choroba Hashimoto
Choroba Hashimoto (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy) to najczęstsza przyczyna niedoczynności tarczycy w krajach rozwiniętych. W tej chorobie układ immunologiczny wytwarza przeciwciała przeciwko własnej tarczycy, prowadząc do przewlekłego stanu zapalnego i stopniowego niszczenia gruczołu.
W patogenezie choroby Hashimoto kluczową rolę odgrywają przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO) i tyreoglobulinie (anty-TG), które można wykryć w badaniach laboratoryjnych. W obrazie histopatologicznym obserwuje się naciek limfocytarny, włóknienie i atrofię tkanki gruczołowej.
Objawy kliniczne rozwijają się stopniowo i obejmują zmęczenie, wrażliwość na zimno, przyrost masy ciała, zaparcia, suchość skóry, wypadanie włosów, zaburzenia miesiączkowania u kobiet oraz obniżenie nastroju. W badaniu fizykalnym można stwierdzić wole tarczycowe o spoistej konsystencji.
Diagnostyka opiera się na oznaczeniu TSH, wolnych hormonów tarczycy (fT3, fT4) oraz przeciwciał anty-TPO i anty-TG. W leczeniu stosuje się substytucję lewotyroksyny, której dawkę dostosowuje się indywidualnie na podstawie stężenia TSH. Terapia zwykle trwa do końca życia i wymaga regularnej kontroli endokrynologicznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Diagnostyka i diagnoza
Wole (goiter) definiuje się jako powiększenie gruczołu tarczowego, które może obejmować całą tarczycę lub manifestować się guzkami. Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne z oceną palpacyjną podczas połykania, badania laboratoryjne (TSH, fT4, fT3, przeciwciała przeciwtarczycowe) oraz obrazowe, przede wszystkim ultrasonografię tarczycy, która pozwala na ocenę wielkości, struktury i cech guzków (np. hipoechogeniczność, mikrozwapnienia). Scyntygrafia z radioaktywnym jodem jest wskazana przy niskim TSH w celu oceny funkcjonalności guzków („gorące” vs. „zimne”). W przypadku dużych woli lub podejrzenia wola zamostkowego zaleca się tomografię komputerową (CT) lub rezonans magnetyczny (MRI) dla oceny rozległości i relacji anatomicznych. Biopsja cienkoigłowa (FNAB) pod kontrolą USG jest podstawową metodą różnicowania zmian łagodnych od złośliwych, szczególnie przy guzach >1 cm lub podejrzanych cechach ultrasonograficznych, a wyniki klasyfikuje się według systemu Bethesda.
ablacja etanolem, ablacja termiczna, badanie palpacyjne, badanie ultrasonograficzne tarczycy, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, choroba Plummera, guzek tarczycy, hormon tyreotropowy, mutacja BRAF, powiększenie tarczycy, przeciwciała przeciwtarczycowe, radioaktywny jod, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia tarczycy, system Bethesda, terapia jodem radioaktywnym, tomografia komputerowa, trijodotyronina, wole, wole proste nietoksyczne, wole toksyczne wieloguzkowe, wole wieloguzkowe, wole zamostkowe, wolna tyroksyna - Leksykon substancji czynnych
Wyciąg płynny ze świeżych liści aloesu drzewiastego – Przeciwwskazania stosowania
Wyciąg płynny ze świeżych liści aloesu drzewiastego (Aloes arborescentis recentis extractum fluidum), będący składnikiem syropu Bioaron SYSTEM, posiada istotne przeciwwskazania do stosowania. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na substancje czynne lub pomocnicze (w tym witaminę C – 51 mg/5 ml, sacharozę – 3,93 g/5 ml oraz benzoesan sodu – 6,6 mg/5 ml) oraz jednoczesne stosowanie leków immunosupresyjnych ze względu na potencjalne interakcje immunomodulujące. W przypadku przeciwwskazań względnych, takich jak alergie, choroby autoimmunologiczne (m.in. twardzina uogólniona, toczeń układowy, choroba Hashimoto, Graves-Basedowa, stwardnienie rozsiane, cukrzyca typu 1, reumatoidalne zapalenie stawów) oraz podwyższone stężenia immunoglobulin, decyzja o terapii powinna być podjęta indywidualnie przez lekarza po dokładnej ocenie bilansu korzyści i ryzyka.
benzoesan sodu, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, cukrzyca typu 1, ekstrakt z aloesu drzewiastego, kamica nerkowa, lek immunosupresyjny, nadwrażliwość na substancje czynne, ośrodkowy układ nerwowy, reakcja alergiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, toczeń układowy, twardzina uogólniona, układ immunologiczny, witamina C, właściwości immunomodulujące, wyciąg z aloesu drzewiastego, wywiad alergiczny, zapalenie tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Przemijająca globalna amnezja – Etiologia i przyczyny
Przemijająca globalna amnezja (PGA) to zespół charakteryzujący się nagłym początkiem amnezji następczej i w różnym stopniu amnezji wstecznej, trwającym do 24 godzin przy zachowanej świadomości. Etiologia PGA pozostaje nie w pełni poznana, a patofizjologia jest wieloczynnikowa. Najważniejsze teorie obejmują mechanizmy naczyniowe (zwłaszcza zastój żylny w obrębie hipokampa), migrenowe (z ryzykiem względnym 5,98 u osób z migreną), epileptyczne (choć dowody na padaczkowe podłoże są słabe) oraz psychogenne (stres emocjonalny i lęk). Obrazowanie MRI z dyfuzją (DWI) wykazuje punktowe hiperintensywne zmiany w obszarze CA1 hipokampa pojawiające się 24-72 godziny po epizodzie, które ustępują w ciągu kilku dni do tygodni. PGA najczęściej dotyczy osób w wieku 50-70 lat, a czynniki wyzwalające to m.in. intensywny wysiłek fizyczny, nagła zmiana temperatury, manewr Valsalvy, stres emocjonalny oraz aktywność seksualna.
amnezja następcza, amnezja wsteczna, aura migrenowa, badanie neuroobrazowe, badanie obrazowe, choroba Hashimoto, choroba naczyń mózgowych, choroba niedokrwienna serca, czynnik ryzyka naczyniowy, dyslipidemia, kardiomiopatia Takotsubo, manewr Valsalvy, mechanizm patofizjologiczny, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, napad padaczkowy, obrazowanie dyfuzyjne, odpływ żylny, odwracalny zespół skurczu naczyń mózgowych, otępienie, padaczka skroniowa, płat skroniowy, przemijająca amnezja padaczkowa, przemijająca globalna amnezja, przemijający atak niedokrwienny, przyśrodkowy płat skroniowy, rezonans magnetyczny, sekwencja DWI, udar mózgu, zastój żylny - Leksykon chorób i schorzeń
Suche oczy – Etiologia i przyczyny
Zespół suchego oka (KCS) to wieloczynnikowa choroba powierzchni oka, charakteryzująca się utratą homeostazy filmu łzowego, wynikającą z niedoboru produkcji łez lub ich nadmiernego parowania. Etiologia obejmuje dysfunkcję każdej z trzech warstw filmu łzowego: tłuszczowej, wodnistej i śluzowej. Czynniki ryzyka to wiek (częstość wzrasta z 7,5% u osób 50-letnich do 15% u 70-latków), płeć żeńska (2-3-krotnie wyższe ryzyko), zmiany hormonalne, choroby autoimmunologiczne (np. zespół Sjögrena, RZS, toczeń), cukrzyca (54% pacjentów z typem 2), dysfunkcja gruczołów Meiboma (MGD), stosowanie leków (m.in. leki przeciwhistaminowe, antydepresyjne, izotretynoina), czynniki środowiskowe (suchy klimat, zanieczyszczenia, klimatyzacja) oraz interwencje medyczne (chirurgia refrakcyjna, operacje zaćmy, radioterapia). Patofizjologia obejmuje niestabilność filmu łzowego, hiperosmolarność łez, stan zapalny i zaburzenia neurosensoryczne, które tworzą błędne koło nasilające objawy i prowadzą do uszkodzenia rogówki, zaburzeń widzenia i ryzyka infekcji.
chirurgia refrakcyjna, choroba Hashimoto, choroba tarczycy, cukrzyca, dysautonomia, dysfunkcja gruczołu Meiboma, ektropion, entropion, film łzowy, gruczoł Meiboma, hiperosmolarność łez, lagoftalmus, LASIK, nadczynność tarczycy, niedobór androgenów, niedobór kwasów omega-3, niedobór witaminy A, niedobór witaminy B12, niedobór witaminy D, niedoczynność tarczycy, nieswoiste zapalenie jelit, osmolarność łez, reumatoidalne zapalenie stawów, rogówka, spojówka, śródmiąższowe zapalenie płuc, test Schirmera, toczeń rumieniowaty układowy, trądzik różowaty, twardzina, zapalenie brzegów powiek, zapalenie powiek, zespół Sjögrena, zespół suchego oka, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Patofizjologia i mechanizm
Wole to powiększenie gruczołu tarczowego, które może mieć charakter rozlany lub guzkowy, wynikające z zaburzeń osi podwzgórze-przysadka-tarczyca, gdzie kluczową rolę odgrywa tyreotropina (TSH). Najczęstszą przyczyną wola na świecie jest niedobór jodu, prowadzący do zmniejszonej syntezy hormonów tarczycy (T4, T3) i kompensacyjnej hiperplazji tarczycy pod wpływem podwyższonego TSH. W krajach z odpowiednim spożyciem jodu dominują przyczyny autoimmunologiczne, takie jak choroba Hashimoto (niszczenie tarczycy i niedoczynność) oraz choroba Gravesa-Basedowa (produkcja immunoglobulin stymulujących receptor TSH – TSI, powodujących nadczynność i rozlane wole toksyczne). Wole wieloguzkowe (MNG) charakteryzuje się heterogennością proliferacji komórek pęcherzykowych, mutacjami somatycznymi receptorów TSH (w 60-80% autonomicznych guzków) oraz wpływem czynników genetycznych i środowiskowych, takich jak palenie tytoniu i substancje wolotwórcze.
choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, endotelina-1, goitrogeny, gruczoł tarczowy, gruczolak toksyczny, hiperplazja pęcherzykowa, hiperplazja tarczycy, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, immunoglobulina stymulująca tarczycę, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, oś podwzgórze-przysadka-tarczyca, peroksydaza tarczycowa, przeciwciała stymulujące receptor TSH, receptor TSH, stres oksydacyjny, substancja wolotwórcza, synteza hormonów tarczycy, toksyczne wole guzowate, transformujący czynnik wzrostu beta, wole wieloguzkowe, zespół Pendreda - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (pots) – Epidemiologia
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS) to zaburzenie autonomicznego układu nerwowego charakteryzujące się wzrostem częstości akcji serca o ≥30 uderzeń/minutę u dorosłych przy zmianie pozycji z leżącej na stojącą, bez towarzyszącej hipotensji ortostatycznej, utrzymujące się co najmniej 3 miesiące. Przed pandemią COVID-19 częstość występowania POTS szacowano na 0,2-1% populacji krajów rozwiniętych, z przewagą u kobiet (stosunek 4:1 do 5:1) i najczęstszym początkiem objawów między 15 a 25 rokiem życia. Pandemia COVID-19 znacząco zwiększyła liczbę przypadków, podwajając populację pacjentów z POTS, z 2-14% osób po COVID-19 rozwijających ten zespół w ciągu 6-8 miesięcy. POTS często współistnieje z innymi schorzeniami, takimi jak zespół przewlekłego zmęczenia, zespół Ehlersa-Danlosa, choroby autoimmunologiczne czy neuropatia drobnych włókien, co komplikuje diagnostykę i leczenie. W diagnostyce złotym standardem pozostaje test pochyleniowy, a klinicyści powinni szczególnie uwzględniać POTS u pacjentów z objawami ortostatycznymi po infekcji COVID-19 lub szczepieniu.
autonomiczny układ nerwowy, celiakia, choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, dysautonomia, dysfunkcja przewodu pokarmowego, fibromialgia, hipermobilność stawów, hipotensja ortostatyczna, menarche, migrena, neuropatia drobnych włókien, nietolerancja ortostatyczna, SARS-CoV-2, sepsa, tachykardia ortostatyczna, test aktywnego stania, test pochyleniowy, tilt-table test, toczeń, zastoinowa niewydolność serca, zespół aktywacji komórek tucznych, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół jelita drażliwego, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Niepłodność – Etiologia i przyczyny
Niepłodność definiuje się jako brak możliwości zajścia w ciążę po roku regularnych stosunków płciowych bez zabezpieczenia. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmując zaburzenia owulacji (25% przyczyn u kobiet), endometriozę, niedrożność jajowodów, niską liczbę plemników, niski poziom testosteronu oraz czynniki związane z wiekiem. W populacji niepłodnych par przyczynę żeńską stwierdza się w 33-37%, męską w 8-40%, a u 33-35% par występują czynniki obojga partnerów lub przyczyny pozostają niewyjaśnione. Zaburzenia owulacji, w tym PCOS (dotyczący około 10% kobiet w wieku rozrodczym) i przedwczesna niewydolność jajników (POI), są najczęstszymi przyczynami niepłodności u kobiet. Wiek kobiety istotnie wpływa na płodność, z wyraźnym spadkiem po 35 roku życia (odsetek niepłodności wzrasta do 25% w wieku 35 lat i do 30% w wieku 40 lat). Endometrioza dotyka 10% kobiet i jest obecna u 35-50% kobiet z niepłodnością. U mężczyzn najczęstsze przyczyny to azoospermia, oligospermia, zaburzenia ruchliwości i morfologii plemników, a także varicocele, które występuje u 5-10% niepłodnych mężczyzn. Starzenie się mężczyzn po 35 roku życia wiąże się z fragmentacją DNA plemników i spadkiem płodności.
azoospermia, choroba Hashimoto, choroba zapalna miednicy mniejszej, choroby przenoszone drogą płciową, endometrioza, insulinooporność, macica przegrodzona, mięśniaki macicy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niedrożność jajowodów, niepłodność niewyjaśniona, niepłodność u kobiet, niska liczba plemników, oligospermia, polip endometrium, przedwczesna niewydolność jajników, techniki wspomaganego rozrodu, varicocele, zaburzenie owulacji, zapłodnienie in vitro, zespół Klinefeltera, zespół policystycznych jajników, zrosty miednicy, żylaki powrózka nasiennego - Leksykon substancji czynnych
Ziele jeżówki purpurowej – Przeciwwskazania stosowania
W praktyce klinicznej stosowanie preparatów zawierających ziele jeżówki purpurowej (Echinaceae purpureae herba), takich jak Echinasal (zawierający 2 g soku z ziela jeżówki purpurowej na 100 g syropu), jest przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na tę substancję lub inne składniki preparatu, zwłaszcza u osób uczulonych na rośliny z rodziny Asteraceae. Ze względu na immunomodulujące właściwości jeżówki, preparaty te nie powinny być stosowane u pacjentów z aktywną lub przebytą gruźlicą, białaczką, kolagenozami oraz chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Hashimoto, łuszczyca czy nieswoiste zapalenia jelit. Ponadto, przeciwwskazaniem jest zakażenie HIV, w tym AIDS, oraz stwardnienie rozsiane, ze względu na ryzyko zaostrzenia przebiegu chorób w wyniku stymulacji układu immunologicznego.
AIDS, alergia krzyżowa, babka lancetowata, białaczka, choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, Echinaceae purpureae herba, gruźlica, immunosupresja, jeżówka purpurowa, kolagenoza, łuszczyca, nadwrażliwość, nieswoiste zapalenie jelit, owoc róży, reakcja alergiczna, remisja, reumatoidalne zapalenie stawów, sok z jeżówki purpurowej, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, tymianek, właściwości immunomodulujące, zakażenie HIV, ziele grindelii - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół turnera – Epidemiologia
Zespół Turnera (ZT) jest jedną z najczęstszych aberracji chromosomowych u kobiet, z częstością występowania szacowaną na 1:2000-1:3000 żywych urodzeń dziewczynek. Większość przypadków (około 45%) to monosomia X (45,X), a około 30-40% to mozaikowość chromosomowa. Diagnostyka opiera się na badaniach cytogenetycznych, w tym kariotypowaniu i analizie FISH, a także na nieinwazyjnych testach prenatalnych (NIPT). Wczesne rozpoznanie, najlepiej przed 12-13 rokiem życia, umożliwia wdrożenie terapii hormonem wzrostu (GH) oraz kompleksową opiekę wielodyscyplinarną. ZT charakteryzuje się wysoką śmiertelnością prenatalną (99% płodów ulega poronieniu) oraz znacznym ryzykiem powikłań wielonarządowych, w tym chorób autoimmunologicznych (61,2%), osteoporozy (23,8%), nadciśnienia tętniczego, cukrzycy typu 2 (16,2%) oraz nowotworów (15,1%). Szczególnie istotne jest monitorowanie chorób sercowo-naczyniowych, takich jak koarktacja aorty i dwupłatkowa zastawka aortalna, które predysponują do rozwarstwienia aorty – głównej przyczyny śmiertelności u dorosłych pacjentek z ZT.
aberracja chromosomowa, amniocenteza, analiza FISH, badanie cytogenetyczne, biopsja kosmówki, choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, choroba trzewna, choroba zapalna jelit, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, diagnostyka prenatalna, dwupłatkowa zastawka aortalna, dysgenezja gonad, echokardiografia, gęstość mineralna kości, gonadoblastoma, kariotyp, kariotypowanie, koarktacja aorty, mikromacierz chromosomalna, monosomia X, nadciśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, nieinwazyjny test prenatalny, osteoporoza, rekombinowany hormon wzrostu, rozwarstwienie aorty, śmiertelność wewnątrzmaciczna, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesna lub przedwczesna menopauza – Patofizjologia i mechanizm
Wczesna menopauza (40-45 lat) oraz przedwczesna menopauza (POI, <40 lat) wynikają z przedwczesnego wyczerpania lub dysfunkcji pęcherzyków jajnikowych, prowadząc do obniżenia poziomu estradiolu, AMH i inhibiny B oraz wzrostu gonadotropin (FSH, LH). Patogeneza obejmuje zarówno zmiany jajnikowe, jak i osi podwzgórze-przysadka, z odwrażliwieniem sprzężenia zwrotnego estrogenu. Etiologia jest heterogenna: genetyczna (40% przypadków, m.in. aberracje chromosomowe X, mutacje genów BRCA1, MCM8-MCM9, FOXL2), autoimmunologiczna (4-30%, z obecnością przeciwciał przeciwjajnikowych i współistnieniem chorób autoimmunologicznych jak choroba Addisona, Hashimoto, cukrzyca typu 1), jatrogenną (chemioterapia, radioterapia, owariektomia) oraz infekcyjną i środowiskową (palenie tytoniu, toksyny). POI charakteryzuje się zmienną funkcją jajników, z możliwym sporadycznym wznowieniem owulacji i miesiączek.
21-hydroksylaza, bielactwo, celiakia, choroba Addisona, choroba Hashimoto, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Parkinsona, cukrzyca typu 1, demencja, dysfunkcja pęcherzyków, estradiol, galaktozemia, histerektomia, hormon anty-Müllerowski, hormony płciowe, inhibina B, leki alkilujące, miastenia gravis, naturalna menopauza, obustronna owariektomia, oś podwzgórze-przysadka, osteoporoza, padaczka, przedwczesna niewydolność jajników, radioterapia miednicy, zespół chronicznego zmęczenia, zespół łamliwego chromosomu X, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół turnera – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół Turnera (TS) to monosomia chromosomu X, występująca u około 1 na 2000-2500 żywo urodzonych dziewczynek, charakteryzująca się niskim wzrostem, hipogonadyzmem hipogonadotropowym i brakiem dojrzewania płciowego bez terapii hormonalnej. Diagnostyka powinna być rozważona u dziewcząt z niskim wzrostem lub pierwotnym brakiem miesiączki. Standardem leczenia jest terapia hormonem wzrostu (GH) rozpoczynana optymalnie w wieku 4-5 lat, podawana codziennie podskórnie, oraz terapia estrogenowa inicjowana około 12-13 roku życia w celu indukcji wtórnych cech płciowych i profilaktyki osteoporozy. Monitorowanie pacjentek obejmuje regularne pomiary wzrostu, ocenę funkcji sercowo-naczyniowej (w tym echokardiogram co 3-5 lat), badania nerek, słuchu (co 1-3 lata), funkcji tarczycy, enzymów wątrobowych, glukozy na czczo (co 1-2 lata) oraz densytometrię kości co 3-5 lat. Szczególną uwagę zwraca się na ryzyko nadciśnienia, chorób autoimmunologicznych, osteoporozy oraz problemów psychospołecznych, które wymagają interdyscyplinarnego podejścia i wsparcia psychologicznego.
brak miesiączki, celiakia, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, choroba serca, chromosom X, ciśnienie krwi, cukrzyca, duszność, echokardiogram, enzymy wątrobowe, gęstość mineralna kości, guz jajnika, hormon wzrostu, infekcja dróg moczowych, nadciśnienie tętnicze, niepłodność, niewydolność jajników, obrzęk limfatyczny, osteoporoza, rozwarstwienie aorty, terapia hormonalna, utrata słuchu, wada zgryzu, wtórne cechy płciowe, zapalenie ucha środkowego, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność tarczycy – Epidemiologia
Niedoczynność tarczycy jest najczęstszym schorzeniem endokrynologicznym, z częstością występowania jawnej niedoczynności na poziomie 0,3-0,8% populacji ogólnej, a subklinicznej od 4,3% do 9,4%. Choroba dotyka głównie kobiety (2-8 razy częściej niż mężczyzn), a ryzyko wzrasta wraz z wiekiem, szczególnie u osób powyżej 60 roku życia, gdzie łączna częstość sięga około 15%. W krajach z wystarczającą podażą jodu, najczęstszą przyczyną jest autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto), natomiast w regionach z niedoborem jodu – niedobór tego pierwiastka. Subkliniczna niedoczynność tarczycy charakteryzuje się podwyższonym poziomem TSH przy prawidłowej wolnej T4 i dotyczy 5-10% populacji, z rocznym ryzykiem progresji do jawnej niedoczynności wynoszącym 4-18%, szczególnie u osób z przeciwciałami przeciwtarczycowymi i TSH >10-15 mIU/L.
autoimmunologiczne zapalenie wątroby, bielactwo, centralna niedoczynność tarczycy, choroba Addisona, choroba Hashimoto, choroba trzewna, dysfunkcja tarczycy, jawna niedoczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, pierwotna niedoczynność tarczycy, podwzgórze, poporodowe zapalenie tarczycy, poziom TSH, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciała przeciwtarczycowe, przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, przysadka mózgowa, reumatoidalne zapalenie stawów, schorzenie endokrynologiczne, śpiączka obrzękowa, subkliniczna niedoczynność tarczycy, test funkcji tarczycy, toczeń rumieniowaty układowy, wrodzona niedoczynność tarczycy, wtórna niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Downa, zespół Sjögrena - Leksykon substancji czynnych
Lewotyroksyna – Wskazania do stosowania
Lewotyroksyna (T4) jest syntetycznym analogiem endogennego hormonu tarczycy, stosowanym przede wszystkim w leczeniu niedoczynności tarczycy zarówno pierwotnej (wrodzonej i nabytej) jak i wtórnej, wynikającej z dysfunkcji przysadki lub podwzgórza. Dawki terapeutyczne wahają się od 25 do 200 μg, dostosowywane indywidualnie w zależności od wieku, masy ciała, czasu trwania niedoczynności oraz współistniejących chorób. Lewotyroksyna jest również wskazana w terapii wola nietoksycznego (25-200 μg) w celu supresji TSH i zmniejszenia objętości gruczołu, a także w profilaktyce nawrotów wola po resekcji chirurgicznej. W leczeniu raka tarczycy pełni rolę terapii substytucyjnej i supresyjnej po tyreoidektomii, zapobiegając stymulacji pozostałych komórek nowotworowych przez TSH.
autonomia tarczycy, choroba Hashimoto, eutyreoza, hormon tarczycy, hormon tyreotropowy, L-tyroksyna, leczenie radiojodem, lek przeciwtarczycowy, lek tyreostatyczny, lewotyroksyna, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, pierwotna niedoczynność tarczycy, powiększenie gruczołu tarczowego, przeciwciało przeciwtarczycowe, rak tarczycy, resekcja wola, stężenie fT4, stężenie TSH, terapia substytucyjna, terapia supresyjna, test supresyjny tarczycy, tyreoidektomia, wole łagodne, wole nietoksyczne, wole rozlane, wolna trijodotyronina, wolna tyroksyna, wrodzona niedoczynność tarczycy, wtórna niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy typu Hashimoto, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Witiligo – Etiologia i przyczyny
Witiligo to przewlekła choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się utratą melanocytów i powstawaniem odbarwionych plam na skórze. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki genetyczne (odpowiedzialne za około 30% ryzyka, z udziałem genów takich jak NLRP1 i PTPN22), autoimmunologiczne (przeciwciała przeciw melanocytom, aktywacja limfocytów T CD8+) oraz środowiskowe (stres emocjonalny, urazy skóry, ekspozycja na chemikalia i promieniowanie UV). Witiligo dzieli się na typ niesegmentalny (NSV), związany z autoimmunizacją i symetrycznym rozmieszczeniem zmian, oraz segmentalny (SV), o jednostronnym charakterze i możliwym podłożu neurogennym. Współistnienie innych chorób autoimmunologicznych obserwuje się u 15-25% pacjentów, najczęściej chorób tarczycy, cukrzycy typu 1, łuszczycy czy reumatoidalnego zapalenia stawów.
celiakia, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, choroba Leśniowskiego-Crohna, cukrzyca typu 1, czerniak, dermatom, immunoterapia, limfocyty T CD8+, łuszczyca, melanina, melanocyt, niedokrwistość złośliwa, objaw Koebnera, reaktywne formy tlenu, reumatoidalne zapalenie stawów, stres oksydacyjny, toczeń rumieniowaty układowy, witiligo, wrzodziejące zapalenie jelita grubego - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność tarczycy – Zapobieganie i profilaktyka
Niedoczynność tarczycy jest stanem charakteryzującym się niewystarczającą produkcją hormonów tarczycy, najczęściej spowodowanym niedoborem jodu. Profilaktyka opiera się głównie na zapobieganiu niedoborom jodu poprzez stosowanie jodowanej soli kuchennej oraz spożywanie produktów bogatych w jod, takich jak ryby morskie, produkty mleczne i jaja. Kobiety w ciąży i karmiące piersią wymagają suplementacji jodu w dawce 250 μg/dobę. Należy jednak unikać nadmiernej suplementacji jodu (>100 μg/dobę), która może indukować nadczynność tarczycy. Osoby z grup ryzyka (np. z wywiadem rodzinnym, chorobami autoimmunologicznymi, po radioterapii głowy i szyi, z wolem, czy kobiety po porodzie) powinny podlegać regularnym badaniom przesiewowym funkcji tarczycy, co umożliwia wczesne wykrycie i leczenie niedoczynności, minimalizując ryzyko powikłań.
celiakia, choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 1, dysfagia, endokrynolog, gruczoł tarczowy, hormon tarczycy, jawna niedoczynność tarczycy, leczenie hormonalne, lewotyroksyna, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, poziom glukozy, promieniowanie jonizujące, radioterapia, subkliniczna niedoczynność tarczycy, synteza hormonów tarczycy, TSH, witamina D, wole tarczycy, zaburzenia czynności tarczycy, zapalenie tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Niepłodność kobieca – Etiologia i przyczyny
Niepłodność kobieca odpowiada za około jedną trzecią przypadków niepłodności par, z najczęstszą przyczyną stanowiącą zaburzenia owulacji (25%), w tym PCOS, przedwczesną niewydolność jajników oraz zaburzenia hormonalne. Uszkodzenia jajowodów, wynikające głównie z chorób zapalnych miednicy (PID), endometriozy oraz zrostów pooperacyjnych, odpowiadają za 11-12% przypadków. Endometrioza jest obecna u 25-50% niepłodnych kobiet i stanowi około 15% przyczyn niepłodności, wpływając na płodność poprzez bliznowacenie, stan zapalny i zmiany anatomiczne. Problemy z macicą i szyjką, takie jak mięśniaki, polipy, wady wrodzone czy zaburzenia śluzu szyjkowego, również przyczyniają się do niepłodności. Wiek kobiety jest kluczowym czynnikiem, z naturalnym spadkiem płodności po 35. roku życia, gdzie szansa na poczęcie spada z około 20% w wieku 30 lat do 5% po 40. roku życia. Niewydolność pierwotna jajników (POI) dotyczy kobiet poniżej 40 lat i charakteryzuje się przedwczesnym wyczerpaniem puli jajnikowej oraz obniżoną produkcją estrogenów.
choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, choroba przenoszona drogą płciową, choroba zapalna miednicy, choroby tarczycy, ciąża ektopowa, cukrzyca typu 1, endometrioza, hiperprolaktynemia, insulinooporność, mięśniaki macicy, niedokrwistość sierpowata, niedrożność jajowodów, niepłodność kobieca, niepłodność niewyjaśniona, polip endometrialny, przedwczesna niewydolność jajników, reumatoidalne zapalenie stawów, wady wrodzone macicy, wodniak jajowodu, zaburzenia hormonalne, zaburzenia owulacji, zespół Cushinga, zespół Kallmanna, zespół łamliwego chromosomu X, zespół policystycznych jajników, zespół Turnera, zrosty miedniczne, zrosty wewnątrzmaciczne - Leksykon chorób i schorzeń
Witiligo – Epidemiologia
Witiligo jest przewlekłym zaburzeniem depigmentacyjnym skóry i błon śluzowych, charakteryzującym się utratą melanocytów i powstawaniem dobrze odgraniczonych, jasnych plam. Globalna częstość występowania wynosi od 0,5% do 2%, z różnicami regionalnymi: w USA 0,76-1,11%, w Niemczech 0,17-0,77%, we Włoszech 0,19-0,6% (wzrost z wiekiem), w Chinach 0,56% (zakres 0,09-0,93%), w Izraelu 0,5% (2021), a w Arabii Saudyjskiej 3,6% w populacji poradni dermatologicznych. Witiligo najczęściej rozpoczyna się między 10. a 30. rokiem życia, ze średnim wiekiem zachorowania około 20 lat, a około 50% przypadków diagnozowanych jest przed 20. rokiem życia. Występują dwa główne typy: niesegmentalne (72-95% przypadków) i segmentalne (5-27,9%), z wyższą częstością segmentalnego u dzieci i młodzieży. Genetyka odgrywa kluczową rolę, z około 80% ryzyka przypisywanego czynnikom genetycznym, a liczne polimorfizmy SNP w genach związanych z odpowiedzią immunologiczną, zwłaszcza HLA, potwierdzają autoimmunologiczne podłoże choroby. Witiligo współwystępuje często z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak choroby tarczycy, cukrzyca typu 1 czy toczeń rumieniowaty, a także z chorobami psychicznymi i atopią u dzieci.
atopowe zapalenie skóry, autoimmunologiczna choroba tarczycy, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 1, czerniak złośliwy, depigmentacja skóry, melanocyt, mieszki włosowe, nadzór epidemiologiczny, nadzór immunologiczny, niedokrwistość złośliwa, pokrzywka, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, predyspozycja genetyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, utrata melanocytów, witiligo, witiligo akrofacjalne, witiligo mieszane, witiligo niesegmentalne, witiligo ogniskowe, witiligo segmentalne, wskaźnik chorobowości, znamię halo - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Etiologia i przyczyny
Autoimmunologiczna padaczka stanowi odrębną jednostkę kliniczną, uznaną przez ILAE w 2017 roku, charakteryzującą się napadami padaczkowymi wywołanymi przez nieprawidłową odpowiedź immunologiczną skierowaną przeciwko komórkom mózgowym. Etiologia obejmuje autoimmunologiczne zapalenie mózgu, w tym zapalenie limbiczne, zespół Rasmussena oraz zespoły paraneoplastyczne, z udziałem przeciwciał skierowanych przeciwko receptorom NMDA, białkom LGI1, CASPR2 oraz enzymowi GAD65. Przeciwciała przeciwko antygenom powierzchniowym neuronów wykazują lepszą odpowiedź na immunoterapię i niższe ryzyko przewlekłej padaczki, natomiast przeciwciała przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym, np. GAD65, wiążą się z opornością na leczenie i wyższym ryzykiem rozwoju padaczki. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić także infekcje (HSV, Mycoplasma pneumoniae, wirusy odry, świnki, grypy A/H1N1, paciorkowce grupy A, Toxoplasma gondii) oraz predyspozycje genetyczne związane z haplotypami HLA (np. DRB1*07:01-DQB1*02:02, C*07:02:01:01). Autoimmunologiczna padaczka stanowi około 20% przypadków padaczki o nieznanej etiologii, często opornych na standardowe leki przeciwpadaczkowe.
allel HLA, autoimmunologiczna padaczka, autoimmunologiczne zapalenie limbiczne, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, białko CASPR2, białko LGI1, celiakia, choroba Hashimoto, cukrzyca typu 1, dekarboksylaza kwasu glutaminowego, FIRES, GABA, immunoterapia, kanał jonowy, lek przeciwpadaczkowy, limfocyt T cytotoksyczny, Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa, mimikra molekularna, napad drgawkowy, NORSE, padaczka skroniowa, przeciwciało, przeciwciało GAD65, receptor NMDA, reumatoidalne zapalenie stawów, stan padaczkowy, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, układ immunologiczny, wirusowe zapalenie mózgu, zaburzenie immunologiczne, zespół paraneoplastyczny, zespół Rasmussena - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Zapobieganie i profilaktyka
Wole (goitre) jest najczęściej spowodowane niedoborem jodu, co stanowi główną przyczynę jego powstawania na świecie. Profilaktyka opiera się przede wszystkim na zapewnieniu odpowiedniej podaży jodu, głównie poprzez jodowanie soli kuchennej (30 mg/kg), co skutecznie redukuje częstość występowania wola i powiązanych zaburzeń (IDD). Dzienne zapotrzebowanie na jod wynosi 200 µg dla osób 13-50 lat, 230 µg dla kobiet w ciąży i 260 µg dla karmiących piersią, a suplementacja 150 µg dziennie jest zalecana dla kobiet w ciąży, karmiących i planujących ciążę. Naturalne źródła jodu to owoce morza, nabiał i jaja. Monitorowanie stężenia jodu w moczu (UIC) jest kluczowe dla oceny podaży jodu na poziomie populacji. W krajach takich jak Włochy, Austria czy USA, wprowadzenie jodowania soli doprowadziło do znaczącego spadku częstości wola, co potwierdza skuteczność tej strategii.
choroba Gravesa, choroba Hashimoto, dysfunkcja tarczycy, funkcja tarczycy, goitrogen, gruczoł tarczowy, hormon tyreotropowy, jodowana sól, jodowanie soli, jodowy środek kontrastowy, lewotyroksyna, metimazol, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, subkliniczna nadczynność tarczycy, wole, wole endemiczne, wole guzkowe, wole wrodzone, wrodzona niedoczynność tarczycy - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Succus Echinaceae Phytopharm 2,425 g/2,5 ml
Preparat Succus Echinaceae Phytopharm, zawierający sok ze świeżego ziela jeżówki purpurowej (Echinacea purpurea L.), wykazuje silne właściwości immunomodulujące, co stanowi podstawę licznych przeciwwskazań klinicznych. Lek jest bezwzględnie przeciwwskazany u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi i autoagresyjnymi, takimi jak gruźlica, sarkoidoza, kolagenozy (w tym toczeń rumieniowaty układowy), stwardnienie rozsiane, zakażenie HIV oraz inne schorzenia o podobnym podłożu. Ponadto, preparat nie powinien być stosowany u pacjentów onkologicznych poddawanych terapii cytostatykami ze względu na ryzyko interakcji i zakłócenia działania leków przeciwnowotworowych. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest także stosowanie u osób po przeszczepach szpiku kostnego i narządów, gdzie istnieje ryzyko niekorzystnej stymulacji układu odpornościowego oraz interakcji z lekami immunosupresyjnymi.
agranulocytoza, alergia pokarmowa, astma oskrzelowa, atopowe zapalenie skóry, białaczka, choroba autoimmunologiczna, choroba demielinizacyjna, choroba Hashimoto, choroba tkanki łącznej, choroba układowa, choroba układu krwiotwórczego, granulocyt obojętnochłonny, gruźlica, jeżówka purpurowa, kolagenoza, lek immunosupresyjny, lek przeciwnowotworowy, limfopenia, neutropenia, nowotwór układu krwiotwórczego, pokrzywka, reakcja krzyżowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rodzina astrowatych, sarkoidoza, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, transplantacja szpiku kostnego, właściwości immunomodulujące, zakażenie HIV - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność tarczycy – Etiologia i przyczyny
Niedoczynność tarczycy to stan charakteryzujący się niedostateczną produkcją hormonów tarczycy, głównie tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3), co skutkuje spowolnieniem metabolizmu. Pierwotna niedoczynność, stanowiąca około 99% przypadków, najczęściej wynika z autoimmunologicznego zapalenia tarczycy Hashimoto, manifestującego się podwyższonym poziomem TSH i obniżonym stężeniem wolnej tyroksyny (fT4). Inne przyczyny to poporodowe, podostre i ciche zapalenie tarczycy, leczenie nadczynności tarczycy (jodem radioaktywnym, tyreoidektomia, leki przeciwtarczycowe), radioterapia, wrodzone dysgenezje tarczycy oraz niedobór jodu. Wtórna i trzeciorzędowa niedoczynność, stanowiące około 1% przypadków, wynikają z dysfunkcji przysadki lub podwzgórza, prowadząc do obniżenia TSH i TRH. Subkliniczna niedoczynność, z podwyższonym TSH i prawidłowym fT4, występuje u 3-8% populacji i może progresować do jawnej choroby, zwłaszcza przy obecności przeciwciał anty-TPO.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba de Quervaina, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, ciche zapalenie tarczycy, dysgenezja tarczycy, guz przysadki, hormon stymulujący tarczycę, hormon uwalniający tyreotropinę, leczenie jodem radioaktywnym, lek przeciwtarczycowy, limfocytowe zapalenie przysadki, nadczynność tarczycy, nadmiar jodu, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, pierwotna niedoczynność tarczycy, podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej, śpiączka obrzękowa, subkliniczna niedoczynność tarczycy, tyreoidektomia, wole guzkowe, wrodzona niedoczynność tarczycy, wtórna niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Sheehana - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Leczenie
Wola tarczycy to powiększenie gruczołu, które może mieć różne etiologie i wymaga indywidualnego podejścia terapeutycznego uwzględniającego funkcję tarczycy oraz objawy kliniczne. W przypadku wola nietoksycznego bez objawów uciskowych leczenie często ogranicza się do obserwacji z regularnym badaniem fizykalnym, USG i oceną hormonalną. Wola związane z niedoczynnością tarczycy, np. w przebiegu choroby Hashimoto, leczymy substytucją lewotyroksyną, dążąc do utrzymania TSH w dolnej granicy normy (0,1-0,5 mIU/L), co może zmniejszyć objętość wola o 20-40%. Wola toksyczne wymagają terapii przeciwtarczycowej (metimazol, propylotiouracyl) oraz często leczenia radiojodem (I-131), które u około 90% pacjentów normalizuje funkcję tarczycy i redukuje wielkość wola o 30-50% w ciągu roku. Wskazaniem do leczenia operacyjnego są duże wole uciskowe, podejrzenie złośliwości, wole zamostkowe oraz nieskuteczność leczenia zachowawczego. Tyreoidektomia wymaga uprzedniego uzyskania eutyreozy i wiąże się z koniecznością dożywotniej substytucji hormonalnej po całkowitym usunięciu gruczołu.
ablacja częstotliwością radiową, ablacja mikrofalowa, beta-adrenolityk, biopsja cienkoigłowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, choroba współistniejąca, dysfagia, embolizacja tętnic tarczowych, gruczoł tarczowy, hipokalcemia, lek przeciwtarczycowy, lewotyroksyna, liotyronina, metimazol, nadczynność tarczycy, nerw krtaniowy wsteczny, niedoczynność tarczycy, propranolol, propylotiouracyl, radiojod, tionamid, trijodotyronina, tyreoidektomia, tyroksyna, wole, wole guzkowe, wole guzkowe toksyczne, wole nietoksyczne, wole nurkujące, wole wieloguzkowe toksyczne, wole zamostkowe, zapalenie tarczycy Hashimoto - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Biostymina –
Biostymina, doustny preparat zawierający wyciąg z Aloe arborescens, posiada istotne przeciwwskazania, które należy uwzględnić podczas kwalifikacji pacjenta do terapii. Podstawowym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na substancję czynną lub inne składniki preparatu, co może manifestować się od łagodnych reakcji skórnych po ciężkie reakcje ogólnoustrojowe. Preparat jest bezwzględnie przeciwwskazany u pacjentów z postępującymi chorobami układowymi, takimi jak białaczka, kolagenozy (np. toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, zapalenie skórno-mięśniowe), gruźlica (zarówno aktywna, jak i utajona) oraz choroby rozrostowe, w tym nowotwory złośliwe i łagodne. Wskazane jest dokładne zebranie wywiadu alergologicznego oraz ocena stanu klinicznego przed rozpoczęciem terapii.
aloes drzewiast, białaczka, choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, choroba rozrostowa, choroba rozrostowa układu krwiotwórczego, choroba układowa, gruźlica, kolagenoza, nadwrażliwość na substancję czynną, nieswoiste zapalenie jelit, nowotwór złośliwy, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, zaburzenie autoimmunologiczne, zapalenie skórno-mięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona niewydolność jajników – Objawy
Wrodzona niewydolność jajników (Primary Ovarian Insufficiency, POI) to stan występujący u kobiet przed 40. rokiem życia, charakteryzujący się zmniejszoną funkcją jajników, prowadzącą do zaburzeń miesiączkowania (nieregularne miesiączki lub amenorrhea trwająca ≥3 miesiące, pierwotny brak miesiączki u ~10% pacjentek) oraz objawów hipogonadyzmu estrogenowego, takich jak uderzenia gorąca, suchość pochwy, dyspareunia, zaburzenia nastroju i poznawcze. POI wiąże się z obniżoną rezerwą jajnikową i znacznym ryzykiem niepłodności, choć u 5-10% kobiet może dojść do spontanicznej ciąży dzięki okresowej aktywności jajników. Diagnostyka i monitorowanie obejmują ocenę funkcji jajników, gęstości mineralnej kości, funkcji tarczycy i nadnerczy oraz ryzyka sercowo-naczyniowego, gdyż POI zwiększa ryzyko osteoporozy, chorób sercowo-naczyniowych, zaburzeń poznawczych i psychicznych.
amenorrhoea, bielactwo, bóle mięśniowo-stawowe, brak miesiączki, choroba Addisona, choroba Hashimoto, choroba Parkinsona, choroba sercowo-naczyniowa, dawstwo oocytów, depresja, dyspareunia, grzybica pochwy, hormonalna terapia zastępcza, niepłodność, nieregularna miesiączka, niewydolność jajników, niewydolność nadnerczy, nocne poty, obniżone libido, osteoporoza, pęcherzyk jajnikowy, rezerwa jajnikowa, suchość pochwy, uderzenia gorąca, zaburzenia miesiączkowania, zaburzenia pigmentacji, zaburzenia poznawcze, zaburzenia snu, zaburzenia tarczycy, zapłodnienie in vitro, zespół suchego oka - Leksykon chorób i schorzeń
Rak tarczycy – Diagnostyka i diagnoza
Rak tarczycy stanowi około 3,8% wszystkich nowych przypadków nowotworów w USA, z pięcioletnim wskaźnikiem przeżycia przekraczającym 97% dla najczęstszych typów (brodawkowaty i pęcherzykowy). Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne, ocenę węzłów chłonnych, badania laboratoryjne (TSH, T3, T4, kalcytonina, CEA, tyreoglobulina) oraz zaawansowane metody obrazowe, takie jak ultrasonografia z klasyfikacją TI-RADS, scyntygrafia radioizotopowa (I-123, I-131), tomografia komputerowa (CT), rezonans magnetyczny (MRI) i PET-CT/PET-MRI. Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BAC/FNA) pozostaje złotym standardem potwierdzenia obecności komórek nowotworowych, a wyniki cytologiczne klasyfikowane są według systemu Bethesda (6 kategorii). W przypadku niejednoznacznych wyników BAC zalecane są badania molekularne, które identyfikują mutacje genów BRAF V600E, RET/PTC, RET i PAX8/PPARγ, co ma znaczenie diagnostyczne, prognostyczne i terapeutyczne.
antygen karcinoembrionalny, badanie fizykalne, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, choroba Hashimoto, dysfagia, gruczolak tarczycy, hormon tyreotropowy, hormony tarczycy, klasyfikacja TNM, mutacja BRAF, pozytonowa tomografia emisyjna, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak tarczycy, rdzeniasty rak tarczycy, rearanżacja RET/PTC, rezonans magnetyczny, scyntygrafia tarczycy, system Bethesda, tomografia komputerowa, torbiel tarczycy, tyreoglobulina, ultrasonografia tarczycy, węzły chłonne szyi, wskaźnik przeżycia - Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Leczenie
Wole to powiększenie gruczołu tarczowego, które może występować w przebiegu eutyreozy, hipotyreozy lub hipertyreozy, przyjmując formy takie jak wole proste, guzkowe czy toksyczne. Leczenie zależy od przyczyny, wielkości i objawów wola oraz funkcji tarczycy. W przypadku niedoczynności stosuje się lewotyroksynę (syntetyczny T4), która obniża TSH i może zmniejszyć wole, choć nie zawsze prowadzi do całkowitego ustąpienia powiększenia. Nadczynność leczy się lekami przeciwtarczycowymi (metimazol, propylotiouracyl) oraz beta-adrenolitykami (propranolol) w celu kontroli objawów, a w niektórych przypadkach stosuje się radiojodoterapię (I-131) lub tyreoidektomię. Suplementacja jodu jest wskazana w wolu spowodowanym niedoborem jodu, natomiast leczenie zapalenia tarczycy obejmuje leki przeciwzapalne i kortykosteroidy. Radiojodoterapia skutecznie zmniejsza wole o 35-60% w ciągu 1-2 lat, jednak wymaga monitorowania funkcji tarczycy ze względu na ryzyko niedoczynności.
ablacja częstotliwościami radiowymi, ablacja laserowa, ablacja mikrofalowa, ablacja przezskórna, agranulocytoza, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, embolizacja tętnic tarczowych, eutyreoza, hepatotoksyczność, hipertyreoza, hipokalcemia, hipotyreoza, hormon tyreotropowy, kortykosteroidy, leczenie jodem radioaktywnym, leki przeciwtarczycowe, lewotyroksyna, lobektomia, metimazol, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność przytarczyc, niedoczynność tarczycy, obserwacja kliniczna, oftalmopatia tarczycowa, podostre zapalenie tarczycy, propylotiouracyl, przewlekłe zapalenie tarczycy, subtotalna tyreoidektomia, suplementacja jodu, tyreoidektomia, tyroksyna, watchful waiting, wole, wole guzkowe, wole guzkowe toksyczne, wole nietoksyczne, wole toksyczne, wole wieloguzkowe toksyczne, wole zamostkowe, zapalenie tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Polimiozyt – Etiologia i przyczyny
Polimiozyt jest rzadką, autoimmunologiczną miopatią charakteryzującą się zapaleniem i osłabieniem mięśni szkieletowych, najczęściej u dorosłych w wieku 31-60 lat, z przewagą kobiet (stosunek 2:1) i wyższą częstością u Afroamerykanów. Patomechanizm obejmuje nieprawidłową aktywację limfocytów T cytotoksycznych (CD8) oraz makrofagów, prowadzącą do uszkodzenia endomysium i zapalenia mięśni. W etiologii istotną rolę odgrywają predyspozycje genetyczne związane z haplotypami HLA A1, B8 i DR3 oraz czynniki środowiskowe, w tym infekcje wirusowe (m.in. HIV, HTLV-1, HCV, CMV, SARS-CoV-2). Ponadto, polimiozyt może być indukowany przez niektóre leki, takie jak statyny, D-penicylamina czy hydralazyna, a także współistnieć z innymi chorobami autoimmunologicznymi (np. SLE, twardzina układowa) i nowotworami (np. rak płuc, chłoniaki), co wymaga kompleksowej diagnostyki i monitorowania pacjentów.
antygen leukocytarny, biopsja mięśnia, choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, cytomegalowirus, haplotyp HLA, infekcja wirusowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kompleks zgodności tkankowej, limfocyt T cytotoksyczny, makroglobulinemia Waldenströma, miastenia gravis, miopatia, niewydolność serca, polimiozyt, rabdomioliza, retrowirus, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, wirus Coxsackie B, wirus limfotropowy komórek T, wirus zapalenia wątroby typu C, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśni szkieletowych, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Rak tarczycy – Etiologia i przyczyny
Rak tarczycy jest nowotworem złośliwym wywodzącym się z komórek gruczołu tarczowego, którego patogeneza wiąże się z mutacjami genetycznymi, m.in. w genach BRAF (około 50% raków brodawkowatych), RAS, RET oraz fuzjami PAX8-PPAR w rakach pęcherzykowych. Rak rdzeniasty tarczycy (MTC) jest silnie powiązany z mutacjami genu RET, zwłaszcza w kontekście zespołów dziedzicznych takich jak MEN2A, MEN2B czy FMTC. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na promieniowanie jonizujące (szczególnie w młodym wieku), predyspozycje rodzinne (5% raków brodawkowatych i pęcherzykowych, 15-30% rdzeniastych), zaburzenia hormonalne, choroby tarczycy (np. wole, zapalenie Hashimoto, guzki) oraz zaburzenia metaboliczne jak otyłość. Ryzyko jest wyższe u kobiet (3-krotnie) i wiąże się z hormonami płciowymi, a także z poziomem TSH, nawet w granicach normy.
akromegalia, choroba Hashimoto, doustny środek antykoncepcyjny, estrogen, fibroadenoma, gen BRAF, gen PRKAR1A, gen RAS, gen RET, gen TP53, gruczolak tarczycy, hormonalna terapia zastępcza, mutacja DNA, niedobór jodu, onkogen ras, poziom TSH, promieniowanie jonizujące, radioterapia głowy i szyi, rak anaplastyczny tarczycy, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak rdzeniasty tarczycy, rak tarczycy, rodzinna polipowatość gruczolakowata, szlak sygnałowy MAPK, wielogruczolakowatość wewnątrzwydzielnicza, wole tarczycy, zapalenie tarczycy, zespół Carneya, zespół Cowdena - Leksykon chorób i schorzeń
Guzki tarczycy – Objawy
Guzki tarczycy, występujące u 40-50% dorosłej populacji, są najczęściej zmianami łagodnymi, zaledwie 5-10% ma charakter złośliwy. Większość guzków jest bezobjawowa i wykrywana przypadkowo podczas badań obrazowych lub palpacyjnych. Objawy uciskowe pojawiają się zwykle przy guzach powyżej 4 cm, obejmując dysfagię (80%), uczucie pełności w szyi (69%), duszność (32%) oraz chrypkę związaną z uciskiem na nerw krtaniowy wsteczny. Lokalizacja w cieśni tarczycy predysponuje do wystąpienia objawów nawet przy mniejszych rozmiarach. Guzki „gorące” mogą powodować nadczynność tarczycy, manifestującą się m.in. utratą masy ciała, palpitacjami, drżeniem rąk i nietolerancją ciepła, natomiast guzki w przebiegu choroby Hashimoto mogą prowadzić do hipotyreozy. Szybki wzrost guzka, twardość, powiększenie węzłów chłonnych czy postępująca chrypka sugerują potencjalną złośliwość i wymagają pilnej diagnostyki.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, badanie obrazowe, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, choroba Hashimoto, dysfagia, gruczoł tarczowy, guzek tarczycy, hipertyreoza, kalcytonina, kołatanie serca, nadczynność tarczycy, nerw krtaniowy wsteczny, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, obrzęk twarzy, osteoporoza, radioterapia, rak rdzeniasty tarczycy, rak tarczycy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia, tomografia komputerowa, tremor, węzeł chłonny szyi, wole guzkowe, zaparcie - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w przypadku wola tarczycy jest ściśle uzależnione od typu wola, jego etiologii oraz zastosowanego leczenia. Wole proste i guzkowe koloidowe cechuje dobre rokowanie, jednak powiększające się wole może powodować objawy uciskowe wymagające interwencji chirurgicznej. W przypadku chorób autoimmunologicznych, takich jak choroba Gravesa-Basedowa, narzędzie prognostyczne GREAT umożliwia ocenę ryzyka nawrotu po terapii przeciwtarczycowej. Monitorowanie wola obejmuje badania ultrasonograficzne i biopsje cienkoigłowe, zwłaszcza przy podejrzeniu transformacji nowotworowej, której ryzyko w wolu guzkowym nietoksycznym wynosi 3-5%, a w mikroraku brodawkowatym nawet do 17,5%. Leczenie toksycznego wola guzkowego (TNG) jodem radioaktywnym osiąga skuteczność na poziomie 89%, a chirurgia 93%, przy czym około 60% pacjentów wymaga późniejszej substytucji lewotyroksyną. Leki przeciwtarczycowe nie są preferowaną metodą w TNG ze względu na wysoką częstość nawrotów.
ablacja, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja cienkoigłowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, chrypka, duszność, eutyreoza, hipokalcemia, jod radioaktywny, lek przeciwtarczycowy, lewotyroksyna, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, rak brodawkowaty tarczycy, terapia radiojodem, toksyczne wole guzkowe, transformacja nowotworowa, tyreoidektomia, ultrasonografia tarczycy, wole, wole proste, wole wieloguzkowe, wrodzona niedoczynność tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Pospolity niedobór odporności zmienny – Objawy
Pospolity niedobór odporności zmienny (CVID) to heterogenna grupa genetycznie uwarunkowanych zaburzeń charakteryzujących się hipogammaglobulinemią (obniżonym poziomem IgG, często także IgA i/lub IgM) oraz upośledzoną produkcją przeciwciał, co skutkuje zwiększoną podatnością na nawracające infekcje dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Typowe patogeny to Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis i Staphylococcus aureus, a także rzadziej Pneumocystis jirovecii i Mycoplasma pneumoniae. Objawy pojawiają się najczęściej w trzeciej lub czwartej dekadzie życia, z opóźnieniem diagnostycznym wynoszącym 4-9 lat. Charakterystyczne powikłania obejmują rozstrzenie oskrzeli, przewlekłą chorobę płuc, choroby autoimmunologiczne (np. ITP, niedokrwistość hemolityczna, RZS) oraz zwiększone ryzyko nowotworów, zwłaszcza chłoniaków nieziarniczych (NHL) i raka przewodu pokarmowego. Średni czas przeżycia po diagnozie wynosi ponad 25 lat, jednak rokowanie pogarszają m.in. wiek w chwili rozpoznania, niski poziom limfocytów B i IgG oraz obecność powikłań narządowych.
bielactwo, chłoniak nieziarniczy, choroba Hashimoto, choroby autoimmunologiczne, Haemophilus influenzae, limfadenopatia, małopłytkowość immunologiczna, Moraxella catarrhalis, mycoplasma pneumoniae, neutropenia, niedokrwistość hemolityczna, Pneumocystis jirovecii, pospolity niedobór odporności zmienny, przewlekła biegunka, przewlekłe zapalenie oskrzeli, przewlekłe zapalenie zatok przynosowych, pyoderma gangrenosum, reumatoidalne zapalenie stawów, rozedma płuc, rozstrzenie oskrzeli, splenomegalia, śródmiąższowa choroba płuc, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, terapia zastępcza immunoglobulinami, tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości, zaburzenia wchłaniania, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Mioklonie – Etiologia i przyczyny
Mioklonie to nagłe, mimowolne skurcze mięśni, które mogą mieć różnorodne etiologie, od fizjologicznych po wtórne w przebiegu chorób neurologicznych, metabolicznych, infekcyjnych, autoimmunologicznych czy toksycznych. Najczęstszą lokalizacją generującą mioklonie jest kora mózgowa, choć mogą one pochodzić także z pnia mózgu, rdzenia kręgowego lub nerwów obwodowych. Wyróżnia się mioklonie fizjologiczne, samoistne (np. zespół mioklonie-dystonia związany z mutacjami w genie SGCE na chromosomie 7q21.3), padaczkowe (np. młodzieńcza padaczka miokloniczna z mutacjami w genach GABRA1 i EFHC1), objawowe (w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych, metabolicznych, infekcyjnych, uszkodzeń strukturalnych, autoimmunologicznych) oraz wywołane lekami i toksynami. Warto zwrócić uwagę na zaburzenia elektrolitowe (hiponatremia, hipokalcemia, hipomagnezemia), hipoglikemię, hiperglikemię, hiperkapnię oraz toksyczne działanie leków takich jak karbamazepina, walproinian, SSRI, opioidy czy metale ciężkie.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, bakteryjne zapalenie mózgu, celiakia, ceroidolipofuscynoza neuronalna, choroba Alzheimera, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba Hashimoto, choroba Huntingtona, choroba Lafory, choroba Parkinsona, choroba Unverrichta-Lundborga, choroba Whipple’a, choroba Wilsona, choroba z Lyme, czkawka, głęboka stymulacja mózgu, guz mózgu, hiperglikemia, hiperkapnia, hipoglikemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hiponatremia, kora mózgowa, mioklonia, mioklonia padaczkowa, mioklonia samoistna, młodzieńcza padaczka miokloniczna, mocznica, niedotlenienie mózgu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, pień mózgu, postępująca padaczka miokloniczna, postępujące porażenie nadjądrowe, rdzeń kręgowy, skurcz mięśnia, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, udar mózgu, wirusowe zapalenie mózgu, zaburzenie mitochondrialne, zaburzenie neurologiczne, zanik wieloukładowy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Draveta, zespół Lennoxa-Gastauta, zespół niespokojnych nóg, zespół padaczkowy, zespół serotoninowy, zwyrodnienie korowo-podstawne - Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Etiologia i przyczyny
Wole (goiter) to powiększenie tarczycy, które może występować przy nadczynności, niedoczynności lub eutyreozie. Najczęstszą przyczyną globalną jest niedobór jodu, prowadzący do obniżenia poziomu hormonów tarczycowych i kompensacyjnego wzrostu TSH, co stymuluje proliferację komórek tarczycy. Zalecane dzienne spożycie jodu wynosi 90-150 µg/dzień u dzieci i dorosłych, 250 µg/dzień w ciąży oraz dodatkowo 50 µg/dzień u kobiet karmiących. W krajach z jodowaną solą dominują autoimmunologiczne przyczyny wola, takie jak choroba Hashimoto (niedoczynność, podwyższone TSH) i choroba Gravesa (nadczynność, obniżone TSH, obecność TSI). Wole guzkowe i wieloguzkowe są powszechne, a nieaktywne guzki mogą przejść w autonomiczne, prowadząc do podklinicznej lub jawnej nadczynności. Rak tarczycy, zwłaszcza mikrokarcynoma brodawkowata, stanowi około 5% przyczyn wola guzkowego.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, ciche zapalenie tarczycy, eutyreoza, gonadotropina kosmówkowa, guzki tarczycy, hashitoksykoza, hormon tyreotropowy, immunoglobulina stymulująca tarczycę, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, nowotwór tarczycy, podostre zapalenie tarczycy, podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, powiększenie tarczycy, rak brodawkowaty, rak tarczycy, receptor TSH, symporter sodowo-jodkowy, toksyczny gruczolak, tyreoglobulina, wole, wole endemiczne, wole guzkowe, wole koloidowe, wole nietoksyczne, wole rozlane, wole toksyczne, wole wieloguzkowe, wole wrodzone, zapalenie tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Przytarczyca (niedoczynność tarczycy) – Zapobieganie i profilaktyka
Niedoczynność tarczycy jest najczęściej wynikiem autoimmunologicznego zapalenia tarczycy lub uszkodzenia gruczołu w trakcie leczenia nadczynności czy raka tarczycy. Jedyną formą niedoczynności możliwą do zapobiegania jest ta spowodowana niedoborem jodu, który jest kluczowy dla syntezy hormonów tarczycy. Zalecane dzienne spożycie jodu wynosi 150 μg dla kobiet planujących ciążę, w ciąży i karmiących piersią, a według WHO 250 μg dla kobiet ciężarnych i karmiących. Suplementacja jodu powinna być stosowana ostrożnie, gdyż nadmiar może indukować nadczynność tarczycy. Profilaktyka obejmuje także unikanie czynników ryzyka takich jak palenie tytoniu, nadmierne spożycie alkoholu, oraz ekspozycja na promieniowanie. Dieta powinna być bogata w selen i cynk, które wspierają funkcję tarczycy, natomiast ograniczenie spożycia soi, glutenu, wysoko przetworzonych produktów i wodorostów może zapobiegać pogorszeniu objawów.
celiakia, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, choroba tarczycy, cynk, endokrynolog, funkcja tarczycy, gruczoł tarczycowy, hormon tarczycy, jodowana sól, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, poronienie, powikłania ciąży, poziom TSH, probiotyk, przytarczyca, rak tarczycy, selen, śpiączka obrzękowa, suplementacja jodu, terapia zastępcza hormonami, wole - Leksykon chorób i schorzeń
Przytarczyca (niedoczynność tarczycy) – Diagnostyka i diagnoza
Niedoczynność tarczycy to stan charakteryzujący się niewystarczającą produkcją hormonów tarczycy, diagnozowany przede wszystkim na podstawie badań laboratoryjnych. Kluczowym markerem jest podwyższony poziom TSH (>4,5 mIU/L), który wskazuje na pierwotną niedoczynność tarczycy, zwłaszcza gdy towarzyszy mu obniżony poziom wolnej tyroksyny (FT4). Subkliniczna niedoczynność tarczycy cechuje się podwyższonym TSH (zwykle <10 mIU/L) przy prawidłowym FT4. W diagnostyce różnicowej uwzględnia się także wtórną niedoczynność tarczycy, gdzie zarówno TSH, jak i FT4 są niskie, co sugeruje patologię przysadki mózgowej. W przypadku podejrzenia autoimmunologicznej etiologii, np. choroby Hashimoto, zaleca się oznaczenie przeciwciał anty-TPO i anty-TG. Badania obrazowe, takie jak ultrasonografia czy scyntygrafia, nie są rutynowe, ale wskazane przy podejrzeniu zmian strukturalnych tarczycy lub obecności guzków.
badanie obrazowe, choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, gruczoł tarczowy, guzek tarczycy, hormon tarczycy, hormon tyreotropowy, jawna niedoczynność tarczycy, lewotyroksyna, niedoczynność tarczycy, powiększenie tarczycy, przeciwciała anty-Tg, przeciwciała anty-TPO, przeciwciała tarczycowe, przysadka mózgowa, scyntygrafia tarczycy, subkliniczna niedoczynność tarczycy, trijodotyronina, tyreoglobulina, tyroksyna, USG tarczycy, wole tarczycy, wolna tyroksyna, wtórna niedoczynność tarczycy, wychwyt radioaktywnego jodu - Leksykon chorób i schorzeń
Selektywna niedobór iga – Objawy
Selektywny niedobór immunoglobuliny A (SIgAD) jest najczęstszym pierwotnym niedoborem odporności, charakteryzującym się niskim lub niewykrywalnym poziomem IgA w surowicy przy prawidłowych stężeniach innych klas immunoglobulin. Około 85-90% pacjentów pozostaje bezobjawowych, a rozpoznanie następuje przypadkowo. U pozostałych manifestacje kliniczne obejmują nawracające infekcje dróg oddechowych (zapalenie zatok, ucha środkowego, oskrzeli, płuc), infekcje przewodu pokarmowego (giardiaza, przewlekła biegunka, zespół złego wchłaniania), choroby autoimmunologiczne (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty, celiakia) oraz alergie (alergiczny nieżyt nosa, astma, egzema). W badaniach wykazano, że pacjenci z SIgAD mają 3-4-krotnie wyższe ryzyko ciężkich infekcji dróg oddechowych, a 25% z nich doświadczyło zapalenia płuc w ciągu ostatnich 2 lat. U około 20-30% objawowych pacjentów współistnieją choroby autoimmunologiczne, a u 5% może dojść do progresji do pospolitego zmiennego niedoboru odporności (CVID). Warto podkreślić ryzyko reakcji anafilaktycznych na transfuzje krwi u pacjentów z przeciwciałami anty-IgA, choć są one rzadkie.
alergia pokarmowa, alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, astma, błony śluzowe, celiakia, chłoniak, choroba Addisona, choroba Hashimoto, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroby autoimmunologiczne, COVID-19, cukrzyca typu 1, egzema, giardiaza, gruczolakorak żołądka, guzkowy przerost limfatyczny, immunoglobulina A, małopłytkowość immunologiczna, miastenia, niedobór podklas IgG, niedokrwistość hemolityczna, nietolerancja laktozy, pierwotny niedobór odporności, pospolity zmienny niedobór odporności, przeciwciała anty-IgA, reakcja anafilaktyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, rozstrzenie oskrzeli, selektywny niedobór IgA, toczeń rumieniowaty układowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok przynosowych, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Etiologia i przyczyny
Wola (goitre) to powiększenie gruczołu tarczowego, które może występować w formie wola guzkowego lub rozlanego, z eutyreozą, hipertyreozą lub hipotyreozą. Najczęstszą przyczyną globalną jest niedobór jodu, prowadzący do wzrostu TSH i adaptacyjnego rozrostu tarczycy (wole endemiczne). W krajach rozwiniętych dominują choroby autoimmunologiczne, takie jak choroba Hashimoto (przewlekłe zapalenie tarczycy z hipotyreozą i podwyższonym TSH) oraz choroba Gravesa-Basedowa (nadczynność tarczycy z obecnością immunoglobulin stymulujących tarczycę – TSI i obniżonym TSH). Wole guzkowe, zarówno jedno- jak i wieloguzkowe, może być związane z czynnikami genetycznymi, środowiskowymi i dietetycznymi, a niektóre guzki mogą autonomicznie produkować hormony, prowadząc do toksycznego wola guzkowego. Rak tarczycy stanowi około 5% guzków i wymaga uwagi ze względu na czynniki ryzyka, takie jak wiek, płeć, wywiad rodzinny i ekspozycja na promieniowanie.
amyloidoza, choroba autoimmunologiczna, choroba de Quervaina, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, eutyreoza, goitrogen, gonadotropina kosmówkowa, gruczoł tarczowy, guz tarczycy, hipertyreoza, hipotyreoza, hormon tyreotropowy, immunoglobulina stymulująca tarczycę, niedobór jodu, peroksydaza tarczycowa, podostre zapalenie tarczycy, radioaktywny jod, rak tarczycy, receptor TSH, sarkoidoza, substancja wolotwórcza, symporter sodowo-jodkowy, toksyczne wole guzkowe, tyreoglobulina, tyreoiditis, wole, wole endemiczne, wole guzkowe, wole rozlane, wole toksyczne wieloguzkowe, wole wieloguzkowe, zapalenie tarczycy - Leksykon leków
Działania niepożądane – Jodek Potasu TZF 65 mg
Lek Jodek Potasu TZF zawiera 65 mg potasu jodku, co odpowiada 50 mg jodu w tabletce, i może wywoływać działania niepożądane o częstości występowania rzadkiej (≥1/10 000 do <1/1 000). Do najważniejszych działań niepożądanych należą reakcje nadwrażliwości układu immunologicznego, manifestujące się obrzękiem ślinianek, bólem głowy, skurczem oskrzeli oraz zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, które mogą mieć nasilenie od łagodnego do ostrego i być zależne od dawki. W zakresie zaburzeń endokrynologicznych obserwuje się ryzyko rozwoju chorób autoimmunologicznych tarczycy, takich jak choroba Gravesa i Hashimoto, toksyczne wole guzkowe oraz przejściowe zaburzenia funkcji tarczycy (nadczynność lub niedoczynność), a także zapalenie tarczycy z lub bez obrzęku śluzowatego. Długotrwałe stosowanie może prowadzić do zaburzeń neuropsychiatrycznych, w tym depresji, nerwowości, impotencji i bezsenności.
bezsenność, ból głowy, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, depresja, impotencja, jodek potasu, nadczynność tarczycy, nerwowość, niedoczynność tarczycy, obrzęk ślinianek, obrzęk śluzowaty, reakcja nadwrażliwości, skurcz oskrzeli, toksyczne wole guzkowe, wysypka skórna, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaburzenie endokrynologiczne, zaburzenie funkcji tarczycy, zaburzenie neuropsychiatryczne, zaburzenie psychiczne, zaburzenie układu immunologicznego, zapalenie ślinianek, zapalenie tarczycy