karbamazepina
Karbamazepina to lek przeciwpadaczkowy z grupy pochodnych dibenzazepiny, stosowany w leczeniu padaczki, neuralgii nerwu trójdzielnego oraz w terapii choroby afektywnej dwubiegunowej. Mechanizm działania polega głównie na blokowaniu kanałów sodowych zależnych od napięcia, co stabilizuje błony neuronów i hamuje powtarzające się wyładowania neuronalne.
W leczeniu padaczki karbamazepina jest skuteczna szczególnie w napadach częściowych prostych i złożonych oraz napadach wtórnie uogólnionych. W neuralgii nerwu trójdzielnego zmniejsza ból poprzez hamowanie przewodnictwa w drogach bólowych. Jako lek normotymiczny stabilizuje nastrój u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową.
Karbamazepina podlega metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez cytochrom P450 3A4, i wykazuje zdolność do autoindukcji enzymów, co może prowadzić do obniżenia jej stężenia w osoczu podczas długotrwałej terapii. Lek wchodzi w liczne interakcje z innymi substancjami, dlatego wymaga starannego monitorowania podczas terapii skojarzonej.
Do najczęstszych działań niepożądanych należą zawroty głowy, senność, ataksja, nudności oraz reakcje skórne. Poważniejsze powikłania obejmują agranulocytozę, niedokrwistość aplastyczną oraz zespół Stevensa-Johnsona. Ze względu na potencjalną teratogenność, stosowanie leku u kobiet w ciąży wymaga szczególnej ostrożności i oceny stosunku korzyści do ryzyka.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – Finlepsin 400 retard 400 mg
Karbamazepina, substancja czynna Finlepsin 400 retard, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, których częstość i nasilenie są zależne od dawki oraz trybu leczenia (monoterapia vs. terapia skojarzona). Do najczęstszych objawów należą zawroty głowy, senność, ataksja móżdżkowa, bóle głowy, złe samopoczucie oraz wymioty. Szczególną uwagę należy zwrócić na zaburzenia hematologiczne, takie jak leukopenia (bardzo często, >1/10), trombocytopenia i eozynofilia (często, ≥1/100 do <1/10), a także rzadkie, ale poważne stany jak agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna i pancytopenia. Hiponatremia występuje często (≥1/100 do <1/10) i może prowadzić do zatrzymania płynów, obrzęków oraz objawów neurologicznych określanych jako "zatrucie wodne". Wśród działań niepożądanych obserwuje się także reakcje skórne, w tym ciężkie zespoły nadwrażliwości (SJS, TEN, DRESS, AGEP), szczególnie u nosicieli alleli HLA-A*3101 (populacje japońskie i europejskie) oraz HLA-B*1502 (populacje azjatyckie). Monitorowanie stężenia leku w surowicy oraz dostosowanie dawkowania są kluczowe w zapobieganiu toksyczności i wahaniom terapeutycznym.
agranulocytoza, allel HLA-A*3101, allel HLA-B*1502, aplazja szpiku, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, ataksja móżdżkowa, białkomocz, blok przedsionkowo-komorowy, choreoatetoza, dyskineza ustno-twarzowa, eozynofilia, erytrodermia, hiponatremia, hirsutyzm, karbamazepina, krwiomocz, leukopenia, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość megaloblastyczna, obrzęk naczynioruchowy, oczopląs, osłabienie mięśniowe, osteopenia, osteoporoza, ostra uogólniona osutka krostkowa, pancytopenia, podwójne widzenie, pokrzywka, reakcja polekowa z eozynofilią, rumień wielopostaciowy, skąpomocz, śródmiąższowe zapalenie nerek, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna nekroliza naskórka, trombocytopenia, zaburzenia spermatogenezy, zapalenie trzustki, zatrucie wodne, zespół Stevensa-Johnsona, ziarniniakowe zapalenie wątroby, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – OxyContin 5 mg
Oksykodon, silny opioid, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, leki nasenne, przeciwpsychotyczne, przeciwhistaminowe), co zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej i śmierci. Alkohol potęguje te efekty, dlatego jego spożycie jest całkowicie przeciwwskazane. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) mogą prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. pobudzeniem, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. Leki o działaniu antycholinergicznym nasilają zaparcia, suchość w ustach i zaburzenia mikcji. U pacjentów stosujących inhibitory MAO istnieje ryzyko nadciśnienia i pobudzenia, co wymaga szczególnej ostrożności. Ponadto, oksykodon wpływa na parametry krzepnięcia u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe (np. warfaryna), co wymaga monitorowania INR.
alkohol etylowy, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, chinidyna, CYP2D6, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, hiperrefleksja, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, lek antycholinergiczny, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek uspokajający, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna kumaryny, ryfampicyna, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, telitromycyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, worykonazol, wskaźnik protrombinowy, zespół serotoninowy - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poprzeczna – Zapobieganie i profilaktyka
Neuralgia poprzeczna (post-herpetic neuralgia, PHN) jest najczęstszym powikłaniem półpaśca, manifestującym się przewlekłym bólem neuropatycznym utrzymującym się miesiącami lub latami po ustąpieniu wysypki. Profilaktyka PHN opiera się przede wszystkim na szczepieniach, z preferowaną rekombinowaną szczepionką Shingrix, która wykazuje skuteczność około 96% w zapobieganiu półpaścowi oraz ponad 90% ochronę przed PHN, niezależnie od wieku pacjenta. Zalecane jest podawanie dwóch dawek w odstępie 2-6 miesięcy osobom powyżej 50. roku życia, w tym tym, którzy wcześniej otrzymali żywą szczepionkę Zostavax. Leczenie przeciwwirusowe (acyklowir, famcyklowir, walacyklowir) w ciągu 72 godzin od pojawienia się wysypki zmniejsza nasilenie i czas trwania ostrego półpaśca, choć dowody na skuteczność w zapobieganiu PHN są niejednoznaczne. Amitryptylina w dawce 25 mg/dobę podawana w fazie ostrej półpaśca redukuje częstość występowania PHN z 35% do 16% (NNT=5), a techniki interwencyjne, takie jak blokady zewnątrzoponowe z lekami znieczulającymi i steroidami, mogą dodatkowo zmniejszać ryzyko rozwoju neuralgii.
acyklowir, adalimumab, amitryptylina, blokada nerwowa, blokada przykręgowa, blokada zewnątrzoponowa, ból neuropatyczny, dysfagia, etanercept, famcyklowir, fenytoina, gabapentyna, infliksimab, karbamazepina, kortykosteroidy doustne, lek przeciwpadaczkowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, neuralgia popółpaścowa, neuralgia poprzeczna, ospa wietrzna, półpasiec, półpasiec oczny, pregabalina, Shingrix, szczepionka atenuowana, szczepionka przeciwko półpaścowi, szczepionka rekombinowana, TENS, walacyklowir, wirus ospy wietrznej, wirus varicella zoster, wysypka półpaścowa, Zostavax, zwój gwiaździsty - Leksykon leków
Działania niepożądane – Eslibon 800 mg
Octan eslikarbazepiny, substancja czynna leku Eslibon dostępnego w dawkach 200 mg, 400 mg, 600 mg i 800 mg, wykazuje profil bezpieczeństwa typowy dla leków przeciwpadaczkowych, z działaniami niepożądanymi o łagodnym do umiarkowanego nasileniu, najczęściej pojawiającymi się na początku terapii. Najczęstsze działania niepożądane obejmują zawroty głowy, senność, ból głowy i nudności, występujące u mniej niż 3% pacjentów. Wśród innych zgłaszanych objawów znajdują się m.in. hiponatremia, niedokrwistość, zaburzenia widzenia (podwójne widzenie u 11,4% pacjentów stosujących jednocześnie karbamazepinę), zaburzenia rytmu serca (w tym wydłużenie odstępu PR i ryzyko bloku przedsionkowo-komorowego), a także reakcje skórne, takie jak wysypka i zespół DRESS. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z karbamazepiną, które zwiększają częstość występowania działań niepożądanych neurologicznych i okulistycznych.
alergiczne zapalenie skóry, ataksja, blok przedsionkowo-komorowy, ból głowy, bradykardia, depresja, hiponatremia, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, leukopenia, małopłytkowość, nadciśnienie, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedosłuch, nudności, octan eslikarbazepiny, osteopenia, osteoporoza, pobudzenie, podwójne widzenie, reakcja anafilaktyczna, senność, stan splątania, szumy uszne, toczeń rumieniowaty układowy, wysypka polekowa z eozynofilią, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia psychotyczne, zaburzenia równowagi elektrolitowej, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zakażenie dróg moczowych, zapalenie trzustki, zawroty głowy, zawroty głowy pochodzenia obwodowego, zespół nieadekwatnego wydzielania ADH, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lackepila 50 mg
Lakozamid (R-2-acetamido-N-benzyl-3-metoksypropionamid) to innowacyjny lek przeciwpadaczkowy z grupy aminokwasów funkcjonalizowanych, klasyfikowany jako lek przeciwpadaczkowy o unikalnym mechanizmie działania (kod ATC: N03AX18). Jego mechanizm polega na selektywnym nasilaniu powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronów. W badaniach przedklinicznych wykazano szerokie spektrum działania przeciwdrgawkowego, skuteczność w modelach napadów częściowych i pierwotnie uogólnionych oraz synergistyczne działanie z innymi lekami przeciwpadaczkowymi. W randomizowanym badaniu klinicznym na 886 pacjentach z nowo rozpoznaną padaczką, dawkowanie lakozamidu wynosiło 200–600 mg/dobę, a karbamazepiny CR 400–1200 mg/dobę. Po 6 miesiącach częstość uwolnienia od napadów wyniosła 89,8% dla lakozamidu i 91,1% dla karbamazepiny CR, co potwierdza porównywalną skuteczność obu leków, także w populacji pacjentów ≥65 lat, gdzie większość otrzymywała dawkę 200 mg/dobę lakozamidu.
aminokwas funkcjonalizowany, dawka dożylna, dawka nasycająca, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwpadaczkowe, estymator Kaplana-Meiera, farmakokinetyka, fenytoina, gabapentyna, kanał sodowy napięciowo-zależny, karbamazepina, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, monoterapia, napad częściowy wtórnie uogólniony, napad padaczkowy częściowy, padaczka, podwójnie ślepa próba, randomizowane badanie kliniczne, terapia wspomagająca, topiramat, walproinian sodu - Leksykon leków
Interakcje leku – Tramadol Kalceks 50 mg/ml
Tramadol Kalceks (tramadolu chlorowodorek 50 mg/ml) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii. Przeciwwskazane jest stosowanie tramadolu u pacjentów leczonych inhibitorami MAO ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń OUN, oddechowych i krążeniowych. Jednoczesne podawanie karbamazepiny, induktora enzymatycznego, może osłabić działanie przeciwbólowe tramadolu poprzez przyspieszony metabolizm, co może wymagać zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory enzymów CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna) mogą zwiększać stężenie tramadolu w osoczu, potencjalnie nasilając działania niepożądane. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie tramadolu z lekami hamującymi OUN, takimi jak gabapentynoidy, co może prowadzić do depresji oddechowej, sedacji, a nawet śpiączki i zgonu. Ponadto, stosowanie tramadolu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego oraz napadów drgawek.
antagonista receptorów serotoninowych, cymetydyna, depresja oddechowa, diazepam, erytromycyna, gabapentynoid, hemodializa, hemofiltracja, hiperrefleksja, hipertermia, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja lekowa, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwpsychotyczny, mioklonia, nalokson, niedociśnienie tętnicze, ondansetron, pochodna kumaryny, próg drgawkowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tramadolu chlorowodorek, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, węgiel aktywowany, wskaźnik INR, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Asolfena 5 mg
Solifenacyna (Asolfena) wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w terapii. Jednoczesne stosowanie z lekami o działaniu antycholinergicznym nasila efekty terapeutyczne i działania niepożądane, dlatego zaleca się tygodniową przerwę przy zmianie terapii. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą ograniczać skuteczność solifenacyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cisapryd) wykazują obniżoną skuteczność przy jednoczesnym podawaniu. Solifenacyna metabolizowana jest przez CYP3A4, a silne inhibitory tego enzymu (ketokonazol 200 mg/dobę powoduje 2-krotny wzrost AUC, 400 mg/dobę – 3-krotny) wymagają ograniczenia dawki Asolfeny do 5 mg. Przeciwwskazane jest stosowanie solifenacyny z silnymi inhibitorami CYP3A4 u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub umiarkowaną niewydolnością wątroby. Potencjalne interakcje z substratami i induktorami CYP3A4 (werapamil, diltiazem, ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) wymagają monitorowania i ewentualnej korekty dawki.
agonista receptora cholinergicznego, benzodiazepina, beta-bloker, bradykardia, cewnikowanie, cisapryd, cytochrom CYP, cytochrom CYP3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, działanie antycholinergiczne, etynyloestradiol, fenytoina, fizostygmina, hipokaliemia, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątrobowy, nelfinawir, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilokarpina, płukanie żołądka, R-warfaryna, rozszerzenie źrenic, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, solifenacyna, sztuczna wentylacja, tachykardia, węgiel aktywny, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie moczu - Leksykon leków
Działania niepożądane – Lacosamide Intas 50 mg
Lakozamid, stosowany jako lek wspomagający w terapii napadów częściowych u pacjentów z padaczką, wykazuje istotny profil działań niepożądanych, które wystąpiły u 61,9% leczonych w porównaniu do 35,2% w grupie placebo. Najczęstsze działania niepożądane (≥10%) to zawroty głowy ośrodkowego pochodzenia, bóle głowy, nudności oraz podwójne widzenie, z przewagą łagodnego do umiarkowanego nasilenia i tendencją do zmniejszania się częstości i ciężkości objawów OUN i przewodu pokarmowego w czasie. Lakozamid powoduje zależne od dawki wydłużenie odstępu PR, co może prowadzić do bloków przedsionkowo-komorowych, omdleń i bradykardii, choć blok P-K I stopnia występował rzadko (0,5% przy dawce 600 mg). W badaniach porównawczych z karbamazepiną CR, przerwanie terapii z powodu działań niepożądanych było mniej częste przy lakozamidzie (10,6% vs 15,6%). U dzieci i osób starszych profil działań niepożądanych jest podobny, choć u seniorów częściej obserwowano upadki, biegunkę, drżenia oraz blok P-K I stopnia (4,8%).
agranulocytoza, bezsenność, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia, bradykardia, drgawka, dyspepsja, dyzartria, euforia, karbamazepina, lakozamid, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, migotanie przedsionków, myśli samobójcze, napad częściowy, nieprawidłowy wynik badania wątroby, oczopląs, omdlenie, ośrodkowy układ nerwowy, parestezja, podwójne widzenie, podwyższone AlAT, skurcz mięśni, trzepotanie przedsionków, wielonarządowa reakcja nadwrażliwości, wysypka polekowa z eozynofilią, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie psychotyczne, zawroty głowy błędnikowe, zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Interakcje leku – Finaride 5 mg
Finasteryd, aktywny składnik leku Finaride, wykazuje korzystny profil interakcji farmakologicznych, co potwierdzają badania kliniczne nie wykazujące istotnych klinicznie interakcji z lekami takimi jak propranolol, digoksyna, glibenklamid, warfaryna, teofilina czy fenazon. Metabolizm finasterydu odbywa się głównie przez enzym CYP3A4, jednak sam lek nie wpływa znacząco na aktywność tego enzymu, co minimalizuje ryzyko interakcji. Teoretyczne zmiany stężenia finasterydu pod wpływem inhibitorów (np. ketokonazol, klarytromycyna) lub induktorów CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mają ograniczone znaczenie kliniczne ze względu na szeroki margines bezpieczeństwa. W badaniu MTOPS potwierdzono bezpieczeństwo terapii skojarzonej finasterydem (5 mg/dobę) i doksazosyną (4-8 mg/dobę), bez zwiększenia częstości działań niepożądanych, w tym zaburzeń wytrysku.
alfa-adrenolityk, antykoagulant, beta-adrenolityk, cytochrom P450 3A4, digoksyna, doksazosyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, dziurawiec, erytromycyna, fenazon, fenytoina, finasteryd, glibenklamid, glikozyd nasercowy, indukcja enzymów wątrobowych, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, łagodny rozrost gruczołu krokowego, propranolol, PSA, ryfampicyna, swoisty antygen sterczowy, teofilina, terapia skojarzona, warfaryna - Leksykon leków
Działania niepożądane – Zilibra 100 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Zilibra, jest stosowany w terapii napadów częściowych padaczki, jednak jego stosowanie wiąże się z wysokim odsetkiem działań niepożądanych, które wystąpiły u 61,9% pacjentów w badaniach klinicznych (w porównaniu do 35,2% w grupie placebo). Najczęściej obserwowane działania niepożądane to zawroty głowy, bóle głowy, nudności oraz podwójne widzenie, z przewagą objawów ośrodkowego układu nerwowego i przewodu pokarmowego. Lakozamid powoduje zależne od dawki wydłużenie odstępu PR w EKG, co może prowadzić do bloku przedsionkowo-komorowego, omdleń i bradykardii. W badaniach klinicznych blok I stopnia występował u 0,7% pacjentów przy dawce 200 mg, 0,5% przy 600 mg, a w okresie porejestracyjnym zgłaszano także bloki II i III stopnia. U 12,2% pacjentów leczenie przerwano z powodu działań niepożądanych, a u osób w podeszłym wieku (≥65 lat) odsetek ten wzrósł do 21,0%, z częstszym występowaniem upadków, biegunek i drżeń oraz bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia (4,8%).
agranulocytoza, aminotransferaza alaninowa, biegunka, blok przedsionkowo-komorowy, ból głowy, bradykardia, drgawki, drżenie, dyzartria, działanie niepożądane, hipestezja, karbamazepina, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, letarg, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, migotanie przedsionków, napady częściowe, nudności, oczopląs, odstęp PR, omdlenie, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, parestezja, podwójne widzenie, senność, trzepotanie przedsionków, wielonarządowa reakcja nadwrażliwości, wymioty, zaburzenia zachowania, zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zmniejszony apetyt - Leksykon leków
Interakcje leku – Pamigen 10 mg
Chlorowodorek donepezylu, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych enzymów, takimi jak ketokonazol (zwiększający stężenie donepezylu o około 30%), fluoksetyna czy chinidyna, co wymaga monitorowania pacjenta i ewentualnej korekty dawki. Induktory enzymatyczne, w tym ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz alkohol, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii. Ponadto, alkohol nasila działania niepożądane ze strony OUN (zawroty głowy, senność, zaburzenia koordynacji) i może pogarszać zaburzenia poznawcze u pacjentów z chorobą Alzheimera, dlatego jego spożycie podczas leczenia produktem Pamigen jest niewskazane.
amiodaron, amitryptylina, atropina, badanie EKG, beta-adrenolityk, betanechol, bloker nerwowo-mięśniowy, bradykardia, chinidyna, cholinomimetyk, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P450, digoksyna, donepezyl, działanie przeciwcholinergiczne, erytromycyna, escytalopram, etanol, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymatyczny, interakcje lekowe, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, metoprolol, moksyfloksacyna, pimozyd, propranolol, ryfampicyna, rywastygmina, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zyprazydon - Leksykon leków
Interakcje leku – Erythromycinum TZF 200 mg
Erytromycyna, jako inhibitor enzymów wątrobowych z rodziny cytochromu P-450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do istotnych klinicznie skutków. Szczególnie istotne jest zwiększenie stężenia leków takich jak teofilina, digoksyna, cyklosporyna, karbamazepina (możliwa redukcja dawki nawet o 50%), fenytoina, alfentanyl, metyloprednizolon oraz benzodiazepiny, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Erytromycyna znacząco wpływa na metabolizm leków wydłużających odstęp QT, takich jak leki przeciwarytmiczne klasy I (dyzopiramid, chinidyna, prokainamid), hydroksychlorochina, chlorochina, cisapryd, terfenadyna i astemizol, zwiększając ryzyko poważnych zaburzeń rytmu serca, w tym częstoskurczu komorowego. W przypadku tych leków zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ścisłe monitorowanie EKG.
acenokumarol, alfentanyl, amina katecholowa, astemizol, benzodiazepina, bromokryptyna, chinidyna, chlorochina, cisapryd, cyklosporyna, cytochrom P-450, czas protrombinowy, częstoskurcz komorowy, digoksyna, dihydroergotamina, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny środek antykoncepcyjny, dyzopiramid, ergotamina, fenytoina, hepatotoksyczność, hydroksychlorochina, inhibitor enzymatyczny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kolchicyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, lomitapid, lowastatyna, metyloprednizolon, midazolam, mizolastyna, prokainamid, rabdomioliza, rywaroksaban, skurcz naczyń krwionośnych, symwastatyna, teofilina, terfenadyna, triazolam, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zopiklon