fenytoina

Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.

Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.

W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.

Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Axaltra 20 mg

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem P-gp, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC i Cmax w zakresie 1,3-1,5-krotnym, co wymaga ostrożności zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wysokim ryzykiem krwawień. Dronedaron ze względu na ograniczone dane kliniczne powinien być stosowany z rywaroksabanem ostrożnie lub unikać takiego połączenia. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi, NLPZ, inhibitorami agregacji płytek oraz SSRI/SNRI zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania i ostrożności.
atorwastatyna, Axaltra, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cytochrom P450 3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, potencjał trombiny, powikłanie krwotoczne, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Acatar Zatoki Tabs 200 mg + 6,1 mg

Produkt leczniczy Acatar Zatoki Tabs zawiera ibuprofen (200 mg) oraz fenylefrynę chlorowodorek (6,1 mg), co powoduje złożony profil interakcji farmakologicznych. Ibuprofen wykazuje istotne interakcje z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), w tym kwasem acetylosalicylowym (ASA), zwiększając ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Ibuprofen może również kompetycyjnie hamować przeciwpłytkowe działanie niskich dawek ASA, potencjalnie ograniczając jego efekt kardioprotekcyjny przy długotrwałym stosowaniu. Ponadto, ibuprofen może zmniejszać skuteczność leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, a ich jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko odwracalnej niewydolności nerek, szczególnie u osób starszych i odwodnionych. Istotne jest także monitorowanie stężenia potasu przy stosowaniu diuretyków oszczędzających potas ze względu na ryzyko hiperkaliemii. Ibuprofen może zwiększać stężenia digoksyny, fenytoiny i litu, co przy dłuższym stosowaniu wymaga kontroli poziomów tych leków. Współpodawanie z lekami przeciwkrzepliwymi (np. warfaryną), lekami przeciwpłytkowymi oraz SSRI zwiększa ryzyko krwawień, podobnie jak stosowanie z glikokortykosteroidami, co wymaga ostrożności i rozważenia gastroprotekcji. Ibuprofen nasila toksyczność metotreksatu, cyklosporyny i takrolimusu, a także może wpływać na metabolizm pochodnych sulfonylomocznika, co wymaga monitorowania glikemii i funkcji nerek. Interakcje z inhibitorami CYP2C9 (worikonazol, flukonazol) mogą zwiększać ekspozycję na ibuprofen nawet o 80-100%, co wskazuje na konieczność redukcji dawki ibuprofenu w takich przypadkach.
antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora beta-adrenergicznego, arytmia, cyklosporyna, digoksyna, diuretyk oszczędzający potas, działanie uspokajające, fenylefryna, fenytoina, flukonazol, glikokortykosteroid, guanetydyna, hemofilia, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, indometacyna, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, krwawienie dostawowe, kwas acetylosalicylowy, lek hamujący agregację płytek, lek moczopędny, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpadaczkowy, mekamylamina, metotreksat, metyldopa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, przełom nadciśnieniowy, rezerpina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, worikonazol, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Glatiramer octan – Interakcje

Octan glatirameru, stosowany w terapii stwardnienia rozsianego (SM), wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa pod względem interakcji lekowych. Dostępne dane kliniczne oraz badania in vitro nie wskazują na istotne interakcje farmakokinetyczne ani farmakodynamiczne z lekami powszechnie stosowanymi u pacjentów z SM, w tym z kortykosteroidami stosowanymi do 28 dni, choć obserwowano zwiększoną częstość reakcji w miejscu wstrzyknięcia przy jednoczesnym stosowaniu. Brak jest danych dotyczących interakcji z interferonem beta. Octan glatirameru jest w znacznym stopniu związany z białkami osocza, a badania in vitro wykazały, że fenytoina i karbamazepina nie wypierają go z tych połączeń, ani on nie wypiera tych leków, jednak ze względu na potencjalny wpływ na dystrybucję leków silnie wiążących się z białkami osocza zaleca się ścisłą kontrolę pacjentów przyjmujących takie kombinacje.
badanie in vitro, białko osocza, fenytoina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interferon beta, karbamazepina, kortykosteroid, leczenie stwardnienia rozsianego, lek modyfikujący przebieg choroby, mechanizm działania, metabolizm wątrobowy, objaw neurologiczny, octan glatirameru, ośrodkowy układ nerwowy, reakcja w miejscu wstrzyknięcia, Remurel, stwardnienie rozsiane, układ odpornościowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Apra-swift 15 mg

Arypiprazol jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tych enzymów. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki leku o połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. karbamazepina, ryfampicyna) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o około 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują jedynie niewielkie wzrosty stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Po odstawieniu inhibitorów lub induktorów dawkę należy odpowiednio dostosować do pierwotnego schematu. Współstosowanie walproinianu, litu czy lamotryginy nie wpływa istotnie na farmakokinetykę arypiprazolu ani tych leków.
aktywność CYP2D6, ciśnienie tętnicze, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, enzym CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP, inhibitor CYP, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, karbamazepina, ketokonazol, kwas żołądkowy, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, lit, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny alfa1, receptor α1-adrenergiczny, SSRI, substrat CYP2D6, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Topamax 100 mg

Topiramat wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami przeciwpadaczkowymi oraz innymi grupami leków. Nie wpływa istotnie na stężenia fenytoiny, karbamazepiny, kwasu walproinowego, fenobarbitalu i prymidonu, choć u niektórych pacjentów może zwiększać stężenie fenytoiny poprzez hamowanie CYP2C19, co wymaga monitorowania. Fenytoina i karbamazepina obniżają stężenie topiramatu, co może wymagać dostosowania dawki. W terapii skojarzonej z kwasem walproinowym istnieje ryzyko hiperamonemii i encefalopatii, a także hipotermii (temperatura <35°C). Topiramat wpływa także na metabolizm innych leków, m.in. zwiększa stężenie metforminy (Cmax o 18%, AUC o 25%) i propranololu (Cmax o 9-16%, AUC o 9-17%), zmniejsza ekspozycję na pioglitazon (AUC o 15%) i glibenklamid (AUC o 25%), a także obniża AUC digoksyny o 12%. W przypadku stosowania z warfaryną obserwuje się zmniejszenie PT/INR, co wymaga regularnej kontroli.
3-cis-hydroksygliburyd, 4-hydroksypropranolol, 4-trans-hydroksygliburyd, 9-hydroksyrysperydon, amitryptylina, czas protrombinowy, deacetylodiltiazem, digoksyna, dihydroergotamina, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efekt farmakodynamiczny, efekt hipoglikemizujący, encefalopatia, enzym CYP2C19, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flunaryzyna, glibenklamid, haloperydol, hiperamonemia, hipotermia, inhibitor CYP2C19, kamica nerkowa, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, N-demetylodiltiazem, noretyndron, parametr farmakokinetyczny, pioglitazon, pizotifen, propranolol, prymidon, rysperydon, stężenie fenytoiny, sumatryptan, warfaryna, wenlafaksyna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lacosamide Neuraxpharm 50 mg

Lakozamid, aminokwas funkcjonalizowany z grupy leków przeciwpadaczkowych (kod ATC: N03AX18), wykazuje mechanizm działania polegający na nasilaniu powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronalne. W badaniach przedklinicznych wykazano jego skuteczność przeciwdrgawkową w modelach napadów częściowych i pierwotnie uogólnionych oraz synergistyczne działanie z innymi lekami przeciwpadaczkowymi. W badaniu klinicznym porównującym monoterapię lakozamidem (200–600 mg/dobę) z karbamazepiną CR (400–1200 mg/dobę) u 886 pacjentów z nowo rozpoznaną padaczką, częstość uwolnienia od napadów po 6 miesiącach wyniosła odpowiednio 89,8% i 91,1% (różnica -1,3%, 95% CI: -5,5; 2,8), a po 12 miesiącach 77,8% i 82,7%, co wskazuje na porównywalną skuteczność obu leków. W populacji geriatrycznej najczęściej stosowano dawki lakozamidu 200 mg/dobę (88,7%).
działanie przeciwdrgawkowe, działanie synergistyczne, estymator Kaplana-Meiera, fenytoina, gabapentyna, geriatria, kanał sodowy napięciowo-zależny, karbamazepina, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, napad częściowy, napad częściowy wtórnie uogólniony, napad padaczkowy częściowy, napad pierwotnie uogólniony, napad toniczno-kloniczny, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, padaczka idiopatyczna uogólniona, patofizjologia, R-2-acetamido-N-benzyl-3-metoksypropionamid, terapia wspomagająca, topiramat, walproinian sodu
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacydyna 6 mg

Lacydypina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą zwiększać stężenie lacydypiny w osoczu, nasilając jej działanie hipotensyjne i ryzyko działań niepożądanych, co wymaga rozważenia redukcji dawki i monitorowania ciśnienia tętniczego. Z kolei induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ryfampicyna) obniżają stężenie leku, osłabiając efekt terapeutyczny, co może wymagać zwiększenia dawki. Cymetydyna również podnosi stężenie lacydypiny, natomiast jednoczesne stosowanie z lekami przeciwnadciśnieniowymi (moczopędne, beta-adrenolityki, inhibitory ACE) wywołuje addytywny efekt hipotensyjny. Nie stwierdzono istotnych interakcji z digoksyną, tolbutamidem czy warfaryną. Lacydypina silnie wiąże się z białkami osocza (>95%), co może prowadzić do interakcji konkurencyjnych z innymi lekami o podobnym profilu wiązania.
albumina, alfa-1-glikoproteina, beta-adrenolityk, biodostępność lacydypiny, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom CYP3A4, efekt hipotensyjny, fenobarbital, fenytoina, GFR, hipotensja, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lacydypina, lek moczopędny, pochodna dihydropirydyny, przesączanie kłębuszkowe, receptor H2, ryfampicyna, tetrakozaktyd, wazodylatacja, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Unituss Junior 60 mg/10 ml

Lewodropropizyna, substancja czynna preparatu Unituss Junior (60 mg/10 ml syrop), została poddana szczegółowym badaniom farmakologicznym na modelach zwierzęcych oraz u ludzi w celu oceny potencjalnych interakcji lekowych. Wyniki wykazały brak nasilenia działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) w połączeniu z benzodiazepinami, alkoholem, fenytoiną czy imipraminą, co potwierdzono również brakiem zmian w zapisie EEG u pacjentów. Mimo to zaleca się ostrożność u osób wrażliwych przy jednoczesnym stosowaniu leków uspokajających. Ponadto, lewodropropizyna nie wpływa na aktywność doustnych leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny) ani na hipoglikemizujące działanie insuliny. Preparat zawiera śladowe ilości etanolu (<0,0009 mg/10 ml), które nie mają klinicznego znaczenia w kontekście interakcji.
acetylocysteina, agonista receptora beta-2-adrenergicznego, alergiczne schorzenie dróg oddechowych, ambroksol, aminofilina, amoksycylina, azytromycyna, benzodiazepiny, budezonid, cetyryzyna, deksametazon, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hipoglikemizujące, elektroencefalografia, fenytoina, formoterol, imipramina, infekcja dróg oddechowych, kortykosteroid, lek mukolityczny, lek przeciwhistaminowy, lek rozszerzający oskrzela, leki uspokajające, lewodropropizyna, loratadyna, metyloksantyna, ośrodkowy układ nerwowy, POChP, salbutamol, schorzenia układu oddechowego, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Doxycyclinum TZF 20 mg/ml

Doksycyklina wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne i wymagają uważnego monitorowania podczas terapii skojarzonej. Nasilenie działania przeciwzakrzepowego pochodnych kumaryny zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania INR i ewentualnej redukcji dawki antykoagulantu. Podobnie, doksycyklina wzmacnia efekt hipoglikemiczny pochodnych sulfonylomocznika, co może prowadzić do hipoglikemii i wymaga kontroli glikemii oraz dostosowania dawek. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków nefrotoksycznych, takich jak metoksyfluran, oraz immunosupresyjnych (metotreksat, cyklosporyna A), ze względu na ryzyko nasilenia nefrotoksyczności i toksyczności, co wymaga monitorowania funkcji nerek i parametrów biochemicznych. Ponadto, doksycyklina może osłabiać działanie bakteriobójczych antybiotyków, np. penicylin, co może obniżać skuteczność terapii przeciwbakteryjnej.
antykoncepcja hormonalna, barbiturany, choroby autoimmunologiczne, cukrzyca, cyklosporyna A, doksycyklina, działania niepożądane, działanie bakteriobójcze, działanie bakteriostatyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie nefrotoksyczne, enzymy mikrosomalne, farmakokinetyka, fenytoina, funkcje nerek, hipoglikemia, induktory enzymów wątrobowych, INR, interakcje z alkoholem, karbamazepina, leczenie immunosupresyjne, metoksyfluran, metotreksat, niewydolność nerek, objawy gastryczne, okres półtrwania, penicyliny, pochodne kumaryny, pochodne sulfonylomocznika, POChP, stężenie terapeutyczne, teofilina, terapia skojarzona, tetracykliny, zaburzenia funkcji nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Metypred 16 mg

Metyloprednizolon jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, który katalizuje 6β-hydroksylację steroidów, kluczową dla metabolizmu fazy I kortykosteroidów. Leki hamujące CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV, kobicystat) zmniejszają klirens wątrobowy metyloprednizolonu, zwiększając jego stężenie w osoczu i ryzyko toksyczności, co może wymagać redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) zwiększają klirens, obniżając stężenie leku i skuteczność terapeutyczną, co może wymagać zwiększenia dawki. Współstosowanie innych substratów CYP3A4 może wpływać na metabolizm metyloprednizolonu i zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Ponadto, spożywanie alkoholu podczas terapii zwiększa ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, w tym owrzodzeń i krwawień, oraz może indukować enzymy wątrobowe, zmieniając stężenie leku w osoczu.
acenokumarol, antagonista receptora angiotensyny, aspiryna, baklofen, beta-bloker, ciprofloksacyna, cyklosporyna, CYP3A4, dantrolen, diklofenak, diuretyk, doustny lek przeciwzakrzepowy, efawirenz, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluorochinolon, ibuprofen, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, insulina, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewofloksacyna, makrolid, metformina, metyloprednizolon, naproksen, newirapina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna sulfonylomocznika, ryfampicyna, substrat CYP3A4, szczepionka żywa, takrolimus, warfaryna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Daktarin-oral

Mikonazol w żelu doustnym Daktarin-oral (20 mg/g) wykazuje istotne hamowanie enzymów CYP2C9 i CYP3A4, co może prowadzić do klinicznie znaczących interakcji lekowych. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z warfaryną i pochodnymi kumaryny ze względu na ryzyko krwotoków, w tym śmiertelnych, wymagające ścisłego monitorowania INR i dostosowania dawki przeciwzakrzepowej. Równoczesne podawanie z fenytoiną wymaga monitorowania stężeń obu leków, a u pacjentów leczonych doustnymi pochodnymi sulfonylomocznika obserwuje się nasilenie działania hipoglikemizującego, co wymaga korekty terapii. U niemowląt i małych dzieci (zwłaszcza 4-6 miesięcy, wcześniaków i z opóźnionym rozwojem układu nerwowego) stosowanie wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko zadławienia i konieczność odpowiedniej techniki aplikacji żelu.
anafilaksja, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, enzymy CYP, fenytoina, funkcja połykania, gasping syndrome, interakcja lekowa, kwasica metaboliczna, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, mikonazol, obrzęk naczynioruchowy, odruch połykania, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, reakcja skórna, reakcja uczuleniowa, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie oddychania, zaczopowanie gardła, zadławienie, zdarzenie krwotoczne, żel doustny, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Divina 2 mg (białe); 2 mg + 10 mg (niebieskie)

Produkt leczniczy Divina, zawierający estradiol walerianian oraz medroksyprogesteronu octan, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii hormonalnej. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy cytochromu P450, takimi jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, ryfabutyna oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny, które mogą znacząco obniżać stężenia estrogenów i progestagenów, prowadząc do zmniejszenia skuteczności HTZ i wystąpienia krwawień przełomowych. W terapii pacjentek z HIV/HCV, stosowanie inhibitorów proteazy (np. rytonawiru, nelfinawiru) oraz innych leków antyretrowirusowych wymaga szczególnej uwagi ze względu na złożone zmiany stężeń hormonów w osoczu oraz ryzyko hepatotoksyczności, zwłaszcza przy schematach zawierających ombitaswir/parytaprewir/rytonawir ± dazabuwir lub glekaprewir/pibrentaswir, gdzie obserwuje się potencjalne zwiększenie aktywności aminotransferaz (AlAT).
aktywność aminotransferaz, alkohol etylowy, cytochrom P450, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estradiol, estradiol walerianian, estrogeny i progestageny, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, hormon płciowy, hormon steroidowy, hormonalna terapia zastępcza, indukcja enzymatyczna, indukcja glukuronizacji, inhibitor proteazy, karbamazepina, krwawienie maciczne, krwawienie przełomowe, lamotrygina, lek antyretrowirusowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwinfekcyjny, medroksyprogesteronu octan, metabolizm wątrobowy, napad padaczkowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir parytaprewir rytonawir, parametr wątrobowy, preparat ziołowy, rak piersi, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir
Leksykon leków
Interakcje leku – Biotinum APTEO MED 10 mg

Produkt leczniczy Biotinum APTEO MED wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na stężenie biotyny we krwi oraz jej skuteczność terapeutyczną. Leki przeciwdrgawkowe takie jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i prymidon obniżają poziom biotyny, co wymaga monitorowania i ewentualnego zwiększenia dawki. Kwas walproinowy obniża aktywność biotynidazy, enzymu kluczowego dla uwalniania biotyny, co również może wymagać korekty dawkowania. Alkohol etylowy oraz palenie tytoniu przyspieszają katabolizm biotyny, prowadząc do jej niedoboru i zmniejszonej biodostępności, co wskazuje na konieczność ograniczenia spożycia alkoholu i zaprzestania palenia podczas terapii. Hormony steroidowe zwiększają metabolizm biotyny, a antybiotyki mogą zaburzać mikroflorę jelitową odpowiedzialną za jej syntezę, co może wymagać suplementacji biotyny w trakcie i po antybiotykoterapii.
alkohol etylowy, antybiotyk, antybiotykoterapia, awidyna, badanie laboratoryjne, biodostępność, biotynidaza, fenobarbital, fenytoina, glikoproteina, hormon steroidowy, karbamazepina, katabolizm biotyny, kwas liponowy, kwas pantotenowy, kwas walproinowy, lek przeciwdrgawkowy, mikroflora jelitowa, niedobór biotyny, palenie tytoniu, prymidon, suplementacja biotyny, witamina B5
Leksykon leków
Interakcje leku – Abirateron Zentiva 500 mg

Abirateron Zentiva, stosowany w terapii raka gruczołu krokowego, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla skuteczności i bezpieczeństwa leczenia. Podawanie leku z pokarmem znacząco zwiększa wchłanianie abirateronu octanu, co jest niezalecane ze względu na brak danych potwierdzających bezpieczeństwo takiego postępowania. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), obniżają AUC abirateronu o 55%, co wymaga unikania ich stosowania podczas terapii. Natomiast silne inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest inhibitorem enzymów CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te szlaki, np. dekstrometorfan (2,9-krotny wzrost AUC) oraz pioglitazon (wzrost AUC o 46%), co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
abirateron octan, amiodaron, chinidyna, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, ibutylid, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, rak gruczołu krokowego, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, torsade de pointes, tramadol, transporter OATP1B1, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon substancji czynnych
Magnezu wodorotlenek – Interakcje

Magnezu wodorotlenek wykazuje silne właściwości alkalizujące, co wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH treści żołądkowej i alkalizację moczu. Skutkuje to zmniejszeniem wchłaniania i biodostępności licznych grup leków, w tym antybiotyków tetracyklin, makrolidów (np. azytromycyna), fluorochinolonów (cyprofloksacyna, ofloksacyna), metronidazolu, inhibitorów konwertazy angiotensyny, benzodiazepin, neuroleptyków fenotiazynowych, β-adrenolityków (atenolol, propranolol), preparatów żelaza, ketokonazolu, izoniazydu, glikokortykosteroidów, salicylanów, digoksyny, fenytoiny oraz lewotyroksyny. Mechanizmy obejmują chelatowanie jonów magnezu z lekami, zmniejszenie rozpuszczalności oraz zmiany w wydalaniu nerkowym. Zaleca się zachowanie odstępu minimum 2 godzin między podaniem magnezu wodorotlenku a większością leków, a w przypadku fluorochinolonów co najmniej 4 godziny, aby uniknąć istotnych klinicznie interakcji. Ponadto, alkalizacja moczu może zmniejszać skuteczność terapii zakwaszających oraz prowadzić do ryzyka krystalurii przy fluorochinolonach.
alkalizacja moczu, amoksycylina, antagonisty receptora H2, antybiotyki makrolidowe, antybiotyki tetracyklinowe, benzodiazepiny, biodostępność, chelatowanie, choroba wrzodowa, digoksyna, farmakokinetyka leków, fenytoina, fluorochinolony, glikokortykosteroidy, glikozydy nasercowe, hiperkalcemia, inhibitory kinazy tyrozynowej, inhibitory konwertazy angiotensyny, krystaluria, leki beta-adrenolityczne, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwprątkowe, lewotyroksyna, magnezu wodorotlenek, nifedypina, pentoksyfilina, pochodne kumaryny, pochodne sulfonylomocznika, preparaty żelaza, pseudoefedryna, refluks żołądkowo-przełykowy, salicylany, tiazydowe leki moczopędne, zaburzenia wodno-elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – FDG Pozyton 3000 MBq/ml na czas kalibracji

Fludeoksyglukoza (¹⁸F) jest radiofarmaceutykiem stosowanym w diagnostyce PET, którego wychwyt jest istotnie modulowany przez leki i substancje wpływające na metabolizm glukozy oraz aktywność transporterów GLUT. Kortykosteroidy indukują insulinooporność i glukoneogenezę, co obniża wychwyt FDG i może prowadzić do wyników fałszywie negatywnych. Leki przeciwpadaczkowe (kwas walproinowy, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) modyfikują metabolizm glukozy, szczególnie w OUN, wpływając na dystrybucję FDG. Katecholaminy nasilają glikogenolizę i hiperglikemię, zmniejszając wychwyt radiofarmaceutyku. Czynniki stymulujące tworzenie kolonii (CSF) zwiększają wychwyt FDG w szpiku kostnym i śledzionie, co może maskować zmiany nowotworowe; zaleca się co najmniej 5-dniowy odstęp między terapią CSF a badaniem PET. Wysokie stężenie glukozy (hiperglikemia) i niskie stężenie insuliny znacząco zmniejszają wychwyt FDG, co może skutkować fałszywie negatywnymi wynikami, zwłaszcza w nowotworach o umiarkowanej aktywności metabolicznej. Pacjent powinien być na czczo przez 4-6 godzin przed badaniem, a poziom glikemii należy monitorować.
badanie PET, czynnik stymulujący tworzenie kolonii, efekt wazodilatacyjny, etanol, fenobarbital, fenytoina, fludeoksyglukoza, glikogenoliza, glukoneogeneza, gospodarka węglowodanowa, hiperglikemia, insulinooporność, insulinowrażliwość, karbamazepina, katecholaminy, kortykosteroidy, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm glukozy, ośrodkowy układ nerwowy, radiofarmaceutyk, środek kontrastowy, stężenie glukozy, szpik kostny, tomografia komputerowa, transporter glukozy, wynik fałszywie negatywny, wynik fałszywie pozytywny
Leksykon leków
Interakcje leku – Corhydron 25 25 mg

Hydrokortyzon, jako glikokortykosteroid, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, które mają istotne implikacje kliniczne. Leki indukujące enzymy mikrosomalne wątroby (np. barbiturany, fenytoina, ryfampicyna) zwiększają klirens hydrokortyzonu, co może wymagać zwiększenia dawki, natomiast inhibitory tych enzymów (erytromycyna, ketokonazol) zmniejszają jego metabolizm, zwiększając ryzyko działań niepożądanych i konieczność redukcji dawki. Szczególnie istotne są interakcje z cyklosporyną, gdzie wzajemne hamowanie metabolizmu prowadzi do zwiększenia stężenia obu leków i ryzyka napadów drgawkowych, co wymaga monitorowania stężenia cyklosporyny i dostosowania dawkowania. Ponadto, hydrokortyzon antagonizuje działanie leków hipoglikemicznych, zmniejsza skuteczność leków hipotensyjnych oraz może nasilać toksyczność digoksyny poprzez hipokaliemię, co wymaga monitorowania stężenia potasu i odpowiedniej suplementacji. Interakcje z lekami moczopędnymi, NLPZ, lekami przeciwzakrzepowymi (kumaryny) oraz środkami zwiotczającymi również mają znaczenie kliniczne i wymagają ścisłej kontroli parametrów terapeutycznych i dostosowania dawek.
aminoglutetimid, anatoksyna, barbiturat, cholinomimetyk, cyklosporyna, depresja, digoksyna, enzym mikrosomalny wątroby, erytromycyna, esteraza acetylocholinowa, estrogen, euforia, fenytoina, furosemid, glikokortykosteroid, hipokaliemia, hydrokortyzon, immunosupresja, inhibitor CYP3A, inhibitor enzymów mikrosomalnych, INR, insulina, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, kumaryna, kwas etakrynowy, lek hipoglikemiczny, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, myasthenia gravis, neostygmina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, osteoporoza, pankuronium, pirydostygmina, ryfabutyna, ryfampicyna, tiazyd, zaburzenie nastroju
Leksykon substancji czynnych
Tetracyklina – Interakcje

Tetracyklina wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzakrzepowymi (pochodne kumaryny, np. warfaryna), gdzie dochodzi do nasilenia działania przeciwzakrzepowego i zwiększonego ryzyka krwawień, co wymaga częstego monitorowania INR i dostosowania dawki. Wchłanianie tetracykliny jest znacznie ograniczone przez preparaty zawierające jony wapnia, glinu, magnezu, żelaza oraz leki zobojętniające kwas żołądkowy, węgiel aktywny i cholestyraminę – zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniem. Induktory enzymów wątrobowych (barbiturany, karbamazepina, fenytoina) mogą przyspieszać metabolizm tetracykliny, obniżając jej skuteczność. Ponadto, tetracyklina nasila działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych (pochodne sulfonylomocznika), zwiększając ryzyko hipoglikemii, co wymaga monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawek.
antybiotyk beta-laktamowy, atowakwon, barbiturany, busulfan, cholestyramina, cyklosporyna A, doustny środek antykoncepcyjny, dydanozyna, fenytoina, hipernatremia, hipoglikemia, induktor enzymu wątrobowego, jony wapnia, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek nefrotoksyczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lit w surowicy, metoksyfluran, metotreksat, metronidazol, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, niewydolność nerek, parametry krzepnięcia, penicyliny, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, protrombina, Pylera, reakcja disulfiramowa, retinoidy, teofilina, Tetracyclinum, tetracyklina, tetracykliny, warfaryna, węgiel aktywny
Leksykon leków
Interakcje leku – Ovestin 1 mg/g

Ovestin krem dopochwowy 1 mg/g, ze względu na miejscową drogę podania i minimalne wchłanianie ogólnoustrojowe, cechuje się niskim ryzykiem istotnych klinicznie interakcji farmakologicznych. Niemniej jednak, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu innych preparatów dopochwowych, które mogą wpływać na miejscowe wchłanianie estriolu i tym samym zmieniać jego skuteczność terapeutyczną. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki indukujące enzymy cytochromu P-450, takie jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz, a także inhibitory proteazy (rytonawir, nelfinawir) oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny (Hypericum perforatum). Indukcja metabolizmu estriolu przez te substancje może prowadzić do osłabienia działania terapeutycznego oraz zmian w profilu krwawienia, choć poziom istotności tych interakcji jest niski ze względu na ograniczoną absorpcję systemową estriolu.
alkohol cetylowy, alkohol stearylowy, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym cytochromu P-450, estriol, fenobarbital, fenytoina, induktor enzymatyczny wątrobowy, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, karbamazepina, krem dopochwowy, krwawienie z macicy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwpadaczkowy, nelfinawir, newirapina, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, wchłanianie ogólnoustrojowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Asduter 30 mg

Arypiprazol wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki arypiprazolu. Słabe inhibitory CYP3A4 (diltiazem) i CYP2D6 (escytalopram) powodują niewielkie zwiększenie stężenia leku, zwykle bez konieczności modyfikacji dawki. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego. Nie obserwuje się istotnych zmian stężeń arypiprazolu podczas stosowania walproinianu, litu czy lamotryginy.
antagonista receptora H2, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, lek wydłużający odstęp QT, metabolizm arypiprazolu, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor alfa1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sole litu, SSRI/SNRI, walproinian, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Arpixor 20 mg

Arypiprazol, będący substancją czynną leku Arpixor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z jego metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4 oraz działaniem antagonistycznym na receptor α1-adrenergiczny. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, a silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około 50%. Induktory CYP3A4 (np. karbamazepina) obniżają Cmax i AUC o 68-73%, wskazując na konieczność podwojenia dawki. Dodatkowo, arypiprazol może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych poprzez antagonizm receptorów α1, a także zwiększać ryzyko arytmii serca przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT. Spożycie alkoholu podczas terapii może potęgować depresję OUN i sedację, co wymaga edukacji pacjenta i ostrożności klinicznej, zwłaszcza u osób starszych i z historią nadużywania alkoholu.
antagonista receptora H2, antagonizm receptorowy, chinidyna, Cmax, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec, efekt depresyjny, enzym CYP2D6, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, obniżona aktywność CYP2D6, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny alfa1, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Panacit 500 mg

Paracetamol, substancja czynna leku Panacit 500 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego metabolizm, działanie oraz toksyczność. Szczególnie istotne są interakcje z induktorami enzymów wątrobowych, takimi jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna czy ziele dziurawca, które nasilają metabolizm paracetamolu do toksycznych metabolitów, zwiększając ryzyko hepatotoksyczności. Probenecyd zmniejsza klirens paracetamolu o około 50%, co wymaga redukcji dawki. Paracetamol wydłuża okres półtrwania chloramfenikolu, a metoklopramid i domperidon przyspieszają jego wchłanianie, podczas gdy kolestyramina je zmniejsza. Izoniazyd hamuje metabolizm paracetamolu, nasilając jego działanie i toksyczność, a paracetamol zmniejsza biodostępność lamotryginy, osłabiając jej efekt przeciwpadaczkowy.
alkoholizm, barbiturat, chloramfenikol, cytochrom P450, czynnik krzepnięcia, domperidon, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, flukloksacylina, glukoza, glutation, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor enzymatyczny, izoniazyd, karbamazepina, kolestyramina, kwas acetylosalicylowy, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, lamotrygina, lek przeciwzakrzepowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, luka anionowa, metoklopramid, N-acetylo-p-benzochinoimina, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oksydaza glukozy, peroksydaza, pochodna kumaryny, probenecyd, prymidon, ryfampicyna, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Gabapentin Teva 300 mg

Gabapentyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne przede wszystkim z opioidami, co skutkuje zwiększeniem AUC gabapentyny o 44% po podaniu 60 mg morfiny w formie o kontrolowanym uwalnianiu na 2 godziny przed dawką 600 mg gabapentyny. Ta interakcja klinicznie manifestuje się ryzykiem depresji oddechowej, nasilonej sedacji i uspokojenia polekowego, a w skrajnych przypadkach może prowadzić do zgonu. Szczególnie narażone są osoby starsze, osłabione, z chorobami układu oddechowego, polipragmazją oraz nadużywające substancji psychoaktywnych. Zaleca się ścisłe monitorowanie tych pacjentów oraz rozważenie redukcji dawki gabapentyny lub opioidu w przypadku wystąpienia objawów zahamowania OUN, takich jak nadmierna senność, uspokojenie czy depresja oddechowa. Ponadto, gabapentyna nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi (fenobarbital, fenytoina, kwas walproinowy, karbamazepina) oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zawierającymi noretyndron i/lub etynyloestradiol, co pozwala na stosowanie standardowego dawkowania bez konieczności modyfikacji.
AUC, cymetydyna, depresja oddechowa, dna moczanowa, dostępność biologiczna leku, działanie depresyjne na OUN, etynyloestradiol, farmakokinetyka gabapentyny, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hormonalne środki antykoncepcyjne, interakcje z alkoholem, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, leki przeciwpadaczkowe, noretyndron, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, uspokojenie polekowe, wydalanie nerkowe leku, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, zahamowanie czynności OUN
Leksykon leków
Interakcje leku – Fypalan 10 mg

Perampanel, substancja czynna leku Fypalan, nie wykazuje silnej indukcji ani inhibicji enzymów cytochromu P450 czy transferazy glukuronylowej (UGT), co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Jednakże, perampanel podawany w dawkach do 12 mg/dobę wykazuje istotne interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi będącymi induktorami enzymów metabolicznych, takimi jak karbamazepina (3-krotne zwiększenie klirensu perampanelu), fenytoina i okskarbazepina (2-krotne zwiększenie klirensu). Perampanel zmniejsza również klirens okskarbazepiny o 26%, choć wpływ na aktywny metabolit monohydroksykarbazepinę pozostaje nieokreślony. Wysokie dawki perampanelu (12 mg/dobę) mogą obniżać skuteczność hormonalnych środków antykoncepcyjnych zawierających lewonorgestrel, zmniejszając Cmax i AUC o 40%, co wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji. Ponadto, perampanel w dawce 6 mg/dobę obniża AUC midazolamu (substratu CYP3A) o 13%, a inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC perampanelu o 20% i wydłużają jego okres półtrwania o 15% (do 67,8 h). Silne induktory CYP, np. ryfampicyna i dziurawiec, mogą znacząco obniżać stężenie perampanelu, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
dziurawiec, etynyloestradiol, farmakokinetyka okskarbazepiny, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450 3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, klobazam, klonazepam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, lewodopa, lewonorgestrel, midazolam, monohydroksykarbazepina, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, perampanel, ryfampicyna, substrat CYP3A, topiramat, transferaza glukuronylowa, wewnątrzmaciczna wkładka antykoncepcyjna, zonisamid
Leksykon leków
Interakcje leku – Bioprazol Bio Control 10 mg

Omeprazol, substancja czynna Bioprazolu Bio Control, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Szczególnie istotne są interakcje z lekami stosowanymi w terapii HIV, gdzie omeprazol znacząco obniża ekspozycję na nelfinawir (o około 40%) i jego metabolit M8 (o 75-90%), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie, omeprazol w dawce 40 mg/dobę zmniejsza ekspozycję na atazanawir o 75%, a zwiększa stężenie sakwinawiru o około 70%. Ponadto, omeprazol obniża wchłanianie leków przeciwgrzybiczych takich jak pozakonazol, ketokonazol i itrakonazol, co może obniżać ich skuteczność kliniczną. W przypadku digoksyny, omeprazol (20 mg/dobę) zwiększa jej biodostępność o około 10%, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny, zwłaszcza u osób starszych. Interakcja z klopidogrelem jest klinicznie istotna – omeprazol zmniejsza ekspozycję na aktywny metabolit klopidogrelu o 42-46%, co przekłada się na redukcję efektu przeciwpłytkowego o 30-47%, niezależnie od czasu podania leków.
antagonista witaminy K, atazanawir, cylostazol, cytochrom P450, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, fenytoina, hamowanie agregacji płytek, HIV, inhibitor CYP2C19, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, lek kardiologiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, nelfinawir, pH żołądka, pozakonazol, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, toksyczność digoksyny, uszkodzenie błony śluzowej żołądka, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Durogesic 12 mcg/h

Produkt leczniczy Durogesic, zawierający fentanyl w systemie transdermalnym, wykazuje liczne istotne klinicznie interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne. Interakcje farmakodynamiczne dotyczą głównie leków działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takich jak benzodiazepiny, opioidy, leki nasenne, pochodne fenotiazyny, gabapentanoidy oraz alkohol, co może prowadzić do ciężkiej depresji oddechowej, niedociśnienia, głębokiej sedacji, śpiączki, a nawet zgonu. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), które wymaga co najmniej 14-dniowej przerwy po zakończeniu terapii IMAO. Ponadto, współstosowanie fentanylu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, IMAO) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga ścisłej obserwacji pacjenta, zwłaszcza na początku leczenia i podczas dostosowywania dawki.
amiodaron, benzodiazepina, buprenorfina, cymetydyna, depresja oddechowa, diltiazem, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenobarbital, fentanyl transdermalny, fenytoina, flukonazol, gabapentanoid, gabapentyna, induktor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek serotoninergiczny, nalbufina, niedociśnienie, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pentazocyna, pochodna fenotiazyny, pregabalina, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, werapamil, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Bluescience 20 mg

Badania interakcji tadalafilu, głównie w dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne wpływy na farmakokinetykę i farmakodynamikę leku. Tadalafil jest metabolizowany przez CYP3A4, a inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol 200-400 mg/dobę, ritonawir 200 mg 2x/dobę) zwiększają ekspozycję (AUC) na tadalafil nawet 2-4-krotnie, co podnosi ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) obniżają AUC tadalafilu o 88%, co może zmniejszać jego skuteczność. Jednoczesne stosowanie z azotanami organicznymi jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiej hipotensji; interakcja utrzymuje się ponad 24 godziny, a azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, doksazosyna (4-8 mg/dobę) w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego takie skojarzenie jest niezalecane. Inhibitory PDE5 i riocyguat nie powinny być stosowane łącznie z powodu nasilonego działania hipotensyjnego.
alfuzosyna, antagonista receptora angiotensyny II, azotan organiczny, beta-adrenolityk, białko transportowe, bloker kanału wapniowego, bloker receptorów alfa-adrenergicznych, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, dutasteryd, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, hipotensja, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, R-warfaryna, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, S-warfaryna, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Ibufen dla dzieci o smaku malinowym 100 mg/5 ml

Ibuprofen w preparacie Ibufen dla dzieci (100 mg/5 ml) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie ibuprofenu z kwasem acetylosalicylowym oraz innymi NLPZ, w tym inhibitorami COX-2, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu ibuprofenu z kortykosteroidami, lekami przeciwnadciśnieniowymi (inhibitory ACE, beta-adrenolityki, antagoniści receptora angiotensyny II) oraz lekami moczopędnymi, ze względu na ryzyko owrzodzeń, krwawień oraz nefrotoksyczności. Monitorowanie funkcji nerek, ciśnienia tętniczego oraz elektrolitów (zwłaszcza potasu) jest niezbędne. Ibuprofen może również nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), przeciwpłytkowych i SSRI, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga ścisłej kontroli parametrów krzepnięcia.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk chinolonowy, błona śluzowa żołądka, cholestyramina, cyklosporyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie drażniące, działanie nefrotoksyczne, działanie sedatywne, fenytoina, flukonazol, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C9, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, mifepryston, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, przewód pokarmowy, rytonawir, sulfinpirazon, takrolimus, toksyczność hematologiczna, worykonazol, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Treprostinil Reddy 1 mg/ml

Podczas terapii Treprostinilem Reddy (1 mg/ml, roztwór do infuzji) należy uwzględnić liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo leczenia. Szczególnie istotne jest ryzyko nasilonego niedociśnienia tętniczego przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych, przeciwnadciśnieniowych oraz innych wazodylatatorów, co wymaga ostrożnego dawkowania i systematycznej kontroli ciśnienia. Treprostinil wpływa na funkcję płytek krwi, dlatego kojarzenie go z lekami antyagregacyjnymi (w tym NLPZ i donorami tlenku azotu) oraz przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna 25 mg) zwiększa ryzyko krwawień i wymaga ścisłego monitorowania parametrów hemostazy. Furosemid może nieznacznie zmniejszać osoczowy klirens treprostynilu, jednak zazwyczaj nie wymaga to modyfikacji dawki.
bozentan, deferasiroks, donor tlenku azotu, dziurawiec, efekt antyagregacyjny, efekt wazodylatacyjny, fenobarbital, fenytoina, furosemid, gemfibrozyl, glukuronidacja, induktor CYP2C8, inhibitor CYP2C8, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens osoczowy treprostynilu, lek antyagregacyjny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm treprostynilu, nadciśnienie płucne, niedociśnienie tętnicze ogólnoustrojowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametry krzepnięcia, płytki krwi, ryfampicyna, sildenafil, szlak metaboliczny, trimetoprim, wazodylatacja
Leksykon leków
Interakcje leku – Ibuprofen Pharmaclan 200 mg

Ibuprofen wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów z chorobami współistniejącymi. Szczególną uwagę należy zwrócić na zmniejszenie skuteczności leków przeciwnadciśnieniowych (inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, beta-adrenolityki, leki moczopędne) oraz ryzyko pogorszenia czynności nerek, zwłaszcza u osób odwodnionych i w podeszłym wieku. Ibuprofen może zwiększać stężenia digoksyny, fenytoiny i litu w surowicy, a także nasilać nefrotoksyczność cyklosporyny i takrolimusu. Istotne jest także zwiększenie ekspozycji na ibuprofen o 80-100% podczas jednoczesnego stosowania z inhibitorami CYP2C9 (worykonazol, flukonazol), co wymaga rozważenia redukcji dawki. Ponadto, ibuprofen może zwiększać toksyczność metotreksatu, zwłaszcza gdy jest podawany w ciągu 24 godzin od jego zastosowania, oraz nasilać ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych, przeciwpłytkowych, SSRI i kortykosteroidów.
agregacja płytek krwi, aminoglikozyd, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, baklofen, beta-adrenolityk, bisfosfonian, cholestyramina, cyklosporyna, digoksyna, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, ginkgo biloba, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, kaptopryl, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, mifepriston, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oksypentyfilina, owrzodzenie i krwawienie, pochodna sulfonylomocznika, preparat litu, probenecyd, rytonawir, selektywny inhibitor cyklooksygenazy-2, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, toksyczność hematologiczna, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Topiramate Neuraxpharm 200 mg

Topiramat, klasyfikowany jako lek przeciwpadaczkowy i przeciwmigrenowy (kod ATC: N03AX11), wykazuje wielokierunkowy mechanizm działania obejmujący blokadę napięciowo zależnych kanałów sodowych, modulację receptorów GABAA oraz antagonistyczne działanie na receptory glutaminianergiczne typu kainowego i AMPA. Jego działanie na receptory GABAA różni się od benzodiazepin i barbituranów, co potwierdza brak blokady przez flumazenil oraz brak wydłużenia czasu otwarcia kanałów chlorkowych. Dodatkowo topiramat słabo hamuje izoenzymy anhydrazy węglanowej, co nie jest głównym mechanizmem przeciwpadaczkowym. W modelach zwierzęcych wykazano szerokie spektrum działania przeciwdrgawkowego, obejmujące napady toniczne, kloniczne, absence oraz drgawki wywołane niedotlenieniem, z ograniczonym efektem na drgawki pentetrazolowe. W terapii skojarzonej obserwowano synergizm z karbamazepiną i fenobarbitalem oraz działanie addycyjne z fenytoiną, bez korelacji między stężeniem leku w osoczu a efektem klinicznym u ludzi.
acetazolamid, anhydraza węglanowa, antagonista benzodiazepin, ciało migdałowate, drgawka kloniczna, drgawka toniczna, działanie addycyjne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwmigrenowe, fenobarbital, fenytoina, flumazenil, interakcja farmakodynamiczna, jony chlorkowe, kanał sodowy zależny od napięcia, karbamazepina, kwas gamma-aminomasłowy, kwas kainowy, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwpadaczkowy, maksymalny wstrząs elektryczny, monosacharyd sulfaminianowy, napad absence, niedotlenienie, NMDA, pentetrazol, potencjał czynnościowy, receptor AMPA, receptor GABA, receptor glutaminianergiczny, stężenie osoczowe, synergizm, tolerancja lekowa, topiramat
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Aristo 10 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC tadalafilu 10 mg, a 400 mg/dobę – czterokrotnie zwiększa AUC przy dawce 20 mg) oraz rytonawir (dwukrotny wzrost AUC przy dawce 20 mg). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają ekspozycję na tadalafil nawet o 88%, co może obniżać jego skuteczność. Jednoczesne stosowanie tadalafilu z azotanami jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiej hipotensji; interakcja utrzymuje się powyżej 24 godzin i wymaga co najmniej 48-godzinnego odstępu od ostatniej dawki tadalafilu (2,5-20 mg) przed podaniem azotanów. Ponadto, tadalafil nasila działanie hipotensyjne leków blokujących receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyny (4 mg i 8 mg), co może prowadzić do omdleń i wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, bendrofluazyd, beta-bloker, biodostępność, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapryl, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-α-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost prostaty, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm tadalafilu, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, selektywny inhibitor CYP3A4, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon leków
Interakcje leku – ApoTiapina PR 400 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Sok grejpfrutowy również zwiększa stężenie kwetiapiny poprzez inhibicję CYP3A4 i jest niezalecany. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (do 450%), redukując jej ekspozycję do około 13% wartości monoterapii, co może skutkować nieskutecznością leczenia. W takich przypadkach terapia kwetiapiną powinna być rozważana jedynie, gdy korzyści przewyższają ryzyko, a zmiany w stosowaniu induktorów enzymów powinny być stopniowe. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna podczas stosowania z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol), natomiast tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%.
cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sedatywne, fałszywie dodatni wynik testu, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, lit, rysperydon, senność, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, układ pozapiramidowy, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zwiększenie masy ciała
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carbo Activ Aflofarm 200 mg

Carbo Activ Aflofarm to preparat zawierający 200 mg węgla aktywnego (Carbo activatus) w kapsułce, klasyfikowany w grupie leków adsorbujących (kod ATC: A07BA01). Mechanizm działania opiera się na fizycznej adsorpcji substancji toksycznych i drobnoustrojów (bakterii, grzybów) w przewodzie pokarmowym, zachodzącej w ciągu kilkunastu minut po podaniu doustnym. Węgiel aktywny charakteryzuje się rozbudowaną powierzchnią adsorpcyjną, co umożliwia skuteczne wiązanie szerokiego spektrum leków, w tym salicylanów, NLPZ, paracetamolu, barbituranów, benzodiazepin, fenotiazyn, leków kardiologicznych (glikozydy nasercowe, propranolol, beta-blokery) oraz innych substancji jak klonidyna, fenytoina, chinina, związki purynowe, zydowudyna i nikotyna.
adsorpcja, barbituran, benzodiazepina, beta-bloker, chinina, drobnoustrój, fenotiazyna, fenytoina, glikozyd nasercowy, inhibitor MAO, klonidyna, kokaina, lek działający na ośrodkowy układ nerwowy, lek kardiologiczny, lek przeciwbólowy i przeciwzapalny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nikotyna, paracetamol, propranolol, rozpuszczalnik organiczny, salicylan, sól mineralna, środek adsorbujący, środek pobudzający OUN, toksyna bakteryjna, węgiel aktywny, związek purynowy, zydowudyna
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Banavin 5 mg

Banavin (wortioksetyna) jest dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 5 mg, 10 mg, 15 mg i 20 mg, stosowany głównie w leczeniu dużego zaburzenia depresyjnego u dorosłych. Standardowa dawka początkowa u pacjentów poniżej 65 roku życia wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością dostosowania w zakresie 5-20 mg w zależności od odpowiedzi klinicznej. U pacjentów w wieku ≥65 lat zaleca się rozpoczęcie terapii od dawki 5 mg raz na dobę, z ostrożnością przy dawkach powyżej 10 mg. W przypadku jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów CYP2D6 (np. bupropion, fluoksetyna) lub induktorów cytochromu P450 (np. ryfampicyna, karbamazepina) konieczne jest indywidualne dostosowanie dawki. Nie wymaga się modyfikacji dawkowania u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby. Lek nie jest wskazany u osób poniżej 18 roku życia ze względu na brak potwierdzonej skuteczności.
bupropion, chinidyna, duże zaburzenie depresyjne, dysfagia, fenytoina, fluoksetyna, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny, MDD, nawrót choroby, objawy odstawienia, odpowiedź przeciwdepresyjna, paroksetyna, remisja objawów depresyjnych, ryfampicyna, terapia przeciwdepresyjna, wortioksetyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Chlorfeniramina – Interakcje

Chlorfeniramina, antagonista receptorów H1 pierwszej generacji, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, szczególnie w preparatach złożonych takich jak Tabcin Trend, zawierający chlorfeniraminę (2 mg), paracetamol (250 mg) i pseudoefedrynę (30 mg). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), które potęgują działanie chlorfeniraminy i pseudoefedryny, zwiększając ryzyko sedacji i działań antycholinergicznych. Metabolizm chlorfeniraminy odbywa się w wątrobie, co powoduje interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. glutetimid, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, rifampicyna), zwiększając ryzyko hepatotoksyczności, zwłaszcza w kontekście paracetamolu. Dodatkowo, leki wpływające na opróżnianie żołądka (propantelina, metoklopramid) mogą zmieniać farmakokinetykę składników preparatu, wpływając na dynamikę działania chlorfeniraminy i paracetamolu.
antagonista receptora H1, barbiturat, benzodiazepin, chloramfenikol, chlorfeniramina, działanie antycholinergiczne, działanie niepożądane, działanie sedatywne, enzym mikrosomalny wątroby, fenytoina, flukloksacylina, hepatotoksyczność, IMAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kwasica metaboliczna, lek indukujący enzymy mikrosomalne, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwparkinsonowski, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, neutropenia, opioid, opróżnianie żołądka, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, przeciwhistaminowy pierwszej generacji, pseudoefedryna, rifampicyna, suchość w ustach, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zaburzenie widzenia, zatrzymanie moczu, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Aprepitant Sandoz 80 mg; 125 mg

Aprepitant Sandoz (125 mg/80 mg) wykazuje złożony profil interakcji farmakokinetycznych, głównie poprzez modulację aktywności enzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2C9. Lek jest substratem, umiarkowanym inhibitorem oraz induktorem CYP3A4, a także induktorem CYP2C9, co powoduje początkowe zahamowanie, a następnie przemijające pobudzenie tych enzymów oraz glukuronidacji po zakończeniu terapii. W trakcie 3-dniowego schematu leczenia aprepitantem całkowita ekspozycja na doustne substraty CYP3A4 może wzrosnąć nawet około 3-krotnie, co wymaga szczególnej ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, syrolimus, ewerolimus, alfentanyl, fentanyl, chinidyna czy ergotamina. Przeciwwskazane jest łączenie aprepitantu z pimozydem, terfenadyną, astemizolem i cyzaprydem ze względu na ryzyko poważnych zaburzeń rytmu serca. Ponadto, aprepitant znacząco zwiększa AUC deksametazonu (2,2-krotnie) i metyloprednizolonu (do 2,5-krotnie), co wymaga odpowiedniego zmniejszenia dawek tych glikokortykosteroidów.
acenokumarol, alfentanyl, antagonista 5-HT3, antybiotyk makrolidowy, astemizol, chinidyna, cyklosporyna, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, deksametazon, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diergotamina, docetaksel, dolasetron, ergotamina, etynyloestradiol, ewerolimus, farmakokinetyka, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, glikoproteina p, glukuronidacja, granisetron, hydrodolasetron, Hypericum perforatum, ifosfamid, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, karbamazepina, kardiotoksyczność, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczny azolowy, metabolizm wątrobowy, metyloprednizolon, midazolam, nefazodon, neurotoksyczność, noretyndron, ondansetron, pimozyd, pozakonazol, ryfampicyna, substrat CYP3A4, syrolimus, takrolimus, telitromycyna, terfenadyna, tolbutamid, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, winorelbina, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Intas 150 mg

Lakozamid wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, co czyni go stosunkowo bezpiecznym w terapii skojarzonej. Nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz nie wpływa na glikoproteinę P, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. W badaniach klinicznych nie stwierdzono znaczącego wpływu lakozamidu na farmakokinetykę karbamazepiny, kwasu walproinowego, omeprazolu, midazolamu, digoksyny, metforminy, warfaryny oraz doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających etynyloestradiol i lewonorgestrel. Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) może obniżyć ekspozycję na lakozamid o około 25%, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki. Lakozamid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji wynikających z wypierania z miejsc wiązania białkowego.
depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, EKG, enzymy CYP, eslikarbazepina, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor enzymu, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny klasy I, lewonorgestrel, maksymalne stężenie, metabolit O-desmetylowy, metformina, pole pod krzywą stężenia, polipragmazja, pregabalina, próg drgawkowy, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, wydłużenie odstępu PR
Leksykon substancji czynnych
Petydyna – Interakcje

Petydyna chlorowodorek wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej bezpieczeństwo i skuteczność kliniczną. Rytonawir zwiększa stężenia neurotoksycznego metabolitu norpetydyny, co wymaga modyfikacji dawkowania. Fenytoina i fenobarbitale nasilają metabolizm petydyny, skracając jej okres półtrwania i zmniejszając skuteczność przeciwbólową, jednocześnie podnosząc ryzyko działań niepożądanych. Cymetydyna zmniejsza klirens petydyny, zwiększając jej stężenie i ryzyko depresji oddechowej. Interakcje z benzodiazepinami, barbituranami oraz alkoholem etylowym mają charakter addytywny, prowadząc do znacznego ryzyka nadmiernej sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet śmierci. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie petydyny z inhibitorami MAO, które może wywołać zespół serotoninowy lub ciężką depresję oddechową, dlatego stosowanie petydyny jest przeciwwskazane przez co najmniej 14 dni po zakończeniu terapii inhibitorami MAO.
agonista receptorów opioidowych, alkohol etylowy, barbiturat, benzodiazepina, buprenorfina, cymetydyna, depresja oddechowa, działanie farmakodynamiczne, działanie neurotoksyczne, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja lekowa, metabolizm leku, nalbufina, napad drgawkowy, niedociśnienie tętnicze, norpetydyna, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, pentazocyna, petydyna chlorowodorek, pochodne fenotiazyny, rytonawir, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, skutek kliniczny, zespół odstawienny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lercan 10 mg

Lek lerkanidypina, metabolizowany przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna), które powodują 15-krotny wzrost AUC i 8-krotny wzrost Cmax lerkanidypiny, a także z cyklosporyną, co skutkuje 3-krotnym wzrostem stężenia lerkanidypiny i 21% wzrostem AUC cyklosporyny. Spożycie grejpfrutów lub soku grejpfrutowego również jest przeciwwskazane ze względu na zwiększenie biodostępności i nasilenie działania hipotensyjnego. Induktory CYP3A4 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna) mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy lerkanidypiny, co wymaga częstszej kontroli ciśnienia tętniczego. Alkohol nasila działanie rozszerzające naczynia, zwiększając ryzyko nadmiernego spadku ciśnienia tętniczego.
alfa-adrenolityk, amiodaron, astemizol, beta-adrenolityk, beta-hydroksykwas, beta-metylodigoksyna, biodostępność lerkanidypiny, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, Lercan, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, neuroleptyk, rozszerzenie naczyń, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna
Leksykon substancji czynnych
Fenytoina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Fenytoina, stosowana jako lek przeciwpadaczkowy, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym zwiększonego ryzyka myśli i zachowań samobójczych, co potwierdzają metaanalizy badań klinicznych. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z niewydolnością serca, ciężkim upośledzeniem czynności płuc, ciężkim niedociśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe <90 mmHg), blokiem przedsionkowo-komorowym I stopnia oraz migotaniem i trzepotaniem przedsionków. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zagrażających życiu reakcji skórnych, takich jak zespół Stevensa-Johnsona (SJS) i toksyczna nekroliza naskórka (TEN), zwłaszcza w pierwszych tygodniach terapii. U pacjentów pochodzenia tajskiego i chińskiego z allelem HLA-B*1502 oraz nosicieli wariantu CYP2C9*3 obserwuje się zwiększone ryzyko tych powikłań. W przypadku wystąpienia objawów SJS lub TEN konieczne jest natychmiastowe przerwanie leczenia i bezwzględne unikanie ponownego stosowania fenytoiny u tych pacjentów.
allel HLA-B*1502, blok przedsionkowo-komorowy, cukrzyca, dawka leku, drgawka miokloniczne, enzym wątrobowy, fenytoina, glikol propylenowy, hiperglikemia, hipoglikemia, hipoproteinemia, lek przeciwpadaczkowy, leukopenia, migotanie przedsionków, morfologia krwi, myśl samobójcza, napad nieświadomości, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, stan padaczkowy, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna nekroliza naskórka, wariant CYP2C9*3, wysypka odrowa, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Memolek 20 mg

Memantyna, jako antagonista receptorów NMDA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Wśród interakcji farmakodynamicznych należy zwrócić uwagę na nasilenie działania L-dopy i agonistów receptorów dopaminergicznych, leków przeciwcholinergicznych oraz leków zmniejszających napięcie mięśni szkieletowych (dantrolen, baklofen), co wymaga monitorowania i ewentualnego dostosowania dawki. Z kolei memantyna może osłabiać działanie barbituranów i neuroleptyków. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie memantyny z amantadyną ze względu na ryzyko psychozy farmakotoksycznej, a także niezalecane jest łączenie z ketaminą i dekstrometorfanem z powodu potencjalnego nasilenia działań niepożądanych. Interakcje farmakokinetyczne obejmują konkurencję o nerkowy układ transportu kationów z lekami takimi jak cymetydyna, ranitydyna, prokainamid, chinidyna, chinina i nikotyna, co może prowadzić do wzrostu ich stężenia w osoczu. Memantyna może również zmniejszać stężenie hydrochlorotiazydu w surowicy oraz wpływać na warfarynę, powodując pojedyncze przypadki zwiększenia INR, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego lub INR.
agonista receptorów dopaminergicznych, amantadyna, antagonista receptorów NMDA, baklofen, barbiturat, chinidyna, chinina, choroba Alzheimera, cymetydyna, czas protrombinowy, dantrolen, dekstrometorfan, donepezyl, enzym cytochromu P450, fenytoina, galantamina, gliburyd, hydrochlorotiazyd, hydrolaza epoksydowa, ketamina, L-DOPA, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwzakrzepowy, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monooksygenaza zawierająca flawinę, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, prokainamid, psychoza farmakotoksyczna, ranitydyna, receptor GABA, transmisja dopaminergiczna, transmisja glutaminergiczna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Dopaminum hydrochloricum WZF 4% 40 mg/ml

Dopaminum hydrochloricum WZF 4% wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących inhibitory monoaminooksydazy (MAO), gdzie zaleca się redukcję dawki dopaminy do 10% standardowej dawki terapeutycznej ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Interakcje z anestetykami halogenowanymi (halotan, enfluran, izofluran) oraz cyklopropanem mogą prowadzić do poważnych komorowych zaburzeń rytmu serca, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania i monitorowania EKG. Beta-adrenolityki (propranolol, metoprolol) wykazują antagonizm farmakodynamiczny, zmniejszając skuteczność dopaminy, natomiast alkaloidy sporyszu (ergotamina, dihydroergotamina) mogą powodować nadmierne zwężenie naczyń i ryzyko niedokrwienia tkanek, co stanowi przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i guanetydyna nasilają działanie presyjne dopaminy, wymagając ścisłego monitorowania ciśnienia tętniczego.
alkaloid ergotaminy, alkaloid sporyszu, amitryptylina, anestetyk halogenowany, antagonizm farmakodynamiczny, beta-adrenolityk, bloker receptorów adrenergicznych, bloker receptorów alfa-adrenergicznych, bradykardia, cyklopropan, dihydroergotamina, diureza, dopaminum hydrochloricum, działanie hipotensyjne, efekt hemodynamiczny, ergotamina, fentolamina, fenytoina, furosemid, guanetydyna, hipotensja, hydrochlorotiazyd, imipramina, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek diuretyczny, metabolizm dopaminy, metoprolol, monitorowanie EKG, niedokrwienie tkanek, parametr hemodynamiczny, propranolol, przełom nadciśnieniowy, równowaga wodno-elektrolitowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenia elektrolitowe, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon substancji czynnych
Wapnia laktoglukonian – Interakcje

Wapnia laktoglukonian wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, co może wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Diuretyki tiazydowe zmniejszają wydalanie wapnia, zwiększając ryzyko hiperkalcemii, co wymaga monitorowania stężenia wapnia w surowicy. Kortykosteroidy obniżają wchłanianie wapnia, co może wymagać zwiększenia dawki suplementu. Glikozydy naparstnicy w połączeniu z wapniem zwiększają ryzyko zaburzeń rytmu serca, wskazując na konieczność monitorowania EKG i wapnia. Wapnia laktoglukonian osłabia działanie antagonistów kanałów wapniowych (np. werapamilu) przy dawkach powyżej 1000 mg, zwłaszcza w obecności witaminy D. Ponadto, preparaty wapniowe znacząco zmniejszają wchłanianie tetracyklin, chinolonów, bisfosfonianów, fluorku sodu, fenytoiny i estramustyny, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (2-6 godzin) między podaniem tych leków a wapniem, aby uniknąć obniżenia skuteczności terapii.
antagonista kanału wapniowego, biodostępność, bisfosfonian, chinolon, deferoksamina, diuretyk tiazydowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, estramustyna, etydronian, fenytoina, fluorek sodu, glikozyd naparstnicy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, idiopatyczna hemochromatoza, kardiomiopatia, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, kwas askorbowy, kwas fitynowy, kwas szczawiowy, sulfonamid, suplementacja wapnia, talasemia, tetracyklina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wapń laktoglukonian, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Dessette 20 mcg + 150 mcg

Podczas stosowania tabletek powlekanych Dessette zawierających 20 µg etynyloestradiolu i 150 µg dezogestrelu, kluczowe jest monitorowanie interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne cytochromu P450 (CYP). Indukcja enzymów CYP może zwiększać klirens hormonów płciowych, prowadząc do krwawień międzymiesiączkowych i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej. Induktory enzymów, takie jak leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina), antybiotyki (ryfampicyna), preparaty ziołowe (dziurawiec zwyczajny) oraz niektóre leki przeciwwirusowe (efawirenz, newirapina), wymagają stosowania dodatkowej antykoncepcji mechanicznej podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu. W przypadku długotrwałego stosowania induktorów enzymów zaleca się zmianę na niehormonalne metody antykoncepcji. Ponadto, jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) może zwiększać stężenia hormonów, co wymaga monitorowania działań niepożądanych.
aminotransferaza alaninowa, antykoncepcja niehormonalna, boceprewir, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym CYP1A2, enzym CYP3A4, erytromycyna, etorykoksyb, felbamat, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glekaprewir z pibrentaswirem, gryzeofulwina, hormonalne środki antykoncepcyjne, indukcja enzymatyczna, induktory CYP, inhibitory enzymatyczne, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, nelfinawir, newirapina, okskarbazepina, ombitaswir z parytaprewirem, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, teofilina, topiramat, transkortyna, tyzanidyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Apo-Napro Fast 220 mg

Stosowanie naproksenu sodowego (Apo-Napro Fast) wiąże się z licznymi interakcjami farmakologicznymi o istotnym znaczeniu klinicznym. Ze względu na silne wiązanie z białkami osocza, naproksen może wypierać inne leki (np. fenytoinę, sulfonamidy, pochodne sulfonylomocznika), co wymaga monitorowania i ewentualnej redukcji ich dawek. Naproksen nasila działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny, heparyny), zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Jednoczesne stosowanie z małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego osłabia jego działanie przeciwpłytkowe, co jest istotne u pacjentów w prewencji chorób sercowo-naczyniowych. Ponadto, naproksen może hamować działanie furosemidu i beta-adrenolityków oraz zwiększać stężenie litu w osoczu, co wymaga monitorowania parametrów terapeutycznych. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu z metotreksatem (znaczne nasilenie toksyczności), inhibitorami ACE (zwiększone ryzyko ostrej niewydolności nerek), cyklosporyną (nasilenie nefrotoksyczności) oraz probenecydem (wydłużenie okresu półtrwania naproksenu).
agregacja płytek krwi, białka osocza, cyklosporyna, działanie przeciwpłytkowe, fenytoina, funkcja nerek, furosemid, heparyna, hydantoina, inhibitory ACE, INR, kwas 5-hydroksyindolooctowy, kwas acetylosalicylowy, leki beta-adrenolityczne, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwzakrzepowe, lit, metotreksat, naproksen sodowy, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie żołądka, płytki krwi, pochodne sulfonylomocznika, probenecyd, prostaglandyny, prostaglandyny nerkowe, refluks żołądkowo-przełykowy, sulfonamidy, syntetaza prostaglandyn, tiopental, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lacosamide Intas 100 mg

Lakozamid, będący funkcjonalizowanym aminokwasem z grupy leków przeciwpadaczkowych (kod ATC: N03AX18), wykazuje mechanizm działania polegający na wybiórczym nasilaniu powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronów i hamuje rozprzestrzenianie patologicznych wyładowań. W badaniach przedklinicznych potwierdzono jego skuteczność w modelach napadów częściowych i pierwotnie uogólnionych oraz synergistyczne działanie z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak lewetyracetam, karbamazepina czy walproinian sodu. W monoterapii dawkowanie wynosi 200–600 mg/dobę, a w terapii wspomagającej 200–400 mg/dobę. W dużym, randomizowanym badaniu non-inferiority u 886 pacjentów z nowo rozpoznaną padaczką, po 6 miesiącach odsetek pacjentów wolnych od napadów wyniósł 89,8% dla lakozamidu i 91,1% dla karbamazepiny CR, co potwierdza porównywalną skuteczność obu leków.
dożylna dawka nasycająca, działanie przeciwdrgawkowe, fenytoina, gabapentyna, karbamazepina, karbamazepina o kontrolowanym uwalnianiu, kindling, konwersja terapii, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, napad częściowy, napad częściowy wtórnie uogólniony, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, napad pierwotnie uogólniony, napięciowo-zależny kanał sodowy, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, terapia skojarzona, terapia wspomagająca, topiramat, walproinian sodu
Leksykon substancji czynnych
Linestrenol – Interakcje

Linestrenol, syntetyczny progestagen, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie kliniczne. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak ryfamycyna, pochodne hydantoin (np. fenytoina), barbiturany, karbamazepina oraz aminoglutetymid, znacząco obniżają stężenie terapeutyczne linestrenolu poprzez przyspieszenie jego metabolizmu, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. W takich przypadkach zaleca się rozważenie alternatywnych metod terapii lub zwiększenie dawki linestrenolu, a także stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji, jeśli linestrenol jest stosowany w tym celu. Z kolei linestrenol może nasilać działanie leków metabolizowanych tymi samymi szlakami enzymatycznymi, w tym cyklosporyny, teofiliny, troleandomycyny oraz beta-blokerów, co wymaga ścisłego monitorowania stężenia tych leków i obserwacji pacjenta pod kątem objawów toksyczności.
aminoglutetymid, antybiotyk makrolidowy, astma oskrzelowa, barbiturat, beta-bloker, bloker receptorów beta-adrenergicznych, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, dekompensacja cukrzycy, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor aromatazy, insulina, insulinoterapia, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, linestrenol, metabolizm leku, metabolizm węglowodanów, nowotwór hormonozależny, pochodna hydantoiny, POChP, poziom glikemii, progestagen, prymidon, ryfamycyna, teofilina, troleandomycyna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Kventiax SR 200 mg

Kwetiapina, zawarta w preparacie Kventiax SR, jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, zwiększają klirens kwetiapiny nawet do 450%, obniżając jej ekspozycję do około 13% wartości monoterapii, co może wymagać korekty dawki. Nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol), natomiast tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może wymagać dostosowania dawki. Współstosowanie z litem i walproinianem sodu nie wpływa na farmakokinetykę, jednak obserwuje się zwiększone ryzyko działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, senność, przyrost masy ciała oraz leukopenia i neutropenia, szczególnie u dzieci i młodzieży.
cymetydyna, CYP3A4, działanie depresyjne, działanie przeciwcholinergiczne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, leukopenia, metadon, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, risperidon, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ pozapiramidowy, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Detriol 0,5 mcg

Kalcytriol, aktywna forma witaminy D stosowana w preparacie Detriol, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Diuretyki tiazydowe zwiększają ryzyko hiperkalcemii poprzez zmniejszenie wydalania wapnia, co wymaga monitorowania stężenia wapnia w surowicy i dostosowania dawki kalcytriolu. Glikozydy nasercowe, takie jak naparstnica, mogą ulec nasilonej toksyczności w warunkach hiperkalcemii, co zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca. Kortykosteroidy działają antagonistycznie, hamując wchłanianie wapnia i potencjalnie obniżając skuteczność kalcytriolu, co może wymagać zwiększenia dawki. Produkty zawierające magnez mogą prowadzić do hipermagnezemii, zwłaszcza u pacjentów dializowanych, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Związki wiążące fosforany oraz leki indukujące enzymy wątrobowe (fenytoina, fenobarbital) mogą odpowiednio modyfikować efektywność kalcytriolu poprzez wpływ na transport fosforanów i przyspieszenie metabolizmu, co wymaga indywidualnego dostosowania terapii.
cholestyramina, dializoterapia, diuretyk tiazydowy, dziedziczna krzywica hipofosfatemiczna, fenobarbital, fenytoina, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hepatotoksyczność, hiperkalcemia, hipermagnezemia, induktor enzymatyczny, kalcytriol, kortykosteroid, naparstnica, orlistat, parafina ciekła, sekwestrant kwasów żółciowych, sewelamer, środek przeczyszczający, wymieniacz jonowy, zaburzenie rytmu serca, związek wiążący fosforany