fenytoina

Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.

Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.

W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.

Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Devikap 20 000 IU

Cholekalcyferol (witamina D3) zawarty w preparacie Devikap wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z diuretykami tiazydowymi, które zmniejszają wydalanie wapnia i mogą prowadzić do hiperkalcemii, wymagając regularnego monitorowania stężenia wapnia w surowicy. Glikozydy nasercowe (np. digoksyna) w połączeniu z wysokimi dawkami witaminy D3 zwiększają ryzyko ciężkich zaburzeń rytmu serca poprzez addytywne działanie inotropowe, co wymaga ścisłej kontroli EKG i poziomu wapnia. Glikokortykosteroidy, leki przeciwdrgawkowe (fenytoina, karbamazepina), barbiturany oraz leki cytotoksyczne i przeciwgrzybicze (np. ketokonazol) mogą obniżać efektywność witaminy D3 poprzez zwiększenie jej metabolizmu lub hamowanie enzymu 1-α-hydroksylazy, co może wymagać dostosowania dawki preparatu Devikap. Ponadto, leki takie jak ryfampicyna i izoniazyd indukują enzymy wątrobowe, również zmniejszając działanie witaminy D3.
25-dihydroksycholekalcyferol, 25-hydroksycholekalcyferol, aktynomycyna, alfakalcydol, alkoholizm przewlekły, analog witaminy D, badanie elektrokardiograficzne, barbituran, barbiturat, biodostępność cholekalcyferolu, deksametazon, Devikap, dezaktywacja metaboliczna, digitoksyna, digoksyna, diuretyk tiazydowy, diuretyki tiazydowe, dysfagia, działanie inotropowe, działanie inotropowe ujemne, enzym nerkowy 1-α-hydroksylaza, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, hipermagnezemia, hiperwitaminoza D, homeostaza wapniowo-fosforanowa, hydrochlorotiazyd, hydroksylacja witaminy D3, indapamid, induktor enzymów wątrobowych, itrakonazol, izoniazyd, kalcytriol, karbamazepina, ketokonazol, kolestypol, kolestyramina, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny imidazolowy, lek przeczyszczający, niedobór witaminy D, orlistat, prednizolon, produkt zobojętniający z glinem, produkt zobojętniający z magnezem, ryfampicyna, stężenie wapnia w surowicy, witamina D3, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zaburzenie rytmu serca, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Kefrenex 100 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazane. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (do 450%), obniżając jej stężenie w osoczu i potencjalnie zmniejszając skuteczność terapeutyczną. W przypadku stosowania leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) istnieje wysokie ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga ostrożności. Nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki kwetiapiny przy jednoczesnym podawaniu imipraminy, fluoksetyny, rysperydonu, haloperydolu czy cymetydyny.
cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, działanie przeciwcholinergiczne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja ortostatyczna, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, kwetiapina, lek serotoninergiczny, leukopenia i neutropenia, objawy pozapiramidowe, rysperydon, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Eferox 112 mcg

Lewotyroksyna sodowa, substancja czynna leku Eferox, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej biodostępność i skuteczność terapeutyczną. Do najważniejszych należą leki zmniejszające wchłanianie z przewodu pokarmowego, takie jak żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), preparaty zawierające kationy wielowartościowe (sole wapnia, glinu, magnezu, żelaza), inhibitory pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) oraz produkty sojowe i diety bogate w błonnik. Zaleca się zachowanie odstępu 4-5 godzin między podaniem lewotyroksyny a tymi preparatami, aby uniknąć zmniejszenia jej wchłaniania. Szczególną uwagę należy zwrócić na monitorowanie stężeń TSH i T4 u pacjentów stosujących dietę bogatą w soję oraz u dzieci z wrodzoną niedoczynnością tarczycy, gdzie obserwowano konieczność zwiększenia dawki leku. Ponadto, inhibitory pompy protonowej mogą wymagać korekty dawki lewotyroksyny ze względu na podwyższone pH soku żołądkowego.
acenokumarol, adrenalina, amiodaron, amitryptylina, barbituran, biodostępność, biotyna, chlorochina, cholestyramina, deksametazon, digoksyna, dozulepina, dziurawiec, Eferox, fenylobutazon, fenytoina, fluorouracyl, furosemid, glikokortykosteroid, hipoglikemia, hormon tarczycy, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, imipramina, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, klofibrat, kolestypol, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, lewotyroksyna sodowa, lowastatyna, metadon, orlistat, oś podwzgórze-przysadka-tarczyca, pochodna kumaryny, prednizon, propranolol, propylotiouracyl, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, salicylan, sertralina, środek kontrastowy zawierający jod, stężenie TSH, streptawidyna, sukralfat, sunitynib, symwastatyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wole guzkowe, wrodzona niedoczynność tarczycy, żywica jonowymienna
Leksykon substancji czynnych
Glimepiryd – Interakcje

Glimepiryd, pochodna sulfonylomocznika stosowana w leczeniu cukrzycy typu 2, działa poprzez stymulację wydzielania insuliny z komórek beta trzustki. Jego metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP2C9, co ma kluczowe znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol, mogą podwoić pole pod krzywą (AUC) glimepirydu, nasilając ryzyko hipoglikemii, natomiast induktory tego enzymu (np. ryfampicyna) osłabiają jego działanie. Współistniejące stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, insuliny, metforminy, salicylanów, antybiotyków, leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny oraz innych wymienionych substancji może prowadzić do nasilenia lub osłabienia działania hipoglikemizującego glimepirydu, co wymaga ścisłego monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawki.
acetazolamid, adrenalina, allopurinol, antagonista receptora H2, antybiotyk chinolonowy, AUC, barbiturany, chloramfenikol, cukrzyca typu 2, CYP2C9, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, diazoksyd, diuretyk tiazydowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, estrogen, fenytoina, flukonazol, G6PD, glikokortykosteroid, glimepiryd, glukagon, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor izoenzymu, inhibitor CYP2C9, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor MAO, INR, izoenzym cytochromu P450, klarytromycyna, klonidyna, kolesewelam, kumaryna, kwas acetylosalicylowy, kwas nikotynowy, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, metformina, mikonazol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna fenotiazyny, pochodna sulfonylomocznika, progestagen, rezerpina, ryfampicyna, sekwestrant kwasów żółciowych, sulfonamid, sympatykomimetyk, tetracyklina, wydzielanie insuliny
Leksykon substancji czynnych
Felodypina – Interakcje

Felodypina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol czy inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), mogą zwiększać stężenie felodypiny w osoczu nawet do 8-krotnego (Cmax) i 6-krotnego (AUC), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki. Umiarkowane inhibitory, np. erytromycyna, podnoszą Cmax i AUC około 2,5-krotnie, a cymetydyna o 55%, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej korekty dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na sok grejpfrutowy, którego flawonoidy hamują CYP3A4 i znacząco podnoszą stężenie felodypiny, dlatego nie powinien być stosowany równocześnie z lekiem. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, fenytoina, fenobarbital czy ryfampicyna, obniżają Cmax i AUC felodypiny nawet o 82% i 96%, co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej i wymaga unikania kojarzenia lub zwiększenia dawki felodypiny.
barbitурany, cyklosporyna, cymetydyna, działanie hipotensyjne, dziurawiec, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, hipotonia ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z sokiem grejpfrutowym, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, makrolid, parametry farmakokinetyczne, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, stężenie felodypiny, takrolimus, wazodylatacja
Leksykon leków
Interakcje leku – Ibuprofen Forte APTEO MED 400 mg

Ibuprofen FORTE APTEO MED (400 mg) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie z innymi NLPZ, w tym salicylanami, zwiększa ryzyko choroby wrzodowej przewodu pokarmowego oraz krwawień, co jest szczególnie istotne przy łączeniu z kwasem acetylosalicylowym, gdzie ibuprofen może hamować kardioprotekcyjne działanie ASA. Ibuprofen nasila działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny) i przeciwpłytkowych, co zwiększa ryzyko krwawień. Ponadto, może osłabiać działanie leków hipotensyjnych (inhibitory ACE, beta-adrenolityki, antagoniści receptora angiotensyny II) i prowadzić do pogorszenia czynności nerek, zwłaszcza u pacjentów z ryzykiem (odwodnienie, wiek podeszły). Współstosowanie z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas może wywołać hiperkaliemię. Istotne jest także zwiększone ryzyko krwawień przy łączeniu z SSRI oraz nefrotoksyczność w przypadku kojarzenia z cyklosporyną lub takrolimusem.
agregacja płytek krwi, aminoglikozyd, antagonista angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, choroba wrzodowa przewodu pokarmowego, cyklosporyna, digoksyna, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, flukonazol, ginkgo biloba, hemofilia, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, klirens nerkowy, kolestyramina, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, mifepryston, miłorząb dwuklapowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, ostra niewydolność nerek, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, warfaryna, worykonazol, wylew dostawowy, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tacrolimus STADA 3 mg

Takrolimus jest metabolizowany głównie przez wątrobowy izoenzym CYP3A4 oraz w ścianie jelita, co czyni go podatnym na liczne interakcje lekowe związane z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol czy klarytromycyna, znacząco zwiększają stężenia takrolimusu we krwi, podnosząc ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym nefrotoksyczności, neurotoksyczności oraz wydłużenia odstępu QT. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna czy fenytoina, obniżają stężenia takrolimusu, zwiększając ryzyko odrzucenia przeszczepu. Zaleca się ścisłe monitorowanie stężeń takrolimusu, funkcji nerek, EKG oraz objawów toksyczności, a w razie potrzeby dostosowanie dawki lub przerwanie terapii. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu wielu substancji wpływających na CYP3A4, a także unikać spożywania grejpfrutów i soku grejpfrutowego ze względu na wysokie ryzyko interakcji.
antybiotyk aminoglikozydowy, azytromycyna, biodostępność leku, cyklosporyna, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor gyrazy, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, klarytromycyna, klirens wątrobowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas mykofenolowy, lek prokinetyczny, metabolizm takrolimusu, mikroangiopatia zakrzepowa, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, przeszczep narządu, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, stężenie takrolimusu, transplantolog, troleandomycyna, wankomycyna, wydłużenie odstępu QT, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zespół hemolityczno-mocznicowy
Leksykon substancji czynnych
Chlormadinon octan – Interakcje

Chlormadinon octan, stosowany w preparacie Clormetin (0,03 mg etynyloestradiolu i 2 mg chlormadinonu octanu), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir, dasabuwir, glekaprewir/pibrentaswir), które mogą zwiększać ryzyko podwyższenia aktywności AlAT, co wymaga zmiany metody antykoncepcji na progestagenową lub niehormonalną przed rozpoczęciem terapii i powrotu do chlormadinonu po 2 tygodniach od jej zakończenia. Indukcja enzymów mikrosomalnych przez leki takie jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna czy preparaty z dziurawcem zwyczajnym prowadzi do zwiększonego klirensu hormonów i ryzyka krwawień międzymiesiączkowych oraz obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej, co wymaga stosowania dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas i 28 dni po terapii indukującej enzymy. W przypadku długotrwałego stosowania induktorów enzymatycznych zaleca się stosowanie alternatywnych metod antykoncepcji.
alkohol etylowy, aminotransferaza alaninowa, atorwastatyna, badanie laboratoryjne, barbituran, chlormadinon octan, cyklosporyna, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym mikrosomalny wątroby, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, funkcja nadnerczy, funkcja tarczycy, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, indukcja glukuronizacji, indynawir, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, klirens hormonów, klofibrat, krwawienie międzymiesiączkowe, kwas askorbinowy, lamotrygina, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny imidazolowy, lorazepam, metabolizm węglowodanów, metoklopramid, morfina, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, oksykarbazepina, ombitaswir, paracetamol, parametr czynności wątroby, prednizolon, progestagen, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, teofilina, tolerancja glukozy, topiramat, troleandomycyna, węgiel aktywny, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon leków
Skład i postać leku – Linezolid Kabi 2 mg/ml

Linezolid Kabi to roztwór do infuzji o stężeniu 2 mg/ml, dostępny w opakowaniach zawierających 600 mg linezolidu w 300 ml roztworu. Preparat jest izotoniczny, o pH 4,6-5,0 i osmolalności 270-330 mOsmol/kg, zawiera 13,7 g glukozy i 114 mg sodu na opakowanie, co jest istotne dla pacjentów z ograniczeniem sodu w diecie. Produkt dostępny jest w workach freeflex (wolnych od lateksu) oraz butelkach KabiPac z LDPE, oba przeznaczone do jednorazowego użytku. Roztwór jest klarowny, bez widocznych cząstek, o barwie od bezbarwnej do żółtej lub brązowawej, w zależności od opakowania. Okres ważności nieotwartego produktu wynosi 3 lata, a po otwarciu stabilność chemiczna i fizyczna utrzymuje się do 24 godzin w temperaturze 2-8°C lub 25°C, przy czym zaleca się natychmiastowe zużycie ze względów mikrobiologicznych.
amfoterycyna B, antybiotyk, antybiotyk makrolidowy, cefalosporyna, ceftriakson, chlorek sodu, chlorpromazyna, cytrynian sodu, diazepam, erytromycyna, fenytoina, glukoza jednowodna, infuzja dożylna, kontrolowana zawartość sodu, kwas cytrynowy, kwas solny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, niezgodność farmaceutyczna, osmolalność, pentamidyna, roztwór do infuzji, roztwór Hartmanna, roztwór izotoniczny, roztwór Ringera, substancja pomocnicza, sulfametoksazol z trimetoprimem, woda do wstrzykiwań, wodorotlenek sodu, zakażenie
Leksykon leków
Interakcje leku – Singulair 10 10 mg

Montelukast, składnik Singulair 10, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, umożliwiający jednoczesne stosowanie z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy. Metabolizm montelukastu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP 2C8, 2C9 oraz 3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym podawaniu induktorów tych enzymów, takich jak fenobarbital (zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%), fenytoina i ryfampicyna, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie wykazały istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co eliminuje konieczność modyfikacji dawek leków będących substratami CYP 2C8 (paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid). Istotna jest interakcja z gemfibrozylem, który zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania, choć może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymu CYP, inhibitor CYP 2C8, itrakonazol, izoenzym CYP, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, montelukast, paklitaksel, prednizon, profil metaboliczny, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, Singulair, teofilina, terfenadyna, tiazolidynedion, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Cognomem 20 mg

Memantyna, antagonista receptorów NMDA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne są interakcje z lekami dopaminergicznymi (np. L-dopa), które mogą ulec nasileniu, oraz z lekami antycholinergicznymi, gdzie memantyna może potęgować ich działanie. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie memantyny z amantadyną ze względu na wysokie ryzyko psychozy farmakotoksycznej. Ponadto, stosowanie memantyny z ketaminą lub dekstrometorfanem zwiększa ryzyko działań niepożądanych związanych z antagonizmem receptorów NMDA. Memantyna może także osłabiać działanie barbituranów i neuroleptyków oraz modyfikować efekty leków zmniejszających napięcie mięśni szkieletowych, takich jak dantrolen i baklofen, co może wymagać dostosowania dawkowania. Wydalanie memantyny odbywa się głównie przez nerki za pośrednictwem kationowego systemu transportu, co powoduje potencjalne interakcje z lekami takimi jak cymetydyna, ranitydyna, prokainamid, chinidyna, chinina oraz nikotyna, które mogą zwiększać stężenia leków w osoczu. W przypadku hydrochlorotiazydu (HCT) obserwuje się zmniejszenie jego stężenia w surowicy, co może osłabiać działanie moczopędne i przeciwnadciśnieniowe. Z kolei u pacjentów stosujących warfarynę odnotowano pojedyncze przypadki zwiększenia INR, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
agonista receptora dopaminergicznego, amantadyna, antagonista receptorów NMDA, baklofen, chinidyna, chinina, cymetydyna, czas protrombinowy, dekstrometorfan, donepezil, enzym cytochromu P450, fenytoina, galantamina, gliburyd, hydrochlorotiazyd, hydrolaza epoksydowa, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, ketamina, L-DOPA, lek antycholinergiczny, lek dopaminergiczny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monooksygenaza flawinowa, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, prokainamid, przekaźnictwo glutaminergiczne, psychoza farmakotoksyczna, ranitydyna, sulfotransferaza, układ glutaminergiczny, warfaryna, wydalanie nerkowe
Leksykon substancji czynnych
Reboksetyna – Interakcje

Reboksetyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają stężenie reboksetyny w osoczu o około 50%, co ze względu na niski indeks terapeutyczny leku stanowi istotne ryzyko kliniczne i jest przeciwwskazane. Induktory CYP3A4 (fenobarbital, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie reboksetyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Reboksetyna nie hamuje istotnie izoenzymów CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 i CYP2E1, a jej wpływ na CYP2D6 i CYP3A4 jest klinicznie nieistotny przy standardowych dawkach. Spożycie pokarmu opóźnia wchłanianie, ale nie zmienia całkowitego stopnia absorpcji substancji czynnej.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, azolowy środek przeciwgrzybiczny, błękit metylenowy, buprenorfina, ciśnienie tętnicze, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, dziurawiec zwyczajny, efekt tyraminopodobny, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hipokaliemia, IMAO, indeks terapeutyczny, induktor izoenzymu CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, L-tryptofan, lek hamujący wychwyt zwrotny serotoniny, lek moczopędny, lek serotoninergiczny, linezolid, lorazepam, nefazodon, pochodna ergotaminy, reboksetyna, receptor serotoninowy, ryfampicyna, SNRI, SSRI, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, tryptan, zespół serotoninowy, związek litu
Leksykon leków
Skład i postać leku – Dalacin C 150 mg/ml

Preparat Dalacin C zawiera klindamycynę fosforan w stężeniu 150 mg/ml jako substancję czynną o działaniu przeciwbakteryjnym, dostępny w formie roztworu do wstrzykiwań i infuzji. Produkt zawiera również alkohol benzylowy jako substancję konserwującą, którego stężenie wynosi 9 mg/ml, co przekłada się na 18 mg, 36 mg lub 54 mg alkoholu benzylowego odpowiednio w ampułkach 2 ml, 4 ml i 6 ml. Preparat jest przeznaczony do podawania pozajelitowego i może być rozcieńczany w 5% roztworze glukozy, 0,9% roztworze chlorku sodu oraz roztworze Ringera z mleczanami. Produkt należy przechowywać w temperaturze poniżej 25°C, a okres ważności wynosi 2 lata.
alkohol benzylowy, aminofilina, ampicylina, barbiturany, cefalotyna, disodu edetynian, działanie przeciwbakteryjne, fenytoina, fosforan klindamycyny, gentamycyna, glukonian wapnia, infuzja dożylna, kanamycyna, karbenicylina, klindamycyna, niezgodność farmaceutyczna, penicylina, podanie pozajelitowe, regulator pH, roztwór chlorku sodu, roztwór do wstrzykiwań, roztwór glukozy, roztwór Hartmanna, roztwór Ringera, siarczan magnezu, substancja chelatująca, woda do wstrzykiwań, wodorotlenek sodu
Leksykon leków
Interakcje leku – Drosfemine 0,02 mg + 3 mg

Produkt Drosfemine zawierający etynyloestradiol 0,02 mg i drospirenon 3 mg wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz profil bezpieczeństwa terapii. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne (np. barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, bosentan), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może skutkować krwawieniami międzymiesiączkowymi i utratą skuteczności antykoncepcji. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu. Równocześnie, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) mogą zwiększać stężenia drospirenonu (2,7-krotnie) i etynyloestradiolu (1,4-krotnie), co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Ponadto, stosowanie leków przeciwwirusowych HIV i HCV może powodować zmienne stężenia hormonów lub istotne podwyższenie aktywności aminotransferaz (AlAT >5x GGN), co wymaga rozważenia alternatywnych metod antykoncepcji i odroczenia ponownego stosowania Drosfemine o co najmniej 2 tygodnie po zakończeniu terapii przeciwwirusowej.
aktywność reninowa osocza, antagonista aldosteronu, barbiturany, bosentan, cyklosporyna, CYP3A4, dazabuwir z rybawiryną, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, glekaprewir z pibrentaswirem, gryzeofulwina, indukcja enzymów, indukcja enzymów mikrosomalnych, induktor enzymów, inhibitor CYP3A4, inhibitor HCV, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwpadaczkowy, midazolam, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okskarbazepina, ombitaswir z parytaprewirem, omeprazol, parametr czynności nadnerczy, parametr czynności tarczycy, parametr czynności wątroby, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, simwastatyna, sofosbuwir z welpataswirem, steroidowy środek antykoncepcyjny, stężenie aldosteronu, tiklopidyna, tizanidyna, topiramat, wirus zapalenia wątroby typu C, złożony doustny środek antykoncepcyjny, zwiększenie aktywności aminotransferaz
Leksykon leków
Interakcje leku – Grinazole 100 mg/ml

Produkt leczniczy Grinazole w postaci pasty dentystycznej o stężeniu 100 mg/g metronidazolu charakteryzuje się minimalnym wchłanianiem systemowym po podaniu miejscowym dokanałowym, co znacząco ogranicza ryzyko interakcji lekowych typowych dla metronidazolu podawanego ogólnoustrojowo. Pomimo niskiego ryzyka, zaleca się ostrożność kliniczną, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących jednocześnie inne leki. W przypadku stosowania Grinazole nie stwierdzono reakcji disulfiramopodobnej po spożyciu alkoholu, jednak ze względów bezpieczeństwa zaleca się unikanie alkoholu podczas terapii, szczególnie przy większych ilościach pasty lub licznych kanałach. Potencjalne interakcje miejscowe z innymi preparatami endodontycznymi mogą wpływać na skuteczność leczenia, co wymaga uwagi podczas terapii.
5-fluorouracyl, chlorheksydyna, cyklosporyna, disulfiram, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, indukcja enzymów wątrobowych, interakcja lekowa, kanał korzeniowy, klirens leku, leczenie endodontyczne, lek przeciwzakrzepowy doustny, metronidazol ogólnoustrojowy, pasta dentystyczna z metronidazolem, podanie dokanałowe, reakcja disulfiramopodobna, reakcja nadwrażliwości, warfaryna, wchłanianie systemowe, zaburzenie psychotyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Envil gardło (2,9 mg + 1,96 mg + 25,6 mg)/ml

Envil gardło zawiera trzy substancje czynne: chlorek cetylopirydyniowy, chlorowodorek lidokainy jednowodny oraz glukonian cynku, które wykazują liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne. Chlorek cetylopirydyniowy osłabia działanie kwasu acetylosalicylowego, co może obniżać skuteczność terapii przeciwbólowej i przeciwzapalnej. Lidokaina może zwiększać stężenie methemoglobiny u pacjentów stosujących sulfonamidy, a jej metabolizm jest hamowany przez cymetydynę, β-adrenolityki, norepinefrynę oraz anestetyki wziewne, co prowadzi do wzrostu stężenia lidokainy w surowicy i potencjalnego ryzyka toksyczności. Z kolei barbiturany, ryfampicyna i fenytoina przyspieszają metabolizm lidokainy, zmniejszając jej skuteczność. Lidokaina nasila również działanie zwiotczające mięśnie poprzecznie prążkowane, co jest istotne w anestezjologii.
anestetyk wziewny, antagonista receptorów H2, barbituran, beta-adrenolityk, chlorek cetylopirydyniowy, chlorowodorek lidokainy, choroba wrzodowa, cymetydyna, D-penicylamina, diuretyk tiazydowy, enzym mikrosomalny wątroby, fenytoina, glukonian cynku, ibuprofen, indometacyna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, katecholamina, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zwiotczający mięśnie, methemoglobina, niedobór miedzi, niedokrwistość, norepinefryna, ryfampicyna, substancja chelatująca, sulfonamid, tetracyklina, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Cogiton ODT 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, główny składnik preparatu Cogiton ODT, jest metabolizowany przede wszystkim przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna) hamują metabolizm donepezylu, prowadząc do wzrostu jego stężenia we krwi nawet o 30%, co może nasilać działania niepożądane. Z kolei induktory tych enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) przyspieszają metabolizm, obniżając stężenie leku i osłabiając efekt terapeutyczny. Szczególną uwagę należy zwrócić na alkohol etylowy, który nie tylko indukuje CYP3A4, ale także nasila zaburzenia poznawcze i ryzyko działań niepożądanych u pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi, dlatego zaleca się jego ograniczenie lub eliminację podczas terapii donepezylem.
agonista cholinergiczny, alkohol etylowy, atropina, blok nerwowo-mięśniowy, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba neurodegeneracyjna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, hydroksyzyna, induktor enzymu cytochromu, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, metoprolol, pankuronium, pilokarpina, propranolol, ryfampicyna, skopolamina, sukcynylocholina, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Vortemyel 1 mg

Bortezomib, substancja czynna leku Vortemyel, wykazuje słabe hamowanie izoenzymów cytochromu P450 (1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4), z ograniczonym udziałem CYP2D6 w metabolizmie (~7%). Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC bortezomibu o 35% (90% CI: 1,032-1,772), co wymaga ścisłej obserwacji klinicznej pacjentów. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają AUC o 45%, co może znacząco zmniejszyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19 (omeprazol) oraz słabi induktorzy CYP3A4 (deksametazon) nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. W terapii skojarzonej z melfalanem i prednizonem obserwuje się wzrost AUC o 17%, bez konieczności modyfikacji dawkowania.
alkohol etylowy, AUC leku, bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, dziurawiec, farmakokinetyka leku, fenobarbital, fenotyp metabolizmu, fenytoina, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu, izoenzymy cytochromu, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, leukopenia, melfalan, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, metformina, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, niedokrwistość, omeprazol, pochodna sulfonylomocznika, prednizon, ryfampicyna, rytonawir, stężenie glukozy, substancja czynna, szpiczak mnogi, szpik kostny, trombocytopenia, układ krwiotwórczy, układ pokarmowy, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Teva 500 mg

Paracetamol jest intensywnie metabolizowany w wątrobie, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Substancje indukujące enzymy wątrobowe, takie jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, izoniazyd oraz ziele dziurawca, mogą obniżać stężenie paracetamolu w osoczu nawet o 60%, zwiększając jednocześnie ryzyko hepatotoksyczności poprzez nasilone powstawanie toksycznych metabolitów. Przewlekłe spożywanie alkoholu, będące silnym induktorem enzymów, znacząco potęguje to ryzyko, nawet przy dawkach terapeutycznych. Probenecyd zmniejsza klirens paracetamolu o około 50% przez hamowanie sprzęgania z kwasem glukuronowym, co może wymagać redukcji dawki. Salicylamid wydłuża okres półtrwania paracetamolu, zwiększając ryzyko kumulacji i działań niepożądanych. Ponadto, paracetamol może zmniejszać biodostępność lamotryginy oraz wydłużać okres półtrwania chloramfenikolu, co wymaga monitorowania skuteczności i stężeń tych leków.
badanie laboratoryjne, barbiturany, biodostępność, chloramfenikol, cytochrom P450, domperidon, doustny antykoagulant, działanie niepożądane, działanie przeciwzakrzepowe, efekt terapeutyczny, farmakokinetyka, fenytoina, flukloksacylina, hepatotoksyczność, indukcja enzymu, indukcja enzymu wątrobowego, induktor enzymu wątrobowego, izoniazyd, karbamazepina, kolestyramina, kwas glukuronowy, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, lamotrygina, luka anionowa, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, motoryka przewodu pokarmowego, okres półtrwania, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, probenecyd, przewlekłe spożywanie alkoholu, ryfampicyna, salicylamid, toksyczny metabolit, uszkodzenie wątroby, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Aristo 0,5 mg

Fingolimod, stosowany w terapii stwardnienia rozsianego, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności leczenia. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie leków immunosupresyjnych i immunomodulujących (np. natalizumab, teriflunomid, mitoksantron) ze względu na ryzyko nadmiernej immunosupresji i zwiększonego ryzyka infekcji. W trakcie terapii fingolimodem oraz do 2 miesięcy po jej zakończeniu należy unikać żywych szczepionek atenuowanych (np. MMR, ospa wietrzna, BCG) z powodu ryzyka zakażeń, a skuteczność szczepień inaktywowanych może być obniżona. Fingolimod powoduje zwolnienie częstości akcji serca, co w połączeniu z beta-adrenolitykami (np. atenolol, metoprolol), lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i III, antagonistami kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradyną, digoksyną i inhibitorami cholinesterazy wymaga konsultacji kardiologicznej i monitorowania, zwłaszcza w początkowym okresie terapii.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, bradykardia, cyklosporyna, CYP3A4, CYP4F2, cytostatyk, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efawirenz, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, immunosupresja, induktor enzymu, inhibitor enzymu, inhibitor syntezy pirymidyn, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lek beta-adrenolityczny, lek immunomodulujący, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lewonorgestrel, mechanizm działania fingolimodu, metabolizm wątrobowy, metyloprednizolon, mitoksantron, natalizumab, ośrodkowy układ nerwowy, pilokarpina, profil farmakokinetyczny, przeciwciało monoklonalne, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepionka atenuowana, teriflunomid
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ancotil

Flucytozyna, substancja czynna leku Ancotil, charakteryzuje się wąskim indeksem terapeutycznym, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów laboratoryjnych w trakcie terapii. Zaleca się regularne badania czynności nerek (klirens kreatyniny), morfologii krwi oraz funkcji wątroby – początkowo codziennie, a następnie dwa razy w tygodniu. Monitorowanie stężenia flucytozyny we krwi powinno odbywać się przed podaniem kolejnej dawki. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z zaburzeniami czynności szpiku kostnego oraz u osób z niedoborem enzymu dehydrogenazy dihydropirymidynowej (DPD), gdyż metabolit flucytozyny, 5-fluorouracyl, może wywoływać ciężkie reakcje toksyczne. W przypadku podejrzenia toksyczności związanej z niedoborem DPD wskazane jest rozważenie przerwania terapii.
5-fluorouracyl, brywudyna, czynność wątroby, dehydrogenaza dihydropirymidynowa, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, fenytoina, flucytozyna, klirens kreatyniny, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, niedobór DPD, niewydolność nerek, niewydolność serca, przedział terapeutyczny, roztwór do infuzji, sorywudyna, stężenie fenytoiny, toksyczność leku, zaburzenia szpiku kostnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Dailiport 0,5 mg

Takrolimus, metabolizowany głównie przez izoenzym wątrobowy CYP3A4 oraz w ścianie jelita, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak azole (ketokonazol, flukonazol, itrakonazol), makrolidy (erytromycyna), inhibitory proteazy HIV i HCV, znacząco zwiększają stężenie takrolimusu we krwi, co wymaga zmniejszenia dawki i ścisłego monitorowania stężenia leku. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, fenytoina, ziele dziurawca, powodują obniżenie stężenia takrolimusu, co często wymaga zwiększenia dawki i częstego monitorowania. Dodatkowo, takrolimus wykazuje silne wiązanie z białkami osocza, co może prowadzić do interakcji z NLPZ, doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi i przeciwcukrzycowymi. Szczególną uwagę należy zwrócić na unikanie soku grejpfrutowego i alkoholu, które mogą zwiększać stężenie takrolimusu i nasilać jego toksyczność, w tym nefro- i neurotoksyczność.
acyklowir, amfoterycyna B, aminoglikozyd, antybiotyk makrolidowy, biodostępność leku, cyklosporyna, CYP3A4, doustny lek przeciwcukrzycowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenytoina, flukloksacylina, flukonazol, gancyklowir, hiperkaliemia, induktor enzymu, inhibitor enzymu, inhibitor gyrazy, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, kotrimoksazol, kwas mykofenolowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, metamizol, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, takrolimus, wankomycyna, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Ibuprofen Aurovitas 200 mg

Ibuprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Szczególnie istotne są interakcje z kwasem acetylosalicylowym, gdzie ibuprofen może kompetycyjnie hamować działanie przeciwpłytkowe małych dawek ASA, potencjalnie ograniczając jego efekt kardioprotekcyjny. Jednoczesne stosowanie ibuprofenu z innymi NLPZ znacząco zwiększa ryzyko powikłań żołądkowo-jelitowych, w tym owrzodzeń i krwawień, co jest przeciwwskazaniem do łączenia tych leków. Ibuprofen nasila również działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny, heparyny), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. W przypadku metotreksatu, ibuprofen może zwiększać jego stężenie i toksyczność, zwłaszcza przy dużych dawkach i u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co wymaga kontroli funkcji nerek. Ponadto, NLPZ mogą osłabiać działanie diuretyków i leków przeciwnadciśnieniowych (inhibitory ACE, beta-blokery, antagoniści angiotensyny II), zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, szczególnie u osób odwodnionych lub w podeszłym wieku.
agregacja płytek krwi, aminoglikozyd, antagonista angiotensyny, antagonista angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, baklofen, beta-bloker, cholestyramina, cyklosporyna, digoksyna, diuretyk, działanie hipoglikemizujące, działanie kardioprotekcyjne, działanie niepożądane, działanie urykozuryczne, fenytoina, flukonazol, funkcja nerek, ginkgo biloba, hematotoksyczność, hemofilia, heparyna, hepatotoksyczność, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor CYP2C9, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kaptopryl, klirens, klirens metotreksatu, klopidogrel, kortykosteroid, krwawienie do stawów, krwawienie z przewodu pokarmowego, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metotreksat, mifepriston, morfologia krwi, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna sulfonylomocznika, powikłanie żołądkowo-jelitowe, probenecyd, rytonawir, SSRI, stężenie w surowicy, sulfinpirazon, takrolimus, tyklopidyna, warfaryna, wirus HIV, worykonazol, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna
Leksykon leków
Skład i postać leku – Sufentanil Chiesi 50 mcg/ml, (250 mcg/5 ml, 1 mg/20 ml)

Sufentanil Chiesi to roztwór do wstrzykiwań o stężeniu 50 μg/ml (75 μg cytrynianu sufentanylu/ml), dostępny w ampułkach 5 ml (250 μg) oraz 20 ml (1000 μg). Substancją pomocniczą jest m.in. chlorek sodu, którego zawartość wynosi 0,15 mmol (3,54 mg) sodu/ml, co może mieć znaczenie u pacjentów na diecie niskosodowej. Roztwór ma pH 3,5-5,0 i jest bezbarwny. Przed podaniem należy sprawdzić roztwór pod kątem cząstek stałych i uszkodzeń opakowania. Produkt można rozcieńczać roztworem Ringera, 0,9% NaCl lub 5% glukozą, jednak rozcieńczone roztwory powinny być zużyte natychmiast lub przechowywane maksymalnie 24 godziny w 2-8°C, chyba że przygotowano je w warunkach aseptycznych.
barbiturany, benzodiazepina, chlorek sodu, cytrynian sufentanylu, diazepam, dieta niskosodowa, fenobarbital sodu, fenytoina, kwas barbiturowy, lek przeciwdrgawkowy, lek znieczulający ogólny, lorazepam, niezgodność farmaceutyczna, roztwór glukozy, roztwór Ringera, sufentanyl, tiopental, warunki aseptyczne, wstrzyknięcie
Leksykon leków
Interakcje leku – Marvelon 0,15 mg + 0,03 mg

Produkt leczniczy Marvelon, zawierający 0,15 mg dezogestrelu i 0,03 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z indukcją lub inhibicją enzymów mikrosomalnych, zwłaszcza cytochromu P450 (CYP). Leki indukujące enzymy, takie jak przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina), przeciwgruźlicze (ryfampicyna), przeciwwirusowe (rytonawir, efawirenz) oraz ziołowe preparaty z dziurawca zwyczajnego, mogą zwiększać klirens hormonów, co skutkuje zmniejszeniem skuteczności antykoncepcyjnej i ryzykiem krwawień międzymiesiączkowych. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Z kolei inhibitory enzymów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) mogą podnosić stężenia hormonów, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV, które mogą podwyższać aktywność aminotransferazy alaninowej (AlAT), co wymusza zmianę metody antykoncepcji na progestagenową lub niehormonalną przed rozpoczęciem terapii oraz powrót do Marvelonu dopiero po 2 tygodniach od jej zakończenia.
aminotransferaza alaninowa, antykoncepcja mechaniczna, boceprewir, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450, dazabuwir, dezogestrel, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, enzym wątrobowy, erytromycyna, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir, gryzeofulwina, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lamotrygina, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP1A2, telaprewir, teofilina, terapia przeciwwirusowa, topiramat, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Jeanine 0,03 mg + 2 mg

Produkt leczniczy Jeanine, zawierający 0,03 mg etynyloestradiolu i 2 mg dienogestu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, ziele dziurawca), które nasilają metabolizm hormonów płciowych, prowadząc do zwiększonego klirensu, krwawień śródcyklicznych oraz zmniejszenia skuteczności antykoncepcji. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowych mechanicznych metod antykoncepcji podczas terapii oraz przez 28 dni po jej zakończeniu, a w razie konieczności kontynuacji – pominięcie 7-dniowej przerwy między opakowaniami. Dienogest jest substratem CYP3A4, a inhibitory tego enzymu (np. itrakonazol, werapamil, klarytromycyna, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenia hormonów, co wymaga uwagi klinicznej. Ponadto, etorykoksyb w dawkach 60-120 mg/dobę może podnieść stężenie etynyloestradiolu 1,4-1,6-krotnie.
aminotransferaza, antybiotyk makrolidowy, antykoncepcja hormonalna, barbitruany, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, cytochrom P450, dienogest, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, erytromycyna, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymu, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, krwawienie śródcykliczne, krzepnięcie krwi, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, metabolizm hormonu płciowego, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, sok grejpfrutowy, topiramat, welpataswir, werapamil, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir, worykonazol, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Momecutan 1 mg/g

Mometazonu furoinian w roztworze na skórę o stężeniu 1 mg/g wykazuje ograniczony potencjał interakcji przy prawidłowym stosowaniu miejscowym. Jednak w sytuacjach klinicznych takich jak długotrwałe stosowanie, aplikacja na rozległe powierzchnie skóry, stosowanie pod opatrunki okluzyjne, aplikacja na błony śluzowe oraz u małych dzieci, istnieje ryzyko zwiększonego wchłaniania ogólnoustrojowego, co może prowadzić do interakcji charakterystycznych dla systemowo podawanych glikokortykosteroidów. Produkt zawiera także glikol propylenowy (300 mg/g), który może wchodzić w interakcje z alkoholem etylowym, potencjalnie nasilając działania niepożądane i zwiększając biodostępność mometazonu. Zaleca się ostrożność przy jednoczesnym spożywaniu alkoholu, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu lub na dużych powierzchniach skóry.
alfa-hydroksykwas, biodostępność ogólnoustrojowa, błona śluzowa, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, działanie hipoglikemizujące, fenytoina, glikokortykosteroid ogólnoustrojowy, glikol propylenowy, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, insulina, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid miejscowy, kwas salicylowy, lek antycholinesterazowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, miastenia, miastenia gravis, mometazon, mometazonu furoinian, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, opatrunek okluzyjny, parametr glikemii, ryfampicyna, wchłanianie ogólnoustrojowe
Leksykon substancji czynnych
Passiflora incarnata – Interakcje

Passiflora incarnata, obecna w produkcie leczniczym Neurexan w homeopatycznym rozcieńczeniu D2 (0,6 mg na tabletkę), wykazuje potencjalne właściwości sedatywne, co może prowadzić do interakcji farmakodynamicznych z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy. Chociaż charakterystyka produktu leczniczego nie wskazuje na znane interakcje, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z benzodiazepinami (np. diazepam, alprazolam), barbituranami (fenobarbital), lekami nasennymi niebenzodiazepinowymi (zolpidem, zopiklon), lekami przeciwdepresyjnymi (SSRI, TLPD, inhibitory MAO), lekami przeciwhistaminowymi I generacji oraz lekami przeciwdrgawkowymi (karbamazepina, fenytoina). Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne nasilenie działania sedatywnego i uspokajającego, zwłaszcza w połączeniu z alkoholem, mimo że ryzyko klinicznie istotnych interakcji w przypadku Neurexan może być mniejsze ze względu na niskie stężenie Passiflora incarnata.
alprazolam, amitryptylina, barbiturat, benzodiazepina, diazepam, difenhydramina, działanie miorelaksacyjne, działanie sedatywne, działanie uspokajające, fenelzyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hydroksyzyna, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, izowalerian cynku, karbamazepina, kawa arabska, klonazepam, kodeina, kwas walproinowy, kwetiapina, lek nasenny niebenzodiazepinowy, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek sedatywny, lorazepam, męczennica cielista, metabolizm neurotransmiterów, morfina, oksykodon, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, owies zwyczajny, rozcieńczenie homeopatyczne, sertralina, terapia wielolekowa, tranylcypromina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaleplon, zolpidem, zopiklon
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Kardatuxan 20 mg

Lek Kardatuxan (rywaroksaban) w dawce 20 mg jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (49,88 mg/tabletkę). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest aktywne krwawienie o znaczeniu klinicznym oraz stany predysponujące do poważnych krwawień, takie jak czynne lub niedawno przebyte owrzodzenia przewodu pokarmowego, nowotwory złośliwe o wysokim ryzyku krwawienia, niedawne urazy lub zabiegi neurochirurgiczne, niedawne zabiegi okulistyczne oraz patologie naczyniowe (żylaki przełyku, tętniaki, wady rozwojowe naczyń). Ponadto, rywaroksaban nie powinien być stosowany jednocześnie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (heparyny, warfaryna, dabigatran, apiksaban), z wyjątkiem kontrolowanego przejścia między terapiami lub podtrzymania drożności cewników żylnych/tętniczych. Przeciwwskazaniem są także choroby wątroby z koagulopatią, zwłaszcza marskość wątroby stopnia B i C wg Child-Pugh, oraz okres ciąży i karmienia piersią ze względu na ryzyko krwawienia i przenikanie leku do mleka matki i łożyska.
apiksaban, czynne krwawienie, czynnik krzepnięcia, dalteparyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie antykoagulacyjne, EGFR, enoksaparyna, eteksylan dabigatranu, fenobarbital, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, fondaparynuks, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor czynnika Xa, karbamazepina, Kardatuxan, klasyfikacja Child-Pugh, koagulopatia wątrobowa, krwotok wewnątrzczaszkowy, laktoza jednowodna, leczenie przeciwzakrzepowe, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, malformacja naczyniowa, marskość wątroby, nadwrażliwość na substancję czynną, nowotwór złośliwy, ostry zespół wieńcowy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna heparyny, ryfampicyna, rywaroksaban, terapia przeciwzakrzepowa, tętniak naczyniowy, trombocytopenia, wada żylno-tętnicza, warfaryna, zaburzenie funkcji płytek krwi
Leksykon leków
Interakcje leku – Mirzaten Q-Tab 45 mg

Mirtazapina, substancja czynna leku Mirzaten Q-Tab, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie mirtazapiny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, wymagając co najmniej 2-tygodniowego odstępu między terapiami. Jednoczesne stosowanie z lekami serotoninergicznymi (np. SSRI, L-tryptofan, tryptany, tramadol, linezolid, sole litu, dziurawiec) może prowadzić do zespołu serotoninowego, co wymaga ścisłej obserwacji pacjenta. Mirtazapina nasila działanie sedatywne benzodiazepin, leków przeciwpsychotycznych, opioidów i antagonistów receptora H₁, co może wymagać dostosowania dawkowania. W dawce 30 mg/dobę mirtazapina może zwiększać INR u pacjentów leczonych warfaryną, co wymaga monitorowania. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami wydłużającymi odstęp QT zwiększa ryzyko arytmii komorowych, w tym torsade de pointes.
alkohol etylowy, amitryptylina, antagonista receptora H1, antykoagulant doustny, benzodiazepin, błękit metylenowy, buprenorfina, cymetydyna, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, lit, mirtazapina, nefazodon, opioid, paroksetyna, ryfampicyna, rysperydon, torsade de pointes, tramadol, tryptan, tryptofan, warfaryna, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Chlorotetracyklina – Interakcje

Chlorotetracyklina, stosowana miejscowo (np. maść Chlorocyclinum 3%, 30 mg/g), wykazuje ograniczone dane dotyczące interakcji farmakologicznych, jednak przy wchłanianiu systemowym (zwłaszcza na dużych powierzchniach uszkodzonej skóry) istnieje ryzyko istotnych interakcji. Antybiotyki β-laktamowe, ryfampicyna, aminoglikozydy, erytromycyna, chloramfenikol oraz sulfonamidy mogą zmniejszać skuteczność chlorotetracykliny lub wykazywać antagonizm, co zwiększa ryzyko oporności krzyżowej. Ponadto, leki działające na ośrodkowy układ nerwowy (pochodne fenotiazyny, fenytoina, karbamazepina, barbiturany) mogą indukować metabolizm chlorotetracykliny, obniżając jej stężenie w surowicy i nasilając działania niepożądane. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z lekami immunosupresyjnymi, które mogą zaburzać odpowiedź immunologiczną na szczepionki zawierające chlorotetracyklinę (np. Rabipur).
antagonizm działania, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk β-laktamowy, barbituran, cefalosporyna, chloramfenikol, chlorocyclinum, chlorotetracyklina, erytromycyna, fenytoina, hepatotoksyczność, indukcja enzymów wątrobowych, japońskie zapalenie mózgu, karbamazepina, lek immunosupresyjny, oporność krzyżowa, ośrodkowy układ nerwowy, penicylina, pochodna fenotiazyny, przeciwciała neutralizujące, ryfampicyna, sulfonamid, szczepionka skoniugowana, tetracyklina, triacetylooleandomycyna, wścieklizna, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zawroty głowy
Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka płata czołowego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Padaczka płata czołowego stanowi drugą co do częstości formę padaczki, charakteryzującą się napadami rozpoczynającymi się w płacie czołowym, odpowiedzialnym za funkcje wykonawcze, kontrolę ruchową i emocje. Napady te są zwykle krótkotrwałe (<30 sekund), często występują w klastrach, mogą pojawiać się zarówno w stanie czuwania, jak i podczas snu, z zachowaniem lub utratą świadomości. Etiologia obejmuje zmiany strukturalne takie jak guzy, udary, infekcje, urazy, dysplazje korowe oraz wady rozwojowe, choć u wielu pacjentów MRI może nie wykazywać wyraźnych zmian. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym, EEG (w tym wideo-EEG), neuroobrazowaniu (MRI, PET, SPECT) oraz testach neuropsychologicznych. Charakterystyczne objawy napadów to stereotypowe ruchy kończyn, mimowolne automatyzmy, krzyki, nietypowe ruchy miednicy, a także zaburzenia mowy i świadomości. Napady mogą mieć charakter ogniskowy lub uogólniony toniczno-kloniczny.
badanie neuroobrazowe, ciało modzelowate, dieta ketogeniczna, drożność dróg oddechowych, dysplazja korowa ogniskowa, elektroencefalografia, fenytoina, głęboka stymulacja mózgu, guz mózgu, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, karbamazepina, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, malformacja naczyniowa, napad częściowy, napad padaczkowy płata czołowego, napad toniczno-kloniczny, okskarbazepina, padaczka płata czołowego, padaczka płata skroniowego, responsywna neurostymulacja, rezonans magnetyczny, stan padaczkowy, stymulacja nerwu błędnego, test neuropsychologiczny, topiramat, udar mózgu, uraz czaszkowo-mózgowy, walproinian, wideo-EEG, wigabatryna, zmodyfikowana dieta Atkinsa
Leksykon leków
Interakcje leku – Metafen Paracetamol 500 mg

Paracetamol w dawce 500 mg, zawarty w tabletkach Metafen, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Leki prokinetyczne, takie jak metoklopramid i domperidon, przyspieszają wchłanianie paracetamolu, natomiast kolestyramina zmniejsza jego absorpcję. Substancje takie jak salicylamid wydłużają czas eliminacji paracetamolu, co może prowadzić do kumulacji leku. Kofeina wzmacnia działanie przeciwbólowe paracetamolu, co może być korzystne terapeutycznie. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki indukujące enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna), które zwiększają metabolizm paracetamolu i mogą powodować uszkodzenie wątroby nawet przy stosowaniu standardowych dawek. Regularne stosowanie paracetamolu nasila działanie przeciwzakrzepowe warfaryny i innych kumaryn, zwiększając ryzyko krwawień, natomiast sporadyczne dawki nie mają takiego efektu.
CYP2E1, domperidon, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glutation, hepatotoksyczność, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kofeina, kolestyramina, kumaryny, kwasica metaboliczna, lek prokinetyczny, lek przeciwpadaczkowy, luka anionowa, metoklopramid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, paracetamol, ryfampicyna, salicylamid, terapia przeciwzakrzepowa, uszkodzenie wątroby, warfaryna, żywica wiążąca kwasy żółciowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Strepsils Intensive bez cukru pomarańczowy 8,75 mg

Flurbiprofen, zawarty w preparacie Strepsils Intensive bez cukru pomarańczowy w dawce 8,75 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą zwiększać ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego oraz nerek. Przeciwwskazane jest łączenie flurbiprofenu z innymi NLPZ, w tym ibuprofenem i selektywnymi inhibitorami COX-2, ze względu na wysokie ryzyko owrzodzeń i krwawień. Równoczesne stosowanie z kwasem acetylosalicylowym jest niewskazane, z wyjątkiem niskich dawek do 75 mg/dobę. Flurbiprofen może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych (heparyna, pochodne kumaryny) i przeciwpłytkowych oraz SSRI, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia i objawów krwawienia. Ponadto, lek może osłabiać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych i moczopędnych, a w połączeniu z inhibitorami ACE lub antagonistami angiotensyny II zwiększać nefrotoksyczność, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
agregacja płytek krwi, antagonista angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, cyklosporyna, diuretyk oszczędzający potas, drgawki, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, flurbiprofen, furosemid, glikozyd nasercowy, heparyna, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja z alkoholem, koagulacja krwi, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, lit farmakologia, metotreksat, mifepryston, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, owrzodzenie przewodu pokarmowego, padaczka, parametr hematologiczny, pochodna kumaryny, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, takrolimus, tolbutamid, układ krwiotwórczy, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Nintedanib STADA 150 mg

Nintedanib, będący substratem transportera P-gp, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten transporter. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, erytromycyna czy cyklosporyna, zwiększają ekspozycję na nintedanib (np. 1,61-krotny wzrost AUC i 1,83-krotny wzrost Cmaks przy ketokonazolu), co wymaga ścisłego monitorowania tolerancji i ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei silne induktory P-gp (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, ziele dziurawca) obniżają ekspozycję na lek (redukcja do 50,3% AUC i 60,3% Cmaks przy ryfampicynie), co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapii i wskazuje na konieczność rozważenia alternatywnych leków. Nintedanib jest metabolizowany w niewielkim stopniu przez enzymy CYP, a jego metabolity nie wykazują istotnego wpływu na enzymy tego układu, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych na tym poziomie. Ponadto, nintedanib nie wpływa znacząco na farmakokinetykę doustnych hormonalnych środków antykoncepcyjnych ani bozentanu, co jest istotne w kontekście terapii skojarzonej.
W aspekcie klinicznym, zaleca się przeprowadzenie szczegółowego wywiadu lekowego przed rozpoczęciem terapii nintedanibem, ze szczególnym uwzględnieniem leków OTC i suplementów, zwłaszcza ziołowych. Pacjentów należy informować o konieczności konsultacji przed wprowadzeniem nowych leków oraz o ograniczeniu lub unikaniu spożycia alkoholu, ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego i wątroby oraz możliwe zwiększenie obciążenia wątrobowego. W przypadku jednoczesnego stosowania z silnymi inhibitorami P-gp wskazane jest ścisłe monitorowanie tolerancji nintedanibu, a przy konieczności stosowania induktorów P-gp – rozważenie alternatywnych opcji terapeutycznych. Znajomość profilu interakcji nintedanibu umożliwia optymalizację leczenia i minimalizację ryzyka działań niepożądanych wynikających z interakcji międzylekowych.
biegunka, bozentan, choroba wątroby, cyklosporyna, cytochrom P450, dysfunkcja, działanie niepożądane, działanie sedatywne, dziurawiec, ekspozycja na lek, enzym wątrobowy, erytromycyna, farmakokinetyka, farmakoterapia, fenytoina, glikoproteina p, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor P-gp, inhibitor P-gp, interakcja międzylekowa, karbamazepina, ketokonazol, metabolit, nadciśnienie płucne, nintedanib, nudność, przewód pokarmowy, ryfampicyna, wymioty
Leksykon leków
Interakcje leku – Etoposide Kabi 20 mg/ml

Etopozyd wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współpodawanie z cyklosporyną w dawkach powodujących stężenie >2000 ng/ml zwiększa ekspozycję na etopozyd o 80% (AUC) i zmniejsza jego klirens o 38%. Cisplatyna obniża klirens etopozydu, co może podnosić jego stężenia w osoczu. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenytoina, zwiększają klirens etopozydu, obniżając jego skuteczność. Substancje wypierające etopozyd z wiązania z białkami osocza (fenylobutazon, salicylan sodu, kwas acetylosalicylowy) zwiększają frakcję wolnego leku, co może nasilać toksyczność. Jednoczesne stosowanie warfaryny wymaga ścisłego monitorowania INR ze względu na ryzyko jego wzrostu. Ponadto, etopozyd może osłabiać kontrolę napadów padaczkowych przy współpodawaniu leków przeciwpadaczkowych.
antracyklina, cisplatyna, cyklosporyna, działanie mielosupresyjne, działanie niepożądane, działanie niepożądane OUN, etopozyd, farmakokinetyka etopozydu, fenylobutazon, fenytoina, glikol propylenowy, hepatotoksyczność, indukcja enzymów wątrobowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens etopozydu, kwas acetylosalicylowy, lek mielosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mielosupresja, morfologia krwi, niedojrzałość metaboliczna, obniżona odporność, oporność krzyżowa, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, salicylan sodu, terapia sekwencyjna, uszkodzenie hepatocytów, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, żywa szczepionka
Leksykon leków
Interakcje leku – Aprepitant Stada 125 mg; 80 mg

Aprepitant w dawkach 125 mg (1. dzień) i 80 mg (dni 2-5) wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez modulację enzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2C9. Jako umiarkowany inhibitor CYP3A4, aprepitant może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym nawet do 3-krotności podczas 3-dniowego schematu leczenia, co wymaga szczególnej ostrożności przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, fentanyl czy chinidyna. Wskazane jest zmniejszenie dawki deksametazonu o około 50% oraz metyloprednizolonu o 25-50% w zależności od drogi podania, ze względu na wzrost ich AUC odpowiednio do 2,2- i 2,5-krotności. Aprepitant nie wpływa na P-glikoproteinę, co potwierdza brak interakcji z digoksyną. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z pimozydem, terfenadyną, astemizolem i cyzaprydem ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń rytmu serca.
acenokumarol, alfentanyl, alprazolam, astemizol, benzodiazepina, białko transportujące P-glikoproteina, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom CYP2C9, cytochrom CYP3A4, cyzapryd, czas protrombinowy, deksametazon, diergotamina, docetaksel, ergotamina, etopozyd, ewerolimus, fentanyl, fenytoina, ifosfamid, indukcja enzymatyczna, inhibicja CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, lek immunosupresyjny, metyloprednizolon, midazolam, neurotoksyczność, pimozyd, substrat CYP3A4, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, tolbutamid, triazolam, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, winorelbina
Leksykon leków
Interakcje leku – Panadol Menthol Active 500 mg

Paracetamol, główny składnik Panadol Menthol Active, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wpływające na jego farmakokinetykę i bezpieczeństwo stosowania. Leki prokinetyczne, takie jak metoklopramid i domperidon, zwiększają szybkość wchłaniania paracetamolu, natomiast kolestyramina ją obniża, co może zmniejszać skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne jest nasilenie działania przeciwzakrzepowego warfaryny i pochodnych kumaryny przy regularnym stosowaniu paracetamolu, co zwiększa ryzyko krwawień. Ponadto, leki indukujące enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) znacząco podnoszą ryzyko hepatotoksyczności nawet przy standardowych dawkach paracetamolu. Interakcje z inhibitorami MAO mogą wywołać pobudzenie psychoruchowe i hipertermię, a salicylamid wydłuża eliminację paracetamolu, potencjalnie zwiększając jego toksyczność. Kofeina działa synergistycznie, nasilając efekt przeciwbólowy, natomiast łączone stosowanie z kwasem acetylosalicylowym zwiększa ryzyko nefrotoksyczności.
alkohol etylowy, barbiturat, choroba wątroby, cytochrom P450, domperidon, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, działanie przeciwbólowe, fałszywy wynik, fenobarbital, fenytoina, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2E1, karbamazepina, kofeina, kolestyramina, kwas acetylosalicylowy, lek hepatotoksyczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metoklopramid, N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI, Panadol Menthol Active, paracetamol, pochodna kumaryny, przewlekły alkoholizm, ryfampicyna, salicylamid, stężenie glukozy we krwi, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, żywica jonowymienna
Leksykon substancji czynnych
Thuja occidentalis – Interakcje

Thuja occidentalis, będąca składnikiem preparatu Esberitox N (2 mg wyciągu z ziela na tabletkę, ekstrakt alkoholowo-wodny 1:11 z 30% etanolem v/v), nie posiada udokumentowanych badań klinicznych dotyczących interakcji z innymi lekami. Teoretycznie, ze względu na obecność etanolu jako ekstrahentu oraz właściwości farmakologiczne rośliny, możliwe jest nasilenie działania sedatywnego, zwiększone obciążenie wątroby oraz potencjalne nasilenie działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego przy jednoczesnym spożyciu alkoholu. Ponadto, thuja occidentalis może wykazywać interakcje z lekami immunosupresyjnymi (np. cyklosporyna, takrolimus, kortykosteroidy) poprzez potencjalne zmniejszenie ich skuteczności, a także z lekami immunostymulującymi, co może prowadzić do nasilenia efektów immunomodulujących. Wpływ na enzymy cytochromu P450 sugeruje możliwe zmiany w metabolizmie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryna), przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina) oraz przeciwdepresyjnych (SSRI).
Baptisiae tinctoriae radice, cyklosporyna, cytochrom P450, działanie immunomodulujące, działanie niepożądane, działanie sedatywne, Echinaceae purpureae radice, enzymy wątrobowe, Esberitox N, fenytoina, indeks terapeutyczny, INR, karbamazepina, kortykosteroid, lek hepatotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, NLPZ, parametry krzepnięcia, SSRI, takrolimus, Thuja occidentalis, warfaryna, wyciąg alkoholowo-wodny
Leksykon leków
Interakcje leku – Ibuprofen Catalent 400 mg

Ibuprofen wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne implikacje kliniczne, zwłaszcza w kontekście bezpieczeństwa terapii. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie ibuprofenu z innymi NLPZ, w tym inhibitorami COX-2, oraz z kwasem acetylosalicylowym w dawkach powyżej 75 mg/dobę, ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego. Ibuprofen może również hamować kardioprotekcyjne działanie małych dawek aspiryny. Wysokie ryzyko interakcji występuje także przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II, diuretyków, cyklosporyny, takrolimusu oraz kortykosteroidów, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia, czynności nerek i rozważenia gastroprotekcji. Ponadto, inhibitory CYP2C9 (np. worykonazol, flukonazol) mogą zwiększać ekspozycję na ibuprofen nawet o 80-100%, co wskazuje na konieczność dostosowania dawki leku.
agregacja płytek krwi, aminoglikozyd, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, baklofen, cholestyramina, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, digoksyna, działanie hepatotoksyczne, działanie niepożądane, działanie sedacyjne, działanie toksyczne, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, gastroprotekcja, ginkgo biloba, glikozyd nasercowy, hemofilia, hipoglikemia, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor CYP2C9, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja ibuprofenu, interakcja ibuprofenu z alkoholem, kortykosteroid, krwawienie dostawowe, krwiak, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, mifepryston, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, przewód pokarmowy, rytonawir, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, sulfinpyrazon, takrolimus, terapia ibuprofenem, układ krwiotwórczy, warfaryna, worykonazol, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Rombidux 10 mg

Rywaroksaban, substancja czynna leku Rombidux, ulega licznym interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym, głównie poprzez hamowanie lub indukcję enzymu CYP3A4 oraz transportera P-gp. Silne inhibitory obu szlaków eliminacji, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają ekspozycję na lek w mniejszym stopniu (AUC 1,3-1,5-krotnie, Cmax 1,3-1,4-krotnie), jednak u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wysokim ryzykiem krwawień wymagana jest ostrożność. Dronedaron ze względu na brak danych klinicznych nie jest zalecany do stosowania z rywaroksabanem. Ponadto, rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyna 40 mg) oraz zwiększa ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, inhibitorów agregacji płytek (np. klopidogrel) oraz leków z grupy SSRI/SNRI, co wymaga szczególnej ostrożności klinicznej.
atorwastatyna, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Soreca 10 mg

Solifenacyna (Soreca) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Leki cholinolityczne stosowane jednocześnie nasilają działanie solifenacyny i ryzyko działań niepożądanych, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed rozpoczęciem innego leku cholinolitycznego. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą osłabiać jej skuteczność, a leki prokinetyczne (np. metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć zmniejszoną efektywność. Solifenacyna jest metabolizowana przez CYP3A4, a jej stężenie (AUC) ulega dwukrotnemu wzrostowi przy jednoczesnym stosowaniu ketokonazolu w dawce 200 mg/dobę i trzykrotnemu przy dawce 400 mg/dobę. W związku z tym maksymalna dawka solifenacyny powinna być ograniczona do 5 mg podczas terapii silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, rytonawir, nelfinawir, itrakonazol). U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane.
agonista receptora cholinergicznego, CYP3A4, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie cholinolityczne, działanie sedatywne, etynyloestradiol, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, mikrosom wątrobowy, nelfinawir, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka jelit, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Ketokonazol – Interakcje

Ketokonazol, pochodna imidazolu o działaniu przeciwgrzybiczym, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez hamowanie układu cytochromu P450, co prowadzi do zwiększenia stężenia w osoczu wielu leków. Szczególnie istotne klinicznie są interakcje z lekami przeciwhistaminowymi (astemizol, terfenadyna, mizolastyna, ebastyna), prokinetycznym cyzaprydem oraz lekami kardiologicznymi (chinidyna, pimozyd), które mogą powodować zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca, w tym torsade de pointes. Ketokonazol zwiększa także stężenie cyklosporyny, warfaryny, inhibitorów reduktazy HMG-CoA (symwastatyna, lowastatyna), benzodiazepin (midazolam, triazolam, alprazolam) oraz fenytoiny, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Ponadto, ketokonazol nasila działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych, co wiąże się z ryzykiem hipoglikemii, oraz może zwiększać toksyczność leków onkologicznych (alkaloidy barwinka, busulfan, docetaksel) i inhibitorów proteazy HIV (indynawir, sakwinawir).
alfentanyl, alkaloid barwinka, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora H2, arytmia komorowa, benzodiazepin, benzodiazepina, bezkwaśność, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, digoksyna, docetaksel, działanie przeciwgrzybicze, fenytoina, hepatotoksyczność, hipoglikemia, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwaśne środowisko żołądka, lek hipolipemizujący, lek immunosupresyjny, lek onkologiczny, lek prokinetyczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, niewydolność wątroby, ostre zapalenie wątroby, pimozyd, rabdomioliza, statyna, torsade de pointes, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Lizymax 684 mg

Ibuprofen z lizyną (Lizymax) wykazuje liczne interakcje lekowe o różnym stopniu istotności klinicznej, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii skojarzonej. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie ibuprofenu z kwasem acetylosalicylowym ze względu na kompetycyjne hamowanie działania przeciwpłytkowego ASA i potencjalne osłabienie jego efektu kardioprotekcyjnego. Również łączenie ibuprofenu z innymi NLPZ, w tym inhibitorami COX-2, jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego. Ibuprofen może osłabiać działanie leków przeciwnadciśnieniowych (inhibitory ACE, beta-blokery, antagoniści receptora angiotensyny II, leki moczopędne), co w połączeniu z ryzykiem pogorszenia czynności nerek u pacjentów odwodnionych lub w podeszłym wieku wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i funkcji nerek oraz odpowiedniego nawodnienia. Ponadto, stosowanie ibuprofenu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas może prowadzić do hiperkaliemii, a z glikozydami naparstnicy, fenytoiną i litem – do wzrostu ich stężenia w surowicy, co przy dłuższym stosowaniu wymaga kontroli poziomów tych leków.
agregacja płytek krwi, aminoglikozyd, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, baklofen, cholestyramina, cyklosporyna, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, flukonazol, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, ibuprofen z lizyną, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor CYP2C9, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, kaptopryl, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, probenecyd, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfonylomocznik, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Ibuprofen Dermogen 400 mg

Ibuprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które należy uwzględnić podczas terapii. Szczególnie istotne są interakcje z metotreksatem (zwiększenie stężenia i toksyczności przy podaniu w ciągu 24 godzin), lekami nefrotoksycznymi takimi jak cyklosporyna i takrolimus (zwiększone ryzyko nefrotoksyczności), oraz lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna) i SSRI, które zwiększają ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego. Ibuprofen może także obniżać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych (ACE-I, beta-blokery, AIIA) i diuretyków, co u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek może prowadzić do ostrej niewydolności nerek. Wysokie ryzyko toksyczności wymaga ścisłego monitorowania stężeń leków takich jak lit, digoksyna, fenytoina oraz kontrolowania funkcji nerek i parametrów krzepnięcia. Ponadto, jednoczesne stosowanie ibuprofenu z inhibitorami CYP2C9 (worykonazol, flukonazol) może zwiększać ekspozycję na lek nawet o 80-100%, co wymaga rozważenia redukcji dawki ibuprofenu.
agregacja płytek krwi, aminoglikozyd, antagonista angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, cholestyramina, choroba wrzodowa żołądka, cyklosporyna, digoksyna, diuretyk, diuretyk oszczędzający potas, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, flukonazol, hemofilia, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, hipoglikemia, ibuprofen, inhibitor CYP2C9, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens nerkowy, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, miłorząb japoński, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, selektywny inhibitor cyklooksygenazy-2, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, toksyczność hematologiczna, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, worykonazol, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lustork 100 mg

Progesteron w postaci tabletek dopochwowych LUSTORK 100 mg wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Induktory enzymu cytochromu P450-3A4, takie jak barbiturany, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny, zwiększają metabolizm progesteronu, co prowadzi do obniżenia jego stężeń terapeutycznych i zmniejszenia efektu klinicznego. Z kolei inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol i inne azole, hamują metabolizm progesteronu, zwiększając jego biodostępność i ryzyko działań niepożądanych. Progesteron może także wpływać na metabolizm glukozy, powodując zmniejszenie tolerancji glukozy i wzrost insulinooporności, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawek leków przeciwcukrzycowych. Istotna jest również interakcja z cyklosporyną, gdzie progesteron hamuje jej metabolizm, zwiększając stężenia leku i ryzyko toksyczności, co wymaga ścisłego monitorowania stężenia cyklosporyny we krwi.
ampicylina, azol przeciwgrzybiczny, barbiturany, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czynność wątroby, dziurawiec zwyczajny, fenylobutazon, fenytoina, gryzeofulwina, insulinooporność, karbamazepina, ketokonazol, leczenie immunosupresyjne, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, metformina, nietolerancja glukozy, pochodna azolowa, pochodna sulfonylomocznika, progesteron, ryfampicyna, spironolakton, tetracyklina, układ endokrynny
Leksykon leków
Interakcje leku – Pramolan 50 mg

Opipramol, substancja czynna leku Pramolan, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególną ostrożność należy zachować podczas jednoczesnego stosowania opipramolu z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy, takimi jak benzodiazepiny, neuroleptyki (np. haloperydol, rysperydon), leki antycholinergiczne, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, np. fluoksetyna, fluwoksamina) oraz inhibitory monoaminooksydazy (IMAO, np. moklobemid, selegilina). Interakcje te mogą prowadzić do nasilenia działania sedatywnego, zwiększenia stężenia opipramolu w osoczu, a w przypadku inhibitorów MAO – do ryzyka zespołu serotoninowego. Zaleca się monitorowanie pacjenta, dostosowanie dawkowania oraz zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu między terapią opipramolem a inhibitorami MAO.
barbiturany, benzodiazepiny, beta-adrenolityki, choroba Parkinsona, działanie sedacyjne, fenobarbital, fenotiazyny, fenytoina, flekainid, fluoksetyna, fluwoksamina, haloperydol, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, karbamazepina, leki antycholinergiczne, leki przeciwarytmiczne klasy Ic, leki przeciwdrgawkowe, mikrosomalny układ enzymów wątrobowych, moklobemid, neuroleptyki, opipramol, ośrodkowy układ nerwowy, propafenon, propofol, propranolol, rysperydon, selegilina, sewofluran, terapia skojarzona, układ serotoninergiczny, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Przedawkowanie – Solpadeine 500 mg + 8 mg + 30 mg

Przedawkowanie leku Solpadeine, zawierającego paracetamol (500 mg), fosforan kodeiny (8 mg) i kofeinę (30 mg) w jednej tabletce, niesie ryzyko ciężkich powikłań, w tym toksycznego uszkodzenia wątroby, zwłaszcza przy dawkach ≥10 g paracetamolu u dorosłych lub ≥5 g przy obecności czynników ryzyka (np. induktory enzymów wątrobowych, alkoholizm, niedobór glutationu). Wczesne objawy zatrucia paracetamolem obejmują bladość, nudności, wymioty, brak łaknienia i bóle brzucha, natomiast uszkodzenie wątroby manifestuje się po 12-48 godzinach, prowadząc do encefalopatii, kwasicy metabolicznej, hipoglikemii, krwotoków i potencjalnie śmierci. Przedawkowanie paracetamolu może także wywołać ostrą niewydolność nerek z martwicą cewek nerkowych, niezależnie od stopnia uszkodzenia wątroby. Kodeina w dawkach ≥350 mg/dorośli lub ≥5 mg/kg/dzieci powoduje fazę pierwszą (nudności, wymioty) i fazę drugą (depresję OUN i oddechową), nasilane przez alkohol i leki psychotropowe. Toksyczność kofeiny ujawnia się przy dawkach wywołujących jednocześnie toksyczność paracetamolu i objawia się bólami nadbrzusza, tachykardią, arytmiami oraz objawami pobudzenia OUN (bezsenność, drżenia, drgawki).
antagonista receptorów opioidowych, bezsenność, białkomocz, ból brzucha, ból nadbrzusza, depresja oddechowa, depresja OUN, drgawki, drżenie, dziurawiec, encefalopatia, fenobarbital, fenytoina, fosforan kodeiny, hepatotoksyczność, hipoglikemia, HIV, indukcja enzymów wątrobowych, kacheksja, karbamazepina, kofeina, krwiomocz, krwotok, kwasica metaboliczna, leki psychotropowe, martwica cewek nerkowych, metionina, mukowiscydoza, N-acetylocysteina, nalokson, niedobór glutationu, niedożywienie, nudności i wymioty, obrzęk mózgu, ostra niewydolność nerek, paracetamol, pobudzenie psychoruchowe, prymidon, ryfampicyna, tachykardia, toksyczność kodeiny, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywowany, zaburzenia metabolizmu glukozy, zaburzenia odżywiania, zaburzenia rytmu serca, zależność psychiczna, zapalenie trzustki, zespół odstawienny, zwiększona diureza
Leksykon leków
Interakcje leku – Human Albumin 200 g/l Takeda 200 g/l

Human Albumin 200 g/l Takeda, będąca roztworem do infuzji zawierającym 200 g/l białka całkowitego (w tym ≥95% albuminy ludzkiej), nie posiada udokumentowanych badań interakcji z innymi lekami. Ze względu na właściwości albuminy jako głównego białka transportującego osocza, istnieje potencjał zmiany farmakokinetyki leków silnie wiążących się z białkami osocza, takich jak warfaryna, fenytoina czy kwas walproinowy, co może zwiększać ich frakcję wolną i ryzyko działań niepożądanych. Infuzja albuminy może także wpływać na skuteczność leków hipotensyjnych, diuretyków, ACE inhibitorów, antybiotyków, leków immunosupresyjnych, heparyny oraz środków kontrastowych, choć większość tych interakcji oceniana jest jako niskiego lub umiarkowanego znaczenia klinicznego. Szczególną uwagę należy zwrócić na monitorowanie parametrów klinicznych i stężeń leków o wąskim indeksie terapeutycznym podczas jednoczesnego stosowania z albuminą.
aktywność antykoagulacyjna, albumina ludzka, antybiotyk, białko osocza, biodostępność, cefalosporyna, choroba wątroby, ciśnienie tętnicze, diuretyk, fenytoina, frakcja wolna leku, heparyna, indeks terapeutyczny, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, jodowany środek kontrastowy, kwas walproinowy, lek hipotensyjny, lek immunosupresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, naczynie krwionośne, niewydolność krążenia, objętość krwi krążąca, objętość osocza, parametr krzepnięcia, penicylina, perfuzja nerek, środek kontrastowy, tryptofan, warfaryna, wiązanie z białkami
Leksykon substancji czynnych
Metamizol sodowy – Interakcje

Metamizol sodowy wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez indukcję enzymów cytochromu P450 (CYP2B6, CYP3A4), co prowadzi do obniżenia stężenia w osoczu leków takich jak bupropion, efawirenz, metadon, walproinian, cyklosporyna, takrolimus i sertralina, z potencjalnym osłabieniem ich skuteczności klinicznej. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi i przeciwpłytkowymi: metamizol może zmniejszać działanie przeciwpłytkowe małych dawek kwasu acetylosalicylowego (ASA), co jest kluczowe u pacjentów stosujących ASA w profilaktyce kardiologicznej, oraz nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny) poprzez wypieranie ich z połączeń z białkami, zwiększając ryzyko krwawień. Ponadto, jednoczesne stosowanie metamizolu z metotreksatem znacząco nasila hematologiczną toksyczność, zwłaszcza u osób starszych, co wymaga unikania tej kombinacji.
allopurynol, barbiturany, bupropion, chloramfenikol, chloropromazyna, cyklosporyna, cytochrom P450, doustne leki przeciwcukrzycowe, doustne leki przeciwzakrzepowe, działanie mielosupresyjne, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, fenytoina, hamowanie szpiku kostnego, hipotermia, indukcja enzymów, inhibitory konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy CYP, kaptopryl, kwas acetylosalicylowy, leki mielotoksyczne, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, metadon, metamizol sodowy, metotreksat, mielotoksyczność, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, pochodne fenotiazyny, pochodne kumaryny, reakcja Trindera, sertralina, sulfonamidy, takrolimus, toksyczność hematologiczna, triamteren, walproinian