limfocyt T
Limfocyt T to kluczowa komórka układu odpornościowego, powstająca w szpiku kostnym, a dojrzewająca w grasicy. Jest jednym z głównych elementów odpowiedzi immunologicznej typu komórkowego, odpowiadając za rozpoznawanie i eliminację patogenów wewnątrzkomórkowych, komórek nowotworowych oraz za regulację innych komórek odpornościowych.
Wyróżnia się kilka podstawowych subpopulacji limfocytów T, w tym: pomocnicze limfocyty T CD4+ (Th1, Th2, Th17, Treg), które koordynują odpowiedź immunologiczną poprzez wydzielanie cytokin, oraz cytotoksyczne limfocyty T CD8+, bezpośrednio niszczące zakażone lub zmienione nowotworowo komórki. Limfocyty T posiadają na swojej powierzchni receptory TCR, umożliwiające im rozpoznawanie antygenów prezentowanych przez komórki prezentujące antygen (APC) w kontekście cząsteczek MHC.
Zaburzenia w funkcjonowaniu limfocytów T mogą prowadzić do rozwoju chorób autoimmunologicznych, niedoborów odporności (jak AIDS wywołany zakażeniem HIV, który atakuje limfocyty T CD4+) czy nieprawidłowości w zwalczaniu nowotworów. Monitorowanie poziomu i funkcji limfocytów T stanowi ważny element diagnostyki i terapii wielu schorzeń immunologicznych, infekcyjnych i onkologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hashimoto – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Hashimoto to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, charakteryzujące się niszczeniem komórek pęcherzykowych tarczycy przez mechanizmy immunologiczne, w tym aktywację limfocytów T i produkcję przeciwciał przeciwtarczycowych (anty-TPO u >90% pacjentów, anty-Tg u 50-80%). Patogeneza opiera się na utracie tolerancji immunologicznej wobec autoantygenów tarczycy, z kluczową rolą limfocytów T CD8+ i CD4+ (Th1, Th17, Treg), które prowadzą do zapalenia, zwłóknienia i apoptozy tyreocytów. Cytokiny prozapalne (IFN-γ, TNF-α, IL-17, IL-1, IL-18) oraz komponenty inflamasomu nasilają proces zapalny i uszkodzenie komórek tarczycy. Mechanizmy uszkodzenia obejmują cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC), apoptozę Fas/FasL oraz cytotoksyczność limfocytów T, co finalnie prowadzi do niedoczynności tarczycy z podwyższonym poziomem TSH i TRH.
cytokina Th1, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, dysbioza jelitowa, gen HLA-DR, inflamasom, komórka pęcherzykowa tarczycy, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, ludzki antygen leukocytarny, metylacja DNA, modyfikacja histonu, naciek limfocytarny, niedoczynność tarczycy, piroptoza, przeciwciało anty-TPO, przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciało przeciwko receptorowi TSH, przeciwciało przeciwtarczycowe, przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, receptor TSH, regulatorowy limfocyt T, selekcja klonalna, tolerancja immunologiczna, trójjodotyronina, tyroksyna, układ dopełniacza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pranosin forte 100 mg/ml
Inozyny pranobeks, substancja czynna syropu Pranosin forte (100 mg/ml), jest syntetyczną pochodną puryny o podwójnym mechanizmie działania: immunostymulującym i przeciwwirusowym. Wykazuje zdolność do normalizacji niedostatecznych mechanizmów odporności komórkowej poprzez indukcję odpowiedzi immunologicznej typu Th1. Mechanizmy te obejmują stymulację dojrzewania i różnicowania limfocytów T, nasilenie reakcji limfoproliferacyjnych, regulację cytotoksyczności limfocytów T i komórek NK, modulację limfocytów supresorowych CD8+ i pomocniczych CD4+, a także zwiększenie poziomu IgG i markerów dopełniacza. Ponadto, inozyny pranobeks zwiększa produkcję cytokin prozapalnych IL-1 i IL-2 oraz ekspresję receptora IL-2, a także podnosi endogenne wydzielanie IFN-γ przy jednoczesnym obniżeniu IL-4, co przesuwa równowagę immunologiczną na korzyść odpowiedzi Th1. Dodatkowo, substancja poprawia funkcje fagocytarne neutrofili, monocytów i makrofagów, co wspiera eliminację patogenów.
działanie immunostymulujące, fagocytoza, fosfodiesteraza cGMP, immunoglobulina G, inozyna pranobeks, interferon gamma, interleukina-1, interleukina-2, interleukina-4, komórki NK, łańcuch poliadenylowy, lek przeciwwirusowy, limfocyt pomocniczy CD4+, limfocyt supresorowy CD8+, limfocyt T, makrofag, marker dopełniacza, monocyt, neutrofil, odporność komórkowa, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź typu Th1, Pranosin forte, reakcja limfoproliferacyjna, receptor IL-2, receptor komórek T, synteza mRNA, wirusowy RNA - Leksykon substancji czynnych
Klebsiella pneumoniae – Właściwości farmakodynamiczne
Klebsiella pneumoniae, obecna w liofilizowanym lizacie OM-85, stanowi istotny składnik produktu leczniczego Broncho-Vaxom dla dzieci, który zawiera łącznie 3,5 mg lizatu bakteryjnego w dawce 20 mg. Lizat ten obejmuje podtypy ssp. pneumoniae i ssp. ozaenae oraz inne patogeny układu oddechowego, takie jak Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus sanguinis i Moraxella catarrhalis. Mechanizm działania opiera się na immunomodulacji poprzez stymulację makrofagów, aktywację limfocytów B oraz zwiększenie wydzielania immunoglobulin, zwłaszcza IgA w ślinie, co prowadzi do wzmocnienia naturalnych mechanizmów obronnych układu oddechowego. Produkt posiada kod ATC R07AX i jest klasyfikowany jako „inne leki układu oddechowego”.
antygen bakteryjny, błona śluzowa dróg oddechowych, działanie immunomodulujące, Haemophilus influenzae, immunoglobulina IgA, infekcja układu oddechowego, Klebsiella pneumoniae, limfocyt B, limfocyt T, liofilizat OM-85, lizat bakteryjny, mitogen poliklonalny, Moraxella catarrhalis, reakcja mieszana limfocytów, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus sanguinis, stymulacja makrofagów, stymulacja układu odpornościowego, swoista odpowiedź immunologiczna, wydzielanie immunoglobulin, zakażenie dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak t-komórkowy skóry – Objawy
Chłoniak T-komórkowy skóry (CTCL) to rzadki chłoniak nieziarniczy, który początkowo manifestuje się zmianami skórnymi, takimi jak czerwone, łuszczące się plamy, tarczki/blaszki oraz guzy, najczęściej na obszarach nienarażonych na słońce. Charakterystycznym objawem jest intensywny świąd, występujący u ponad 50% pacjentów, który znacząco obniża jakość życia. Choroba rozwija się powoli, przechodząc przez fazy plamistą, tarczek i guzową, a w zaawansowanych stadiach (IIB-IV) może obejmować powiększenie węzłów chłonnych, obecność komórek nowotworowych we krwi oraz zajęcie narządów wewnętrznych. Zespół Sézary, agresywna forma CTCL, charakteryzuje się erytrodermią, obecnością komórek nowotworowych we krwi, hiperkeratozą dłoni i stóp oraz objawami ogólnoustrojowymi. System TNMB pozwala na klasyfikację choroby, gdzie stadia IA-IIA to wczesne, a IIB-IV zaawansowane, z 10-letnim przeżyciem odpowiednio 90% i 53% w zależności od stadium.
alopecja, chłoniak nieziarniczy, chłoniak T-komórkowy skóry, dysfagia, dystrofia paznokci, egzema, ektropion, erytrodermia, hiperkeratoza, komórka Sézary’ego, limfocyt T, łuszczące się plamy, łuszczyca, mycosis fungoides, objawy ogólnoustrojowe, śledziona, świąd, szpik kostny, układ odpornościowy, węzeł chłonny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – AKVIR FORTE o smaku truskawkowym 500 mg/5 ml
Inozyna pranobeks, substancja czynna syropu AKVIR FORTE (500 mg/5 ml), wykazuje podwójne działanie immunostymulujące i przeciwwirusowe, co potwierdzają badania in vivo i in vitro. Mechanizm działania opiera się na modulacji odpowiedzi immunologicznej typu Th1, nasilaniu dojrzewania i różnicowania limfocytów T, zwiększeniu produkcji cytokin prozapalnych (IL-1, IL-2) oraz interferonu gamma (IFN-γ), przy jednoczesnym obniżeniu IL-4. Ponadto lek stymuluje funkcje komórek fagocytujących, takich jak neutrofile, monocyty i makrofagi, oraz podnosi poziom immunoglobulin G (IgG). Wykazuje także zdolność do hamowania replikacji wirusa opryszczki pospolitej typu I (HSV-1) poprzez blokowanie syntezy wirusowego RNA i reorganizację cząsteczek wewnątrzbłonowych w limfocytach.
chemotaksja monocytów, działanie przeciwwirusowe, fagocytoza neutrofili, fosfodiesteraza cGMP, herpeswirus, immunofarmakologia, immunoglobulina G, inozyna pranobeks, interferon gamma, interleukina-1, interleukina-2, interleukina-4, komórki NK, łańcuch poliadenylowy, lek przeciwwirusowy, limfocyt pomocniczy T4, limfocyt supresorowy T8, limfocyt T, marker dopełniacza, odpowiedź komórkowa Th1, opryszczka wargowa, przeciwciało anty-HSV-1, synteza mRNA, układ odpornościowy, wirus opryszczki typu I, wirusowy RNA, zakażenie herpeswirusem, zwój nerwowy - Leksykon substancji czynnych
Siarczek tetrametylotiuramu – Właściwości farmakodynamiczne
Siarczek tetrametylotiuramu jest składnikiem mieszaniny tiuramów w panelu nr 2 plastrów diagnostycznych TRUE Test 36, stosowanych w testach płatkowych do wykrywania alergii kontaktowej typu IV. Mieszanina ta zawiera disulfiram, disiarczek dipentametylenotiuramu, disiarczek tetrametylotiuramu oraz siarczek tetrametylotiuramu w równych proporcjach wagowych, a całkowita dawka tiuramów wynosi 27 μg/cm² (22 μg/płatek). Po ekspozycji skóry na alergen reakcja nadwrażliwości pojawia się w czasie 6–96 godzin i manifestuje się rumieniem, obrzękiem, grudkami, pęcherzykami oraz naciekiem zapalnym, co odpowiada patomechanizmowi alergii kontaktowej z udziałem komórek Langerhansa i limfocytów T oraz uwalnianiem limfokin i aktywacją makrofagów.
Diagnostyczne zastosowanie siarczku tetrametylotiuramu w mieszaninie tiuramów jest szczególnie istotne w wykrywaniu alergii zawodowych u osób mających kontakt z wyrobami gumowymi, gdzie tiuramy pełnią funkcję przyspieszaczy wulkanizacji. Dawka 27 μg/cm² plasuje się pomiędzy silnymi alergenami (np. dichromian potasu 54 μg/cm², nikiel 200 μg/cm²) a alergenami o niższym potencjale alergizującym, co zapewnia optymalną czułość i swoistość testu przy minimalnym ryzyku fałszywie dodatnich wyników i podrażnień. Mieszanina czterech tiuramów w równych proporcjach zwiększa czułość diagnostyczną i pozwala na wykrycie reakcji krzyżowych, co jest kluczowe dla kompleksowej oceny nadwrażliwości i wdrożenia odpowiednich działań profilaktycznych i terapeutycznych.
alergia kontaktowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, disiarczek dipentametylenotiuramu, disiarczek tetrametylotiuramu, disulfiram, komórka Langerhansa, kontaktowe zapalenie skóry, limfocyt T, limfokina, mediator zapalny, mieszanina tiuramów, naciek zapalny, nadwrażliwość typu opóźnionego, obrzęk grudkowy, odpowiedź immunologiczna komórkowa, pęcherzyk skórny, plaster diagnostyczny TRUE Test, przyspieszacz wulkanizacji, reakcja krzyżowa, rumień, siarczek tetrametylotiuramu, test płatkowy - Leksykon substancji czynnych
Liofilizowany lizat Escherichia coli – Właściwości farmakodynamiczne
Liofilizowany lizat Escherichia coli, będący substancją czynną preparatu Uro-Vaxom (6 mg liofilizatu OM-89 w jednej kapsułce), wykazuje wielokierunkową aktywację układu immunologicznego, co potwierdzono zarówno w badaniach na modelach zwierzęcych, jak i w badaniach klinicznych u ludzi. Mechanizm działania obejmuje stymulację makrofagów, limfocytów B i T, aktywację komórek w kępkach Peyera oraz wzrost poziomu wydzielniczej immunoglobuliny A (IgA) w jelitach i moczu. Indukcja endogennego interferonu dodatkowo wzmacnia odpowiedź przeciwwirusową i immunoregulacyjną. Wzrost wydzielniczej IgA w moczu jest kluczowy w ochronie błon śluzowych układu moczowego przed uropatogenami, zwłaszcza szczepami E. coli, które są najczęstszą przyczyną infekcji dróg moczowych.
antybiotykooporność, działanie immunomodulujące, endogenny interferon, kępki Peyera, komórka immunokompetentna, lek urologiczny, limfocyt B, limfocyt T, liofilizat OM-89, liofilizowany lizat Escherichia coli, makrofag, nawracająca infekcja układu moczowego, nawracające zakażenie układu moczowego, odporność humoralna, odporność komórkowa, Uro-Vaxom, uropatogen, zakażenie układu moczowego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba behçeta – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Behçeta (BD) to rzadkie, przewlekłe, wieloukładowe zapalenie naczyń o nieznanej etiologii, charakteryzujące się nawracającymi zmianami w błonach śluzowych, oczach, skórze, układzie nerwowym i naczyniach krwionośnych. Patogeneza BD obejmuje złożoną interakcję czynników genetycznych, środowiskowych i immunologicznych. Kluczowym markerem genetycznym jest allel HLA-B*51, zwłaszcza podtyp B*51:01, który zwiększa ryzyko choroby około sześciokrotnie. Inne geny zaangażowane to IL-10, IL-23R/IL-12RB2, ERAP1 oraz MICA. Czynniki infekcyjne, takie jak HSV, Streptococcus sanguis i białka szoku cieplnego (HSP-60, HSP-65), mogą inicjować nieprawidłową odpowiedź immunologiczną u predysponowanych pacjentów. Dysbioza mikrobiomu jamy ustnej i jelit również odgrywa rolę w patogenezie. Immunologicznie choroba cechuje się nadmierną aktywacją neutrofili, dominacją odpowiedzi Th1 i Th17 oraz zmniejszeniem liczby limfocytów Treg, co prowadzi do przewlekłego zapalenia i uszkodzenia naczyń. Podwyższone są poziomy cytokin prozapalnych, m.in. IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17, IL-23, TNF-α i IFN-γ, a IL-10 jest obniżone. Hiperaktywacja neutrofili sprzyja utlenianiu fibrynogenu i trombogenezie, co odróżnia BD od tradycyjnej zakrzepicy.
choroba autoimmunologiczna, choroba autozapalna, choroba Behçeta, cytokina prozapalna, dysbioza, GWAS, inhibitor JAK, inhibitor TNF-α, interferon gamma, komórka Treg, lek biologiczny, limfocyt B, limfocyt CD8, limfocyt T, limfocyt T regulatorowy, limfocyt Th1, limfocyt Th17, mikrobiom jamy ustnej, NETs, neutrofil, odporność wrodzona, polimorfizm genów, reakcja krzyżowa, stres oksydacyjny, szlak NF-κB, układ odpornościowy, zapalenie naczyń, zmiany w jamie ustnej - Leksykon substancji czynnych
Moraxella catarrhalis – Właściwości farmakodynamiczne
Moraxella catarrhalis, dawniej Branhamella/Neisseria catarrhalis, jest kluczowym patogenem zakażeń dróg oddechowych, często występującym obok Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae i innych. W preparacie Broncho-Vaxom dla dzieci, stosowanym w profilaktyce nawracających infekcji układu oddechowego, zawarte są liofilizowane lizaty bakteryjne, w tym M. catarrhalis, w dawce 3,5 mg substancji czynnej na saszetkę (20 mg liofilizatu OM-85). Preparat klasyfikowany jest jako lek z grupy „inne leki układu oddechowego” (kod ATC: R07AX) i wykazuje działanie immunomodulujące poprzez stymulację układu odpornościowego, co potwierdzono w badaniach na modelach zwierzęcych i klinicznych.
Broncho-Vaxom, działanie immunomodulujące, galusan propylu, glutaminian sodu, Haemophilus influenzae, immunoglobulina, immunoglobulina IgA, Klebsiella pneumoniae, limfocyt B, limfocyt T, liofilizat OM-85, lizat bakteryjny, makrofag, mannitol, mitogen poliklonalny, Moraxella catarrhalis, nawracająca infekcja dróg oddechowych, odporność śluzówkowa, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, zakażenie dróg oddechowych, zakażenie układu oddechowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Neosine forte 500 mg/5 ml
Inozyny pranobeks, syntetyczna pochodna puryny z grupy leków przeciwwirusowych (kod ATC: J05AX05), wykazuje podwójny mechanizm działania: immunostymulujący oraz przeciwwirusowy. Lek stymuluje odpowiedź immunologiczną typu Th1, co prowadzi do aktywacji i różnicowania limfocytów T, zwiększenia proliferacji limfocytów, regulacji cytotoksyczności komórek T i NK, a także wzrostu poziomu immunoglobulin IgG i ekspresji markerów dopełniacza. W badaniach in vitro i in vivo zaobserwowano zwiększoną produkcję cytokin kluczowych dla odpowiedzi komórkowej, takich jak IL-1, IL-2, receptor IL-2 oraz interferon gamma (IFN-γ), przy jednoczesnym zmniejszeniu IL-4, co przesuwa równowagę immunologiczną na korzyść odpowiedzi Th1. Ponadto, lek stymuluje funkcje fagocytarne neutrofili, monocytów i makrofagów, wzmacniając pierwotną odpowiedź immunologiczną.
cytokina, cytotoksyczność limfocytów T, cząsteczka wewnątrzbłonowa, fagocytoza, fosfodiesteraza cGMP, herpeswirus, HSV-1, immunoglobulina IgG, infekcja pierwotna, inozyna pranobeks, interferon gamma, interleukina-1, interleukina-2, interleukina-4, komórka NK, kwas orotowy, łańcuch poliadenylowy, lek przeciwwirusowy, limfocyt pomocniczy T4, limfocyt supresorowy T8, limfocyt T, makrofag, marker dopełniacza, mRNA, neutrofil, odporność komórkowa, odpowiedź immunologiczna Th1, odpowiedź odpornościowa, opryszczka wargowa, pochodna puryny, przeciwciało anty-HSV-1, reakcja limfoproliferacyjna, reaktywacja wirusa, receptor IL-2, replikacja wirusa, translacja, układ odpornościowy, wirus opryszczki typu I, wirusowe RNA, zwój nerwowy - Leksykon substancji czynnych
Parahydroksybenzoesan propylu – Właściwości farmakodynamiczne
Parahydroksybenzoesan propylu, będący składnikiem mieszaniny parabenów w preparacie TRUE Test 36, jest stosowany jako konserwant w produktach farmaceutycznych, kosmetycznych i spożywczych. W teście płatkowym obecny jest w stężeniu teoretycznym 200 mikrogramów/cm² (162 mikrogramy/płatek), co stanowi 1/5 całkowitej zawartości mieszaniny parabenów (1000 mikrogramów/cm², 810 mikrogramów/płatek). Substancja ta może wywoływać reakcje nadwrażliwości typu opóźnionego (typ IV), manifestujące się w ciągu 6 do 96 godzin po ekspozycji. Mechanizm immunologiczny obejmuje aktywację komórek Langerhansa i limfocytów T, prowadząc do uwolnienia limfokin, proliferacji klonów limfocytów oraz aktywacji makrofagów, co skutkuje stanem zapalnym skóry w miejscu kontaktu z alergenem.
alergia kontaktowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, alergologia, dermatologia, komórka Langerhansa, kontaktowe zapalenie skóry, limfocyt T, limfokina, mieszanina parabenów, naciek zapalny, nadwrażliwość typu opóźnionego, obrzęk skóry, paraben, parahydroksybenzoesan benzylu, parahydroksybenzoesan butylu, parahydroksybenzoesan etylu, parahydroksybenzoesan metylu, parahydroksybenzoesan propylu, pęcherzyk skórny, reakcja typu IV, rumień, substancja konserwująca, test płatkowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół płucno-sercowy wirusa hantawirusa – Patofizjologia i mechanizm
Zespół płucno-sercowy wirusa hantawirusa (HPS/HCPS) to ciężka choroba charakteryzująca się zwiększoną przepuszczalnością naczyń mikrokrążenia i ostrą niewydolnością oddechową, z wysokim wskaźnikiem śmiertelności 30-60%. Patogeneza obejmuje zakażenie komórek śródbłonka naczyń włosowatych płuc przez hantawirusy, głównie poprzez integryny β-3, co prowadzi do zaburzeń bariery naczyniowej i masowego przecieku osocza. Kluczowe mechanizmy to nadprodukcja cytokin zapalnych (TNF-α, IFN-γ), wzrost produkcji VEGF i aktywacja układu kalikreina-kinina z uwalnianiem bradykininy, co potęguje przepuszczalność naczyń. W patogenezie istotna jest także silna odpowiedź limfocytów T oraz unikanie apoptozy zakażonych komórek śródbłonka przez wirusa, co utrudnia eliminację zakażenia i sprzyja rozwojowi obrzęku płuc i niewydolności wielonarządowej. Fazy choroby obejmują inkubację (1-8 tygodni), prodromalną (3-6 dni), fazę sercowo-płucną z 40% śmiertelnością oraz fazę diuretyczną i zdrowienia.
błona szklista, bradykinina, cytotoksyczny limfocyt T, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, eozynofilia, faza prodromalna, faza sercowo-płucna, gorączka krwotoczna, integryna β-3, interferon gamma, interferon typu I, lek wazopresyjny, limfocyt T, monocytoza, neutrofilia, niewydolność wielonarządowa, objawy grypopodobne, obrzęk płuc, okres inkubacji, ostra niewydolność oddechowa, polimeraza RNA zależna od RNA, przepuszczalność naczyń, resuscytacja płynowa, śródbłonek naczyń włosowatych, śródbłonek płucny, test serologiczny, trombocytopenia, układ kalikreina-kinina, wentylacja mechaniczna, wiremia, zespół płucno-sercowy hantawirusa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Demezon 8 mg/ml
Deksametazon, będący silnym glikokortykosteroidem o 7,5-krotnie większej sile działania niż prednizolon i 30-krotnie silniejszym niż hydrokortyzon, wykazuje silne właściwości przeciwzapalne, przeciwalergiczne i immunomodulujące, przy minimalnym działaniu mineralokortykoidowym. Jego mechanizm działania opiera się na aktywacji transkrypcji genów zależnych od kortykosteroidów, co prowadzi do redukcji mediatorów zapalnych, hamowania aktywności komórek zapalnych oraz ograniczenia migracji limfocytów T i makrofagów. W terapii długotrwałej należy monitorować ryzyko niewydolności kory nadnerczy z powodu zahamowania osi podwzgórze-przysadka-nadnercza.
choroba serca, ciężkie zdarzenie niepożądane, COVID-19, cukrzyca, działanie mineralokortykoidowe, glikokortykosteroid, hiperglikemia, inwazyjna wentylacja mechaniczna, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, limfocyt T, mediator zapalny, niewydolność kory nadnerczy, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, pozaustrojowa oksygenacja przezbłonowa, przedział ufności, przewlekła choroba płuc, psychoza indukowana steroidami, retencja sodu, ryzyko względne, SARS-CoV-2, śmiertelność, stabilizacja błony komórkowej, tlenoterapia, transkrypcja genów, wentylacja nieinwazyjna, właściwość immunomodulująca, właściwości przeciwzapalne, wspomaganie oddychania - Leksykon chorób i schorzeń
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe – Etiologia i przyczyny
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe (PNS) to rzadkie, autoimmunologiczne zaburzenia neurologiczne powstające w przebiegu nowotworów, najczęściej drobnokomórkowego raka płuca (SCLC), raka piersi, jajnika, jąder oraz chłoniaków. Patogeneza PNS wiąże się z nieprawidłową ekspresją antygenów onkoneuronalnych przez komórki nowotworowe, co prowadzi do produkcji przeciwciał skierowanych przeciwko tym antygenom, które krzyżowo reagują z tkanką nerwową. Przeciwciała te dzieli się na wysokiego ryzyka (związane z nowotworem w >70% przypadków) oraz pośredniego i niskiego ryzyka (30-70% i <30%). Mechanizmy immunologiczne obejmują zarówno odpowiedź humoralną, jak i komórkową, z udziałem cytotoksycznych limfocytów T, co tłumaczy często oporny na leczenie charakter PNS. Objawy neurologiczne rozwijają się zwykle ostro lub podostro, często poprzedzając rozpoznanie nowotworu (w około 60% przypadków), i obejmują m.in. neuropatie obwodowe, zapalenie mózgu limbicznego, zespół Lamberta-Eatona, miastenię gravis, dysautonomię oraz zwyrodnienie móżdżkowe. Diagnostyka opiera się na wykrywaniu specyficznych autoprzeciwciał w surowicy lub płynie mózgowo-rdzeniowym oraz wykluczeniu innych przyczyn neurologicznych, a także na obrazowaniu PET w celu lokalizacji guza.
antygen onkoneuronalny, drobnokomórkowy rak płuca, dysautonomia, dyskrazja komórek plazmatycznych, hiperkalcemia nowotworowa, immunoglobulina G, immunoterapia, limfocyt T, mechanizm immunologiczny, miastenia gravis, mielopatia, neuromiotonia, neuropatia obwodowa, paraneoplastyczny zespół nerwowy, plazmafereza, płyn mózgowo-rdzeniowy, polineuropatia, pozytronowa tomografia emisyjna, zapalenie mózgu i rdzenia, zespół Cushinga, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona, zespół opsoklonii-mioklonii, zespół sztywności uogólnionej - Leksykon chorób i schorzeń
Afty – Patofizjologia i mechanizm
Afty (recurrent aphthous stomatitis, RAS) to powszechne zmiany błony śluzowej jamy ustnej, których patogeneza opiera się na zaburzeniach odpowiedzi immunologicznej, zwłaszcza limfocytów T i aktywacji TNF-α. W badaniach histopatologicznych wczesnych zmian aftowych stwierdza się infiltrację limfocytów T (80%), obrzęk międzykomórkowy, degenerację nabłonka oraz naciekanie warstw podstawnej i kolczystej przez komórki jednojądrowe. Na poziomie molekularnym obserwuje się podwyższone stężenia interferonu gamma, TNF-α, IL-2, IL-4, IL-5 oraz deficyt IL-10. Czynniki wyzwalające obejmują urazy mechaniczne, stres, zmiany hormonalne, niedobory pokarmowe (żelazo, witamina B12, kwas foliowy, cynk) oraz dysbiozę mikrobioty jamy ustnej. Istotna jest także predyspozycja genetyczna, związek z HLA-B51 i rodzinny wywiad dodatni u 24-46% pacjentów. Afty dzieli się na małe (<5 mm, gojące się w 1-2 tygodnie), duże (>10 mm, mogące pozostawiać blizny) oraz opryszczkowate, które różnią się etiologią i obrazem histopatologicznym, ale nie są związane z wirusem opryszczki pospolitej.
afty, afty duże, afty małe, afty opryszczkowate, celiakia, choroba Behçeta, choroba Leśniowskiego-Crohna, cykliczna neutropenia, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysbioza mikrobioty, główny układ zgodności tkankowej, interferon gamma, interleukina-2, keratynocyt, komórka tuczna, komórki CD4, kortykosteroid, laurylosiarczan sodu, limfocyt T, niesteroidowe leki przeciwzapalne, opryszczka wargowa, rak jamy ustnej, reaktywne formy tlenu, toczeń, wirus opryszczki, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół MAGIC, zespół PFAPA - Leksykon substancji czynnych
Morfolinylomerkaptobenzotiazol – Właściwości farmakodynamiczne
Morfolinylomerkaptobenzotiazol jest składnikiem mieszaniny pochodnych merkaptanowych w preparacie diagnostycznym TRUE Test 36, występującym w stężeniu 75 μg/cm² (61 μg/płatek). Substancja ta wywołuje reakcję nadwrażliwości typu opóźnionego (IV) u osób uczulonych, manifestującą się w ciągu 6 do 96 godzin po ekspozycji. Mechanizm immunologiczny opiera się na aktywacji komórek Langerhansa i limfocytów T, prowadzącej do uwolnienia limfokin, proliferacji klonów limfocytów oraz aktywacji makrofagów, co skutkuje rozwojem kontaktowego zapalenia skóry. Typowe objawy reakcji alergicznej obejmują rumień, obrzęk z grudkami, pęcherzyki oraz naciek zapalny w miejscu aplikacji testu.
aktywacja makrofagów, alergia kontaktowa, alergia zawodowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, diagnostyka dermatologiczna, disiarczek dibenzotiazylu, komórki Langerhansa, kontaktowe zapalenie skóry, limfocyt T, limfokiny, merkaptobenzotiazol, morfolinylomerkaptobenzotiazol, N-cykloheksylobenzotiazylosulfonamid, naciek zapalny, nadwrażliwość typu opóźnionego, pęcherzyk skórny, pochodne merkaptanowe, rumień, TRUE Test 36 - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Toctino 30 mg
Preparat Toctino (alitretynoina, ATC: D11AH04) jest wskazany w leczeniu ciężkiego przewlekłego wyprysku rąk (CHE), opornego na miejscowe silne kortykosteroidy lub u pacjentów nietolerujących takiego leczenia. Alitretynoina, będąca retynoidem o unikalnej zdolności wiązania receptorów RAR i RXR, wykazuje działanie immunomodulujące i przeciwzapalne, hamując produkcję chemokin (m.in. CXCR3, CCL20), ekspansję limfocytów T oraz komórek prezentujących antygen, co przekłada się na ograniczenie stanu zapalnego i proliferacji komórek w zmianach skórnych. W badaniach klinicznych fazy 3 (BAP0089 i BAP001346) potwierdzono skuteczność i bezpieczeństwo alitretynoiny w dawkach 10 mg i 30 mg, z istotnie wyższym odsetkiem pacjentów osiągających całkowitą odpowiedź (brak lub nikłe zmiany chorobowe) według skali Physicians Global Assessment (PGA) w porównaniu z placebo (np. 47,7% vs 16,6% w badaniu BAP0089 dla dawki 30 mg). Leczenie trwało od 12 do 24 tygodni, a mediana czasu do uzyskania odpowiedzi wynosiła 85 dni dla dawki 30 mg w badaniu BAP0089.
alitretynoina, angiogeneza, apoptoza, badanie kliniczne fazy 3, chemokina, chemokina CCL20, ciężki przewlekły wyprysk rąk, dysfagia, immunomodulacja, keratynocyt, komórka prezentująca antygen, kortykosteroid miejscowy, leukocyt, ligand CXCR3, limfocyt T, przewlekły wyprysk rąk, retynoid, rogowacenie, rumień, skala PGA, śródbłonek skóry, stan zapalny skóry, wydzielanie łoju, wyprysk hiperkeratotyczny - Leksykon substancji czynnych
Disiarczek tetrametylotiuramu – Właściwości farmakodynamiczne
Disiarczek tetrametylotiuramu jest jednym z czterech składników mieszaniny tiuramów stosowanej w preparacie TRUE Test 36 do diagnostyki alergicznego kontaktowego zapalenia skóry. Mieszanina ta, zawierająca również disulfiram, disiarczek dipentametylenotiuramu oraz siarczek tetrametylotiuramu w równych proporcjach wagowych, jest aplikowana w stężeniu 27 μg/cm² (22 μg/płatek). Disiarczek tetrametylotiuramu wywołuje reakcję nadwrażliwości typu IV (opóźnioną) poprzez interakcję z komórkami Langerhansa, które prezentują alergen limfocytom T, prowadząc do uwolnienia limfokin i inicjacji zapalenia skóry. Klinicznie reakcja ta manifestuje się rumieniem, obrzękiem, grudkami, pęcherzykami oraz naciekiem zapalnym w miejscu aplikacji testu.
alergia kontaktowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, alergiczne zapalenie skóry, disiarczek dipentametylenotiuramu, disiarczek tetrametylotiuramu, disulfiram, dysfunkcja immunologiczna, klasyfikacja Gella-Coombsa, komórki dendrytyczne naskórka, komórki Langerhansa, kontaktowe zapalenie skóry, limfocyt T, limfokiny, makrofagi, mieszanina tiuramów, nadwrażliwość typu opóźnionego, przyspieszacz wulkanizacji, reakcja nadwrażliwości, siarczek tetrametylotiuramu, test płatkowy, TRUE Test - Leksykon leków
Interakcje leku – VaxigripTetra 1 dawka (0,5 ml)
Ocena interakcji szczepionki VaxigripTetra z innymi produktami leczniczymi opiera się głównie na doświadczeniu klinicznym z poprzednią generacją szczepionki Vaxigrip, gdyż brak jest specyficznych badań interakcyjnych dla VaxigripTetra. Szczepionka może być podawana jednoczasowo z innymi szczepionkami, pod warunkiem stosowania oddzielnych strzykawek i różnych miejsc iniekcji, co minimalizuje ryzyko interakcji miejscowych i zapewnia prawidłową odpowiedź immunologiczną. U pacjentów leczonych lekami immunosupresyjnymi (kortykosteroidy ogólnoustrojowe, leki cytotoksyczne, przeciwciała monoklonalne, inhibitory cytokin) obserwuje się osłabioną odpowiedź immunologiczną, co może obniżać skuteczność szczepienia. Ponadto, po szczepieniu VaxigripTetra mogą wystąpić fałszywie dodatnie wyniki testów serologicznych metodą ELISA w kierunku HIV-1, HCV oraz szczególnie często HTLV-1, co wymaga weryfikacji techniką Western Blot w celu wykluczenia reakcji krzyżowych z przeciwciałami IgM powstałymi w odpowiedzi na antygeny szczepionkowe.
albumina jaja kurzego, diagnostyka serologiczna, działanie immunosupresyjne, formaldehyd, HCV, HIV-1, HTLV-1, inhibitor cytokin, kortykosteroid ogólnoustrojowy, lek cytotoksyczny, lek immunosupresyjny, limfocyt B, limfocyt T, metoda ELISA, nadwrażliwość, neomycyna, octoxynol-9, odpowiedź poszczepienna, przeciwciało IgM, przeciwciało monoklonalne, przeciwciało przeciwwirusowe, reakcja krzyżowa, szczepionka przeciw grypie, technika Western Blot, test serologiczny, układ odpornościowy, VaxigripTetra - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciwko pneumokokom – Leczenie
Szczepionki przeciwko pneumokokom stanowią kluczowy element profilaktyki zakażeń wywołanych przez Streptococcus pneumoniae, chroniąc przed inwazyjnymi chorobami takimi jak zapalenie płuc, opon mózgowo-rdzeniowych, posocznica oraz zakażenia ucha środkowego. Dostępne preparaty to szczepionki skoniugowane (PCV13, PCV15, PCV20, PCV21) oraz polisacharydowa PPSV23, zawierające odpowiednio 13, 15, 20, 21 i 23 serotypy pneumokoków. Szczepienia są zalecane dla dzieci poniżej 5 roku życia, dorosłych ≥50 lat oraz osób z grup ryzyka (np. przewlekłe choroby, immunosupresja). Szczepionki skoniugowane indukują silniejszą odpowiedź immunologiczną zależną od limfocytów T i zmniejszają kolonizację nosogardzieli, co sprzyja odporności populacyjnej. Schematy szczepień obejmują 4 dawki PCV15 lub PCV20 u niemowląt (2, 4, 6 i 12-15 miesiąc), a u dorosłych ≥50 lat pojedynczą dawkę PCV15, PCV20 lub PCV21, z ewentualnym uzupełnieniem PPSV23 po roku w przypadku PCV15.
asplenia, chimeryczny receptor antygenowy, implant ślimakowy, iniekcja sterydowa, inwazyjna choroba pneumokokowa, komórka pamięci immunologicznej, limfocyt T, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, odporność populacyjna, oporność na antybiotyki, posocznica, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep szpiku kostnego, przewlekła białaczka, rytuksymab, serotyp pneumokoka, Streptococcus pneumoniae, szczepionka polisacharydowa, szczepionka skoniugowana, szpiczak mnogi, terapia CAR-T, terapia immunosupresyjna, toksoid błoniczy, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, zakażenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie torebki stawowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Szczepionka przeciwgruźlicza BCG 10 0,5 mg (od 1,5 mln do 6 mln żywych prątków BCG/ml); szczepionka 10 dawkowa, 1 dawka (0,1 ml)
Szczepionka przeciwgruźlicza BCG 10, zawierająca żywe, atenuowane prątki Bacillus Calmette-Guerin podszczepu brazylijskiego Moreau, jest podawana śródskórnie w dawce 0,1 ml zawierającej 50 μg półsuchej masy prątków (150 000-600 000 żywych jednostek bakteryjnych). Ampułka zawiera 0,5 mg prątków (1,5-6 mln jednostek), co umożliwia podanie 10 dawek. Szczepionka indukuje odpowiedź immunologiczną głównie komórkową, aktywując limfocyty T oraz makrofagi, co prowadzi do powstania swoistej odporności przeciwko Mycobacterium tuberculosis. Odporność rozwija się w ciągu 6-8 tygodni i utrzymuje się od 10 do 15 lat, choć jej intensywność stopniowo maleje. Po szczepieniu obserwuje się konwersję tuberkulinową, świadczącą o aktywacji odpowiedzi komórkowej.
aktywacja makrofagów, antygen prątka gruźlicy, Bacillus Calmette-Guérin, cytokina prozapalna, gruźlica płuc, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, limfocyt T, mechanizm ochronny, monocyt i makrofag, Mycobacterium bovis, odporność wrodzona, odpowiedź komórkowa, podanie śródskórne, podszczep brazylijski Moreau, prątki BCG, próba tuberkulinowa, szczepionka BCG - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mięśnia sercowego – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) jest chorobą zapalną mięśnia sercowego o złożonej patogenezie, obejmującej trzy fazy: uszkodzenie serca i aktywację wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, ostre zapalenie z udziałem odpowiedzi wrodzonej i nabytej oraz wyzdrowienie lub progresję do kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM). W przypadku wirusowego myocarditis, wirusy kardiotropowe, takie jak Coxsackie B czy SARS-CoV-2, infekują kardiomiocyty poprzez specyficzne receptory (np. TLR, ACE2), prowadząc do martwicy, apoptozy i aktywacji układu odpornościowego. Wrodzona odpowiedź immunologiczna, z udziałem receptorów Toll-podobnych (TLR2, TLR4) i cytokin prozapalnych (TNF, IL-1), odgrywa kluczową rolę w nasileniu choroby i replikacji wirusa. Następnie aktywuje się odpowiedź nabyta, z infiltracją limfocytów T i produkcją autoprzeciwciał, co może prowadzić do przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia mięśnia sercowego i rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej. Utrzymujący się stan zapalny i aktywacja fibroblastów skutkują włóknieniem mięśnia sercowego, zaburzeniami przewodzenia elektrycznego i ryzykiem arytmii.
antagonista receptora interleukiny 1, apoptoza kardiomiocytów, arytmia, autoprzeciwciało, burza cytokinowa, choroba Chagasa, czynnik martwicy nowotworów, interferon gamma, interleukina, interleukina-17A, kardiomiocyt, kardiomiopatia rozstrzeniowa, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, martwica miocytów, miocytoliza, miozyna sercowa, nagła śmierć sercowa, patofizjologia, przerost miocytów, receptor ACE2, receptor TLR4, receptor Toll-podobny, receptor β1-adrenergiczny, SARS-CoV-2, tkanka bliznowata, transformujący czynnik wzrostu β1, trypanosoma cruzi, wirus kardiotropowy, włóknienie mięśnia sercowego, włóknienie serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie serca - Leksykon substancji czynnych
Bacytracyna – Właściwości farmakodynamiczne
Bacytracyna jest antybiotykiem peptydowym o mechanizmie bakteriobójczym polegającym na hamowaniu syntezy ściany komórkowej bakterii, wykazującym szczególną skuteczność wobec bakterii Gram-dodatnich, takich jak Staphylococcus aureus, paciorkowce hemolizujące, Clostridium spp. oraz Corynebacterium diphtheriae. Spektrum działania obejmuje również niektóre bakterie Gram-ujemne, m.in. Neisseria spp. i Haemophilus influenzae, choć większość Gram-ujemnych wykazuje oporność na bacytracynę. W preparatach miejscowych, takich jak Altabactin (250 IU/g bacytracyny cynkowej + 5 mg/g neomycyny), Multibiotic (10 mg/g bacytracyny cynkowej + 5 mg/g neomycyny + 0,833 mg/g polimyksyny B) czy Tribiotic (400 j.m./g bacytracyny cynkowej + 5 mg/g neomycyny + 5000 j.m./g polimyksyny B), bacytracyna jest łączona z innymi antybiotykami w celu rozszerzenia spektrum działania i zapobiegania rozwojowi oporności. Preparat Scaldex zawiera 10 mg/g bacytracyny oraz składniki o działaniu przeciwzapalnym i wspomagającym gojenie, takie jak nalewka z nagietka, wyciąg z propolisu i witamina A. Bacytracyna zachowuje aktywność w obecności wydzielin i krwi, co jest istotne w leczeniu zakażonych ran.
alergia kontaktowa, antybiotyk peptydowy, bacytracyna, bakterie Gram-dodatnie, bakterie Gram-ujemne, dwoinka rzeżączki, dwoinka zapalenia opon mózgowych, działanie bakteriobójcze, działanie niepożądane, działanie przeciwbakteryjne, gronkowiec złocisty, komórki dendrytyczne, krętek blady, leki miejscowe, limfocyt T, limfokiny, maczugowiec błonicy, nadwrażliwość typu IV, nadwrażliwość typu komórkowego, oporność bakteryjna, paciorkowce, pałeczka hemofilna, synergizm, synteza ściany komórkowej, szczepy oporne, zakażenia skórne - Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu c – Etiologia i przyczyny
Wirusowe zapalenie wątroby typu C (WZW C) jest chorobą zakaźną wywoływaną przez wirusa HCV, charakteryzującą się wysoką zmiennością genetyczną (7 genotypów, ponad 67 podtypów) i głównie przenoszoną przez kontakt z zakażoną krwią, zwłaszcza przez niesterylny sprzęt dożylny. Około 75-85% zakażeń przechodzi w postać przewlekłą, prowadzącą do przewlekłego zapalenia wątroby, włóknienia, marskości (po 20-30 latach u 20-30% pacjentów) oraz raka wątrobowokomórkowego (HCC). Czynniki wpływające na progresję choroby to m.in. genotyp 3, współistniejące zakażenia HIV/HBV, spożywanie alkoholu, insulinooporność i otyłość. Diagnostyka opiera się na wykrywaniu RNA wirusa we krwi i ocenie stopnia włóknienia wątroby, a przebieg kliniczny może być bezobjawowy lub manifestować się niespecyficznymi objawami, z ryzykiem powikłań pozawątrobowych, takich jak glomerulopatie, choroby autoimmunologiczne czy chłoniaki.
antygen HBs, apoptoza, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, chłoniak nieziarniczy, genotyp HCV, guzek regeneracyjny, hepatocyt, insulinooporność, jednoniciowe RNA, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórka gwiaździsta wątroby, lek przeciwwirusowy, limfocyt B, limfocyt T, liszaj płaski, marskość wątroby, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, objawy grypopodobne, ostre zakażenie HCV, ostre zapalenie wątroby, polimorfizm genetyczny, porfiria skórna późna, poziom ALT, produkt krwiopochodny, przewlekła choroba wątroby, rak tarczycy, rak wątrobowokomórkowy, stres oksydacyjny, transfuzja krwi, wirus HCV, wirusowe zapalenie wątroby typu C, włóknienie wątroby, zakażenie przewlekłe, zakłucie igłą - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołów łojowych – Leczenie
Rak sebacytowy to agresywny nowotwór skóry wywodzący się z gruczołów łojowych, najczęściej lokalizujący się na powiekach oraz skórze głowy i szyi. Podstawową metodą leczenia jest chirurgia mikrograficzna Mohsa (MMS), która umożliwia precyzyjne usunięcie guza z oceną marginesów w czasie rzeczywistym, co znacząco redukuje ryzyko nawrotów miejscowych (około 11%) i przerzutów regionalnych (6-8%) w porównaniu do szerokiego wycięcia miejscowego (WLE) z marginesem 5-6 mm, które wiąże się z 5-letnią śmiertelnością na poziomie 18% oraz nawrotami w 30-37% przypadków. W przypadku rozległego zajęcia powiek lub naciekania tkanek oczodołu konieczna może być egzenteracja oczodołu. Po resekcji często stosuje się chirurgię rekonstrukcyjną w celu przywrócenia funkcji i estetyki. Radioterapia pełni rolę uzupełniającą, szczególnie w guzach T3 po egzenteracji, przy dodatnich marginesach lub przerzutach do węzłów chłonnych, a brachyterapia stanowi skuteczną opcję w leczeniu oczodołowym. Krioterapia i miejscowe stosowanie mitomycyny C mogą być rozważane w wybranych przypadkach, zwłaszcza przy zajęciu spojówki.
biopsja węzła wartowniczego, brachyterapia, całkowita remisja, chemioterapia, chemioterapia neoadjuwantowa, chemoredukcja, chirurgia Mohsa, chirurgia rekonstrukcyjna, egzenteracja oczodołu, ekspresja PD-L1, gruczoł łojowy, immunoterapia, inhibitor EGFR, inhibitor punktów kontrolnych, komórka NK, krioterapia, limfadenektomia, limfocyt T, margines chirurgiczny, mitomycyna C, naciekanie okołonerwowe, niestabilność mikrosatelitarna, pembrolizumab, przerzut do węzłów chłonnych, szerokie wycięcie miejscowe, terapia celowana - Leksykon substancji czynnych
Rajgras wyniosły – Właściwości farmakodynamiczne
Rajgras wyniosły (Arrhenatherum elatius) jest istotnym składnikiem standaryzowanych mieszanek alergenowych stosowanych w immunoterapii swoistej alergicznego nieżytu nosa i spojówek, obecnym m.in. w preparatach Catalet T, Perosall T13 oraz POLLINEX+Rye. Mechanizm działania polega na modulacji odpowiedzi immunologicznej poprzez hamowanie produkcji swoistych IgE i stymulację IgG, co prowadzi do przesunięcia profilu odpowiedzi limfocytów T z dominującej TH2 na bardziej zrównoważoną TH1/TH2. Preparaty różnią się formą farmaceutyczną i modyfikacją alergenów: Catalet T zawiera alergoidy formaldehydowe adsorbowane na wodorotlenku glinu (stężenia od 25 do 10 000 JS/ml), Perosall T13 to roztwór natywnych alergenów podawany podjęzykowo (stężenia od 1 do 5 000 JS/ml), a POLLINEX+Rye zawiera alergoidy glutaraldehydowe adsorbowane na L-tyrozynie (stężenia od 600 do 4 000 SU/ml). Standaryzacja w jednostkach JS lub SU zapewnia powtarzalność i bezpieczeństwo terapii.
aldehyd glutarowy, alergiczny nieżyt nosa i spojówek, alergoid, działanie adiuwancyjne, działanie alergizujące, immunogenność, immunomodulacja, immunoterapia alergenowa, immunoterapia swoista, kontrolowane badanie kliniczne, L-tyrozyna, leczenie odczulające, leczenie podstawowe, leczenie podtrzymujące, limfocyt T, mieszanka alergenowa, odpowiedź immunologiczna Th2, odpowiedź TH1/TH2, podawanie podjęzykowe, podwójnie ślepa próba, przeciwciało IgE, przeciwciało IgG, rajgras wyniosły, reaktywność IgE, uwalnianie histaminy, wodorotlenek glinu - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak t-komórkowy skóry – Zapobieganie i profilaktyka
Chłoniak t-komórkowy skóry (CTCL) to złośliwy nowotwór limfocytów T, pierwotnie zajmujący skórę, dla którego nie zidentyfikowano jednoznacznych, modyfikowalnych czynników ryzyka ani skutecznych metod zapobiegania. Osłabienie układu immunologicznego zwiększa podatność na CTCL, dlatego zaleca się profilaktykę ogólną obejmującą zdrową dietę bogatą w owoce i warzywa, regularną aktywność fizyczną, odpowiednią higienę snu, ograniczenie spożycia alkoholu, utrzymanie prawidłowej masy ciała, redukcję stresu, systematyczne szczepienia ochronne oraz zaprzestanie palenia tytoniu. Unikanie czynników ryzyka związanych z HIV/AIDS jest również istotne ze względu na immunosupresję predysponującą do rozwoju choroby.
badanie kliniczne, badanie przedkliniczne, bakteriemia, chłoniak T-komórkowy skóry, czynnik etiologiczny, czynnik ryzyka, dermatolog, egzema, gronkowiec, HIV/AIDS, infekcja skórna, limfocyt T, łuszczyca, nowotwór złośliwy, profilaktyka przeciwdrobnoustrojowa, Staphylococcus aureus, świąd, szczepienie ochronne, terapia antybiotykowa, tkanka miękka, układ immunologiczny, układ odpornościowy, zaburzenie immunologiczne, zakażenie skórne - Leksykon substancji czynnych
Dibutyloditiokarbaminian cynku – Właściwości farmakodynamiczne
Dibutyloditiokarbaminian cynku, będący składnikiem mieszaniny pochodnych węglowych w teście płatkowym TRUE Test 36 (płatek nr 15, stężenie 250 µg/cm², 203 µg/płatek), jest istotnym alergenem kontaktowym wywołującym reakcję nadwrażliwości typu opóźnionego (typ IV). Mechanizm immunologiczny opiera się na haptenizacji białek naskórka, prezentacji antygenu przez komórki Langerhansa oraz aktywacji limfocytów T, co prowadzi do uwolnienia limfokin i kaskadowej aktywacji makrofagów, skutkującej stanem zapalnym skóry. Pozytywna reakcja testowa manifestuje się rumieniem, obrzękiem z grudkami, pęcherzykami oraz naciekiem zapalnym w miejscu aplikacji, typowymi dla alergicznego kontaktowego zapalenia skóry.
alergia kontaktowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, dibutyloditiokarbaminian cynku, dietyloditiokarbaminian cynku, difenyloguanidyna, komórka Langerhansa, kompleks antygenowy, kontaktowe zapalenie skóry, limfocyt T, limfokina, mediator zapalenia, nadwrażliwość kontaktowa, nadwrażliwość typu opóźnionego, pochodne węglowe, reakcja podrażnieniowa, test płatkowy, TRUE Test, zapalenie skóry - Leksykon substancji czynnych
Imidazolidynylomocznik – Właściwości farmakodynamiczne
Imidazolidynylomocznik, stosowany w stężeniu 600 μg/cm² (490 μg/płatek) w panelu nr 3 (pozycja 29) preparatu TRUE Test 36, jest istotnym alergenem w diagnostyce alergicznego kontaktowego zapalenia skóry. Reakcja nadwrażliwości typu IV, pojawiająca się w ciągu 6-96 godzin po ekspozycji, opiera się na interakcji komórek Langerhansa z limfocytami T, prowadząc do uwolnienia limfokin i aktywacji makrofagów, co skutkuje charakterystycznym stanem zapalnym skóry. Dodatnia reakcja manifestuje się rumieniem, obrzękiem z grudkami, pęcherzykami oraz wyczuwalnym naciekiem zapalnym w miejscu aplikacji testu. Imidazolidynylomocznik współwystępuje w panelu z diazolidynylomocznikiem (550 μg/cm²), co wymaga uwagi ze względu na możliwe reakcje krzyżowe między tymi konserwantami o różnym potencjale uczulającym.
2-bromo-2-nitropropano-1, 3-diol, alergia kontaktowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, diagnostyka alergologiczna, diazolidynylomocznik, formaldehyd, imidazolidynylomocznik, komórki Langerhansa, kontaktowe zapalenie skóry, limfocyt T, limfokiny, makrofagi, nadwrażliwość kontaktowa, nadwrażliwość typu opóźnionego, quaternium-15, reakcja krzyżowa, rumień, sensityzacja, test płatkowy, TRUE Test - Leksykon substancji czynnych
Tuberkulina – Właściwości farmakodynamiczne
Tuberkulina PPD RT23, będąca składnikiem aktywnym preparatu Tuberculin PPD RT23 AJV, jest standaryzowanym białkowym derivatem tuberkuliny stosowanym w próbie tuberkulinowej do wykrywania zakażeń Mycobacterium tuberculosis. Preparat zawiera 0,04 mikrograma tuberkuliny PPD RT23 w dawce 2 T.U./0,1 ml, podawanej śródskórnie, co wywołuje reakcję nadwrażliwości typu opóźnionego u osób uprzednio narażonych na antygeny prątków gruźlicy. Reakcja ta manifestuje się miejscowym naciekiem i obrzękiem, osiągającym maksimum po 48-72 godzinach, a jej ocena polega na pomiarze średnicy stwardnienia w miejscu iniekcji. Wynik testu może być modyfikowany przez czynniki takie jak wcześniejsze szczepienie BCG, zakażenia prątkami niegruźliczymi, stany immunosupresji, efekt wzmocnienia (booster effect) oraz wiek pacjenta.
antygen białkowy, cytokina prozapalna, diagnostyka gruźlicy, efekt wzmocnienia, immunosupresja, Interferon Gamma Release Assay, jednostka tuberkulinowa, limfocyt T, Mycobacterium tuberculosis, nadwrażliwość typu opóźnionego, odczyn tuberkulinowy, prątek gruźlicy, prątek niegruźliczy, próba tuberkulinowa, reakcja krzyżowa, szczepienie BCG, test IGRA, tuberkulina PPD RT23, zakażenie latentne - Leksykon chorób i schorzeń
Świerzb – Patofizjologia i mechanizm
Świerzb, wywoływany przez roztocze Sarcoptes scabiei var. hominis, jest chorobą skóry charakteryzującą się inwazją pasożyta w warstwę rogową naskórka, gdzie samice tworzą tunele i składają 2-3 jaja dziennie. Cykl życiowy roztocza trwa około 14 dni. Patogeneza obejmuje reakcje nadwrażliwości typu I i IV, z dominacją limfocytów T CD4+ w świądzie oraz udziałem cytokin takich jak IL-1, IL-4, IL-10 i IL-13. W świerzbie norweskim obserwuje się przesunięcie odpowiedzi immunologicznej w kierunku Th2 i Th17, co sprzyja masywnemu namnażaniu roztoczy (nawet do milionów), w przeciwieństwie do świerzbu zwykłego (10-15 roztoczy). Świerzb norweski występuje u pacjentów z immunosupresją (np. HIV, leczenie kortykosteroidami) i charakteryzuje się hiperkeratozą oraz strupami. Pasożyt wydziela inhibitory proteaz i dopełniacza, co opóźnia odpowiedź immunologiczną gospodarza i sprzyja wtórnym zakażeniom bakteryjnym, zwłaszcza Streptococcus pyogenes i Staphylococcus spp., prowadząc do powikłań takich jak liszajec zakaźny, posocznica czy ostre uszkodzenie nerek.
antagonista receptora interleukiny 1, cytokina Th2, cytotoksyczność, cytotoksyczny limfocyt T, hiperkeratoza, inhibitor dopełniacza, inhibitor proteazy serynowej, interleukina-1, iwermektyna, kaskada dopełniacza, limfocyt CD4+, limfocyt CD8, limfocyt T, liszajec zakaźny, metotreksat, mikrobiota skóry, moksydektyna, nadwrażliwość typu opóźnionego, napięciowo-zależny kanał sodowy, nory świerzbowca, odpowiedź komórkowa i humoralna, oporność na leki, oporność wielolekowa, opsonizacja, paciorkowiec ropotwórczy, permetryna, przeciwciało IgE, reakcja alergiczna, reakcja nadwrażliwości, stres oksydacyjny, świerzb norweski, świerzbowiec, świerzbowiec ludzki, transformujący czynnik wzrostu, warstwa rogowa naskórka - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak nieziarniczy – Leczenie
Chłoniak nieziarniczy (NHL) to heterogenna grupa nowotworów układu limfatycznego, której leczenie zależy od podtypu, stopnia zaawansowania, tempa wzrostu oraz stanu pacjenta. W przypadku indolentnych NHL stosuje się często strategię uważnej obserwacji lub mniej agresywne schematy chemioterapii, takie jak bendamustyna z obinutuzumabem/rytuksymabem, CHOP lub CVP z przeciwciałami monoklonalnymi, a także radioterapię w wczesnych stadiach (I-II). Agresywne chłoniaki wymagają natychmiastowego leczenia, najczęściej chemioimmunoterapii R-CHOP lub pola-R-CHP (z polatuzumabem wedotinem), a w niektórych podtypach (np. chłoniak z komórek płaszcza) rozważa się przeszczepienie komórek macierzystych. Immunoterapia obejmuje rytuksymab, inhibitory punktów kontrolnych (np. pembrolizumab), terapię CAR T-komórkową oraz przeciwciała dwuswoiste (epcoritamab, glofitamab). Terapia celowana wykorzystuje inhibitory kinaz (ibrutynib), koniugaty przeciwciało-lek (polatuzumab wedotin) oraz radioimmunioterapię (ibritumomab tiuxetan). Przeszczepienie komórek macierzystych, zarówno autologiczne, jak i allogeniczne, jest stosowane głównie w nawrotowych lub opornych przypadkach NHL.
allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych, anemia, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, bendamustyna, chemioimmunoterapia, chemioterapia, chłoniak agresywny, chłoniak Burkitta, chłoniak grudkowy, chłoniak indolentny, chłoniak nieziarniczy, chłoniak rozlany z dużych komórek B, chłoniak z komórek płaszcza, glofitamab, ibrutynib, immunoterapia, inhibitor EZH2, inhibitor kinazy, inhibitor kinazy Brutona, inhibitor punktów kontrolnych, koniugat przeciwciało-lek, lek immunomodulujący, lenalidomid, limfocyt T, małopłytkowość, mukozytis, neuropatia obwodowa, neutropenia, obinutuzumab, pembrolizumab, przeciwciało dwuswoiste, przeciwciało monoklonalne, przeszczepienie komórek macierzystych, radioterapia, rytuksymab, schemat CHOP, terapia celowana, uważna obserwacja, zapalenie błon śluzowych - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie płuc – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie płuc (pneumonia) to złożona, ostra infekcja miąższu płucnego wywołana przez różnorodne patogeny, głównie bakteryjne i wirusowe, prowadząca do zapalenia pęcherzyków płucnych i tkanki śródmiąższowej. Patogeneza opiera się na zaburzeniu równowagi między drobnoustrojami a mechanizmami obronnymi gospodarza, w tym barierami mechanicznymi, humoralnymi i komórkowymi. Kluczową rolę odgrywa odpowiedź zapalna, w której makrofagi pęcherzykowe i neutrofile rekrutowane przez cytokiny (TNF-α, IL-1, IL-8) inicjują proces zapalny, prowadząc do zwiększonej przepuszczalności naczyń, wysięku białkowego, obrzęku i skurczu oskrzeli. Typowe fazy histopatologiczne to przekrwienie, czerwone i szare wątrobienie oraz resolucja. Konsolidacja miąższu płucnego powoduje upośledzenie wymiany gazowej i hipoksemię tętniczą. Różne typy zapalenia płuc (płatowe, odoskrzelowe, śródmiąższowe) zależą od etiologii i lokalizacji zmian.
ARDS, aspiracyjne zapalenie płuc, bakteriemia, cytokina, etiologia zapalenia płuc, hipoksemia tętnicza, limfocyt T, makrofag pęcherzykowy, miąższ płucny, mukowiscydoza, neutrofil, pęcherzyk płucny, płatowe zapalenie płuc, pneumolizyna, pneumonia, POChP, pory Kohna, powikłanie septyczne, pozaszpitalne zapalenie płuc, przewlekła choroba płuc, Pseudomonas aeruginosa, ropień płuca, rozstrzenia oskrzeli, sepsa, śródmiąższowe zapalenie płuc, Streptococcus pneumoniae, surfaktant płucny, system sekrecji typu III, szpitalne zapalenie płuc, tkanka śródmiąższowa płuc, TNF-α, układ dopełniacza, wirus grypy, wstrząs septyczny, wysięk opłucnowy, zaburzenia połykania, zapalenie płuc, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – TRUE Test 36 –
TRUE Test 36 jest standaryzowanym zestawem do testów płatkowych, służącym do wykrywania alergicznego kontaktowego zapalenia skóry poprzez identyfikację nadwrażliwości typu opóźnionego (IV typ nadwrażliwości). Test składa się z 36 płatków podzielonych na trzy panele, z których 35 zawiera alergeny w precyzyjnie określonych stężeniach (μg/cm² oraz μg/płatek), a jeden płatek jest kontrolny. Reakcja immunologiczna zachodzi w czasie 6-96 godzin po aplikacji i obejmuje aktywację komórek Langerhansa oraz limfocytów T, prowadząc do uwolnienia limfokin i rozwoju stanu zapalnego manifestującego się rumieniem, obrzękiem, grudkami i pęcherzykami w miejscu kontaktu z alergenem. Wśród testowanych substancji znajdują się m.in. siarczan niklu (200 μg/cm², 162 μg/płatek), kalafonia (1200 μg/cm², 972 μg/płatek), formaldehyd (180 μg/cm², 146 μg/płatek) oraz złożone mieszaniny alergenowe, takie jak mieszanina parabenów czy mieszanina czarnej gumy.
aktywacja makrofagów, alergen kontaktowy, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, bacytracyna, balsam peruwiański, budezonid, chlorek kobaltu, dichromian potasu, dysfagia, formaldehyd, kalafonia, komórka prezentująca antygen, komórki Langerhansa, kontaktowe zapalenie skóry, limfocyt T, limfokina, maślan hydrokortyzonu, mediator zapalny, mieszanina kain, naciek zapalny, nadwrażliwość typu opóźnionego, obrzęk, parafenylenodiamina, pęcherzyk, płatek kontrolny, reakcja nadwrażliwości typu IV, rumień, siarczan neomycyny, siarczan niklu, test płatkowy, tiomersal, żywica epoksydowa - Leksykon substancji czynnych
4-acetamidobenzoesan 2-hydroksypropylodimetyloamoniowy – Właściwości farmakodynamiczne
4-acetamidobenzoesan 2-hydroksypropylodimetyloamoniowy, będący składnikiem kompleksu inozyna pranobeks (stosunek molarny 3:1 z inozyną), jest lekiem przeciwwirusowym o podwójnym mechanizmie działania: immunostymulującym i przeciwwirusowym (kod ATC: J05AX05). Substancja ta normalizuje niedostateczne mechanizmy odporności komórkowej poprzez indukcję odpowiedzi typu Th1, co skutkuje dojrzewaniem i różnicowaniem limfocytów T, nasileniem reakcji limfoproliferacyjnych, regulacją cytotoksyczności limfocytów T i komórek NK oraz modulacją limfocytów supresorowych T8/CD8+ i pomocniczych T4/CD4+. Ponadto zwiększa poziom IgG i ekspresję markerów dopełniacza. W badaniach in vitro wykazano wzrost produkcji cytokin IL-1, IL-2 oraz ekspresji receptora IL-2, a in vivo obserwowano zwiększone wydzielanie interferonu gamma (IFN-γ) i zmniejszenie IL-4. Substancja stymuluje również odporność nieswoistą poprzez nasilanie chemotaksji i fagocytozy neutrofili, monocytów i makrofagów.
4-acetamidobenzoesan 2-hydroksypropylodimetyloamoniowy, aktywność fagocytarna, chemotaksja neutrofili, cytokina, cytotoksyczność limfocytów, cząsteczka wewnątrzbłonowa, działanie immunostymulujące, fosfodiesteraza cGMP, herpeswirus, HSV-1, infekcja pierwotna, inozyna pranobeks, interferon gamma, interleukina-1, interleukina-2, interleukina-4, komórka fagocytarna, komórka NK, kwas nukleinowy, łańcuch poliadenylowy, lek przeciwwirusowy, limfocyt T, makrofag, mRNA, odporność komórkowa, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź odpornościowa, odpowiedź typu Th1, opryszczka wargowa, polirybosomy, promieniowanie UV, reakcja limfoproliferacyjna, receptor komórek T, translacja, układ odpornościowy, wirus opryszczki, wirusowy RNA, zwój nerwowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Viruzine Forte 500 mg/5 ml
Inozyny pranobeks, substancja czynna preparatu Viruzine Forte (100 mg/ml syropu), jest syntetyczną pochodną puryny o podwójnym mechanizmie działania: immunostymulującym i przeciwwirusowym. Lek normalizuje funkcje odporności komórkowej poprzez indukcję odpowiedzi typu Th1, co prowadzi do dojrzewania i różnicowania limfocytów T oraz nasilenia reakcji limfoproliferacyjnych. Dodatkowo reguluje mechanizmy cytotoksyczności limfocytów T i komórek NK, funkcjonowanie limfocytów supresorowych T8 i pomocniczych T4, zwiększa poziom IgG oraz ekspresję markerów dopełniacza. W badaniach in vitro stymuluje produkcję IL-1 i IL-2 oraz ekspresję receptora IL-2, a in vivo zwiększa wydzielanie IFN-ɤ i zmniejsza IL-4, potwierdzając przesunięcie odpowiedzi immunologicznej w kierunku Th1. Ponadto, inozyny pranobeks nasila chemotaksję i fagocytozę neutrofili, monocytów i makrofagów, co poprawia eliminację patogenów.
cytotoksyczność limfocytów, cząsteczki wewnątrzbłonowe, fagocytoza, fosfodiesteraza cGMP, glikol propylenowy, immunoglobulina G, inozyna pranobeks, interferon gamma, interleukina-1, interleukina-2, interleukina-4, komórki NK, kwas orotowy, łańcuch poliadenylowy, lek przeciwwirusowy, limfocyt T, limfocyt T4, limfocyt T8, makrofag, mechanizm działania leku, monocyt, neutrofil, odporność komórkowa, odpowiedź Th1, parahydroksybenzoesan metylu, pochodna puryny, reakcja limfoproliferacyjna, synteza mRNA, Viruzine Forte - Leksykon chorób i schorzeń
Toczeń – Patofizjologia i mechanizm
Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się utratą tolerancji immunologicznej i produkcją autoprzeciwciał, zwłaszcza przeciwko dwuniciowemu DNA (anty-dsDNA), co prowadzi do uszkodzenia tkanek, zwłaszcza nerek. Patogeneza SLE obejmuje złożone interakcje czynników genetycznych (m.in. polimorfizmy w obrębie MHC, C2, C4, TNF), epigenetycznych, hormonalnych i środowiskowych, które powodują dysfunkcję zarówno wrodzonego, jak i nabytego układu odpornościowego. Kluczową rolę odgrywają receptory Toll-podobne (TLR7, TLR9) oraz nadmierna aktywacja szlaku interferonu typu I, obecna u 60-80% pacjentów, co koreluje z ciężkością choroby. Zaburzenia funkcji limfocytów T i B, w tym defekty w produkcji IL-2 i nadprodukcja IL-6, IL-10, IL-17, prowadzą do autoreaktywności i chronicznej odpowiedzi zapalnej. Niskie poziomy C3 w układzie dopełniacza oraz nieprawidłowe usuwanie kompleksów immunologicznych nasilają proces autoimmunizacji i uszkodzenia narządów.
autoprzeciwciało, belimumab, choroba autoimmunologiczna, cytokina, czynnik martwicy nowotworu, czynnik transkrypcyjny, czynniki genetyczne i środowiskowe, główny układ zgodności tkankowej, immunoglobulina, inhibitor kalcyneuryny, interferon typu I, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórka prezentująca antygen, kompleks immunologiczny, lek immunosupresyjny, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt Tfh, mediator prozapalny, mikrobiota jelitowa, mitochondrialne DNA, neutrofil, odporność wrodzona, osteopontyna, przeciwciała anty-dsDNA, przeciwciało antyfosfolipidowe, przeciwciało przeciwjądrowe, receptory toll-podobne, rytuksymab, toczeń rumieniowaty układowy, toczniowe zapalenie nerek, układ dopełniacza - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciwko pneumokokom – Patofizjologia i mechanizm
Szczepionki przeciwko Streptococcus pneumoniae dzielą się na polisacharydowe (PPSV) i skoniugowane (PCV), różniące się mechanizmem indukcji odporności. PPSV, takie jak Pneumovax 23, zawierają oczyszczone polisacharydy 23 serotypów i indukują odpowiedź immunologiczną niezależną od limfocytów T, głównie przeciwciała IgM o krótkotrwałym działaniu, co ogranicza ich skuteczność u dzieci poniżej 2 roku życia oraz osób starszych. PCV, z polisacharydami skoniugowanymi z białkiem nośnikowym (np. toksoidem błoniczym CRM197), wywołują odpowiedź zależną od limfocytów T, indukując przełączanie klas przeciwciał na IgG, dojrzewanie powinowactwa, komórki pamięci oraz odporność błonową, co zmniejsza kolonizację i przenoszenie pneumokoków. Najnowsze PCV (PCV15, PCV20) rozszerzają spektrum ochrony, pokrywając dodatkowe serotypy odpowiedzialne za 15-28% inwazyjnej choroby pneumokokowej u osób starszych i z chorobami współistniejącymi. Skuteczność szczepionek polisacharydowych u dorosłych wynosi 60-70%, a PCV wykazują silniejszą i dłuższą odpowiedź immunologiczną, skuteczną także u dzieci.
aktywacja dopełniacza, bakteriemia, białko nośnikowe, fagocytoza, inwazyjna choroba pneumokokowa, komórka pamięci B, komórka plazmatyczna, limfocyt B, limfocyt T, neutrofil, odpowiedź immunologiczna, oporność na antybiotyki, opsonizacja, opsonofagocytoza, otoczka polisacharydowa, przeciwciało IgM, serotyp pneumokoka, Streptococcus pneumoniae, szczepionka polisacharydowa, szczepionka przeciwko pneumokokom, szczepionka skoniugowana, toksoid błoniczy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zastępowanie serotypów - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Leczenie
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła autoimmunologiczna choroba jelita cienkiego, wywołująca stan zapalny i uszkodzenie błony śluzowej w odpowiedzi na gluten u osób genetycznie predysponowanych. Podstawą leczenia jest ścisła, dożywotnia dieta bezglutenowa eliminująca pszenicę, żyto, jęczmień oraz pszenżyto, gdyż nawet śladowe ilości glutenu mogą powodować uszkodzenia jelita. Objawy ustępują zwykle w ciągu 2 tygodni, jednak całkowite wygojenie błony śluzowej trwa u dzieci 3-6 miesięcy, a u dorosłych nawet 2-3 lata. W terapii istotna jest współpraca z dietetykiem specjalizującym się w celiakii, który edukuje pacjenta w zakresie unikania glutenu, zapobiegania zanieczyszczeniom krzyżowym oraz planowania zbilansowanej diety. W przypadku niedoborów żywieniowych, często obserwowanych u chorych, zaleca się suplementację żelaza (szczególnie przy anemii), wapnia, witaminy D, witamin z grupy B, cynku, miedzi i witaminy K, zwłaszcza w pierwszych 6 miesiącach leczenia.
anemia z niedoboru żelaza, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, azatiopryna, badanie endoskopowe, biofeedback, błona śluzowa jelita cienkiego, budezonid, celiakia, choroba autoimmunologiczna, choroba przewlekła, choroba trzewna, dapson, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gluten, immunoterapia, kladrybina, kortykosteroid, kosmki jelitowe, lek immunosupresyjny, limfocyt T, oporna celiakia, opryszczkowate zapalenie skóry, osteoporoza, pepsyna, prednizon, przeciwciała przeciwendomyzjalne, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przeciwciało monoklonalne, terapia poznawczo-behawioralna, transglutaminaza tkankowa, zanieczyszczenie krzyżowe - Leksykon substancji czynnych
2-bromo-2-nitropropano-1,3-diol – Właściwości farmakodynamiczne
2-bromo-2-nitropropano-1,3-diol (Bronopol) jest składnikiem preparatu TRUE Test 36, stosowanym w diagnostyce alergii kontaktowej metodą testów płatkowych w stężeniu 250 µg/cm² (200 µg/płatek). Substancja ta umożliwia wykrycie nadwrażliwości typu opóźnionego (typ IV), której mechanizm opiera się na odpowiedzi komórkowej z udziałem komórek Langerhansa i limfocytów T. Po ekspozycji skóry na Bronopol reakcja alergiczna rozwija się w ciągu 6–96 godzin i objawia się rumieniem, obrzękiem z grudkami, pęcherzykami oraz naciekiem zapalnym w miejscu aplikacji testu. Bronopol znajduje się na panelu nr 3 w systemie trzech paneli po 12 płatków, gdzie łącznie testuje się 36 substancji, a także obecny jest płatek kontrolny.
alergia kontaktowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, bronopol, dysfagia, komórka Langerhansa, kontaktowe zapalenie skóry, limfocyt T, limfokina, makrofag, naciek zapalny, nadwrażliwość typu opóźnionego, obrzęk, odpowiedź immunologiczna komórkowa, pęcherzyk skórny, rumień, substancja konserwująca, test płatkowy, TRUE Test, wyprysk kontaktowy - Leksykon chorób i schorzeń
Cukrzyca typu 1 – Patofizjologia i mechanizm
Cukrzyca typu 1 (T1DM) jest autoimmunologiczną chorobą charakteryzującą się destrukcją komórek β trzustki przez limfocyty T, prowadzącą do bezwzględnego niedoboru insuliny i konieczności dożywotniego leczenia egzogenną insuliną. Patogeneza obejmuje interakcję czynników genetycznych, głównie polimorfizmów w regionie HLA klasy II (DR3-DQ2/DR4-DQ8), oraz czynników środowiskowych, takich jak infekcje enterowirusowe (np. Coxsackie B), ekspozycja na białka mleka krowiego i zmiany mikrobioty jelitowej. Proces autoimmunologiczny jest inicjowany przez aktywację receptorów PRR i mechanizmy molekularnej mimikry, prowadząc do apoptozy komórek β indukowanej przez cytokiny prozapalne (IL-1, TNF-α, IFN-γ) oraz bezpośredni kontakt limfocytów T CD8+ i CD4+. Charakterystyczne dla T1DM jest występowanie autoprzeciwciał przeciwko insulinie (IAA), GAD65, IA-2, ZnT8, których obecność koreluje z ryzykiem rozwoju choroby (40% ryzyka w ciągu 5 lat przy obecności 2-3 typów autoprzeciwciał). Komórki β aktywnie uczestniczą w patogenezie poprzez nadekspresję HLA klasy I, stres siateczki śródplazmatycznej (ER) i apoptozę, co sprzyja prezentacji neoantygenów i rekrutacji autoreaktywnych limfocytów T CD8+.
antygen HLA, apoptoza, autoprzeciwciało, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca typu 1, dekarboksylaza kwasu glutaminowego, endotyp cukrzycy, enterowirus, glukagon, infekcja wirusowa, komórki beta trzustki, leki immunosupresyjne, limfocyt B, limfocyt T, mikrobiota jelitowa, mimikra molekularna, niedobór insuliny, odporność wrodzona, peptyd C, perforyna, przeciwciało monoklonalne, receptory rozpoznające wzorce, stres siateczki śródplazmatycznej, teplizumab, terapia genowa, tolerancja immunologiczna - Leksykon substancji czynnych
Izoeugenol – Właściwości farmakodynamiczne
Izoeugenol, będący fenylopropenoidem, jest składnikiem mieszaniny substancji zapachowych w produkcie TRUE Test 36, gdzie stanowi 1/16 części mieszaniny zawierającej m.in. geraniol, eugenol i aldehyd cynamonowy. W plastrach testowych całkowita zawartość mieszaniny wynosi 430 μg/cm² (348 μg/płatek), co przekłada się na stężenie izoeugenolu około 26,9 μg/cm² (21,8 μg/płatek). Związek ten wywołuje reakcję nadwrażliwości typu opóźnionego (typ IV wg Gella i Coombsa), manifestującą się rumieniem, obrzękiem, grudkami, pęcherzykami oraz naciekiem zapalnym w miejscu aplikacji. Mechanizm immunologiczny obejmuje haptenowe wiązanie izoeugenolu z białkami naskórka, aktywację komórek Langerhansa oraz limfocytów T, co prowadzi do uwolnienia limfokin i kaskadowej aktywacji makrofagów, skutkującej stanem zapalnym skóry.
alergen kontaktowy, alergia kontaktowa, hapten, izoeugenol, klasyfikacja Gella i Coombsa, komórka Langerhansa, kontaktowe zapalenie skóry, limfocyt T, limfokina, makrofag, naciek zapalny, nadwrażliwość typu opóźnionego, obrzęk, odpowiedź immunologiczna, olejek eteryczny, rumień, sensytyzacja, stan zapalny, substancja zapachowa, test płatkowy