glikoproteina p
Glikoproteina P (P-gp, MDR1, ABCB1) to białko błonowe, które działa jako pompa usuwająca substancje z wnętrza komórki. Należy do rodziny białek transportujących ABC (ATP-binding cassette), które wykorzystują energię z hydrolizy ATP do aktywnego transportu różnych substancji przez błony komórkowe, często wbrew gradientowi stężeń.
W organizmie człowieka glikoproteina P pełni funkcję ochronną, usuwając ksenobiotyki i substancje potencjalnie toksyczne z komórek. Występuje głównie w nabłonku jelit, w komórkach kanalików nerkowych, hepatocytach oraz w barierze krew-mózg. Jej obecność w tych tkankach wpływa znacząco na farmakokinetykę wielu leków, ograniczając ich wchłanianie i dystrybucję oraz zwiększając wydalanie.
Z klinicznego punktu widzenia, glikoproteina P ma istotne znaczenie w kontekście interakcji lekowych i oporności wielolekowej. Nadekspresja tego białka w komórkach nowotworowych jest jednym z mechanizmów oporności na chemioterapię, gdyż prowadzi do aktywnego usuwania leków przeciwnowotworowych z komórek rakowych. Niektóre leki mogą być inhibitorami lub induktorami glikoproteiny P, co może prowadzić do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Sumamed 500 mg
Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje specyficzny profil interakcji lekowych, różniący się od innych makrolidów brakiem istotnego wpływu na układ cytochromu P450. Wchłanianie azytromycyny może być zmniejszone (Cmax o około 25%) przy jednoczesnym stosowaniu leków zobojętniających, dlatego zaleca się przyjmowanie azytromycyny co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po tych lekach. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak cyzapryd i hydroksychlorochina, które mogą prowadzić do arytmii komorowych i torsade de pointes, co wymaga unikania lub ścisłego monitorowania EKG. Istotne klinicznie jest także zwiększenie biodostępności cyklosporyny (wzrost Cmax i AUC0-5), co wymaga monitorowania stężenia i dostosowania dawki. Ponadto, azytromycyna może zwiększać stężenia substratów glikoproteiny P, takich jak digoksyna i kolchicyna, co wymaga monitorowania klinicznego i oznaczania stężenia digoksyny w surowicy.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, astemizol, atorwastatyna, biodostępność azytromycyny, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, działanie niepożądane, efawirenz, EKG, flukonazol, fosforylowana zydowudyna, glikoproteina p, hydroksychlorochina, indynawir, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, kumaryny, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, morfologia krwi, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, rabdomioliza, ryfabutyna, statyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim i sulfametoksazol, warfaryna, zakażenie HIV, zatrucie sporyszem, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Citronil 40 mg
Interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne cytalopramu mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście ryzyka zespołu serotoninowego oraz wydłużenia odstępu QTc. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie cytalopramu z inhibitorami MAO (moklobemid, selegilina, linezolid) ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym zgonów, oraz z pimozydem, który powoduje średnie wydłużenie QTc o około 10 ms i zwiększa stężenie pimozydu. Również leki wydłużające QT (np. przeciwarytmiki klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, antybiotyki jak moksifloksacyna, erytromycyna IV) są przeciwwskazane z powodu addytywnego ryzyka zaburzeń rytmu serca. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu cytalopramu z lekami serotoninergicznymi (tramadol, buprenorfina, sumatryptan), litem, tryptofanem oraz lekami obniżającymi próg drgawkowy, ze względu na potencjalne nasilenie działania serotoninergicznego i ryzyko drgawek. Monitorowanie stężenia litu oraz parametrów hemostazy jest wskazane przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych i antyagregacyjnych.
atypowe leki przeciwpsychotyczne, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, dezypramina, escytalopram, flukonazol, fluwoksamina, glikoproteina p, hipokaliemia, hipomagnezemia, indeks terapeutyczny, inhibitor MAO-B, inhibitory CYP2C19, inhibitory MAO, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwmalaryczne, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwzakrzepowe, leki serotoninergiczne, linezolid, moklobemid, niesteroidowe leki przeciwzapalne, omeprazol, pimozyd, próg drgawkowy, receptory serotoninowe, selegilina, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia elektrowstrząsowa, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Vivacor 25 mg
Karwedylol, substancja czynna leku Vivacor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jako substrat i inhibitor glikoproteiny P oraz metabolizowany przez enzymy CYP2D6 i CYP2C9, karwedylol może zwiększać biodostępność leków takich jak digoksyna (wzrost ekspozycji do 20%) i cyklosporyna (wzrost ekspozycji o 10-20%), co wymaga monitorowania ich stężeń. Amiodaron podwaja stężenia R- i S-karwedylolu (2,3-krotny wzrost), natomiast ryfampicyna zmniejsza ekspozycję na karwedylol o około 60%, osłabiając jego działanie hipotensyjne. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna i paroksetyna, zwiększają AUC enancjomeru R(+) karwedylolu o 77%. Interakcje te mają kluczowe znaczenie w terapii pacjentów z niewydolnością serca i nadciśnieniem tętniczym, wymagając ścisłego monitorowania farmakokinetyki i efektów klinicznych.
agonista receptora beta-adrenergicznego, amiodaron, antagonista receptora alfa-1-adrenergicznego, antagonista wapnia, bradykardia, cyklosporyna, CYP2C9, CYP2D6, deetyloamiodaron, digoksyna, diltiazem, działanie inotropowo ujemne, fluoksetyna, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karwedylol, katecholamina, klonidyna, lek beta-adrenolityczny, lek hipoglikemizujący, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek znieczulający, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, werapamil, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Darunavir Glenmark
Darunavir Glenmark, stosowany w terapii przeciwretrowirusowej zakażenia HIV, wymaga podawania doustnego w połączeniu z rytonawirem jako wzmacniaczem farmakokinetycznym oraz innymi lekami przeciwretrowirusowymi. Nie zaleca się stosowania u pacjentów z mutacjami oporności na darunawir, wiremią ≥100 000 kopii/ml lub liczbą CD4+ <100 x 10⁶/l, a także u dzieci poniżej 3 lat lub o masie ciała <15 kg. W trakcie terapii należy monitorować odpowiedź wirologiczną i wykonywać badania oporności w przypadku jej utraty. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, zwłaszcza z przewlekłym zapaleniem typu B lub C, konieczne jest częstsze monitorowanie AspAT/AlAT, a w przypadku ciężkich zaburzeń wątroby darunavir jest przeciwwskazany. U osób starszych (≥65 lat) zaleca się ostrożność ze względu na możliwe współistniejące choroby i zmniejszoną funkcję wątroby. Nie wymaga się zmiany dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek, a leki są słabo usuwane podczas dializy.
alergia na sulfonamidy, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, badanie oporności, brak laktazy, choroba Gravesa-Basedowa, ciężka reakcja skórna, cytolityczne zapalenie wątroby, cytomegalowirusowe zapalenie siatkówki, dehydrogenaza alkoholowa, głęboka immunosupresja, glikoproteina p, hemofilia, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy, komórki CD4, kwaśna α1-glikoproteina, lek przeciwretrowirusowy, marskość wątroby, martwica kości, mutacja oporności na darunawir, nietolerancja galaktozy, odpowiedź wirologiczna, ostra uogólniona osutka krostkowa, Pneumocystis jirovecii, półpasiec, przewlekłe czynne zapalenie wątroby, reaktywacja wirusa opryszczki, supresja wirusa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, wiremia HIV-1 RNA, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenie gospodarki tłuszczowej, zakażenie HIV, zapalenie wątroby indukowane lekiem, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół zapalnej reaktywacji immunologicznej, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złożona terapia przeciwretrowirusowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Pharmascience 20 mg
Lenalidomid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii skojarzonej u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowych przy jednoczesnym stosowaniu czynników stymulujących erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej, co wymaga rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej. Lenalidomid w dawce 10 mg/dobę nie wpływa istotnie na farmakokinetykę warfaryny (25 mg) ani nie indukuje enzymów CYP450, jednak deksametazon, stosowany często w skojarzeniu, może zmniejszać skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych oraz wpływać na metabolizm warfaryny, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Jednoczesne podawanie lenalidomidu zwiększa stężenie digoksyny o 14% (pojedyncza dawka 0,5 mg), co przy wąskim indeksie terapeutycznym wymaga regularnego monitorowania jej poziomu w surowicy. Ponadto, współstosowanie lenalidomidu ze statynami zwiększa ryzyko rabdomiolizy, dlatego konieczna jest kontrola kliniczna i laboratoryjna, w tym monitorowanie aktywności kinazy kreatynowej.
CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, cytopenia, czynnik stymulujący erytropoezę, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, erytropoeza, glikoproteina p, hepatocyt, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, mielosupresja, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, szpiczak mnogi, teratogenność, trombocytopenia, warfaryna, zatorowość - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Mibrex 2,5 mg
Rywaroksaban w dawce 2,5 mg (Mibrex) jest przeciwwskazany u pacjentów z aktywnym krwawieniem, nadwrażliwością na substancję czynną lub pomocniczą (m.in. 73,90 mg laktozy jednowodnej), a także w stanach zwiększonego ryzyka krwawień, takich jak czynne lub niedawno przebyte owrzodzenia przewodu pokarmowego, żylaki przełyku, nowotwory złośliwe o wysokim ryzyku krwawienia, urazy i zabiegi neurochirurgiczne, tętniaki oraz poważne nieprawidłowości naczyniowe. Przeciwwskazane jest także łączenie rywaroksabanu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (heparyny UFH, drobnocząsteczkowe, warfaryna, dabigatran, apiksaban), z wyjątkiem okresów przejściowych zmiany terapii lub podtrzymania drożności cewnika w żyłach głównych lub tętnicach. Dodatkowo, w kontekście OZW, CAD i PAD, rywaroksaban nie powinien być stosowany u pacjentów z wcześniejszym udarem lub TIA oraz u osób z marskością wątroby stopnia B i C wg Child-Pugh.
antagonista witaminy K, apiksaban, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, ciężka niewydolność nerek, cytochrom P450, czynne krwawienie, dabigatran, dalteparyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, enoksaparyna, fondaparynuks, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, INR, koagulopatia wątrobowa, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, marskość wątroby, naczynia śródmózgowe, naczynia wewnątrzrdzeniowe, nadwrażliwość na rywaroksaban, nowotwór złośliwy, ostry zespół wieńcowy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna heparyny, przemijający napad niedokrwienny, rywaroksaban, tętniak naczyniowy, udar krwotoczny, udar zatokowy, uraz mózgu, wada żylno-tętnicza, warfaryna, zabieg neurochirurgiczny, zabieg okulistyczny, zaburzenie hemostazy, żylaki przełyku - Leksykon leków
Interakcje leku – Xifaxan 400 mg 400 mg
Ryfaksymina, antybiotyk z grupy ryfamycyn stosowany w dawce 400 mg w formie tabletek powlekanych, charakteryzuje się minimalnym wchłanianiem ogólnoustrojowym i działaniem miejscowym w przewodzie pokarmowym. Badania in vitro wykazały, że ryfaksymina nie hamuje głównych enzymów cytochromu P450 (CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4), jest słabym induktorem CYP3A4, a jej metabolizm odbywa się częściowo przez CYP3A4. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby możliwe jest obniżenie ekspozycji na substraty CYP3A4 (np. warfaryna, leki przeciwpadaczkowe, przeciwarytmiczne). Ryfaksymina jest umiarkowanym substratem glikoproteiny P (P-gp), a jednoczesne podanie z silnym inhibitorem P-gp, cyklosporyną (600 mg), powoduje znaczący wzrost stężenia Cmax (83-krotny) i AUC (124-krotny) ryfaksyminy, co wymaga monitorowania potencjalnych działań niepożądanych. Interakcje na poziomie transporterów (MRP2, MRP4, BCRP, BSEP) są mało prawdopodobne. W przypadku stosowania węgla aktywowanego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu przed podaniem ryfaksyminy.
antykoagulant, białko transportowe, cyklosporyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, glikoproteina p, inhibitor glikoproteiny p, INR, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpadaczkowy, mikroflora jelitowa, ryfaksymina, ryfamycyna, substrat CYP3A4, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie bakteryjne - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranozek 375 mg
Ranolazyna jest metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6 oraz transportowana przez glikoproteinę P (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg dwa razy na dobę), zwiększają AUC ranolazyny 3,0-3,9-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem 180-360 mg/dobę) podnoszą stężenie ranolazyny 1,5-2,4-krotnie, wymagając ostrożnego doboru dawki. Inhibitory P-gp, takie jak werapamil (120 mg trzy razy na dobę), powodują 2,2-krotny wzrost stężenia ranolazyny. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają stężenie ranolazyny o około 95%, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Silny inhibitor CYP2D6, paroksetyna (20 mg/dobę), zwiększa stężenie ranolazyny o 1,2-krotnie przy dawce 1000 mg dwa razy na dobę, jednak modyfikacja dawki nie jest zwykle konieczna.
atorwastatyna, bupropion, chinidyna, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, ewerolimus, flekainid, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, metformina, metoprolol, odstęp QTc, paroksetyna, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, stężenie osoczowe, substrat CYP2B6, substrat CYP3A4, substrat OCT2, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, werapamil, zakres terapeutyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Loperamide Aurovitas 2 mg
Loperamid chlorowodorek w dawce 2 mg charakteryzuje się efektywnym wchłanianiem jelitowym, jednak jego biodostępność ogólnoustrojowa jest bardzo niska i wynosi około 0,3%, co wynika z intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Substancja wykazuje wysokie powinowactwo do ściany jelita, szczególnie do receptorów w warstwie mięśni podłużnych przewodu pokarmowego, co warunkuje jego miejscowe działanie przeciwbiegunkowe. W osoczu loperamid wiąże się w około 95% z białkami, głównie albuminami, a jego metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez oksydacyjną N-demetylację katalizowaną przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8. Loperamid jest również substratem glikoproteiny P, co może wpływać na jego transport i interakcje lekowe.
albuminy osoczowe, biodostępność ogólnoustrojowa, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja tkankowa, dystrybucja w przewodzie pokarmowym, działanie przeciwbiegunkowe, efekt pierwszego przejścia, glikoproteina p, interakcja lekowa, loperamidu chlorowodorek, okres półtrwania, oksydacyjna N-demetylacja, parametry farmakokinetyczne, wchłanianie jelitowe, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Ginkofar 40 mg
Wyciąg z Ginkgo biloba zawarty w preparacie Ginkofar wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma grupami leków, co wymaga szczególnej uwagi podczas terapii skojarzonej. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi (fenprokumon, warfaryna) oraz przeciwpłytkowymi (klopidogrel, ASA, NLPZ) ze względu na potencjalne zwiększenie ryzyka krwawień, mimo że badania dotyczące warfaryny nie potwierdzają jednoznacznie interakcji. Zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia (np. INR) przy rozpoczynaniu, zmianie dawkowania lub zakończeniu terapii Ginkofarem. Wyciąg hamuje aktywność glikoproteiny P w jelitach, co może zwiększać stężenia leków takich jak dabigatran eteksylan, wymagając ostrożności i monitorowania. Ponadto, jednoczesne stosowanie z nifedypiną może podwoić jej maksymalne stężenie w osoczu (Cmax), co wiąże się z nasileniem działań niepożądanych (zawroty głowy, uderzenia gorąca), a z efawirenzem – zmniejszać stężenie leku przez indukcję CYP3A4, osłabiając efekt przeciwwirusowy.
alkohol etylowy, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, Cmax, dabigatranu eteksylan, dysfagia, działanie wazodylatacyjne, efawirenz, fenprokumon, ginkgo biloba, ginkgoflawonoglikozyd, glikoproteina p, hipotonia, inhibitor kalcyneuryny, izoenzym CYP3A4, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lakton terpenowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, monitorowanie INR, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia, ryzyko krwawienia, statyna, stężenie w osoczu, warfaryna, zakażenie HIV - Leksykon leków
Interakcje leku – Ritonavir Aurovitas 100 mg
Rytonawir (Ritonavir Aurovitas) wykazuje silne hamowanie izoenzymów cytochromu P450, głównie CYP3A4 oraz CYP2D6, co prowadzi do istotnych klinicznie zmian stężeń leków metabolizowanych przez te enzymy. Dodatkowo rytonawir hamuje glikoproteinę P oraz indukuje enzymy sprzęgające z kwasem glukuronowym i izoenzymy CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 i CYP2C19, co może skutkować zmniejszeniem stężeń niektórych leków. W praktyce klinicznej obserwuje się m.in. 64% wzrost AUC amprenawiru i 5-krotny wzrost Cmin przy jednoczesnym stosowaniu amprenawiru 600 mg 2x/dobę z rytonawirem 100 mg 2x/dobę. Interakcje z lekami takimi jak alprazolam, digoksyna czy feksofenadyna wymagają monitorowania stężeń i dostosowania dawek, zwłaszcza że efekt hamowania CYP3A4 i glikoproteiny P może ulegać osłabieniu w czasie. Rytonawir jest także podatny na indukcję metabolizmu przez leki takie jak delawirdyna, efawirenz, fenytoina, ryfampicyna oraz preparaty z dziurawca zwyczajnego, co może znacząco obniżać jego stężenie w surowicy i wymagać modyfikacji terapii.
alprazolam, amprenawir, benzodiazepina, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, delawirdyna, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, feksofenadyna, fenytoina, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hamowanie CYP3A4, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, izoenzym, kwas glukuronowy, lek przeciwretrowirusowy, ryfampicyna, rytonawir, terapia HIV, toksyczność alkoholu, zawroty głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Elvanse 70 mg
Lisdeksamfetaminy dimezylan, substancja czynna preparatu Elvanse, nie wykazuje istotnego wpływu na główne izoformy cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4) ani na glikoproteinę P, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. W badaniach klinicznych jednoczesne stosowanie lisdeksamfetaminy z guanfacyną o przedłużonym uwalnianiu powodowało niewielkie zwiększenie Cmax (19%) i AUC (7%) guanfacyny, bez znaczenia klinicznego. Podobnie, współpodawanie z wenlafaksyną (225 mg, ER) wykazało drobne zmiany farmakokinetyczne metabolitów, sugerujące słabe hamowanie CYP2D6 przez deksamfetaminę, jednak bez klinicznie istotnego wpływu na ekspozycję leków. Wpływ pH moczu na farmakokinetykę amfetaminy jest istotny: substancje zakwaszające mocz (np. kwas askorbinowy, tiazydy) zwiększają wydalanie i skracają okres półtrwania amfetaminy, natomiast substancje alkalizujące (np. wodorowęglan sodu) zmniejszają wydalanie i wydłużają jej okres półtrwania, co może wpływać na skuteczność i toksyczność terapii.
chlorpromazyna, cytochrom P450, działanie przeciwbólowe, glikoproteina p, guanfacyna, haloperydol, hepatocyt, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, interakcja kliniczna, izoenzym, komórki Caco-2, kortykosteroid, kwas askorbinowy, kwasica oddechowa, lek hipotensyjny, lek serotoninergiczny, lek tiazydowy, lisdeksamfetaminy dimezylan, mikrosom wątrobowy, opioidowy lek przeciwbólowy, przełom nadciśnieniowy, reakcja psychotyczna, SNRI, SSRI, stężenie osoczowe, węglan litu, wenlafaksyna, wodorowęglan sodu, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, złośliwa hipertermia - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Rivertaxo
Leczenie rywaroksabanem wymaga ścisłego nadzoru klinicznego, ze szczególnym uwzględnieniem ryzyka krwawień, które mogą występować częściej niż podczas terapii antagonistami witaminy K, zwłaszcza z błon śluzowych (np. nosa, dziąseł, przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego). Zaleca się monitorowanie hemoglobiny i hematokrytu w celu wykrycia utajonych krwawień oraz niedokrwistości. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 mL/min), u których stężenie rywaroksabanu może wzrosnąć średnio 1,6-krotnie, oraz u osób stosujących jednocześnie silne inhibitory CYP3A4 i P-gp (np. ketokonazol, rytonawir), co może zwiększyć stężenie leku średnio 2,6-krotnie i ryzyko krwawienia. Rywaroksaban jest przeciwwskazany u pacjentów z klirensem kreatyniny <15 mL/min oraz u osób z zespołem antyfosfolipidowym i u pacjentów z nowotworami złośliwymi o wysokim ryzyku krwawienia, zwłaszcza w przewodzie pokarmowym i układzie moczowo-płciowym.
antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, badanie hemoglobiny, choroba refluksowa przełyku, choroba zapalna jelit, ciężkie zaburzenie czynności nerek, glikoproteina p, hemostaza, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, klirens kreatyniny, krwawienie płucne, krwawienie z błony śluzowej, krwawienie z dziąseł, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwawienie z układu moczowo-płciowego, krwiak podpajęczynówkowy, krwiak zewnątrzoponowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwgrzybicze, leczenie przeciwzakrzepowe, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, niedobór laktazy, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, objaw krwawienia, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna azolowa, przeciwciało antykardiolipinowe, przeciwciało przeciwko β2 glikoproteinie, przezskórna interwencja wieńcowa, retinopatia naczyniowa, rozstrzenie oskrzeli, ryzyko krwotoku, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, udar niedokrwienny, zaburzenie krzepnięcia krwi, zakrzepica żył mózgowych, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie przełyku, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Thinban
Produkt Thinban 20 mg (rywaroksaban) wymaga ścisłego nadzoru klinicznego ze względu na ryzyko krwawień, szczególnie z błon śluzowych (np. nosa, dziąseł, przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego) oraz możliwość wystąpienia niedokrwistości. Monitorowanie obejmuje ocenę objawów krwawienia oraz badania laboratoryjne hemoglobiny i hematokrytu. W przypadku poważnego krwotoku konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii. Rywaroksaban jest przeciwwskazany u pacjentów z wrodzonymi lub nabytymi zaburzeniami krzepnięcia, niekontrolowanym ciężkim nadciśnieniem tętniczym, aktywnymi schorzeniami przewodu pokarmowego predysponującymi do krwawień, retinopatią naczyniową, rozstrzeniami oskrzeli lub krwawieniem płucnym w wywiadzie. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenie rywaroksabanu może wzrosnąć średnio 1,6-krotnie, co zwiększa ryzyko krwawienia; lek należy stosować ostrożnie przy klirensie 15-29 ml/min, a przy klirensie <15 ml/min jest przeciwwskazany. Rywaroksaban nie jest zalecany u dzieci z umiarkowaną lub ciężką niewydolnością nerek (GFR <50 ml/min/1,73 m²).
antykoagulant toczniowy, brak laktazy, choroba nowotworowa, choroba refluksowa przełyku, choroba zapalna jelit, ciśnienie tętnicze, glikoproteina p, hemoglobina, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, klirens kreatyniny, krwawienie z błon śluzowych, krwiak podpajęczynówkowy, krwiak zewnątrzoponowy, krwotok, kwas acetylosalicylowy, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodne azolowe, przeciwciała antykardiolipinowe, przeciwciała przeciwko β2 glikoproteinie, przemijający napad niedokrwienny, przesączanie kłębuszkowe, przezskórna interwencja wieńcowa, retinopatia naczyniowa, rozstrzenie oskrzeli, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, test anty-Xa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, udar, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie krzepnięcia krwi, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego, zakrzepica żył mózgowych, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie przełyku, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Interakcje leku – Ticagrelor Reddy 60 mg
Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na tikagrelor (Cmax ↑2,4x, AUC ↑7,3x) oraz istotne zmniejszenie stężenia jego aktywnego metabolitu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) zwiększają Cmax tikagreloru o 69% i AUC o 2,7x, ale są dopuszczalne do stosowania. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają stężenia tikagreloru (Cmax ↓73%, AUC ↓86%), co może zmniejszać jego skuteczność i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna zwiększa ekspozycję tikagreloru (Cmax ↑2,3x, AUC ↑2,8x), wymagając ostrożności. Morfina opóźnia i zmniejsza wchłanianie tikagreloru o około 35%, co może obniżać jego skuteczność u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ACS).
agregacja płytek, aktywowany czas krzepnięcia, antagonista receptora angiotensyny, beta-adrenolityk, cyklosporyna, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, desmopresyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie przeciwpłytkowe, efekt przeciwzakrzepowy, enoksaparyna, etynyloestradiol, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, kwas acetylosalicylowy, lowastatyna, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, pauza komorowa, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, statyna, umiarkowany inhibitor CYP3A4, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Rivanoptim
Rywaroksaban w dawce 2,5 mg stosowany dwukrotnie na dobę jest badany i stosowany w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) oraz ASA z klopidogrelem lub tyklopidyną u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) oraz u pacjentów z chorobą wieńcową i tętnic obwodowych (CAD/PAD) o wysokim ryzyku zdarzeń niedokrwiennych. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania z innymi lekami przeciwpłytkowymi, takimi jak prasugrel czy tikagrelor. Leczenie wymaga ścisłego monitorowania pod kątem krwawień, zwłaszcza z błon śluzowych oraz niedokrwistości, z zaleceniem regularnego badania hemoglobiny i hematokrytu. W przypadku ciężkiego krwotoku konieczne jest przerwanie terapii. Pomiar stężenia rywaroksabanu w osoczu za pomocą testu anty-Xa może być pomocny w wyjątkowych sytuacjach klinicznych, np. przedawkowaniu lub pilnym zabiegu chirurgicznym.
brak laktazy, choroba wieńcowa, glikoproteina p, hemoglobina, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, klirens kreatyniny, krwiak zewnątrzoponowy, krwotok, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, pochodne azolowe, przemijający napad niedokrwienny, retinopatia naczyniowa, rozstrzenie oskrzeli, SNRI, SSRI, TAVR, test anty-Xa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie krzepnięcia krwi, zespół antyfosfolipidowy, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, znieczulenie podpajęczynówkowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Ecugra 90 mg
Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego farmakokinetykę w interakcjach lekowych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują znaczące zwiększenie stężenia tikagreloru (Cₘₐₓ ↑ 2,4×, AUC ↑ 7,3×) oraz zmniejszenie stężenia jego aktywnego metabolitu (Cₘₐₓ ↓ 89%, AUC ↓ 56%), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) zwiększają Cₘₐₓ tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, zmniejszając Cₘₐₓ metabolitu o 38%, co wymaga ostrożności. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają stężenie tikagreloru (Cₘₐₓ ↓ 73%, AUC ↓ 86%), co może zmniejszać jego skuteczność i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna zwiększa ekspozycję tikagreloru (Cₘₐₓ ↑ 2,3×, AUC ↑ 2,8×), co wymaga zachowania ostrożności. Morfina i inne opioidy opóźniają i zmniejszają ekspozycję na tikagrelor o około 35%, co może obniżać jego skuteczność, sugerując rozważenie pozajelitowych inhibitorów P2Y₁₂ w sytuacjach wymagających szybkiego działania.
aktywowany czas krzepnięcia, alkohol, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, aPTT, atorwastatyna, beta-adrenolityk, bradykardia, cyklosporyna, desmopresyna, digoksyna, diltiazem, enoksaparyna, fenytoina, glikoproteina p, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klarytromycyna, lewonorgestrel, lowastatyna, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, pauza komorowa, rabdomioliza, rozuwastatyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, SSRI, statyna, symwastatyna, tolbutamid, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Reig Jofre 40 mg
Pantoprazol REIG JOFRE w dawce 40 mg, podawany dożylnie, jako inhibitor pompy protonowej wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądkowego oraz metabolizm przez enzymy cytochromu P-450 (głównie CYP2C19 i CYP3A4). Istotne klinicznie jest zmniejszenie biodostępności leków o pH-zależnym wchłanianiu, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz leki przeciwretrowirusowe (zwłaszcza atazanawir), co może prowadzić do obniżenia ich skuteczności terapeutycznej. Jednoczesne stosowanie pantoprazolu z atazanawirem jest przeciwwskazane. Ponadto, u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (fenprokumon, warfaryna) zaleca się monitorowanie INR podczas rozpoczynania, zakończenia lub nieregularnego stosowania pantoprazolu ze względu na ryzyko zmian wartości protrombinowego wskaźnika znormalizowanego.
amoksycylina, antybiotyk, atazanawir, azole przeciwgrzybicze, choroba wątroby, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etynyloestriadol, fenprokumon, glibenklamid, glikoproteina p, inhibitor pompy protonowej, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metoprolol, metronidazol, naproksen, nifedypina, pH żołądkowe, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, środek zobojętniający kwas żołądkowy, teofilina, warfaryna, zakażenie HIV, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Interakcje leku – Bilobil Forte 19,2-23,2 mg glikozydów flawonowych i 4,8-7,2 mg terpentów laktonowych/kapsułkę
Wyciąg z Ginkgo biloba zawarty w produkcie Bilobil Forte wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, fenprokumon) oraz przeciwpłytkowymi (klopidogrel, ASA, NLPZ) ze względu na ryzyko nasilenia działania przeciwkrzepliwego i zwiększonego ryzyka krwawień. Wyciąg hamuje aktywność glikoproteiny P w jelitach, co może zwiększać stężenia leków takich jak dabigatran eteksylan, prowadząc do nasilenia ich działania. Ponadto, obserwowano dwukrotny wzrost maksymalnego stężenia (Cmax) nifedypiny, co wiązało się z objawami niepożądanymi (zawroty głowy, uderzenia gorąca). Indukcja CYP3A4 przez Ginkgo biloba może obniżać stężenie efawirenzu, osłabiając jego efekt terapeutyczny. Zaleca się monitorowanie parametrów krzepnięcia, ciśnienia tętniczego oraz objawów niepożądanych podczas terapii skojarzonej.
bloker kanałów wapniowych, dabigatran eteksylat, efawirenz, fenprokumon, glikoproteina p, glikozyd flawonowy, hemostaza, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, miłorząb japoński, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, ośrodkowy układ nerwowy, terpen laktonowy, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie krzepnięcia - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Darunavir Zentiva
Darunavir Zentiva 800 mg, stosowany wyłącznie w skojarzeniu z kobicystatem lub niską dawką rytonawiru, wymaga ścisłego przestrzegania zaleceń dotyczących dawkowania i monitorowania, zwłaszcza u pacjentów z wcześniejszą terapią przeciwretrowirusową, obecnością mutacji oporności (DRV-RAM), wiremią HIV-1 RNA ≥100 000 kopii/ml oraz liczbą komórek CD4+ <100 x 10⁶/l. W trakcie ciąży stosowanie darunawiru z kobicystatem jest przeciwwskazane ze względu na znaczne obniżenie stężenia Cmin (nawet o 90%), co zwiększa ryzyko niepowodzenia wirusologicznego i transmisji HIV. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, zwłaszcza z przewlekłym zapaleniem typu B lub C, konieczne jest częstsze monitorowanie AspAT/AlAT, a w przypadku ciężkich zaburzeń wątroby lek jest przeciwwskazany. W populacji geriatrycznej oraz u dzieci poniżej 3 roku życia lub o masie ciała <15 kg brak jest wystarczających danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności. Należy zwrócić uwagę na ryzyko ciężkich reakcji skórnych (0,4% pacjentów), w tym zespołu DRESS i Stevensa-Johnsona, oraz na możliwość polekowego zapalenia wątroby (0,5% pacjentów).
aktywność transaminaz, alergia na sulfonamidy, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba Gravesa-Basedowa, ciężka reakcja skórna, cytolityczne zapalenie wątroby, cytomegalowirusowe zapalenie siatkówki, enzymy wątrobowe, glikoproteina p, grupa sulfonamidowa, hemofilia, indukcja enzymu CYP3A, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy, klady HIV-1, klirens kreatyniny, kobicystat, komórki CD4, kwaśna glikoproteina α1, marskość wątroby, martwica kości, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, oporność na darunawir, ostra uogólniona osutka krostkowa, polekowe zapalenie wątroby, półpasiec, przewlekłe zapalenie wątroby, reaktywacja wirusa opryszczki, rytonawir, supresja wirusa, tenofowir dizoproksyl, terapia przeciwretrowirusowa, wiremia HIV-1 RNA, wylew śródskórny, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenia czynności wątroby, zapalenie płuc Pneumocystis, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół zapalnej reaktywacji immunologicznej, złożona terapia przeciwretrowirusowa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Darunavir Aurovitas
Darunavir Aurovitas w dawce 600 mg, podawany doustnie w skojarzeniu z rytonawirem jako wzmacniaczem farmakokinetycznym oraz innymi lekami przeciwretrowirusowymi, wymaga ścisłego monitorowania odpowiedzi wirologicznej i badań oporności w przypadku utraty skuteczności terapii. Nie zaleca się stosowania schematu dawkowania raz na dobę u pacjentów z mutacjami oporności DRV-RAM, wiremią HIV-1 RNA ≥ 100 000 kopii/ml lub liczbą CD4+ < 100 × 10⁶/L. Lek jest przeciwwskazany u dzieci poniżej 3 lat lub o masie ciała < 15 kg oraz u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. U kobiet w ciąży darunavir z rytonawirem stosuje się tylko, gdy korzyści przewyższają ryzyko. W populacji osób starszych (≥ 65 lat) zaleca się ostrożność ze względu na częstsze współistniejące schorzenia i polipragmazję.
AspAT AlAT, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba Gravesa-Basedowa, cytolityczne zapalenie wątroby, cytomegalowirusowe zapalenie siatkówki, darunawir, dehydrogenaza alkoholowa, eozynofilia, glikoproteina p, hemofilia, immunosupresja, inhibitor CYP3A, kobicystat, komórki CD4, kwaśna glikoproteina α1, lek przeciwretrowirusowy, martwica kości, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, ostra uogólniona osutka krostkowa, Pneumocystis jirovecii, polipragmazja, półpasiec, raltegrawir, reaktywacja immunologiczna, reaktywacja wirusa opryszczki, rytonawir, terapia przeciwretrowirusowa, wiremia HIV-1 RNA, wylew śródskórny, zakażenie prątkami, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Interakcje leku – Jansitin Duo 50 mg + 850 mg
Jansitin Duo, zawierający sytagliptynę (50 mg) i metforminę (850 mg), wykazuje złożone interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami oraz substancjami. Równoczesne podawanie sytagliptyny (50 mg dwa razy na dobę) i metforminy (1000 mg dwa razy na dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę poszczególnych składników. Jednakże, ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej, szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu oraz przerwanie terapii przed i po badaniach z jodowymi środkami kontrastowymi (przerwa co najmniej 48 godzin). Leki wpływające na czynność nerek, takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe, wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek podczas terapii. Ponadto, inhibitory transporterów OCT2 i MATE (np. ranolazyna, wandetanib, dolutegrawir, cymetydyna) mogą zwiększać ekspozycję na metforminę, co wymaga dostosowania dawki i kontroli glikemii.
agonista receptorów beta-2-adrenergicznych, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, farmakokinetyka, glikokortykosteroid, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor CYP3A4, jodowy środek kontrastowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, niedocukrzenie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, transporter usuwania leków, zatrucie digoksyną