cytochrom P450
Cytochrom P450 to nadrodzina enzymów zawierających hem, które odgrywają kluczową rolę w metabolizmie wielu substancji zarówno endogennych, jak i egzogennych, w tym leków, toksyn i związków chemicznych. Enzymy te są obecne we wszystkich tkankach organizmu, ale najwyższe stężenie występuje w wątrobie, gdzie stanowią główny element układu detoksykacyjnego.
W praktyce klinicznej znajomość działania cytochromu P450 jest niezwykle istotna ze względu na jego udział w interakcjach lekowych. Enzymy CYP450 mogą być induktorami (przyspieszającymi metabolizm) lub inhibitorami (hamującymi metabolizm) innych leków, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej lub nasilenia działań niepożądanych. Szczególnie ważne w praktyce są izoformy CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP1A2.
Polimorfizm genetyczny enzymów cytochromu P450 jest przyczyną zmienności osobniczej w metabolizmie leków. W zależności od aktywności enzymatycznej pacjentów dzieli się na metabolizatorów: szybkich, pośrednich, wolnych i ultraszybkich. Znajomość tych różnic jest fundamentem medycyny spersonalizowanej i umożliwia dostosowanie dawkowania leków do indywidualnych potrzeb pacjenta, minimalizując ryzyko działań niepożądanych.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Tadalafil – Interakcje
Tadalafil, jako selektywny inhibitor fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę zwiększa AUC tadalafilu 2-krotnie, a 400 mg/dobę aż 4-krotnie) oraz rytonawir (200 mg 2×/dobę, podwajający AUC), znacząco podnoszą stężenia tadalafilu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych (ból głowy, dyspepsja, bóle mięśniowe, przekrwienie błony śluzowej nosa). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (obniżająca AUC o 88%), fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, mogą obniżać skuteczność tadalafilu. Szczególnie istotne klinicznie jest przeciwwskazanie do łącznego stosowania tadalafilu z azotanami oraz riocyguatem ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego utrzymującego się do 24 godzin po podaniu tadalafilu (dawki 5–20 mg). Ponadto, doksazosyna (4–8 mg/dobę) w połączeniu z tadalafilem (5–20 mg) nasila działanie hipotensyjne i zwiększa ryzyko omdleń, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
azotan, białko transportowe, bloker kanałów wapniowych, CYP3A4, cytochrom P450, czas krwawienia, czas protrombinowy, dostępność biologiczna etynyloestradiolu, dysfunkcja erekcji, działanie hipotensyjne, ekspozycja AUC, farmakokinetyka tadalafilu, funkcja poznawcza, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, receptor α-adrenergiczny, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, zaburzenie erekcji, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tianesal 12,5 mg
Tianeptyna, podawana w formie soli sodowej (Tianesal), charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, niezależnie od obecności pokarmu. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~94%), głównie albuminami, co wpływa na jego biodostępność i potencjalne interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez β-oksydację, bez udziału układu cytochromu P450, a głównym aktywnym metabolitem jest kwas pentanowy (MC5). Okres półtrwania tianeptyny wynosi około 3 godziny, co wymaga stosowania schematu wielokrotnych dawek dobowych. Metabolity są wydalane głównie przez nerki.
albuminy, AUC, beta-oksydacja, biodostępność, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, dystrybucja leku, eliminacja leku, interakcje lekowe, kwas pentanowy, marskość wątroby, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pacjent geriatryczny, tianeptyna, uzależnienie od alkoholu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Pulmicort 0,125 mg/ml
Budezonid, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami hamującymi ten enzym, takimi jak ketokonazol i itrakonazol, które mogą zwiększać jego stężenie w osoczu nawet czterokrotnie (przy dawce 1000 μg budezonidu i 200 mg itrakonazolu). Wskazane jest unikanie terapii skojarzonej z inhibitorami CYP3A4 lub, jeśli jest to konieczne, wydłużenie odstępu między dawkami oraz rozważenie zmniejszenia dawki budezonidu w celu minimalizacji ryzyka działań niepożądanych. U kobiet stosujących estrogeny lub steroidowe środki antykoncepcyjne w dużych dawkach obserwuje się umiarkowane zwiększenie stężenia budezonidu i nasilenie działania glikokortykosteroidów, co wymaga monitorowania klinicznego. W przypadku doustnych środków antykoncepcyjnych w małych dawkach nie stwierdzono istotnych interakcji.
budezonid, budezonid wziewny, centralny układ nerwowy, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym CYP3A4, erytromycyna, estrogen, glikokortykosteroid, inhibicja CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kora nadnerczy, niewydolność przysadki mózgowej, przewód pokarmowy, ritonavir, steroidowy środek antykoncepcyjny, stężenie budezonidu w osoczu, test stymulacji ACTH - Leksykon leków
Interakcje leku – Azithromycin Teva 250 mg
Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków. Leki zobojętniające obniżają maksymalne stężenia azytromycyny w surowicy o około 25%, dlatego zaleca się przyjmowanie azytromycyny co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po lekach zobojętniających. Substraty glikoproteiny P, takie jak digoksyna i kolchicyna, wykazują wzrost stężenia w surowicy podczas jednoczesnego stosowania z azytromycyną, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny. Azytromycyna nie wpływa istotnie na metabolizm przez cytochrom P450, jednakże jednoczesne stosowanie z cyklosporyną powoduje istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5 cyklosporyny, co wymaga monitorowania i modyfikacji dawki. Ponadto, azytromycyna może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny, co wymaga częstszej kontroli czasu protrombinowego. W przypadku statyn, mimo braku wpływu na farmakokinetykę, odnotowano przypadki rabdomiolizy, co wymaga obserwacji klinicznej.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, astemizol, atorwastatyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, flukonazol, hydroksychlorochina, indynawir, karbamazepina, kolchicyna, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim-sulfametoksazol, warfaryna, zaburzenie rytmu serca, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Ginkgoherb 240 mg
Produkt leczniczy Ginkgoherb, zawierający wyciąg z Ginkgo biloba L., wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z wieloma lekami, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (fenprokumon, warfaryna) i przeciwpłytkowymi (klopidogrel, ASA, NLPZ), gdzie obserwuje się sumowanie działania przeciwkrzepliwego i zwiększone ryzyko krwawień, co uzasadnia monitorowanie parametrów krzepnięcia (np. INR) przy rozpoczynaniu, zmianie dawki lub zakończeniu terapii Ginkgoherb. Ponadto, hamowanie P-glikoproteiny w jelitach przez składniki miłorzębu może zwiększać biodostępność leków będących jej substratami, takich jak eteksylan dabigatranu, co potencjalnie podnosi ryzyko krwawień i wymaga rozważenia redukcji dawki dabigatranu. W przypadku nifedypiny odnotowano nawet do 100% wzrost maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax), co klinicznie manifestuje się nasilonymi zawrotami głowy i uderzeniami gorąca, wskazując na konieczność unikania jednoczesnego stosowania lub ścisłego monitorowania pacjentów.
biodostępność, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, cytochrom P450, dabigatran, działanie sedatywne, efawirenz, efekt przeciwpłytkowy, farmakokinetyka, fenprokumon, ginkgo biloba, indeks terapeutyczny, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klopidogrel, krwawienie, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, miłorząb japoński, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, stężenie w osoczu, talinolol, transporter błonowy, uderzenie gorąca, warfaryna, zakażenie HIV - Leksykon leków
Interakcje leku – Revival 20 mg
Olmesartan medoksomil, substancja czynna leku Revival, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne jest unikanie podwójnej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu, ze względu na wysokie ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności nerek. Również suplementy potasu i leki moczopędne oszczędzające potas mogą zwiększać stężenie potasu w surowicy, co wymaga monitorowania kaliemii lub unikania takiego połączenia. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), w tym kwas acetylosalicylowy w dawkach >3 g/dobę oraz inhibitory COX-2, mogą zmniejszać filtrację kłębuszkową i osłabiać działanie hipotensyjne olmesartanu, co wymaga monitorowania funkcji nerek i odpowiedniego nawodnienia pacjenta. Kolesewelam chlorowodorek obniża biodostępność olmesartanu, dlatego zaleca się podawanie olmesartanu co najmniej 4 godziny przed kolesewelamem. Leki zobojętniające mogą nieznacznie zmniejszać biodostępność olmesartanu, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania.
antagonista receptora angiotensyny II, biodostępność olmesartanu, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, digoksyna, działanie hipotensyjne, hiperkaliemia, hipotonia ortostatyczna, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, kolesewelam chlorowodorek, kwas acetylosalicylowy, lek hipotensyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek zobojętniający, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, olmesartan medoksomil, ostra niewydolność nerek, prawastatyna, sól litu, stężenie potasu w surowicy, suplement potasu, toksyczność litu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bilaxten 2,5 mg/ml
Bilastyna, zawarta w produkcie Bilaxten 2,5 mg/ml roztwór doustny, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) średnio po 1,3 godzinie. Biodostępność doustna wynosi około 61%, a lek wykazuje brak kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Bilastyna jest substratem dla glikoproteiny P (P-gp) oraz transporterów OATP, co ma znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (84-90%) i minimalny metabolizm, nie wpływając na aktywność izoenzymów CYP450. Eliminacja odbywa się głównie w postaci niezmienionej, z moczem (28,3%) i kałem (66,5%), a okres półtrwania wynosi średnio 14,5 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka bilastyny jest liniowa w zakresie dawek 5-220 mg, z niewielką zmiennością międzyosobniczą parametrów.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, badanie in vitro, bilastyna, biodostępność, biorównoważność leków, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, interakcja farmakokinetyczna, okres półtrwania, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekła pokrzywka, stężenie w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Korzeń rzewienia – Interakcje
Korzeń rzewienia (Rhei radix), zawierający związki antranoidowe w przeliczeniu na reinę, wykazuje zdolność indukcji enzymów cytochromu P450, co może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami. Szczególnie narażone na zmniejszenie stężenia terapeutycznego są leki przeciwwirusowe (np. indynawir), immunosupresyjne (cyklosporyna), antykoagulanty (warfaryna), leki stosowane w astmie (teofilina), niewydolności serca (digoksyna) oraz doustne środki antykoncepcyjne. W przypadku tych grup leków obserwuje się obniżenie ich skuteczności terapeutycznej, co może skutkować poważnymi konsekwencjami klinicznymi, takimi jak ryzyko odrzutu przeszczepu, powikłania zakrzepowo-zatorowe czy nieplanowana ciąża. Szczególnie istotne jest bezwzględne przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania korzenia rzewienia z lekami przeciwdepresyjnymi ze względu na ryzyko poważnych interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych.
antykoagulant, biodostępność, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie przeczyszczające, efekt przeciwzakrzepowy, hepatotoksyczność, indynawir, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, korzeń rzewienia, krążenie wątrobowo-jelitowe, lek immunosupresyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwwirusowy, monitorowanie INR, niewydolność serca, odrzucenie przeszczepu, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, reina, Rhei radix, teofilina, warfaryna, zakrzepica, związek antranoidowy - Leksykon substancji czynnych
Ryfampicyna – Interakcje
Ryfampicyna jest silnym induktorem enzymów mikrosomalnych, zwłaszcza cytochromu P450, co prowadzi do przyspieszonego metabolizmu wielu leków i znaczącego obniżenia ich aktywności terapeutycznej. W praktyce klinicznej wymaga to często zwiększenia dawek leków takich jak przeciwdrgawkowe (np. fenytoina), przeciwarytmiczne, przeciwpsychotyczne, przeciwzakrzepowe (pochodne kumaryny), przeciwgrzybicze azolowe, przeciwwirusowe, beta-adrenolityczne, antagoniści wapnia, anksjolityczne, antybiotyki, kortykosteroidy, glikozydy nasercowe, hormonalne środki antykoncepcyjne, doustne leki przeciwcukrzycowe, immunosupresyjne, przeciwbólowe, statyny metabolizowane przez CYP3A4, przeciwdepresyjne oraz metyloksantyny. Szczególną uwagę należy zwrócić na codzienne monitorowanie czasu protrombinowego przy jednoczesnym stosowaniu ryfampicyny i pochodnych kumaryny oraz konieczność stosowania alternatywnych metod antykoncepcji ze względu na zmniejszoną skuteczność hormonalnych środków antykoncepcyjnych.
antagonista wapnia, antykoncepcja hormonalna, beta-adrenolityk, bronchodylatacja, cytochrom P450, czas protrombinowy, działanie inotropowe, glikemia, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, induktor enzymów mikrosomalnych, kortykosteroid, kwas para-aminosalicylowy, lek anksjolityczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, sulfonylomocznik, uszkodzenie wątroby - Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Venlafaxine Aurovitas 150 mg
Wenlafaksyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wywiera istotny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, co może prowadzić do licznych działań niepożądanych wpływających na zdolności psychomotoryczne pacjenta. Do najczęstszych objawów należą ból głowy (≥1/10), zawroty głowy, senność, zaburzenia widzenia, drżenie, parestezje oraz zaburzenia równowagi (≥1/100 do <1/10), które mogą znacząco upośledzać zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Szczególnie niebezpieczne są także omdlenia (≥1/1 000 do <1/100) oraz tachykardia i kołatanie serca (≥1/100 do <1/10), które mogą prowadzić do nagłej utraty kontroli nad pojazdem. Ponadto, nagłe przerwanie terapii może wywołać zespół odstawienia manifestujący się zawrotami głowy, parestezjami, lękiem i innymi objawami, które również obniżają zdolność do bezpiecznego prowadzenia pojazdów.
astenia, bezsenność, cytochrom P450, depersonalizacja, działania niepożądane, funkcje psychomotoryczne, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, kołatanie serca, lęk, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, omdlenie, ośrodkowy układ nerwowy, parestezje, rozszerzenie źrenic, senność, stan splątania, tachykardia, wenlafaksyna, zaburzenia akomodacji, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia równowagi, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy, zawroty głowy błędnikowe, zespół odstawienia - Leksykon leków
Interakcje leku – Gemcitabinum Accord 100 mg/ml
Gemcitabinum Accord wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza w kontekście jednoczesnego stosowania z radioterapią. Gemcytabina zwiększa radiosensytywność tkanek, co może prowadzić do nasilonej toksyczności, w tym ciężkiego zapalenia błony śluzowej przełyku i płuc, szczególnie przy dawce 1000 mg/m² pc. podawanej jednocześnie z napromienianiem klatki piersiowej (mediana dawki radioterapii 4795 cm³). Bezpieczne schematy łączonej terapii nie zostały jednoznacznie ustalone, choć badania II fazy sugerują możliwość stosowania mniejszych dawek gemcytabiny (600 mg/m² pc. czterokrotnie) wraz z radioterapią 66 Gy i cisplatyną (80 mg/m² pc. dwukrotnie) z przewidywalnym profilem toksyczności. Zaleca się unikanie jednoczesnego podawania gemcytabiny i radioterapii lub stosowanie zredukowanych dawek oraz ścisłe monitorowanie pacjentów. Ponadto, leczenie gemcytabiną powinno być rozpoczynane nie wcześniej niż 7 dni po zakończeniu radioterapii, po ustąpieniu powikłań popromiennych, ze względu na ryzyko nawrotu objawów zapalnych tkanek docelowych.
cisplatyna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, etanol bezwodny, gemcytabina, hepatotoksyczność, immunosupresja, lek hepatotoksyczny, lek nefrotoksyczny, mielosupresja, niedrobnokomórkowy rak płuca, promieniowanie jonizujące, radioterapia, szczepionka przeciw żółtej gorączce, uszkodzenie nerek, uszkodzenie wątroby, zapalenie błony śluzowej przełyku, zapalenie okrężnicy, zapalenie płuc, zapalenie przełyku, zespół popromienny, żywa atenuowana szczepionka - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Simvacard 40 40 mg
Symwastatyna, prolek w postaci nieaktywnego laktonu, ulega w organizmie hydrolizie do aktywnego beta-hydroksykwasu, który silnie hamuje reduktazę HMG-CoA, kluczowy enzym w syntezie cholesterolu. Po podaniu doustnym lek jest dobrze wchłaniany, jednak biodostępność aktywnej formy w krążeniu ogólnym wynosi poniżej 5% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie, gdzie zachodzi główne działanie farmakologiczne. Maksymalne stężenie aktywnego metabolitu osiągane jest w ciągu 1-2 godzin, a przyjmowanie leku z posiłkiem nie wpływa na jego wchłanianie. Symwastatyna wykazuje wysokie (>95%) wiązanie z białkami osocza i jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (60%) i mocz (13%) w ciągu 96 godzin, a okres półtrwania aktywnego metabolitu wynosi około 1,9 godziny.
BCRP, beta-hydroksykwas, biodostępność beta-hydroksykwasu, Breast Cancer Resistance Protein, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, hepatocyt, inhibitor reduktazy, interakcja lekowa, maksymalne stężenie w osoczu, OATP1B1, okres półtrwania, polimorfizm genu SLCO1B1, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, symwastatyna, synteza cholesterolu, transporter komórkowy, wiązanie z białkami, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dexmedetomidine EVER Pharma
Deksmedetomidyna charakteryzuje się dwukompartmentowym modelem farmakokinetycznym z szybkim okresem półtrwania fazy dystrybucji około 6 minut oraz końcowym okresem półtrwania od 1,35 do 3,68 godziny. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 1,16-2,16 l/kg (90-151 l), a klirens osoczowy 0,46-0,73 l/h/kg (35,7-51,1 l/h) u zdrowych dorosłych o średniej masie ciała 69 kg. U pacjentów OIT po długotrwałej infuzji (>24 h) parametry są zbliżone: t1/2 około 1,5 h, Vss około 93 l, Cl około 43 l/h. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawkowania 0,2-1,4 µg/kg/h, bez kumulacji do 14 dni. Lek wiąże się w 94% z białkami osocza, głównie albuminą, a metabolizm wątrobowy obejmuje N-koniugację, N-metylację i oksydację przez cytochrom P450 (w tym CYP2A6, CYP1A2, CYP2E1, CYP2D6, CYP2C19). Metabolity nie wykazują istotnej aktywności farmakologicznej. Wydalanie odbywa się głównie z moczem (95% dawki), z minimalnym wydalaniem leku w formie niezmienionej (<1%).
3-hydroksymetylo deksmedetomidyna, albumina surowicy, alfa-1-glikoproteina, biotransformacja wątrobowa, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2A6, cytochrom P450, deksmedetomidyna, dystrybucja leku, faza eliminacji, izoformy cytochromu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, liniowa farmakokinetyka, model dwukompartmentowy, model dystrybucji, N-glukuronid, N-koniugacja, objętość dystrybucji, oddział intensywnej terapii, okres półtrwania, populacja pediatryczna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Ginkgolid – Interakcje
Ginkgolidy, aktywne składniki wyciągu z liści Ginkgo biloba, wykazują istotne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z lekami wpływającymi na hemostazę oraz metabolizowanymi przez cytochrom P450, w szczególności CYP3A4. Stosowanie ginkgolidów z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, fenprokumon) i przeciwpłytkowymi (klopidogrel, ASA, NLPZ) może zwiększać ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania INR i objawów krwawienia przy rozpoczynaniu, zmianie dawki lub zakończeniu terapii. Ginkgolidy hamują P-glikoproteinę jelitową, co może podnosić ekspozycję na eteksylan dabigatranu, zwiększając ryzyko krwawień. Ponadto, obserwowano dwukrotny wzrost Cmax nifedypiny, manifestujący się zawrotami głowy i uderzeniami gorąca. Nie zaleca się łączenia ginkgolidów z efawirenzem ze względu na indukcję CYP3A4 i obniżenie stężenia leku.
bloker kanału wapniowego, Cmax, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, działanie przeciwkrzepliwe, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, eteksylan dabigatranu, fenprokumon, ginkgo biloba, ginkgolid, indeks terapeutyczny, indukcja CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek antyretrowirusowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, miłorząb dwuklapowy, miłorząb japoński, monitorowanie INR, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, parametr krzepnięcia, przepływ mózgowy, statyna, stężenie maksymalne, syrolimus, takrolimus, talinolol, warfaryna - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Escitalopram Grindeks 10 mg
Escitalopram Grindeks, dostępny w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg w formie tabletek powlekanych, posiada istotne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na escytalopram lub substancje pomocnicze, a także jednoczesne stosowanie z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO, odwracalnymi inhibitorami MAO-A (np. moklobemidem) oraz linezolidem, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z rozpoznanym lub wrodzonym wydłużeniem odstępu QT w EKG, co zwiększa ryzyko groźnych arytmii, w tym torsade de pointes. Należy unikać łączenia escytalopramu z innymi lekami wydłużającymi QT, takimi jak leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, makrolidy, fluorochinolony, leki przeciwgrzybicze i przeciwmalaryczne.
antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, arytmia serca, badanie EKG, bradykardia, CYP2C19, cytochrom P450, drżenie mięśniowe, działanie serotoninergiczne, escytalopram, farmakokinetyka leku, fluorochinolon, hemostaza, hipertermia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hipomania, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, linezolid, lit w psychiatrii, makrolid, mania, moklobemid, myśli samobójcze, nadwrażliwość na substancję czynną, napad drgawkowy, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, próg drgawkowy, reakcja anafilaktyczna, SNRI, SSRI, torsade de pointes, tramadol, tryptan, tryptofan, wrodzony zespół wydłużonego odstępu QT, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zespół serotoninowy