schyłkowa niewydolność nerek
Schyłkowa niewydolność nerek (End-Stage Renal Disease, ESRD) to ostatnie stadium przewlekłej choroby nerek, charakteryzujące się nieodwracalnym uszkodzeniem czynności nerek poniżej 15% normy (GFR <15 ml/min/1,73 m²). W tym stadium nerki nie są w stanie filtrować krwi i usuwać toksyn oraz nadmiaru płynów z organizmu, co prowadzi do gromadzenia się produktów przemiany materii i zaburzeń elektrolitowych.
Głównymi przyczynami schyłkowej niewydolności nerek są cukrzyca (nefropatia cukrzycowa), nadciśnienie tętnicze, kłębuszkowe zapalenie nerek, choroby autoimmunologiczne oraz wady wrodzone układu moczowego. Pacjenci w tym stadium doświadczają objawów takich jak znaczne zmęczenie, nudności, wymioty, świąd skóry, obrzęki, duszność, zaburzenia rytmu serca oraz zaburzenia świadomości.
Leczenie schyłkowej niewydolności nerek opiera się na terapii nerkozastępczej w postaci dializ (hemodializy lub dializy otrzewnowej) lub przeszczepieniu nerki, które jest metodą z wyboru. Oprócz leczenia nerkozastępczego istotne jest także postępowanie farmakologiczne ukierunkowane na kontrolę ciśnienia tętniczego, gospodarki wapniowo-fosforanowej, niedokrwistości oraz kwasicy metabolicznej.
Rokowanie w schyłkowej niewydolności nerek zależy od wielu czynników, w tym wieku pacjenta, chorób współistniejących oraz dostępu do leczenia nerkozastępczego. Przeszczepienie nerki znacząco poprawia jakość życia i rokowanie w porównaniu do przewlekłej dializoterapii, jednak nie wszyscy pacjenci kwalifikują się do tego zabiegu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zofenil 30 30 mg
Zofenil, zawierający sól wapniową zofenoprylu, jest prolekiem, który po doustnym podaniu ulega szybkiej i całkowitej konwersji do aktywnego metabolitu – zofenoprylatu. Maksymalne stężenie (Cmax) zofenoprylatu osiągane jest po około 1,5 godziny, a farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek 10-80 mg. Obecność pokarmu spowalnia wchłanianie, ale nie zmienia całkowitej biodostępności (AUC). Zofenoprylat wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~88%) oraz dużą objętość dystrybucji (96 l), co świadczy o dobrym przenikaniu do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez sprzęganie z glukuronidem, cyklizację, sprzęganie z cysteiną oraz S-metylację grupy tiolowej. Okres półtrwania wynosi około 5,5 godziny, a klirens całkowity po podaniu doustnym to 1300 ml/min. Eliminacja odbywa się zarówno przez nerki (69-76% radioaktywności w moczu), jak i wątrobę (16-26% w kale).
AUC, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cysteina, dializa otrzewnowa, droga eliminacji leku, glukuronid, hemodializa, inhibitor ACE, klirens całkowity, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenia czynności nerek, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne we krwi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zofenopryl, zofenoprylat - Leksykon substancji czynnych
Fentermine – Właściwości farmakokinetyczne
Fentermina, będąca składnikiem aktywnym preparatu Qsiva w formie chlorowodorku w dawkach 3,75 mg, 7,5 mg, 11,25 mg i 15 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (75-85%) oraz Tmax około 6 godzin (zakres 2-10 godzin). Lek wykazuje rozległą dystrybucję (V/F = 369 l dla dawki 7,5 mg) i niskie wiązanie z białkami osocza (~17,5%). Metabolizm fenterminy jest ograniczony, głównie przez CYP3A4, z 75-85% dawki wydalanej w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania wynosi około 21 godzin, a klirens pozorny (CL/F) to 7,84 l/h. Farmakokinetyka fenterminy jest liniowa, a po wielokrotnym podaniu obserwuje się kumulację stężenia (wzrost Cmax i AUC o 2,5-2,9 razy). Obecność pokarmu nie wpływa istotnie na biodostępność leku.
BMI, chlorowodorek fenterminy, CYP3A4, dostępność biologiczna, farmakokinetyka populacyjna, faza eliminacji, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, klirens, metoda Monte Carlo, model farmakokinetyczny, N-oksydacja, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, p-hydroksylacja, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie fenterminy w osoczu, stężenie w osoczu, topiramat, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Danengo 110 mg
Dabigatran eteksylan, podawany doustnie w dawce 110 mg (Danengo), jest prolekiem ulegającym szybkiej i całkowitej konwersji do aktywnego dabigatranu poprzez hydrolizę katalizowaną przez esterazy. Bezwzględna biodostępność wynosi około 6,5%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych ochotników, natomiast w warunkach pooperacyjnych czas ten wydłuża się do 6 godzin z powodu wpływu znieczulenia i zabiegu chirurgicznego. Dabigatran wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%) i umiarkowaną dystrybucję tkankową (Vd 60-70 L). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% dawki), z klirensem około 100 mL/min, a okres półtrwania u osób starszych wynosi 11-14 godzin, wydłużając się u pacjentów z niewydolnością nerek (CrCL <30 mL/min do 27,2 h). Wchłanianie leku jest istotnie zależne od integralności kapsułki HPMC, której uszkodzenie może zwiększyć biodostępność nawet o 75%.
acyloglukuronid, badanie in vitro, biodostępność biologiczna, biodostępność leku, dabigatran, dabigatran eteksylat, dystrybucja tkankowa, esteraza, faza eliminacji, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramicor 5 mg
Ramipryl, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09AA05, jest prolekiem przekształcanym do aktywnego metabolitu ramiprylatu, który hamuje enzym konwertujący angiotensynę I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy. Mechanizm ten prowadzi do obniżenia obwodowego oporu naczyniowego, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz rozszerzenia naczyń krwionośnych, co skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego bez kompensacyjnej tachykardii. Działanie hipotensyjne rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się do 24 godzin, z pełnym efektem po 3-4 tygodniach terapii. Ramipryl wykazuje skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca (klasy II-IV NYHA) oraz w prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych, co potwierdzają badania HOPE i AIRE, wykazujące istotne zmniejszenie ryzyka zawału mięśnia sercowego, udaru, zgonu sercowo-naczyniowego oraz poprawę przeżywalności po zawale.
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, białkomocz, bradykinina, działanie naczyniorozszerzające, działanie wazokonstrykcyjne, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodynamika serca, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, lipoproteina wysokiej gęstości, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nefropatia niecukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór tętniczy, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia niewydolności serca, proteinuria, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła nefropatia niecukrzycowa, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Działania niepożądane – Neurontin 800 800 mg
Gabapentyna (Neurontin) stosowana w monoterapii i terapii wspomagającej padaczki oraz leczeniu bólu neuropatycznego wiąże się z szerokim spektrum działań niepożądanych, sklasyfikowanych według częstości występowania. Do bardzo często obserwowanych należą zakażenia wirusowe, senność, zawroty głowy oraz uczucie zmęczenia i gorączka. Często występują leukopenia, zapalenie płuc, infekcje układu oddechowego i moczowego, zaburzenia nastroju (wrogość, depresja, lęk), nadciśnienie tętnicze, nudności, wymioty, biegunka, bóle mięśni i stawów oraz impotencja. Rzadziej obserwuje się hipoglikemię, utratę przytomności, depresję oddechową, a także poważne reakcje alergiczne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona. Warto podkreślić, że działania niepożądane mogą obejmować także zaburzenia hematologiczne (leukopenia, trombocytopenia), metaboliczne (hiperglikemia, hiponatremia), neurologiczne (drgawki, dyzartria, ataksja) oraz skórne (wysypka, obrzęk twarzy).
ataksja, białe krwinki, ból neuropatyczny, depresja oddechowa, drgawka, duszność, dysfagia, dyzartria, fosfokinaza kreatynowa, gabapentyna, ginekomastia, hiperglikemia, hiperkineza, hipoglikemia, hiponatremia, impotencja, kołatanie serca, leukopenia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, obrzęk obwodowy, obrzęk uogólniony, ostra niewydolność nerek, ostre zapalenie trzustki, rabdomioliza, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, schyłkowa niewydolność nerek, szum uszny, trombocytopenia, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie trzustki, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wątroby, zespół abstynencyjny, zespół nadwrażliwości, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Jansitin Duo 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Jansitin Duo zawiera sytagliptynę (50 mg) i metforminę chlorowodorek (1000 mg) w formie tabletek powlekanych, wykazując biorównoważność z podawaniem tych substancji oddzielnie. Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 87%, Tmax wynosi 1-4 godziny, a średni okres półtrwania to 12,4 godziny. Lek jest eliminowany głównie przez nerki (87% z moczem), z minimalnym metabolizmem przez CYP3A4 i CYP2C8. Wchłanianie sytagliptyny nie jest istotnie modyfikowane przez posiłki bogate w tłuszcze. U pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (GFR ≥ 45 do < 90 mL/min) obserwuje się 1,2- do 1,6-krotne zwiększenie AUC, co nie wymaga korekty dawki, natomiast u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami (GFR < 30 mL/min) AUC wzrasta 2- do 4-krotnie, co wymaga ostrożności. Hemodializa usuwa około 13,5% dawki podczas 3-4 godzinnej sesji.
biodostępność bezwzględna, biorównoważność, CYP2C8, CYP3A4, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, krwinki czerwone, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, szybkie wchłanianie, wydzielanie kanalikowe, wysycalność wchłaniania, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Jansitin 25 mg
Lek Jansitin zawiera sytagliptynę i jest dostępny w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg w formie tabletek powlekanych. Standardowa dawka wynosi 100 mg raz na dobę, jednak dawkowanie należy dostosować do indywidualnego stanu klinicznego pacjenta, zwłaszcza w przypadku współistniejącej terapii z metforminą, agonistami receptora PPARγ, pochodnymi sulfonylomocznika lub insuliną, gdzie może być konieczne zmniejszenie dawek tych leków w celu ograniczenia ryzyka hipoglikemii. W przypadku zaburzeń czynności nerek dawkowanie Jansitinu powinno być modyfikowane zgodnie z wartością GFR: 100 mg/dobę przy GFR ≥ 45 mL/min, 50 mg/dobę przy GFR 30–45 mL/min, oraz 25 mg/dobę przy GFR < 30 mL/min, w tym u pacjentów dializowanych. Zaleca się monitorowanie funkcji nerek przed i w trakcie terapii. U pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby nie jest konieczna zmiana dawki, natomiast brak danych dotyczących ciężkich zaburzeń wątroby wymaga ostrożności.
agonista receptora PPARγ, cukrzyca, dializa otrzewnowa, farmakokinetyka sytagliptyny, funkcja nerek, hemodializa, hipoglikemia, insulina, Jansitin, laktoza jednowodna, lek przeciwcukrzycowy, metformina, nietolerancja laktozy, pochodna sulfonylomocznika, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, terapia cukrzycy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sitagliptin TZF
Produkt leczniczy Sitagliptin TZF, inhibitor DPP-4, nie jest wskazany do leczenia cukrzycy typu 1 ani kwasicy ketonowej. Istotnym ryzykiem związanym z terapią jest możliwość wystąpienia ostrego zapalenia trzustki, które może manifestować się uporczywym, silnym bólem brzucha. W przypadku podejrzenia zapalenia trzustki należy natychmiast odstawić lek oraz inne potencjalnie podejrzane leki i przeprowadzić diagnostykę. Potwierdzone ostre zapalenie trzustki stanowi przeciwwskazanie do ponownego stosowania sytagliptyny. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z historią zapalenia trzustki. Ponadto, ryzyko hipoglikemii jest zwiększone przy jednoczesnym stosowaniu sytagliptyny z insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika, co wymaga rozważenia redukcji ich dawek. W monoterapii oraz w skojarzeniu z metforminą lub agonistami PPARγ ryzyko hipoglikemii jest porównywalne z placebo.
agonista receptora PPARγ, anafilaksja, cukrzyca typu 1, dializa otrzewnowa, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor DPP-4, kwasica ketonowa, martwicze zapalenie trzustki, obrzęk naczynioruchowy, ostre zapalenie trzustki, pemfigoid pęcherzowy, pochodna sulfonylomocznika, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, wskaźnik GFR, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczająca choroba skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Hiperoksaluria i oksaloza – Zapobieganie i profilaktyka
Hiperoksaluria to metaboliczne zaburzenie charakteryzujące się zwiększonym wydalaniem szczawianów z moczem, prowadzące do kamicy nerkowej, nefrokalcynozy, zakażeń układu moczowego, a w zaawansowanych stadiach do przewlekłej choroby nerek i schyłkowej niewydolności nerek. Wyróżnia się hiperoksalurię pierwotną (PH) o podłożu genetycznym, jelitową oraz dietetyczną. Diagnostyka PH powinna obejmować co najmniej dwa pomiary stężenia szczawianów w dobowej zbiórce moczu u pacjentów z eGFR >30 ml/min/1,73 m² oraz badania genetyczne, które mają kluczowe znaczenie w doborze terapii, zwłaszcza w PH1, gdzie odpowiedź na witaminę B6 zależy od typu mutacji. Podstawą leczenia zachowawczego jest agresywne nawadnianie (4 l/d u dorosłych, 2-3 l/d u dzieci szkolnych, 1-1,5 l/d u niemowląt), alkalizacja moczu cytrynianami oraz suplementacja pirydoksyny u pacjentów z PH1. W przypadku braku odpowiedzi na witaminę B6 stosuje się leki RNAi, takie jak lumasiran, hamujące oksydazę glikolanową, co zmniejsza produkcję szczawianów.
alkalizacja moczu, badanie genetyczne, cytrynian potasu, dehydrogenaza mleczanowa, dializa otrzewnowa, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hiperoksaluria dietetyczna, hiperoksaluria jelitowa, hiperoksaluria pierwotna, hiperoksaluria wtórna, interferencja RNA, kamica nerkowa, komórka macierzysta, leczenie nerkozastępcze, lumasiran, nedosiran, nefrokalcynoza, nefropatia szczawianowa, oksaloza systemowa, pirydoksyna, przeszczep nerki, przeszczep wątroby, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, terapia genowa, terapia redukcji substratu, terapia RNA, wczesne rozpoznanie, witamina B6, wydalanie szczawianów, zakażenie układu moczowego - Leksykon chorób i schorzeń
Nefryt lupusowy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Nefryt lupusowy stanowi poważne powikłanie tocznia rumieniowatego układowego (SLE), dotykające 40-60% pacjentów, zwykle w ciągu pierwszych 3-5 lat od rozpoznania. Choroba charakteryzuje się autoimmunologicznym zapaleniem kłębuszków nerkowych, prowadzącym do uszkodzenia filtracji i ryzyka niewydolności nerek. Diagnostyka opiera się na badaniu ogólnym moczu (białkomocz, krwiomocz, wałeczki), oznaczeniu dobowej utraty białka (≥0,5 g/dobę lub UPCR ≥0,5 g/g), badaniach biochemicznych (kreatynina, mocznik, eGFR) oraz immunologicznych (ANA, anty-dsDNA, C3, C4). Biopsja nerki pozostaje złotym standardem klasyfikacji histopatologicznej nefrytu lupusowego (klasy I-VI wg ISN/RPS), co warunkuje dobór terapii. Objawy kliniczne mogą być skąpe, dlatego kluczowe jest regularne monitorowanie funkcji nerek u pacjentów z SLE.
azatiopryna, belimumab, białkomocz, biopsja nerki, bloker receptora angiotensyny, cyklofosfamid, cyklosporyna, dializoterapia, EGFR, funkcja nerek, glikokortykosteroid, hemodializa, hydroksychlorochina, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor limfocytów B, kłębuszek nerkowy, kompleks immunologiczny, krwiomocz, leczenie nerkozastępcze, mykofenolan mofetylu, nadciśnienie tętnicze, nefryt lupusowy, niewydolność nerek, proces autoimmunologiczny, przeciwciała przeciwjądrowe, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, rytuksymab, schyłkowa niewydolność nerek, takrolimus, terapia indukcyjna, terapia podtrzymująca, toczeń rumieniowaty układowy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uszkodzenie kłębuszków nerkowych, wałeczki komórkowe, zapalenie nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trosicam 15 mg
Meloksykam, substancja czynna preparatu Trosicam, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 89% oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 7,5-15 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 2 godzinach dla zawiesiny doustnej oraz po 5-6 godzinach dla postaci stałych (tabletki, kapsułki). Stan stacjonarny ustala się po 3-5 dniach stosowania raz na dobę, z zakresami stężeń w osoczu odpowiednio 0,4-1,0 µg/ml dla dawki 7,5 mg oraz 0,8-2,0 µg/ml dla dawki 15 mg. Meloksykam wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99%), głównie albuminami, oraz stosunkowo małą objętość dystrybucji około 11 litrów. Przenika do płynu stawowego, osiągając tam stężenia około połowy wartości osoczowych, co jest istotne dla jego działania przeciwzapalnego.
biodostępność bezwzględna, biorównoważność, biotransformacja w wątrobie, choroba reumatyczna, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, działanie przeciwzapalne, farmakokinetyka liniowa, hydroksymetylomeloksykam, interakcja międzylekowa, karboksymeloksykam, klirens osoczowy, meloksykam, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn stawowy, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zawiesina doustna - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Piracetam Polpharma 1200 mg
Piracetam Polpharma w dawce 1200 mg w formie tabletek powlekanych jest stosowany w leczeniu różnych schorzeń neurologicznych, z indywidualnym dostosowaniem dawkowania. W terapii zaburzeń dyslektycznych u dzieci i młodzieży (od 8 lat) zaleca się dawkę 3,2 g/dobę podzieloną na 2 dawki, stosowaną równocześnie z terapią logopedyczną. W mioklonii korowej początkowa dawka wynosi 7,2 g/dobę w 3 dawkach, z możliwością zwiększania co 3-4 dni o 4,8 g do maksymalnie 24 g/dobę, podawanych w 2-3 dawkach. W zawrotach głowy dawka wynosi 2,4-4,8 g/dobę. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek dawkowanie dostosowuje się na podstawie klirensu kreatyniny (CLkr), obliczanego wzorem: CLkr (ml/min) = [140 – wiek (lata)] × masa ciała (kg) / [72 × stężenie kreatyniny w surowicy (mg/dl)] × 0,85 (dla kobiet). Dawkowanie w zależności od CLkr: >80 ml/min – dawka standardowa, 50-79 ml/min – 2/3 dawki, 30-49 ml/min – 1/3 dawki, <30 ml/min – 1/6 dawki raz dziennie; stosowanie przeciwwskazane w schyłkowej niewydolności nerek. U pacjentów z zaburzeniami wątroby bez niewydolności nerek modyfikacja dawkowania nie jest wymagana.
dawka dobowa, dawka maksymalna, drgawki, klirens kreatyniny, lek antymiokloniczny, lek przeciwmiokloniczny, mioklonia pochodzenia korowego, nawrót choroby, piracetam, podanie dożylne, schyłkowa niewydolność nerek, terapia logopedyczna, terapia piracetamem, utrata przytomności, zaburzenie czynności wątroby i nerek, zaburzenie dyslektyczne, zaburzenie połykania, zawrót głowy, zespół Lance’a i Adamsa - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sitagliptin Reddy 50 mg
Sytagliptyna (Sitagliptin Reddy) jest stosowana w dawce standardowej 100 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji dawkowania u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. W przypadku GFR ≥ 60 do < 90 ml/min oraz ≥ 45 do < 60 ml/min nie jest konieczna zmiana dawki. Przy umiarkowanych zaburzeniach nerek (GFR ≥ 30 do < 45 ml/min) zaleca się dawkę 50 mg/dobę, natomiast przy ciężkich zaburzeniach (GFR ≥ 15 do < 30 ml/min) oraz w schyłkowej niewydolności nerek (GFR < 15 ml/min, w tym dializowanych) dawka powinna wynosić 25 mg raz na dobę. Przed rozpoczęciem terapii i w trakcie leczenia wskazane jest monitorowanie funkcji nerek, aby odpowiednio dostosować dawkowanie. U pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby nie jest wymagana modyfikacja dawki, jednak brak danych dotyczących ciężkich zaburzeń wątroby wymaga ostrożności. Nie zaleca się stosowania sytagliptyny u dzieci i młodzieży w wieku 10-17 lat ze względu na niewystarczającą skuteczność, a brak danych klinicznych dotyczy dzieci poniżej 10 roku życia.
agonista receptora PPARγ, dializa otrzewnowa, ESRD, farmakokinetyka, funkcja nerek, GFR, hemodializa, hipoglikemia, insulina, lek przeciwcukrzycowy, metformina, pochodna sulfonylomocznika, podanie doustne, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, terapia skojarzona, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Ansifora 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Ansifora, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co jest korzystne w terapii cukrzycy typu 2, zwłaszcza u pacjentów poddanych politerapii. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ tego szlaku na klirens jest minimalny. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zwiększać stężenia sytagliptyny u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD, co wymaga monitorowania. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, jednak klinicznie istotne interakcje z inhibitorami tych transporterów są mało prawdopodobne. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x 2/dobę) oraz cyklosporyny (600 mg), gdzie wzrost AUC i Cmax sytagliptyny wyniósł odpowiednio 29% i 68%, bez konieczności dostosowania dawki. W przypadku digoksyny (0,25 mg/dobę) obserwowano niewielkie zwiększenie AUC o 11% i Cmax o 18%, co wymaga monitorowania u pacjentów z ryzykiem zatrucia digoksyną.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, farmakoterapia cukrzycy, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib Glenmark 50 mg
Dawkowanie sunitynibu (Sunitinib Glenmark) jest ściśle uzależnione od wskazań klinicznych oraz indywidualnej tolerancji pacjenta. W leczeniu stromalnych nowotworów przewodu pokarmowego (GIST) oraz raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) zalecana dawka wynosi 50 mg doustnie raz na dobę, stosowana w schemacie 4 tygodnie leczenia i 2 tygodnie przerwy (schemat 4/2). W przypadku nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET) dawka wynosi 37,5 mg raz na dobę, podawana ciągle bez przerw. Dawkę można modyfikować o 12,5 mg w zależności od tolerancji, przy czym dla GIST i MRCC zakres dawkowania wynosi 25-75 mg/dobę, a dla pNET 25-50 mg/dobę. W przypadku jednoczesnego stosowania leków wpływających na CYP3A4, takich jak silne induktory (np. ryfampicyna) lub inhibitory (np. ketokonazol), konieczne jest odpowiednie dostosowanie dawki sunitynibu, z maksymalnymi dawkami do 87,5 mg/dobę (GIST/MRCC) i 62,5 mg/dobę (pNET) przy induktorach oraz minimalnymi dawkami 37,5 mg/dobę (GIST/MRCC) i 25 mg/dobę (pNET) przy inhibitorach, wraz z intensywnym monitorowaniem tolerancji leczenia.
ciężkie zaburzenie czynności wątroby, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, klasyfikacja Childa-Pugha, lek przeciwnowotworowy, nowotwór neuroendokrynny trzustki, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitinib, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Levocetirizine Hasco 0,5 mg/ml
Lewocetyryzyna w dawce 5 mg (10 ml roztworu) raz na dobę jest zalecana dla dorosłych i młodzieży powyżej 12 lat oraz dzieci w wieku 6-12 lat z prawidłową czynnością nerek. Dzieci 2-6 lat powinny otrzymywać 2,5 mg dziennie podzielone na dwie dawki po 1,25 mg (2,5 ml roztworu dwa razy na dobę). Leku nie zaleca się stosować u dzieci poniżej 2 lat z powodu braku danych klinicznych. U osób starszych z prawidłową czynnością nerek stosuje się standardową dawkę, natomiast u pacjentów z umiarkowanymi i ciężkimi zaburzeniami czynności nerek dawkowanie należy modyfikować zgodnie z klirensem kreatyniny (Clkr), obliczanym według wzoru: Clkr = [140 – wiek (lata)] × masa ciała (kg) / (72 × stężenie kreatyniny w surowicy (mg/dl)) (× 0,85 dla kobiet). Dawkowanie u dorosłych z zaburzeniami nerek przedstawia się następująco: Clkr ≥ 80 ml/min – 5 mg raz na dobę, 50-79 ml/min – 5 mg raz na dobę, 30-49 ml/min – 5 mg co drugi dzień, < 30 ml/min – 5 mg co trzeci dzień, a przy Clkr < 10 ml/min lek jest przeciwwskazany. Pacjenci z zaburzeniami czynności wątroby bez niewydolności nerek nie wymagają zmiany dawkowania, natomiast w przypadku współistniejących zaburzeń dawkowanie dostosowuje się do stopnia niewydolności nerek.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, działanie niepożądane, ekspozycja na alergeny, klirens kreatyniny, lekkie zaburzenia czynności nerek, lewocetyryzyna, niewydolność nerek, okresowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, pacjent dializowany, prawidłowa czynność nerek, przewlekła pokrzywka, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, roztwór doustny, schorzenie alergiczne, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie kreatyniny, terapia lewocetyryzyną, terapia schorzeń alergicznych, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tadalafil Actavis 10 mg
Tadalafil wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) średnio po 2 godzinach. Bezwzględna dostępność biologiczna nie jest jednoznacznie określona, jednak farmakokinetyka leku nie jest istotnie modyfikowana przez posiłki ani porę dnia. Objętość dystrybucji wynosi około 63 l, a stopień wiązania z białkami osocza to 94%. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, z powstaniem nieaktywnego metabolitu glukuronianu metylokatecholu. Klirens wynosi 2,5 l/h, a okres półtrwania około 17,5 godziny. Eliminacja zachodzi głównie przez kał (61%) i nerki (36%). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5–20 mg, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach stosowania raz na dobę. U pacjentów z zaburzeniami erekcji farmakokinetyka jest podobna do osób zdrowych.
AUC, ciężka niewydolność wątroby, dostępność biologiczna, ekspozycja na lek, fosfodiesteraza typu 5, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens leku, łagodne zaburzenie czynności nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny leku, stężenie leku w osoczu, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie erekcji, zmniejszenie klirensu - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hemolityczno-uremicznego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) to poważne schorzenie charakteryzujące się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością oraz ostrym uszkodzeniem nerek, najczęściej występujące u dzieci poniżej 5 roku życia. Typowy HUS jest najczęściej wywołany zakażeniem Escherichia coli O157:H7 produkującą toksynę Shiga, rozwijającym się 5-10 dni po biegunce, często krwawej. Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych, w tym morfologii krwi (niedokrwistość, małopłytkowość, obecność schistocytów), podwyższonych parametrach nerkowych (kreatynina, mocznik), badaniu moczu (krwinkomocz, białkomocz) oraz wykrywaniu toksyny Shiga w kale. Leczenie jest głównie wspomagające i obejmuje odpowiednie nawodnienie, korekcję zaburzeń elektrolitowych (szczególnie hiperkaliemii), przetoczenia krwi (koncentrat krwinek czerwonych przy Hb <6-7 g/dl), kontrolę nadciśnienia tętniczego (np. nifedypina ER 0,25-0,5 mg/kg/dzień, labetalol 1-3 mg/kg/dzień) oraz, w razie potrzeby, dializoterapię (hemodializa, dializa otrzewnowa, CRRT). W atypowym HUS, związanym z dysregulacją układu dopełniacza, stosuje się plazmaferezę oraz inhibitory dopełniacza, takie jak ekulizumab czy rawulizumab.
atypowy zespół hemolityczno-uremiczny, badania biochemiczne, badania laboratoryjne, badanie moczu, białkomocz, ciśnienie tętnicze, dializa otrzewnowa, diuretyki, dożylne podawanie płynów, ekulizumab, Escherichia coli O157:H7, hemodializa, hiperkaliemia, koncentrat krwinek czerwonych, koncentrat płytek krwi, małopłytkowość, mikroalbuminuria, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość hemolityczna mikroangiopatyczna, oddział intensywnej terapii, ostra niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, parametry nerkowe, plazmafereza, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, rawulizumab, rozmaz krwi obwodowej, schistocyty, schyłkowa niewydolność nerek, toksyna shiga, układ dopełniacza, zaburzenia elektrolitowe, zespół hemolityczno-uremiczny, żywienie dojelitowe, żywienie parenteralne - Leksykon substancji czynnych
Fentermina – Dawkowanie i sposób podawania
Terapia produktem leczniczym Qsiva, zawierającym fenterminę i topiramat, powinna być prowadzona przez lekarzy doświadczonych w leczeniu otyłości, z rygorystycznym przestrzeganiem protokołu dawkowania. Początkowa dawka wynosi 3,75 mg fenterminy i 23 mg topiramatu przez 14 dni, następnie dawka podtrzymująca to 7,5 mg fenterminy i 46 mg topiramatu raz dziennie rano. Po 3 miesiącach terapii, brak redukcji masy ciała o co najmniej 5% wymaga przerwania leczenia. U pacjentów z BMI ≥30 kg/m² i odpowiedzią na leczenie możliwe jest stopniowe zwiększenie dawki do maksymalnie 15 mg fenterminy i 92 mg topiramatu, z uwzględnieniem zwiększonego ryzyka działań niepożądanych. Odstawianie leku, zwłaszcza w najwyższej dawce, powinno odbywać się stopniowo, aby uniknąć ryzyka drgawek.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, drgawki, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, fentermina, hemodializa, klirens kreatyniny, kobieta w wieku rozrodczym, leczenie otyłości, Qsiva, redukcja masy ciała, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, topiramat, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elvanse 70 mg
Lisdeksamfetaminy dimezylan (Elvanse) charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z Tmax około 1 godziny dla samego proleku i około 3,5-4,7 godziny dla aktywnej deksamfetaminy, zależnie od obecności pokarmu. Wchłanianie jest mediowane przez białko transportowe PEPT1, a pokarm bogaty w tłuszcze wydłuża Tmax deksamfetaminy z 3,8 do 4,7 godziny, nie wpływając jednak na AUC i Cmax. Farmakokinetyka jest liniowa w dawkach 30-70 mg u dzieci z ADHD w wieku 6-12 lat, a u dorosłych obserwuje się różnice płciowe – u kobiet AUC i Cmax deksamfetaminy są odpowiednio o 22% i 12% niższe niż u mężczyzn. Lisdeksamfetamina nie ulega akumulacji po 7 dniach stosowania, a jej metabolizm zachodzi głównie w erytrocytach przez hydrolizę do D-amfetaminy i L-lizyny, z dalszym metabolizmem amfetaminy przez CYP2D6 do aktywnych metabolitów, takich jak 4-hydroksyamfetamina i norefedryna. Okres półtrwania lisdeksamfetaminy wynosi poniżej 1 godziny, natomiast deksamfetaminy około 11 godzin.
4-hydroksyamfetamina, 4-hydroksynorefedryna, ADHD, alfa-hydroksyamfetamina, białko transportowe PEPT1, ciężka niewydolność nerek, cytochrom P-450, D-amfetamina, dysfagia, erytrocyt, fenyloaceton, hematokryt, klirens deksamfetaminy, klirens kreatyniny, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, L-lizyna, liniowa farmakokinetyka, lisdeksamfetaminy dimezylan, maksymalne stężenie w osoczu, norefedryna, okres półtrwania w fazie eliminacji, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, układ CYP2D6 - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba policystyczna nerek o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Autosomalnie recesywna wielotorbielowatość nerek (ARPKD) to ciężkie schorzenie fibrocystyczne o podłożu wątrobowo-nerkowym, występujące z częstością około 1:20 000 u dzieci, bez różnic płciowych. Przeżywalność noworodków z ARPKD wzrosła do niemal 80%, a około 90% dzieci, które przeżyją pierwszy miesiąc życia, dożywa co najmniej 5 lat, z ponad 90% przeżywalnością do 20 roku życia. Szacowane ryzyko rozwoju niewydolności nerek do 20 roku życia wynosi 50,1% (95% CI 42,2%–57,0%). Diagnostyka może być postawiona prenatalnie (20% przypadków) lub w różnych okresach dzieciństwa, a wczesne wykrycie małowodzia wiąże się z gorszym rokowaniem. Modele prognostyczne oparte na czynnikach takich jak wiek ciążowy przy wykryciu małowodzia, wiek urodzenia, genotyp funkcjonalny, stężenie kreatyniny w surowicy (mg/dl) oraz obecność nadciśnienia tętniczego w wieku 2 miesięcy pozwalają na ocenę ryzyka wczesnej niewydolności nerek i identyfikację pacjentów wymagających intensywniejszej terapii.
autosomalnie dominująca wielotorbielowatość nerek, autosomalnie recesywna wielotorbielowatość nerek, choroba policystyczna nerek, efekt założyciela, gen PKHD1, kreatynina w surowicy, leczenie nerkozastępcze, małowodzie, marker predykcyjny, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wrotne, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, przeszczep nerki, schyłkowa niewydolność nerek, sekwencjonowanie następnej generacji, stratyfikacja ryzyka, terapia przeciwnadciśnieniowa, tolvaptan, wariant patogenny, zapalenie dróg żółciowych, zastępczy punkt końcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ictady 245 mg
Tenofowir dizoproksylu jest prolekiem szybko przekształcanym in vivo do aktywnego tenofowiru, który ulega wewnątrzkomórkowej fosforylacji do difosforanu tenofowiru – aktywnego metabolitu. Po podaniu doustnym u pacjentów z HIV, średnie parametry farmakokinetyczne tenofowiru to: Cmax 326 ng/ml (36,6% CV), AUC 3 324 ng·h/ml (41,2% CV), Cmin 64,4 ng/ml (39,4% CV), z maksymalnym stężeniem osiąganym w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność wynosi około 25% na czczo, a podanie z posiłkiem bogatym w tłuszcze zwiększa AUC o 40% i Cmax o 14%. Tenofowir wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (<0,7%) i jest eliminowany głównie przez nerki (70-80% dawki w postaci niezmienionej), z klirensem całkowitym około 230 ml/h/kg i klirensem nerkowym około 160 ml/h/kg, co wskazuje na aktywny transport kanalikowy (hOAT1/3 i MRP4). Okres półtrwania wynosi 12-18 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 75-600 mg, bez istotnych różnic płciowych czy etnicznych. U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się wzrost ekspozycji na lek, co wymaga modyfikacji dawkowania, zwłaszcza przy CrCl <50 ml/min i u pacjentów dializowanych (Cmax do 1 032 ng/ml, AUC0-48h do 42 857 ng·h/ml).
białko oporności wielolekowej, biodostępność, cytochrom P450, dializa otrzewnowa, difosforan tenofowiru, fitohemaglutynina, fosforylacja wewnątrzkomórkowa, jednojądrzaste komórki krwi obwodowej, klirens kreatyniny, nośniki anionów organicznych, przesączanie kłębuszkowe, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha-Turcotte’a, stężenie w surowicy, tenofowir dizoproksylu, transport kanalikowy, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – AGARTHA
Produkt leczniczy AGARTHA zawierający wildagliptynę jest przeciwwskazany u pacjentów z cukrzycą typu 1, cukrzycową kwasicą ketonową oraz u osób z zaburzeniami czynności wątroby, zwłaszcza gdy aktywność enzymów AlAT lub AspAT przekracza 3-krotnie górną granicę normy (ULN). Zaleca się monitorowanie funkcji wątroby przed rozpoczęciem terapii oraz co 3 miesiące w pierwszym roku leczenia, a następnie okresowo. W przypadku utrzymującej się aktywności enzymów >3×ULN lub wystąpienia objawów zaburzeń wątrobowych, takich jak żółtaczka, należy przerwać leczenie i nie wznawiać terapii po normalizacji wyników. U pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) poddawanych hemodializie wskazana jest szczególna ostrożność oraz dostosowanie dawki zgodnie z ChPL. AGARTHA nie zastępuje insuliny i nie jest zalecany u pacjentów z niewydolnością serca klasy IV wg NYHA, a doświadczenie kliniczne w klasie III jest ograniczone.
AlAT, AspAT, choroba skóry, cukrzyca typu 1, cukrzycowa kwasica ketonowa, enzym wątrobowy, hemodializa, hipoglikemia, klasyfikacja NYHA, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, ostre zapalenie trzustki, pochodna sulfonylomocznika, powikłanie cukrzycowe skóry, schyłkowa niewydolność nerek, wildagliptyna, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Febris mediterranea familiaris – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Febris mediterranea familiaris (FMF) to dziedziczna choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się nawracającymi epizodami gorączki i ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Rokowanie zależy od częstości ataków i rozwoju powikłań, zwłaszcza amyloidozy nerkowej, która jest poważnym zagrożeniem życia w przypadku niewydolności nerek. Genotyp 694V wiąże się z wyższym ryzykiem powikłań i gorszym rokowaniem. Leczenie kolchicyną przez całe życie znacząco zmniejsza ryzyko amyloidozy do poniżej 1%, nawet przy niepełnej kontroli ataków. Cele terapii obejmują poprawę jakości życia, redukcję częstości i nasilenia ataków, zapobieganie amyloidozie AA oraz ograniczenie przewlekłego stanu zapalnego. Opóźnienie diagnozy lub brak przestrzegania leczenia zwiększa ryzyko powikłań, zwłaszcza u pacjentów opornych na kolchicynę.
aktywność fibrynolityczna, choroba autoimmunologiczna, choroba demielinizacyjna, choroba naczyniowo-mózgowa, choroba zapalna, czynnik prokoagulacyjny, epizod gorączki, febris mediterranea familiaris, leczenie kolchicyną, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, przewlekła choroba nerek, ryzyko sercowo-naczyniowe, schyłkowa niewydolność nerek, stan zapalny, terapia kolchicyną, terapia przeciwpłytkowa, terapia przeciwzakrzepowa, udar niedokrwienny, wariant genetyczny, zapalenie naczyń, zespół nerczycowy, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Toramat 200 mg
Topiramat w postaci tabletek powlekanych (25 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg) stosowany jest w monoterapii i leczeniu uzupełniającym padaczki oraz profilaktyce migreny. Dawkowanie rozpoczyna się od 25 mg podawanych wieczorem przez 1 tydzień, z następnie stopniowym zwiększaniem dawki co 1-2 tygodnie o 25-50 mg u dorosłych, dostosowując dawkę do odpowiedzi klinicznej. W monoterapii u dorosłych dawka docelowa wynosi 100-200 mg/dobę w 2 dawkach podzielonych, maksymalnie do 500 mg/dobę, a w leczeniu uzupełniającym zwykle 200-400 mg/dobę. U dzieci powyżej 6 lat dawka początkowa to 0,5-1 mg/kg mc., zwiększana o 0,5-1 mg/kg mc./dobę, z dawką docelową około 2 mg/kg mc./dobę (ok. 100 mg/dobę). W profilaktyce migreny u dorosłych dawka docelowa to 100 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 200 mg/dobę. Dawkowanie u dzieci w profilaktyce migreny nie jest zalecane z powodu braku danych bezpieczeństwa. Odstawianie leku powinno być stopniowe, zmniejszając dawkę o 50-100 mg tygodniowo u dorosłych z padaczką i 25-50 mg u osób z migreną, a u dzieci przez 2-8 tygodni, aby zminimalizować ryzyko nawrotu napadów.
ból migrenowy, częściowy napad padaczkowy, dawka podzielona, fenytoina, hemodializa, indukcja enzymatyczna, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, leczenie uzupełniające, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia padaczki, napad padaczkowy, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, profilaktyka migreny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie topiramatu, teratogenność, topiramat w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Lennoxa-Gastauta - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Viglita 50 mg
Wildagliptyna (Viglita) w dawce standardowej 100 mg/dobę (50 mg rano i 50 mg wieczorem) stosowana jest w monoterapii oraz w terapii skojarzonej z metforminą, tiazolidynodionem, sulfonylomocznikiem i insuliną. Wyjątkiem jest terapia dwulekowa z sulfonylomocznikiem, gdzie zalecana dawka wildagliptyny wynosi 50 mg raz na dobę rano, co jest równie skuteczne jak dawka 100 mg/dobę, a jednocześnie zmniejsza ryzyko hipoglikemii, zwłaszcza przy konieczności redukcji dawki sulfonylomocznika. Maksymalna dawka dobowa nie powinna przekraczać 100 mg. W przypadku pominięcia dawki, pacjent powinien przyjąć lek jak najszybciej, unikając podwójnej dawki w ciągu doby. Nie zaleca się stosowania wildagliptyny w terapii trójlekowej z metforminą i tiazolidynodionem ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności. U pacjentów ≥ 65 lat nie jest konieczna modyfikacja dawki.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, ciężkie zaburzenie czynności nerek, dializa, górna granica normy, hipoglikemia, insulina, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenie czynności nerek, metformina, monoterapia, schyłkowa niewydolność nerek, sulfonylomocznik, terapia dwulekowa, terapia skojarzona, terapia trzylekowa, tiazolidynodion, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, Viglita, wildagliptyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Pałeczka okrężnicy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zakażenia wywołane przez Escherichia coli charakteryzują się zróżnicowanym przebiegiem klinicznym, a śmiertelność w bakteriemii wynosi średnio około 17%, z wahaniami od 8% do 35%. Kluczowymi czynnikami ryzyka zgonu są m.in. poziom białka całkowitego ≤5,10 g/dl (śmiertelność 46,2%), białko całkowite ≤5,90 g/dl z zaburzeniami świadomości (39,4%) oraz białko całkowite ≤5,90 g/dl z hemoglobiną ≤11,10 g/dl i dehydrogenazą mleczanową ≥312,0 IU/l (42,3%). Wiek poniżej 1. roku życia lub powyżej 44 lat, infekcje układu oddechowego oraz niewłaściwa terapia empiryczna zwiększają ryzyko zgonu. W przypadku szpitalnego zapalenia płuc (HABP) wywołanego przez E. coli, 30-dniowa śmiertelność wynosi 24,56%, a niezależnymi czynnikami ryzyka są wynik SOFA ≥4,0, wynik Pitta ≥2,0 oraz niewłaściwa terapia empiryczna. Zakażenia STEC mogą prowadzić do zespołu hemolityczno-mocznicowego (HUS) z 3-5% śmiertelnością i długoterminowymi powikłaniami nerkowymi u do 64% pacjentów, nawet przy pozornym wyzdrowieniu funkcji nerek.
ampicylina, antybiotykoterapia, bakteriemia, bakteriemia E. coli, białkomocz, dehydrogenaza mleczanowa, Escherichia coli, ESRD, HUS, Klebsiella pneumoniae, nadciśnienie, oporność na antybiotyki, ostra niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, pałeczka okrężnicy, poziom hemoglobiny, schyłkowa niewydolność nerek, sekwencjonowanie całego genomu, sepsa, skala SOFA, stan immunologiczny, STEC-HUS, szpitalne zapalenie płuc, terapia fagowa, toksyna shiga, zaburzenia świadomości, zakażenie E. coli, zakażenie układu moczowego, zespół hemolityczno-mocznicowy