne, działanie presyjne, enzym mikrosomalny wątroby, fenytoina, flukloksacylina, glikozyd nasercowy, guanetydyna, hepatotoksyczność paracetamolu, indometacyna, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor MAO, INR, izoniazyd, karbamazepina, koordynacja psychoruchowa, kwasica metaboliczna, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, lek prokinetyczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, mekamylamina, metoklopramid, metyldopa, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okres półtrwania paracetamolu, osocze krwi, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, przełom nadciśnieniowy, rezerpina, równowaga kwasowo-zasadowa, ryfampicyna, salicylamid, selegilina, substancja sympatykomimetyczna, szpik kostny, toksyczny metabolit paracetamolu, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie hepatocytów, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Empelic 10 mg

Empagliflozyna (lek Empelic) wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami moczopędnymi (tiazydowymi i pętlowymi), które mogą nasilać działanie diuretyczne, zwiększając ryzyko odwodnienia i niedociśnienia. Ponadto, współstosowanie z insuliną i pochodnymi sulfonylomocznika zwiększa ryzyko hipoglikemii, co może wymagać redukcji dawek tych leków. Metabolizm empagliflozyny odbywa się głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym za pośrednictwem enzymów UGT (UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9, UGT2B7) oraz jest substratem transporterów nerkowych OAT3, OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP. Interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych enzymów i transporterów (np. probenecyd, gemfibrozyl, ryfampicyna) powodują wzrost Cmax empagliflozyny o 15–75% i AUC o 35–59%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne i nie wymagają modyfikacji dawkowania.
białko oporności raka sutka, cytochrom P450, digoksyna, diuretyk tiazydowy i pętlowy, empagliflozyna, fenytoina, gemfibrozyl, glikoproteina p, hipoglikemia, interakcja z alkoholem, kontrola glikemii, lek moczopędny, metabolizm glukozy, metformina, niedociśnienie, odwodnienie, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, ryfampicyna, sitagliptyna, substancja pobudzająca wydzielanie insuliny, transporter wychwytu nerkowego, urydyno-difosfo-glukuronylotransferaza, werapamil
Leksykon leków
Przedawkowanie – Risperidone Grindeks 1 mg

Przedawkowanie rysperydonu, substancji czynnej preparatu Risperidone Grindeks, stanowi poważne zagrożenie dla życia i zdrowia pacjenta, manifestujące się głównie zaburzeniami ze strony układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. Typowe objawy kliniczne obejmują senność do głębokiej sedacji, tachykardię (>100 uderzeń/min), niedociśnienie tętnicze, objawy pozapiramidowe (dystonie, parkinsonizm, akatyzja), wydłużenie odstępu QT w EKG oraz drgawki. Szczególnie niebezpieczne jest wystąpienie torsade de pointes, zwłaszcza przy jednoczesnym przedawkowaniu paroksetyny. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują nasilenie antagonistycznego działania na receptory dopaminowe i serotoninowe, blokadę receptorów alfa-adrenergicznych oraz wpływ na kanały jonowe mięśnia sercowego. W praktyce klinicznej należy uwzględnić możliwość zatrucia wielolekowego, co komplikuje obraz kliniczny i terapię.
akatyzja, amina presyjna, benzodiazepina, biperiden, ciśnienie tętnicze krwi, częstość akcji serca, częstoskurcz komorowy torsade de pointes, diureza, drgawka, dystonia, działanie antycholinergiczne, elektrokardiografia, fenytoina, hipoperfuzja narządowa, lek przeciwcholinergiczny, lek sympatykomimetyczny, mechaniczne wspomaganie krążenia, niedociśnienie, niewydolność układu krążenia, objaw pozapiramidowy, ośrodkowy układ nerwowy, parkinsonizm, polimorficzny częstoskurcz komorowy, próg drgawkowy, przedawkowanie rysperydonu, pulsoksymetria, receptor alfa-adrenergiczny, receptor dopaminowy, receptor serotoninowy, resuscytacja płynowa, rysperydon, saturacja krwi tętniczej, sedacja, skala Glasgow, spadek ciśnienia tętniczego, sztywność mięśniowa, tachykardia, torsade de pointes, układ nigrostriatalny, węgiel aktywny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie przewodzenia w mięśniu sercowym, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zapaść krążeniowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Divigel 0,1% 0,5 mg

Divigel 0,1%, zawierający estradiol, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z indukcją lub inhibicją enzymów cytochromu P450. Podanie przezskórne ogranicza efekt pierwszego przejścia wątrobowego, co zmniejsza wpływ induktorów enzymatycznych w porównaniu do doustnych estrogenów. Induktory enzymów, takie jak leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) oraz leki przeciwinfekcyjne (ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz), mogą nasilać metabolizm estradiolu, potencjalnie obniżając skuteczność terapii. Inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir) wykazują paradoksalne działanie indukujące metabolizm estradiolu, co wymaga monitorowania stężenia hormonu i dostosowania dawki. Preparaty ziołowe, zwłaszcza ziele dziurawca zwyczajnego, również indukują metabolizm estrogenów, co może skutkować zmianami w profilu krwawień macicznych. Ponadto, estrogeny mogą indukować glukuronidację lamotryginy, co obniża jej stężenie i może pogorszyć kontrolę napadów u pacjentek stosujących jednocześnie HTZ i lamotryginę.
AlAT, aminotransferaza, cytochrom P450, dazabuwir, duszność, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, efekt pierwszego przejścia, estradiol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, glukuronidacja, hormon steroidowy, hormonalna terapia zastępcza, hormonalny lek antykoncepcyjny, Hypericum perforatum, induktor enzymatyczny, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, krwawienie maciczne, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwinfekcyjny, napad drgawkowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir parytaprewir rytonawir, podanie przezskórne, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, zakażenie HCV
Leksykon leków
Interakcje leku – Levetiracetam Aurovitas 500 mg

Lewetyracetam wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, nie wpływając na stężenia w surowicy innych leków przeciwpadaczkowych, takich jak fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital, lamotrygina, gabapentyna oraz prymidon, zarówno u dorosłych, jak i u dzieci (dawki do 60 mg/kg mc./dobę). U dzieci obserwuje się około 20% wzrost klirensu lewetyracetamu przy stosowaniu leków indukujących enzymy wątrobowe, jednak nie wymaga to modyfikacji dawki. Probenecyd zmniejsza klirens nerkowy metabolitu leku, nie wpływając na klirens samego lewetyracetamu, co nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Lewetyracetam w dawce dobowej 1000 mg nie modyfikuje farmakokinetyki doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel) ani parametrów hormonalnych, a dawka 2000 mg nie wpływa na farmakokinetykę digoksyny i warfaryny, w tym na czas protrombinowy.
ataksja, czas protrombinowy, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hormon luteinizujący, indukcja enzymów wątrobowych, karbamazepina, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, lewonorgestrel, makrogol, metotreksat, osmotyczny lek przeczyszczający, probenecyd, próg drgawkowy, prymidon, sedacja, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Wasedoc 150 mg

Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne wpływające na jego stężenia osoczowe i ryzyko krwawienia. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol i dronedaron, zwiększają AUC0-∞ i Cmax dabigatranu około 2,4-2,5-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory takie jak itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir i pibrentaswir również znacząco podnoszą ekspozycję na dabigatran i nie są zalecane w terapii skojarzonej. Umiarkowane hamowanie P-gp przez werapamil, amiodaron, chinidynę czy tikagrelor powoduje wzrost AUC i Cmax dabigatranu w zakresie 1,5-2,8 razy, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu nawet o około 65%, co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, bezpośredni inhibitor trombiny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie przeciwkrzepliwe, działanie przeciwpłytkowe, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, funkcja wątroby, glekaprewir, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-glikoproteiny, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor trombiny, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, pibrentaswir, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie osoczowe dabigatranu, substrat P-glikoproteiny, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Levothyroxine Accord 200 mcg

Lewotyroksyna zawarta w preparacie Levothyroxine Accord wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, które mogą wpływać na jej wchłanianie, metabolizm oraz wiązanie z białkami osocza. Substancje takie jak cholestyramina, kolestypol, preparaty zawierające glin, żelazo, wapń, orlistat, sewelamer, produkty sojowe oraz inhibitory pompy protonowej mogą znacząco obniżać absorpcję lewotyroksyny, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego między podaniem leków lub monitorowania funkcji tarczycy. Leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina, ziele dziurawca) oraz fenytoina przyspieszają metabolizm lewotyroksyny, co może skutkować koniecznością zwiększenia dawki. Ponadto, inhibitory kinazy tyrozynowej, propylotiouracyl, glikokortykoidy, beta-adrenolityki, amiodaron oraz środki kontrastowe zawierające jod wpływają na obwodową konwersję T4 do T3, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów hormonalnych.
amiodaron, beta-adrenolityk, biotyna, chlorochina, dikumarol, dysfagia, estrogen, fenytoina, frakcja fT4, furosemid, glikokortykoid, hormon tarczycy, hormon tyreotropowy, imatynib, induktory enzymów wątrobowych, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, klofibrat, lek przeciwcukrzycowy, leki wiążące kwasy żółciowe, lewotyroksyna, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, pochodna kumaryny, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy z jodem, sunitynib
Leksykon leków
Interakcje leku – Pregabalin Reddy 25 mg

Pregabalina wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny, charakteryzujący się wydalaniem głównie w postaci niezmienionej w moczu, przy minimalnym metabolizmie (poniżej 2% dawki jako metabolity). Nie wiąże się z białkami osocza i nie hamuje metabolizmu innych leków in vitro, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania in vivo nie wykazały istotnych klinicznie interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, diuretykami, insuliną, fenobarbitalem, tiagabiną, topiramatem oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zawierającymi noretysteron i/lub etynyloestradiol. W związku z tym, zwykle nie jest konieczna modyfikacja dawkowania tych leków podczas terapii pregabaliną.
benzodiazepina, białko α2-δ, depresja oddechowa, diuretyk, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcja poznawcza, gabapentyna, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens pregabaliny, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, metabolizm leków, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, receptor GABA, sedacja, śpiączka, środek antykoncepcyjny, tiagabina, topiramat, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Carboplatin-Ebewe 10 mg/ml

Karboplatyna wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania doustnych leków przeciwzakrzepowych ze względu na zmienność parametrów krzepnięcia i konieczność częstego monitorowania INR. Bezwzględnie przeciwwskazana jest także szczepionka przeciw żółtej febrze z powodu ryzyka uogólnionej, potencjalnie śmiertelnej choroby poszczepiennej. Żywe atenuowane szczepionki, z wyjątkiem szczepionki przeciw żółtej febrze, są niezalecane z uwagi na ryzyko układowej choroby, szczególnie u pacjentów z immunosupresją. Ponadto, fenytoina i fosfenytoina mogą nasilać drgawki i zmieniać metabolizm karboplatyny, co wymaga rozważenia alternatywnych leków przeciwdrgawkowych. Leki immunosupresyjne (cyklosporyna, takrolimus, syrolimus) oraz antybiotyki aminoglikozydowe i diuretyki pętlowe zwiększają ryzyko nefro- i ototoksyczności, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek i słuchu.
antybiotyk aminoglikozydowy, chemioterapia, choroba poszczepienna, choroba rozrostowa, diuretyk pętlowy, drgawki, działanie niepożądane, fenytoina, funkcja nerek, hepatotoksyczność, INR, karboplatyna, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, limfoproliferacja, metabolizm wątrobowy, nefrotoksyczność, niewydolność nerek, odporność, odwodnienie, stężenie osoczowe, szczepionka atenuowana, układ odpornościowy, żółta febra
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół stevens-johnsona – Epidemiologia

Zespół Stevens-Johnsona (SJS) oraz toksyczna nekroliza naskórka (TEN) stanowią spektrum ciężkich, potencjalnie śmiertelnych reakcji skórnych, różniących się zakresem zajętej powierzchni ciała (SJS <10% BSA, SJS-TEN 10-30% BSA, TEN >30% BSA). Roczna częstość występowania waha się od 1 do 7 przypadków na milion osób, z wyższą zapadalnością w populacjach azjatyckich i USA. Główne czynniki ryzyka to predyspozycje genetyczne (np. HLA-B*1502, HLA-B*5801, HLA-B*5701, HLA-A*3101) oraz ekspozycja na leki wysokiego ryzyka, takie jak leki przeciwdrgawkowe, allopurynol, NLPZ (oksykamy), sulfonamidy i antybiotyki. SJS/TEN dotyka głównie dorosłych powyżej 40. roku życia oraz dzieci 1-10 lat, z przewagą kobiet (33-62%). W około 85% przypadków etiologia jest lekowa, a w 20% infekcyjna lub szczepienna. Śmiertelność wynosi od 4,8-9% w SJS do 14,8-48% w TEN, z czynnikami ryzyka złego rokowania, takimi jak wiek, sepsa, niewydolność wielonarządowa, rozległe zajęcie skóry oraz choroby współistniejące. Skala SCORTEN pozostaje podstawowym narzędziem prognostycznym.
abakawir, allel HLA-B*1502, allel HLA-B*5701, allopurynol, cefalosporyna, choroba autoimmunologiczna, dna moczanowa, farmakowigilancja, fenytoina, karbamazepina, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, makrolid, meloksykam, Mycoplasma, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nowotwór złośliwy, padaczka, penicylina, posocznica, reepitelializacja, sepsa, skórna reakcja niepożądana, sulfonamid, tenoksykam, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna nekroliza naskórka, zakażenie HIV, zakażenie rany, zapalenie płuc, zespół Stevens-Johnsona, złuszczanie naskórka
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Forte Apteo Med 40 mg/ml

Paracetamol FORTE APTEO MED (40 mg/ml, zawiesina doustna) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii skojarzonej. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina oraz ryfampicyna, zwiększają metabolizm paracetamolu do hepatotoksycznych metabolitów, co podnosi ryzyko uszkodzenia wątroby. W przypadku przewlekłego spożywania alkoholu ryzyko to jest jeszcze wyższe ze względu na indukcję CYP2E1 i wyczerpanie glutationu, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania i monitorowania funkcji wątroby. Ponadto, paracetamol może opóźniać eliminację chloramfenikolu, zwiększając jego toksyczność, a w połączeniu z flukloksacyliną istnieje ryzyko kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka.
chloramfenikol, cholestyramina, CYP2E1, cytochrom P450, detoksykacja, domperidon, doustny antykoagulant, dysfagia, działanie przeciwbólowe, farmakokinetyka paracetamolu, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glutation wątrobowy, hepatotoksyczność, induktor enzymów wątrobowych, INR, karbamazepina, klirens paracetamolu, koniugacja, kwas glukuronowy, kwasica metaboliczna, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, metabolit hepatotoksyczny, metoklopramid, morfologia krwi, N-acetylo-p-benzochinoniminę, nadużywanie alkoholu, NAPQI, neutropenia, opróżnianie żołądka, pochodna kumaryny, probenecyd, propantelina, przewlekły alkoholizm, ryfampicyna, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Orlifique 0,1 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Orlifique, zawierający 0,10 mg lewonorgestrelu i 0,02 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jego skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do zmniejszenia skuteczności antykoncepcji i ryzyka krwawień śródcyklicznych. Indukcja enzymów pojawia się już po kilku dniach terapii, osiągając maksimum po kilku tygodniach i utrzymując się do 4 tygodni po zakończeniu leczenia. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących zaleca się dodatkową metodę antykoncepcji przez cały czas terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym stosowaniu wskazane jest stosowanie niehormonalnych metod antykoncepcji lub pomijanie tabletek placebo w celu zachowania ciągłości działania.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, barbiturat, bloker kanałów wapniowych, bozentan, cyklosporyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, efekt indukcyjny, erytromycyna, felbamat, fenytoina, flukonazol, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hormon płciowy, indukcja enzymów, indukcja enzymów mikrosomalnych, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymów, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, klirens hormonu płciowego, lamotrygina, lek indukujący enzymy mikrosomalne, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm węglowodanów, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, profil lipidowy, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, steroid antykoncepcyjny, topiramat, werapamil, worykonazol, wskaźnik krzepnięcia i fibrynolizy
Leksykon leków
Interakcje leku – Epilantin 200 mg

Lakozamid, substancja czynna Epilantinu, wymaga ostrożności u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp PR, w tym przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, mimo że badania kliniczne nie wykazały dodatkowego wydłużenia odstępu PR u pacjentów przyjmujących karbamazepinę lub lamotryginę. Lakozamid charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych – nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz nie jest transportowany przez glikoproteinę P. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Leki indukujące enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejszają ekspozycję na lakozamid o 17-25%, co również może wymagać dostosowania dawkowania.
AUC, badanie in vitro, badanie in vivo, blokery kanałów sodowych, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie farmakodynamiczne, działanie niepożądane, elektrokardiogram, enzymy CYP, etynyloestradiol, farmakodynamika, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, leki przeciwpadaczkowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą stężenia, rytonawir, warfaryna, wydłużenie odstępu PR
Leksykon leków
Interakcje leku – Rantudil Retard 90 mg

Acemetacyna (Rantudil Retard) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej, które należy uwzględnić podczas terapii skojarzonej. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, acenokumarol), gdzie NLPZ nasilają działanie antykoagulacyjne, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga regularnego monitorowania INR i obserwacji pacjenta. Podobnie, jednoczesne stosowanie z glikokortykosteroidami oraz innymi NLPZ, w tym kwasem acetylosalicylowym, znacząco podnosi ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Acemetacyna może także zwiększać stężenia digoksyny, litu i fenytoiny w surowicy, co wymaga monitorowania ich poziomów i dostosowania dawek. Ponadto, interakcje z lekami moczopędnymi, inhibitorami ACE i sartanami mogą prowadzić do pogorszenia funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z ryzykiem, co wymaga kontroli parametrów nerkowych i odpowiedniego nawodnienia.
acemetacyna, acenokumarol, amiloryd, antagonisty receptora angiotensyny, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa żołądka, digoksyna, diuretyki oszczędzające potas, działanie sedatywne, fenytoina, funkcja płytek krwi, glikokortykosteroidy, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, inhibitory ACE, inhibitory pompy protonowej, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, kanaliki nerkowe, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, leki hipotensyjne, leki moczopędne, leki przeciwpłytkowe, leki przeciwzakrzepowe, leki zobojętniające, lit, mikrokrwawienie, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie dwunastnicy, parametry krzepnięcia, penicyliny, probenecyd, prostaglandyny nerkowe, Rantudil Retard, sartany, spironolakton, triamteren, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lacosamide Zentiva 50 mg

Lakozamid, będący aminokwasem funkcjonalizowanym i przedstawicielem „innych leków przeciwpadaczkowych” (kod ATC: N03AX18), wykazuje mechanizm działania polegający na selektywnym nasilaniu powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronalne i hamuje napady padaczkowe. W badaniach przedklinicznych lakozamid wykazał skuteczność przeciwdrgawkową w modelach napadów częściowych i pierwotnie uogólnionych oraz synergistyczne działanie z innymi lekami przeciwpadaczkowymi. W badaniu klinicznym porównującym monoterapię lakozamidem (200–600 mg/dobę) z karbamazepiną CR (400–1200 mg/dobę) u 886 dorosłych pacjentów z nowo rozpoznaną padaczką częściową, częstość uwolnienia od napadów po 6 miesiącach wyniosła odpowiednio 89,8% i 91,1%, a po 12 miesiącach 77,8% i 82,7%, co potwierdza porównywalną skuteczność obu leków. U pacjentów ≥65 lat dawkowanie podtrzymujące lakozamidu najczęściej wynosiło 200 mg/dobę, a skuteczność była podobna do populacji ogólnej.
aminokwas funkcjonalizowany, dawka nasycająca, działanie przeciwdrgawkowe, epileptogeneza, fenytoina, gabapentyna, kanał sodowy napięciowo-zależny, karbamazepina, karbamazepina o kontrolowanym uwalnianiu, kindling, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, metoda podwójnie ślepej próby, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, padaczka idiopatyczna, terapia wspomagająca, topiramat, uwolnienie od napadów padaczkowych, walproinian sodu, wtórne uogólnienie napadu
Leksykon leków
Interakcje leku – Pregabalin Aurovitas 150 mg

Pregabalina, substancja aktywna w Pregabalin Aurovitas, charakteryzuje się minimalnym metabolizmem (mniej niż 2% dawki metabolizowanej) i jest wydalana głównie w postaci niezmienionej z moczem. Nie wiąże się z białkami osocza i nie wpływa na metabolizm innych leków, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania wykazały brak istotnych klinicznie interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, diuretykami, insuliną, fenobarbitalem, tiagabiną, topiramatem oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zawierającymi noretysteron i etynyloestradiol. Warto podkreślić, że pregabalina nie zmniejsza skuteczności antykoncepcji hormonalnej, co jest istotne w praktyce klinicznej.
antykoncepcja hormonalna, benzodiazepina, depresja oddechowa, diazepam, diuretyk, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwcukrzycowy, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, metabolizm leków, morfina, niewydolność oddechowa, noretysteron, obserwacja pacjenta, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, polipragmazja, pregabalina, śpiączka, tiagabina, topiramat, tramadol, zaburzenie koordynacji psychoruchowej