cytochrom P450
Cytochrom P450 to nadrodzina enzymów zawierających hem, które odgrywają kluczową rolę w metabolizmie wielu substancji zarówno endogennych, jak i egzogennych, w tym leków, toksyn i związków chemicznych. Enzymy te są obecne we wszystkich tkankach organizmu, ale najwyższe stężenie występuje w wątrobie, gdzie stanowią główny element układu detoksykacyjnego.
W praktyce klinicznej znajomość działania cytochromu P450 jest niezwykle istotna ze względu na jego udział w interakcjach lekowych. Enzymy CYP450 mogą być induktorami (przyspieszającymi metabolizm) lub inhibitorami (hamującymi metabolizm) innych leków, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej lub nasilenia działań niepożądanych. Szczególnie ważne w praktyce są izoformy CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP1A2.
Polimorfizm genetyczny enzymów cytochromu P450 jest przyczyną zmienności osobniczej w metabolizmie leków. W zależności od aktywności enzymatycznej pacjentów dzieli się na metabolizatorów: szybkich, pośrednich, wolnych i ultraszybkich. Znajomość tych różnic jest fundamentem medycyny spersonalizowanej i umożliwia dostosowanie dawkowania leków do indywidualnych potrzeb pacjenta, minimalizując ryzyko działań niepożądanych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fluxazol 200 mg
Przeciwwskazania do stosowania flukonazolu (Fluxazol) obejmują przede wszystkim nadwrażliwość na flukonazol, inne azole oraz substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną, której zawartość w kapsułkach wynosi odpowiednio: 49,1 mg w dawce 50 mg, 98,2 mg w 100 mg, 147,3 mg w 150 mg oraz 196,4 mg w 200 mg. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z nietolerancją laktozy. Ponadto, stosowanie flukonazolu jest przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca, zwłaszcza gdy istnieje ryzyko wydłużenia odstępu QT, co może prowadzić do groźnych arytmii, takich jak torsades de pointes.
antybiotyk makrolidowy, astemizol, chinidyna, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, erytromycyna, flukonazol, itrakonazol, ketokonazol, laktoza jednowodna, leczenie przeciwgrzybicze, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, nadwrażliwość na flukonazol, nietolerancja laktozy, pimozyd, schizofrenia, terfenadyna, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół Tourette’a, związek azolowy - Leksykon substancji czynnych
Worykonazol – Właściwości farmakodynamiczne
Worykonazol, lek przeciwgrzybiczy z grupy triazoli (kod ATC: J02AC03), działa poprzez hamowanie demetylacji 14-alfa-lanosterolu, co prowadzi do utraty ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Wykazuje szerokie spektrum działania przeciwgrzybiczego, skuteczny wobec gatunków Candida (w tym opornych na flukonazol C. krusei, C. glabrata i C. albicans), Aspergillus spp., Scedosporium spp. oraz Fusarium spp. Mediana średnich stężeń worykonazolu w osoczu wynosiła 2425 ng/ml (kwartyle 1193-4380 ng/ml), a maksymalnych 3742 ng/ml (kwartyle 2027-6302 ng/ml), bez korelacji między stężeniem a skutecznością. Worykonazol wykazuje działanie grzybobójcze in vitro, a wartości MIC dla najczęstszych gatunków Candida i Aspergillus są zwykle poniżej 1 mg/l. W badaniach klinicznych wykazano skuteczność w leczeniu inwazyjnej aspergilozy, kandydemii oraz rzadkich zakażeń grzybiczych, w tym u pacjentów z opornością na flukonazol i po przeszczepach komórek krwiotwórczych.
14 alfa-metylosterol, aspergiloza, badanie czynności wątroby, biosynteza ergosterolu, cytochrom P450, demetylacja 14 alfa-lanosterolu, ergosterol w błonie komórkowej, inwazyjna aspergiloza, inwazyjna kandydoza, inwazyjne zakażenie grzybicze, kandydemia, kandydoza przełyku, kondycjonowanie mieloablacyjne, lek przeciwgrzybiczny, minimalne stężenie hamujące, oporność na flukonazol, ostra białaczka szpikowa, ostra inwazyjna aspergiloza, przeszczepienie macierzystych komórek krwiotwórczych, spektrum przeciwgrzybicze, stężenie graniczne, triazol, wydłużenie QTc, zaburzenie widzenia, zakażenie Aspergillus, zakażenie Scedosporium, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aricept 10 mg
Donepezyl chlorowodorek, substancja czynna Ariceptu, wykazuje liniową farmakokinetykę z Tmax wynoszącym 3-4 godziny po podaniu doustnym oraz długim okresem półtrwania około 70 godzin, co umożliwia podawanie leku raz na dobę i osiągnięcie stanu stacjonarnego po około 3 tygodniach. Wchłanianie donepezylu nie jest modyfikowane przez obecność pokarmu, a lek wiąże się z białkami osocza w około 95%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzymy cytochromu P450, prowadząc do powstania kilku metabolitów, z których jedynie 6-O-demetylodonepezyl wykazuje aktywność farmakologiczną podobną do związku macierzystego. Eliminacja odbywa się głównie przez mocz (57% dawki, w tym 17% w formie niezmienionej) oraz kał (14,5%), bez dowodów na krążenie jelitowo-wątrobowe.
5-O-demetylodonepezyl, 6-O-demetylodonepezyl, Aricept, biotransformacja wątrobowa, choroba Alzheimera, cytochrom P450, demencja naczyniowa, dystrybucja leku, działanie farmakologiczne, efekt farmakodynamiczny, glukuronid 5-O-demetylodonepezylu, krążenie jelitowo-wątrobowe, maksymalne stężenie leku w osoczu, N-tlenek cis-donepezylu, niewydolność wątroby, okres półtrwania w fazie eliminacji, pole pod krzywą stężenie-czas, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, wydalanie z moczem - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 20 mg + 100 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva zawiera rozuwastatynę i kwas acetylosalicylowy (ASA), które wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, a inhibitory tych białek (np. cyklosporyna, inhibitory proteazy takie jak atazanawir/rytonawir) mogą zwiększać jej ekspozycję nawet 3-7-krotnie (np. cyklosporyna powoduje 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny), co znacząco podnosi ryzyko miopatii i wymaga przeciwwskazania lub modyfikacji dawki. Podobnie gemfibrozyl i inne fibraty podwajają Cmax i AUC rozuwastatyny, a ich łączne stosowanie zwiększa ryzyko miopatii. Leki zobojętniające sok żołądkowy mogą zmniejszać stężenie rozuwastatyny o około 50%, co można ograniczyć przez zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniem. Rozuwastatyna nie wykazuje istotnych interakcji z enzymami cytochromu P450, co zmniejsza ryzyko interakcji metabolicznych.
alkohol etylowy, antagonista witaminy K, atazanawir, białko transportowe OATP1B1, choroba Addisona, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenofibrat, flukonazol, fondaparynuks, furosemid, gemfibrozyl, glikokortykosteroid, heparyna, hipercholesterolemia, hydrokortyzon, ibuprofen, inhibitor agregacji płytek, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kanrenonian potasu, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, kwas fusydowy, kwas moczowy, kwas walproinowy, lek moczopędny, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, niewydolność nerek, norgestrel, prostaglandyna, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, rytonawir, spironolakton, sulfinpirazon, transporter BCRP, warfaryna, wodorotlenek glinu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Crosuvo 40 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Crosuvo, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym typowym dla inhibitorów reduktazy HMG-CoA. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, co wskazuje na istotny efekt pierwszego przejścia w wątrobie. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~134 l) i silne wiązanie z albuminami (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzymy CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane mają około 50% mniejszą aktywność, a pochodne laktonowe są klinicznie nieaktywne. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~5%), a okres półtrwania wynosi około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka jest liniowa, bez kumulacji przy wielokrotnym podawaniu, a parametry nie różnią się istotnie ze względu na wiek czy płeć u dorosłych.
BCRP, białko transportujące, biodostępność bezwzględna, cholesterol LDL, CYP 2C19, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ustrojowa, farmakokinetyka liniowa, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, niewydolność nerek, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodne laktonowe, pochodne N-demetylowane, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, sól wapniowa, statyna, stężenie osoczowe, synteza cholesterolu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Predox 50 mg
Itopryd chlorowodorek (Predox 50 mg) charakteryzuje się unikalnym profilem interakcji lekowych, wynikającym z metabolizmu głównie przez monooksygenazę flawinową, a nie przez cytochrom P450, co znacząco redukuje ryzyko klasycznych interakcji farmakokinetycznych. W badaniach klinicznych nie wykazano istotnych interakcji z lekami takimi jak warfaryna, diazepam, diklofenak, tyklopidyna, nifedypina, nikardypina, cymetydyna, ranitydyna, teprenon czy cetraksat, co pozwala na ich bezpieczne łączne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawkowania. Jednakże, ze względu na prokinetyczne działanie itoprydu na motorykę przewodu pokarmowego, istnieje potencjalne ryzyko zmiany farmakokinetyki leków doustnych, zwłaszcza tych o wąskim indeksie terapeutycznym (np. digoksyna, teofilina, lewodopa, fenytoina), preparatów o przedłużonym uwalnianiu oraz powlekanych dojelitowych postaci farmaceutycznych, co wymaga monitorowania stężeń leków i efektów klinicznych.
aktywność cholinergiczna, antagonista receptora H2, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, cytochrom P450, doustny antykoagulant, działanie antycholinergiczne, działanie prokinetyczne, efekt terapeutyczny, enzym wątrobowy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itopryd chlorowodorek, lek antycholinergiczny, lek gastroprotekcyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpłytkowy, M-cholinolityk, monooksygenaza flawinowa, motoryka przewodu pokarmowego, niesteroidowy lek przeciwzapalny, preparat o przedłużonym uwalnianiu, receptor muskarynowy, schorzenie górnego odcinka przewodu pokarmowego, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wąski indeks terapeutyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Pascofemin –
Produkt leczniczy Pascofemin w postaci kropli doustnych, roztworu, nie wykazuje dotychczas udokumentowanych interakcji z innymi lekami, co jest istotne dla lekarzy prowadzących terapię wielolekową u pacjentek. Preparat zawiera substancje roślinne w rozcieńczeniach homeopatycznych, m.in. Vitex agnus castus D2 oraz Cimicifuga racemosa D3, które mogą wykazywać działanie hormonalne. Ze względu na obecność 34% (V/V) etanolu, istnieje potencjalne ryzyko kumulacji działania alkoholu z innymi źródłami etanolu, co może nasilać depresję ośrodkowego układu nerwowego oraz obciążać wątrobę. Zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii Pascofemin.
Cimicifuga racemosa, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hormonalne, etanol, hormonalna terapia zastępcza, indeks terapeutyczny, interakcja lekowa, lek antykoncepcyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwlękowy, lek sedatywny, ośrodkowy układ nerwowy, Strychnos ignatii, substancja roślinna, Vitex agnus-castus, zaburzenie hormonalne - Leksykon leków
Interakcje leku – Anagrelide Vipharm 0,5 mg
Anagrelid, stosowany w terapii nadpłytkowości samoistnej, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP1A2, co determinuje jego potencjalne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i enoksacyna, mogą znacząco hamować metabolizm anagrelidu, prowadząc do wzrostu jego stężenia w osoczu i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych, co wymaga monitorowania pacjenta i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP1A2, np. omeprazol, mogą obniżać ekspozycję na lek, co sugeruje konieczność ścisłego monitorowania klinicznego i rozważenia dostosowania dawki. Anagrelid wykazuje również ograniczoną aktywność hamującą CYP1A2, co może wpływać na metabolizm teofiliny, a także działa jako inhibitor PDE III, potencjalnie nasilając działanie leków inotropowych (milrynon, enoksymon, amrynon, olprynon, cylostazol). Nie stwierdzono wpływu anagrelidu na farmakokinetykę digoksyny i warfaryny, co eliminuje potrzebę modyfikacji dawkowania tych leków.
agregacja płytek krwi, amrynon, badanie farmakokinetyczne, cylostazol, CYP1A2, cytochrom P450, digoksyna, działanie niepożądane, enoksacyna, enoksymon, fluwoksamina, fosfodiesteraza typu III, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek inotropowy, lek przeciwpłytkowy, milrynon, nadpłytkowość samoistna, niedociśnienie, olprynon, omeprazol, tachykardia, teofilina, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin MSN 10 mg
Rozuwastatyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez inhibicję transporterów OATP1B1 i BCRP, co prowadzi do zwiększenia stężenia leku w osoczu i podwyższonego ryzyka miopatii. Najistotniejsze klinicznie interakcje dotyczą leków takich jak cyklosporyna (7-krotne zwiększenie AUC, przeciwwskazane łączne stosowanie), inhibitory proteazy (3-7-krotne zwiększenie ekspozycji), gemfibrozyl (2-krotne zwiększenie Cmax i AUC) oraz leki przeciwwirusowe sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir (7,4-krotne zwiększenie AUC). Zaleca się rozpoczynanie terapii rozuwastatyną od dawki 5 mg przy spodziewanym wzroście ekspozycji ≥2-krotnego oraz dostosowanie maksymalnej dawki tak, aby nie przekraczała ekspozycji odpowiadającej dawce 40 mg bez interakcji. Przykładowo, z gemfibrozylem dawka maksymalna to 20 mg, a z atazanawirem/rytonawirem 10 mg. Leki zobojętniające kwas żołądkowy mogą obniżać stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna zmniejsza AUC o 20% i Cmax o 30%.
antagonista witaminy K, atazanawir, białka transporterowe, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, eltrombopag, erytromycyna, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy, ketokonazol, kwas fusydynowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, lopinawir, miopatia, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, ryfampicyna, sofosbuwir, sylimaryna, teryflunomid, tikagrelor, warfaryna, welpataswir, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Zolpidem Genoptim 10 mg
Winian zolpidemu wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie zolpidemu z alkoholem etylowym, co prowadzi do synergistycznego nasilenia działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), skutkując nadmierną sedacją, zaburzeniami psychomotorycznymi oraz ryzykiem depresji oddechowej. Również łączenie zolpidemu z lekami przeciwpsychotycznymi, nasennymi, przeciwlękowymi (w tym benzodiazepinami), przeciwdepresyjnymi, narkotycznymi lekami przeciwbólowymi, przeciwpadaczkowymi, znieczulającymi oraz przeciwhistaminowymi o działaniu uspokajającym może prowadzić do wzajemnego potencjalizowania efektów sedacyjnych i depresyjnych na OUN. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko omamów wzrokowych przy jednoczesnym stosowaniu zolpidemu z niektórymi lekami przeciwdepresyjnymi (bupropion, dezypramina, fluoksetyna, sertralina, wenlafaksyna). Fluwoksamina, jako inhibitor CYP1A2, znacząco zwiększa stężenie zolpidemu, co jest przeciwwskazaniem do ich łącznego stosowania.
benzodiazepina, bupropion, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, dezypramina, digoksyna, dysfagia, działanie sedacyjne, efekt miorelaksacyjny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, objaw pozapiramidowy, okres półtrwania, omam wzrokowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, ranitydyna, ryfampicyna, sertralina, substancja psychoaktywna, warfaryna, wenlafaksyna, winian zolpidemu, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie psychoruchowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Pharmascience 20 mg
Lenalidomid jest mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i R(+) o szybkim wchłanianiu po podaniu doustnym (Tmax 0,5-2 godz.), z liniową farmakokinetyką zależną od dawki. Wchłanianie leku zmniejsza się o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy spożyciu wysokotłuszczowych posiłków, jednak w badaniach klinicznych podawano go bez uwzględnienia posiłku, potwierdzając skuteczność i bezpieczeństwo. Lenalidomid charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (23-29%), minimalnym metabolizmem niezależnym od enzymów CYP450 oraz eliminacją głównie przez nerki (90% z moczem, w tym 82% w formie niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 3-5 godzin u osób z prawidłową funkcją nerek, wydłużając się do ponad 9 godzin przy klirensie kreatyniny <50 ml/min. Hemodializa usuwa około 30% dawki podczas 4-godzinnej sesji.
białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko osocza, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, cytochrom P450, dializoterapia, eliminacja lenalidomidu, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie maksymalne w osoczu, szpiczak mnogi, transferaza glukuronylowa, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Astorid 10 mg
Torasemid, jako diuretyk pętlowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest synergistyczne działanie z inhibitorami ACE, prowadzące do gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego i zwiększonego ryzyka niewydolności nerek. Hipokaliemia indukowana przez torasemid nasila toksyczność glikozydów naparstnicy, co wymaga monitorowania elektrolitów. Torasemid może osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych, co wymaga ścisłej kontroli glikemii. NLPZ i probenecyd hamują działanie moczopędne i przeciwnadciśnieniowe torasemidu, zwiększając ryzyko nefrotoksyczności, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Wysokie dawki torasemidu nasilają oto- i nefrotoksyczność aminoglikozydów, cytostatyków pochodnych platyny oraz cefalosporyn, co wymaga monitorowania funkcji nerek i słuchu.
amina katecholowa, antybiotyk aminoglikozydowy, cefalosporyna, cytochrom P450, diuretyk pętlowy, dna moczanowa, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, działanie nefrotoksyczne, działanie ototoksyczne, glikokortykoid, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym cytochromu P450, kolestyramina, kontrola glikemii, lek kuraryzujący, lek przeciwcukrzycowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, pochodna platyny, preparat litu, stężenie elektrolitów, teofilina, torasemid, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Deferasirox MSN 90 mg
Deferazyroks MSN w postaci tabletek powlekanych o zwiększonej biodostępności wykazuje równoważność farmakokinetyczną z tabletkami do sporządzania zawiesiny doustnej, przy dawce 360 mg odpowiadającej 500 mg zawiesiny, z 30% wyższym Cₘₐₓ (90% CI: 20,3%-40,0%) bez istotnego wpływu na bezpieczeństwo. Wchłanianie doustne trwa 1,5-4 godziny (tₘₐₓ), a biodostępność AUC tabletek powlekanych jest o 36% wyższa niż zawiesiny, stanowiąc około 70% biodostępności dożylnej. Spożycie posiłku wpływa na farmakokinetykę: posiłek niskotłuszczowy zmniejsza AUC i Cₘₐₓ odpowiednio o 11% i 16%, natomiast wysokotłuszczowy zwiększa je o 18% i 29%. Zaleca się przyjmowanie tabletek powlekanych na czczo lub z lekkim posiłkiem, aby uniknąć kumulacji Cₘₐₓ. Deferazyroks wiąże się w 99% z albuminą, ma objętość dystrybucji około 14 l, a metabolizowany jest głównie przez glukuronidację (enzymy UGT1A1 i UGT1A3), z marginalnym udziałem cytochromu P450 (~8%).
albumina surowicy, aminotransferaza wątrobowa, białko oporności raka piersi, białko transportujące, biodostępność, cytochrom P450, deferazyroks, glukuronid, glukuronidacja, hydroksymocznik, klirens deferazyroksu, kolestyramina, krążenie jelitowo-wątrobowe, MRP2, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil bezpieczeństwa leku, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, tabletka do sporządzania zawiesiny doustnej, tabletka powlekana, UGT1A1, UGT1A3, wiązanie z białkami osocza, wpływ pokarmu na wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby