ryfampicyna

Ryfampicyna to antybiotyk o szerokim spektrum działania, należący do grupy leków przeciwprątkowych. Jest to półsyntetyczna pochodna ryfamycyny B, która działa poprzez hamowanie RNA-polimerazy zależnej od DNA w komórkach bakteryjnych, co blokuje syntezę RNA i prowadzi do śmierci komórki patogenu.

Głównym zastosowaniem ryfampicyny jest leczenie gruźlicy, gdzie stanowi podstawowy składnik standardowych schematów terapeutycznych. Lek ten wykazuje również skuteczność w terapii trądu, brucelozy oraz niektórych zakażeń gronkowcowych. Ważną cechą ryfampicyny jest zdolność do penetracji do wnętrza komórek, co pozwala na eliminację bakterii wewnątrzkomórkowych.

W praktyce klinicznej ryfampicyna jest stosowana niemal zawsze w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwprątkowymi, co wynika z szybkiego rozwoju oporności przy monoterapii. Charakterystycznym działaniem niepożądanym leku jest pomarańczowe zabarwienie płynów ustrojowych (mocz, pot, łzy), co należy wyjaśnić pacjentowi przed rozpoczęciem terapii. Ryfampicyna jest silnym induktorem enzymów wątrobowych cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji lekowych, zmniejszając stężenie i skuteczność wielu jednocześnie stosowanych leków.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Dexaven 4 mg/ml

Deksametazon, jako silny glikokortykosteroid o działaniu przeciwzapalnym i immunosupresyjnym, wchodzi w liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza przy terapii długotrwałej. Induktory enzymów wątrobowych (fenobarbital, ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina i inne) przyspieszają metabolizm deksametazonu, co może wymagać zwiększenia dawki leku. Z kolei inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, kobicystat) nasilają działanie deksametazonu i zwiększają ryzyko działań niepożądanych, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Deksametazon może także osłabiać skuteczność leków przeciwcukrzycowych (np. insuliny), przeciwnadciśnieniowych, moczopędnych, glikozydów nasercowych oraz pochodnych kumaryny, co wymaga dostosowania dawkowania i monitorowania parametrów klinicznych, takich jak glikemia, ciśnienie tętnicze, elektrolity i INR.
acetazolamid, aminoglutetimid, anatoksyna, ciprofloksacyna, deksametazon, digoksyna, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, efedryna, estrogen, fenobarbital, fenylbutazon, fenytoina, fluorochinolon, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, hipokaliemia, hipoprotrombinemia, HIV, immunosupresja, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kobicystat, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lewofloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, osteoporoza, owrzodzenie, pochodna kumaryny, prazikwantel, protyrelina, prymidon, przewód pokarmowy, ryfampicyna, salicylan, steroid anaboliczny, szczepionka, tendinopatia, test alergiczny, TSH
Leksykon leków
Interakcje leku – Daroxomb 110 mg

Dabigatran eteksylany, substancja czynna preparatu Daroxomb, jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co stanowi podstawę licznych interakcji lekowych o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir z pibrentaswirem oraz takrolimus, znacząco zwiększają ekspozycję na dabigatran (AUC wzrost do 2,53-krotnego, Cₘₐₓ do 2,49-krotnego), co podnosi ryzyko krwawień i wymaga przeciwwskazania lub ścisłego monitorowania oraz ewentualnej modyfikacji dawkowania. Umiarkowane inhibitory P-gp (werapamil, amiodaron, chinidyna, klarytromycyna, tikagrelor) również podnoszą stężenia dabigatranu (AUC wzrost do 1,73-krotnego, Cₘₐₓ do 1,95-krotnego), co wymaga zachowania ostrożności i monitorowania pacjenta. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC o 67%, Cₘₐₓ o 65,5%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu i mogą osłabiać jego działanie przeciwzakrzepowe, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane.
amiodaron, antagonista witaminy K, chinidyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie przeciwpłytkowe, dziurawiec, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor transportera, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Finamlox 10 mg

Amlodypina wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4 (np. inhibitory proteazy, azole, erytromycyna, klarytromycyna, werapamil, diltiazem) zwiększają ekspozycję na amlodypinę, co może nasilać jej efekt hipotensyjny i wymaga monitorowania oraz dostosowania dawki, zwłaszcza u osób starszych. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie amlodypiny, potencjalnie osłabiając jej działanie. Spożycie grejpfruta lub soku grejpfrutowego zwiększa biodostępność amlodypiny i nasila efekt hipotensyjny, dlatego jest niewskazane. Szczególnie niebezpieczna jest interakcja z dantrolenem podawanym dożylnie, która może prowadzić do migotania komór, zapaści krążeniowej i hiperkaliemii, co wymaga unikania takiego połączenia u pacjentów z ryzykiem hipertermii złośliwej.
amlodypina, antagonista kanału wapniowego, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność amlodypiny, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, dantrolen, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efekt hipotensyjny, erytromycyna, ewerolimus, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, indukcja enzymów wątrobowych, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy mTOR, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, interakcja międzylekowa, klarytromycyna, lek przeciwnadciśnieniowy, migotanie komór, niedociśnienie tętnicze, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, warfaryna, werapamil, zapaść krążeniowa
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Amlopin 5 mg 5 mg

Amlodypina, będąca antagonistą kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyn, dostępna w dawkach 5 mg i 10 mg (w postaci bezylanu), jest szeroko stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz choroby niedokrwiennej serca. Bezwzględne przeciwwskazania do jej stosowania obejmują nadwrażliwość na substancję czynną lub pomocnicze, ciężkie niedociśnienie tętnicze, stan wstrząsu (w tym kardiogennego), istotne zwężenie drogi odpływu z lewej komory (np. zwężenie zastawki aortalnej) oraz niestabilną hemodynamicznie niewydolność serca po ostrym zawale mięśnia sercowego. Podanie amlodypiny w tych stanach może prowadzić do pogorszenia perfuzji narządowej, destabilizacji hemodynamicznej oraz ryzyka dekompensacji sercowej.
amlodypina bezylan, antagonista wapnia, badanie echokardiograficzne, choroba niedokrwienna serca, dekompensacja hemodynamiczna, działanie inotropowo ujemne, działanie wazodylatacyjne, dziurawiec, funkcja lewej komory, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, lek hipotensyjny, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na substancję czynną, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, okres półtrwania leku, pochodna dihydropirydyny, reakcja anafilaktyczna, ryfampicyna, rytonawir, wstrząs, wstrząs kardiogenny, zaburzenie funkcji wątroby, zaburzenie perfuzji narządowej, zawał mięśnia sercowego, zwężenie zastawki aortalnej
Leksykon leków
Interakcje leku – Contix 20 mg

Pantoprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, znacząco wpływa na farmakokinetykę leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz interakcje z układem enzymatycznym cytochromu P450, głównie CYP2C19 i CYP3A4. Zahamowanie wydzielania kwasu solnego może obniżać biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib. Jednoczesne stosowanie pantoprazolu z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko znacznego obniżenia ich stężenia i potencjalnego niepowodzenia terapii; w takich przypadkach dawka pantoprazolu nie powinna przekraczać 20 mg/dobę, a stan kliniczny pacjenta wymaga ścisłego monitorowania. Ponadto, u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się ryzyko zwiększenia INR i wydłużenia czasu protrombinowego, co wymaga regularnej kontroli parametrów krzepnięcia. Wysokie dawki metotreksatu (≥300 mg) w połączeniu z pantoprazolem mogą prowadzić do wzrostu stężenia cytostatyku, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia inhibitora pompy protonowej w trakcie terapii metotreksatem.
azole przeciwgrzybicze, choroba refluksowa, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa żołądka, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, dolny zwieracz przełyku, dziurawiec zwyczajny, fluwoksamina, induktor enzymu, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek zobojętniający, metotreksat, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodne kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit ODT 15 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol) podnoszą AUC o 63%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna) obniżają AUC arypiprazolu o 73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP2D6 i CYP3A4 powodują niewielkie wzrosty stężenia leku, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Po odstawieniu inhibitorów lub induktorów dawkę arypiprazolu należy odpowiednio dostosować do pierwotnego poziomu. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego.
antagonista receptora H2, arypiprazol, arytmia, chinidyna, ciśnienie tętnicze, dehydroarypiprazol, depresja OUN, diltiazem, EKG, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, koordynacja psychoruchowa, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lit, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny alfa1, ryfampicyna, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Dessette mono 75 mcg

Podczas stosowania Dessette mono zawierającego 75 µg dezogestrelu, kluczowe jest uwzględnienie interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami, zwłaszcza induktorami enzymów mikrosomalnych (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej i ryzyka krwawień śródcyklicznych. Efekt indukcji pojawia się po kilku dniach, osiągając maksimum po kilku tygodniach, a utrzymuje się do 4 tygodni po zakończeniu terapii induktorem. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów zaleca się dodatkową, mechaniczną metodę antykoncepcji podczas terapii oraz przez 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu należy rozważyć alternatywne metody antykoncepcji. Równocześnie, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie progestagenów, w tym aktywnego metabolitu etonogestrelu, co wymaga monitorowania działań niepożądanych.
barbiturat, boceprewir, cyklosporyna, doustny produkt antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etonogestrel, felbamat, fenytoina, flukonazol, gryzeofulwina, hormon steroidowy, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor enzymu mikrosomalnego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, leczenie HCV, metabolit dezogestrelu, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbamazepina, progestagen, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir
Leksykon leków
Interakcje leku – Qlaira 3 mg (tabletka ciemnożółta); 2 mg + 2 mg (tabletka czerwona); 2 mg + 3 mg (tabletka jasnożółta); 1 mg (tabletka ciemnoczerwona)

Produkt leczniczy Qlaira, zawierający dienogest i estradiol, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z indukcją lub inhibicją enzymów mikrosomalnych, zwłaszcza CYP3A4. Indukcja enzymów przez leki takie jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna (zmniejszenie AUC dienogestu o 83% i estradiolu o 44%), rytonawir, newirapina czy preparaty ziołowe z dziurawcem może prowadzić do zwiększonego klirensu hormonów i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej, co wymaga stosowania dodatkowej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu. W przypadku długotrwałego stosowania induktorów enzymów zalecane jest stosowanie alternatywnej, niehormonalnej metody antykoncepcji. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i erytromycyna, zwiększają stężenia hormonów (AUC dienogestu wzrasta 2,9-krotnie i 1,6-krotnie, a estradiolu 1,6-krotnie i 1,3-krotnie odpowiednio), co może wymagać monitorowania działań niepożądanych.
AlAT, barbiturat, biodostępność substancji czynnej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, dienogest, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym mikrosomalny, erytromycyna, estradiol, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, indukcja enzymu, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy HIV, metabolizm hormonów steroidowych, metabolizm substancji czynnej, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir parytaprewir rytonawir, ryfampicyna, rytonawir, topiramat
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Relafalk 200 mg

Produkt leczniczy Relafalk zawiera 200 mg ryfamycyny sodowej w formie tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu i posiada istotne przeciwwskazania, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na ryfamycynę sodową lub inne antybiotyki z grupy ryfamycyn (np. ryfaksymina, ryfampicyna, ryfabutyna), a także na substancje pomocnicze, w tym 10 mg lecytyny sojowej zawartej w jednej tabletce. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z alergią na orzeszki ziemne lub soję, u których stosowanie leku może wywołać poważne reakcje alergiczne.
alergia na orzeszki ziemne, antybiotyk ryfamycynowy, dieta niskosodowa, kinetyka uwalniania leku, lecytyna sojowa, nadwrażliwość na substancję czynną, niedrożność przewodu pokarmowego, patologia przewodu pokarmowego, perforacja przewodu pokarmowego, reakcja alergiczna, reakcja krzyżowa, ryfabutyna, ryfaksymina, ryfampicyna, ryfamycyna sodowa, stężenie leku, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, wchłanianie substancji czynnej, zapalenie otrzewnej
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast LEK-AM 5 mg

Montelukast, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi te enzymy, takimi jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, co może prowadzić do zmniejszenia AUC montelukastu o około 40% i obniżenia skuteczności terapeutycznej, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdziły istotnej inhibicji tego izoenzymu in vivo, co sugeruje brak konieczności modyfikacji dawkowania przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez CYP 2C8 (np. paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid). Jednoczesne podawanie gemfibrozylu, inhibitora CYP 2C8 i 2C9, powoduje 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, co wymaga monitorowania działań niepożądanych, choć nie wymaga zmiany dawki. Inhibitory o mniejszej sile, takie jak trimetoprym czy itrakonazol, nie wykazują klinicznie istotnych interakcji.
astma, bronchospazm, CYP 2C8, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, enzymy CYP, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, glikokortykosteroidy, gruźlica, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, itrakonazol, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, montelukast, paklitaksel, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Perampanel – Interakcje

Perampanel wykazuje złożony profil interakcji farmakokinetycznych, szczególnie w kontekście terapii przeciwpadaczkowej. Nie jest silnym induktorem ani inhibitorem enzymów CYP450 czy UGT, jednak jego stężenie w osoczu ulega znacznemu zmniejszeniu pod wpływem induktorów enzymatycznych takich jak karbamazepina (3-krotne zmniejszenie), fenytoina i okskarbazepina (2-krotne zmniejszenie), a także fenobarbital i topiramat (około 20% redukcji). Perampanel z kolei obniża klirens okskarbazepiny o 26%, co wymaga monitorowania stężeń obu leków. W dawce 12 mg/dobę perampanel zmniejsza ekspozycję na lewonorgestrel o około 40%, co może obniżać skuteczność hormonalnych środków antykoncepcyjnych zawierających progesteron, zalecając stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC perampanelu o 20% i wydłużają jego okres półtrwania o 15%. Perampanel nie wpływa istotnie na farmakokinetykę większości innych leków przeciwpadaczkowych, w tym klonazepamu, lewetiracetamu, fenobarbitalu, fenytoiny, topiramatu, zonisamidu, klobazamu, lamotryginy i kwasu walproinowego.
analiza farmakokinetyczna, cytochrom P450, dziurawiec, etynyloestradiol, farmakokinetyka populacyjna, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hormonalne środki antykoncepcyjne, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, ketokonazol, klobazam, klonazepam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, lewodopa, lewonorgestrel, midazolam, monohydroksykarbazepina, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, perampanel, reaktywny metabolit, ryfampicyna, substrat CYP3A, terapia przeciwpadaczkowa, topiramat, transferaza glukuronylowa, wkładka wewnątrzmaciczna, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zonisamid
Leksykon leków
Interakcje leku – Momecutan Fettcreme 1 mg/g

Momecutan Fettcreme zawiera mometazonu furoinian w stężeniu 1 mg/g i jest miejscowym kortykosteroidem. Najistotniejszą klinicznie interakcją jest wpływ wazeliny białej, substancji pomocniczej, na osłabienie mechanicznej wytrzymałości prezerwatyw lateksowych i nielateksowych, co obniża ich skuteczność antykoncepcyjną i ochronę przed chorobami przenoszonymi drogą płciową. Ryzyko to dotyczy szczególnie aplikacji w okolicach narządów płciowych i odbytu. Długotrwałe stosowanie na rozległe powierzchnie skóry, pod opatrunki okluzyjne lub na błony śluzowe może prowadzić do systemowego wchłaniania mometazonu, co zwiększa ryzyko interakcji typowych dla glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych, zwłaszcza u dzieci ze względu na cieńszą skórę. Alkohol stearylowy (49 mg/g kremu) obecny w preparacie nie wykazuje istotnych interakcji przy typowym stosowaniu miejscowym, choć teoretycznie może nasilać działania niepożądane glikokortykosteroidów przy znacznym wchłanianiu systemowym.
alkohol stearylowy, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, interakcja farmaceutyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, lek hamujący enzymy wątrobowe, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek moczopędny, lek moczopędny pętlowy, lek moczopędny tiazydowy, Momecutan Fettcreme, mometazonu furoinian, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, opatrunek okluzyjny, preparat kortykosteroidowy, prezerwatywa, ryfampicyna, wazelina biała, wchłanianie przezskórne
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Sandoz 5 mg

Montelukast Sandoz w dawce 5 mg, stosowany w terapii astmy oskrzelowej, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych z większością leków stosowanych w tej chorobie, takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez konieczności dostosowania dawki. Istotne klinicznie zmniejszenie ekspozycji na montelukast (AUC o około 40%) obserwuje się u pacjentów przyjmujących fenobarbital, indukujący enzymy CYP3A4, 2C8 i 2C9. Podobne ryzyko dotyczy innych induktorów tych izoenzymów, takich jak fenytoina i ryfampicyna, co wymaga monitorowania skuteczności leczenia, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem CYP2C8, a jego ekspozycja może wzrosnąć 4,4-krotnie pod wpływem gemfibrozylu, silnego inhibitora CYP2C8 i 2C9, co wymaga obserwacji nasilenia działań niepożądanych, choć rutynowa zmiana dawki nie jest zalecana.
astma oskrzelowa, beta-mimetyk, choroba wątroby, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, gemfibrozyl, glikokortykosteroid, induktor enzymu CYP, itrakonazol, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4, noretyndron, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, senność, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Intas 15 mg

Rywaroksaban jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz jest substratem glikoproteiny P (P-gp), co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi te szlaki. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) czy flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC i Cmax o 1,3-1,5 raza, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wysokim ryzykiem krwawienia. Dronedaron należy unikać ze względu na brak wystarczających danych klinicznych. Jednoczesne stosowanie rywaroksabanu z lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyna 40 mg) oraz NLPZ lub inhibitorami agregacji płytek (np. klopidogrel, ASA 500 mg) zwiększa ryzyko krwawienia, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania.
alkohol etylowy, antagonista witaminy K, atorwastatyna, CYP2E1, cytochrom P450 3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, diklofenak, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, fondaparynuks, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, ibuprofen, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, omeprazol, paroksetyna, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, SNRI, SSRI, warfaryna, wenlafaksyna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Esotkaleno 50 mg

Prednizon, aktywny składnik leku Esotkaleno, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które należy uwzględnić podczas planowania terapii. Glikozydy nasercowe mogą mieć nasilone działanie z powodu hipokaliemii indukowanej przez prednizon, co wymaga monitorowania poziomu potasu i ewentualnej suplementacji. Leki moczopędne i przeczyszczające zwiększają ryzyko hipokaliemii, a leki przeciwcukrzycowe mogą mieć osłabione działanie, co wymaga ścisłej kontroli glikemii. Pochodne kumaryny wykazują zmienną skuteczność przeciwzakrzepową, co wymaga częstszych pomiarów INR i dostosowania dawki. Współstosowanie z NLPZ, salicylanami i indometacyną zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego, wskazując na konieczność stosowania gastroprotekcji. Inhibitory ACE zwiększają ryzyko zaburzeń hematologicznych, a leki zwiotczające niedepolaryzujące mogą powodować przedłużone rozluźnienie mięśni, co jest istotne w anestezjologii. Fluorochinolony zwiększają ryzyko zapalenia i zerwania ścięgien, zwłaszcza u osób starszych, a leki takie jak chlorochina i hydroksychlorochina mogą nasilać ryzyko miopatii, w tym mięśnia sercowego.
barbituran, chlorochina, choroba wrzodowa, ciśnienie śródgałkowe, cyklosporyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie hiperglikemizujące, działanie immunosupresyjne, efedryna, estrogen, fenytoina, fluorochinolon, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, hormon pobudzający tarczycę, hormon wzrostu, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A, inhibitor konwertazy angiotensyny, itrakonazol, jaskra, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek gastroprotekcyjny, lek hipoglikemizujący, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, miopatia, napad drgawkowy, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, osteoporoza, owrzodzenie żołądka, pochodna kumaryny, prazykwantel, protyrelina, prymidon, ryfampicyna, somatotropina, test alergiczny, test diagnostyczny, TSH, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zaburzenie składu krwi, zapalenie ścięgna
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Medreg 20 mg

Rywaroksaban, składnik aktywny produktu Rivaroxaban Medreg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzym CYP3A4 oraz glikoproteinę P (P-gp). Silne inhibitory obu tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę) i erytromycyna (500 mg 3x/dobę), zwiększają ekspozycję na rywaroksaban w mniejszym stopniu (1,3-1,5-krotnie), jednak u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (łagodnymi do umiarkowanych) erytromycyna może podwoić AUC, co wymaga szczególnej ostrożności. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyną 40 mg) wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawienia, podobnie jak kojarzenie z NLPZ, inhibitorami agregacji płytek oraz SSRI/SNRI, które dodatkowo wpływają na funkcję płytek krwi.
antagonista witaminy K, atorwastatyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, digoksyna, dronedaron, działanie antyagregacyjne, działanie farmakodynamiczne, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, efekt farmakodynamiczny, enzym wątrobowy, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor czynnika Xa, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, koagulopatia, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Absenor 300 mg

Walproinian sodu, substancja czynna leku Absenor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenobarbital, prymidon, fenytoina i karbamazepina, obniżają stężenie kwasu walproinowego w surowicy, co może osłabiać jego działanie przeciwpadaczkowe i wymaga monitorowania stężenia oraz dostosowania dawki. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie karbapenemów, które powodują gwałtowny spadek stężenia walproinianu o 60-100% w ciągu około 2 dni, co może prowadzić do utraty kontroli napadów i jest przeciwwskazane. Z kolei leki takie jak cymetydyna, erytromycyna, fluoksetyna czy felbamat zwiększają stężenie walproinianu, co może wymagać korekty dawkowania. Ponadto, walproinian sodu może nasilać działanie innych leków, np. zwiększając stężenie fenobarbitalu i benzodiazepin, co wiąże się z ryzykiem nadmiernej sedacji i toksyczności, zwłaszcza u dzieci. W terapii skojarzonej z lamotryginą konieczne jest monitorowanie ze względu na ryzyko ciężkich reakcji skórnych, a stosowanie walproinianu z topiramatem lub acetazolamidem wymaga ścisłej kontroli pod kątem encefalopatii hiperamonemicznej.
acetazolamid, antagonista witaminy K, antybiotyk karbapenemowy, barbiturany, benzodiazepina, biodostępność, cholestyramina, cymetydyna, diazepam, encefalopatia hiperamonemiczna, erytromycyna, farmakokinetyka, felbamat, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, glukuronidacja, hepatotoksyczność, hiperamonemia, hormonalny środek antykoncepcyjny, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, karbamazepina, karbapenem, katatonia, klonazepam, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, kwetiapina, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, leukopenia, lopinawir, lorazepam, meflochina, metamizol, napad padaczkowy, neuroleptyk, neutropenia, nimodypina, olanzapina, parametr krzepliwości, propofol, prymidon, rufinamid, ryfampicyna, rysperydon, rytonawir, sertralina, topiramat, UDP-glukuronylotransferaza, walproinian sodu, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Acidum folicum Richter 15 mg

Kwas foliowy wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, co ma istotne znaczenie kliniczne. Leki takie jak doustne środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny, leki przeciwgruźlicze (izoniazyd, ryfampicyna), etanol oraz żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol) mogą zmniejszać skuteczność kwasu foliowego poprzez zwiększenie jego metabolizmu lub obniżenie wchłaniania z przewodu pokarmowego. Z kolei antagoniści kwasu foliowego, w tym sulfonamidy, trimetoprym, pirymetamina, sulfasalazyna oraz metotreksat, blokują enzym reduktazę dihydrofolianową, co zaburza przekształcenie kwasu foliowego do aktywnej formy – kwasu tetrahydrofoliowego. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwdrgawkowymi (fenobarbital, fenytoina, prymidon), gdzie suplementacja kwasem foliowym może zwiększać metabolizm tych leków, prowadząc do obniżenia ich stężenia w surowicy i potencjalnego ryzyka nawrotu napadów padaczkowych.
antagonista kwasu foliowego, cholestyramina, choroba zapalna jelit, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, estrogen, etanol, fenobarbital, fenytoina, hiperlipidemia, izoniazyd, kolestypol, kwas foliowy, kwas tetrahydrofoliowy, leczenie ratunkowe, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, metotreksat, napad padaczkowy, pirymetamina, prymidon, reduktaza dihydrofolianowa, ryfampicyna, sulfametoksazol, sulfasalazyna, sulfonamid, trimetoprym, żywica jonowymienne
Leksykon leków
Interakcje leku – Nimotop S 30 mg

Nimodypina, metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4 w wątrobie i jelitach, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo. Indukcja enzymów CYP3A4 przez ryfampicynę oraz leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) prowadzi do znacznego obniżenia biodostępności nimodypiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna), inhibitory proteazy HIV (rytonawir), azole przeciwgrzybicze (ketokonazol), nefazodon, fluoksetyna (zwiększająca stężenie nimodypiny o 50%), chinuprystyna/dalfoprystyna, cymetydyna oraz kwas walproinowy, mogą podnosić stężenia nimodypiny w osoczu, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej korekty dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na unikanie soku grejpfrutowego, który hamuje CYP3A4 i może zwiększyć stężenie nimodypiny, nasilając jej działanie hipotensyjne przez co najmniej 4 dni po spożyciu.
alfa-metylodopa, antagonista receptora A1, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, antagonista wapnia dihydropirydynowy, antybiotyk makrolidowy, AUC, azol przeciwgrzybiczny, azytromycyna, biodostępność, chinuprystyna/dalfoprystyna, cymetydyna, diazepam, digoksyna, działanie niepożądane, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, efekt pierwszego przejścia, erytromycyna, etanol, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, glibenklamid, haloperydol, indometacyna, indukcja enzymatyczna, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, nefazodon, nifedypina, nimodypina, nortryptylina, ośrodkowy układ nerwowy, ranitydyna, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tractiva 15 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie inhibitory CYP3A4 (ketokonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina) obniżają AUC o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki arypiprazolu. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie zmiany stężenia leku, nie wymagające korekty dawki. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, więc palenie tytoniu nie wpływa na jego farmakokinetykę. Współistniejące stosowanie walproinianów, litu czy lamotryginy nie wymaga modyfikacji dawek ze względu na brak istotnych interakcji.
alkohol etylowy, arypiprazol, chinidyna, choroba wątroby, dehydroarypiprazol, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek psychotropowy, lit, metabolizm enzymatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, politerapia, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie sercowo-naczyniowe, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Dagrafors 10 mg

Dapagliflozyna, stosowana w terapii cukrzycy typu 2, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na nasilenie działania moczopędnego tiazydów i diuretyków pętlowych, co zwiększa ryzyko odwodnienia i hipotensji, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami równowagi wodno-elektrolitowej. Jednoczesne stosowanie z insuliną lub lekami zwiększającymi wydzielanie insuliny (np. pochodne sulfonylomocznika) podnosi ryzyko hipoglikemii, co może wymagać redukcji dawki tych leków. Dapagliflozyna zwiększa również wydalanie litu przez nerki, co obniża jego stężenie w surowicy, wskazując na konieczność częstego monitorowania poziomu litu u pacjentów leczonych tym pierwiastkiem. Warto podkreślić, że dapagliflozyna nie wpływa istotnie na metabolizm leków metabolizowanych przez enzymy CYP450 (m.in. CYP3A4, CYP2C9) oraz nie zmienia farmakokinetyki metforminy, pioglitazonu, sitagliptyny, glimepirydów, czy leków moczopędnych takich jak hydrochlorotiazyd i bumetanid.
5-anhydroglucitol, bumetanid, cukrzyca typu 2, cytochrom P450, dapagliflozyna, digoksyna, diuretyk pętlowy, działanie diuretyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, glimepiryd, hipoglikemia, hipotensja, hydrochlorotiazyd, inhibitor SGLT2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens metaboliczny, kontrola glikemii, kwas glukuronowy, kwas mefenamowy, lek moczopędny, leki zwiększające wydzielanie insuliny, metformina, odwodnienie, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, ryfampicyna, sitagliptyna, stężenie litu we krwi, symwastatyna, tiazyd, UDP-glukuronosyltransferaza 1A9, walsartan, warfaryna, wogliboza, wydalanie glukozy z moczem, zaburzenia wodno-elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Levomine midi 30 mcg + 125 mcg

Levomine midi, zawierający 30 µg etynyloestradiolu i 125 µg lewonorgestrelu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami oraz substancjami. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne (np. fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może prowadzić do krwawień śródcyklicznych i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej. Indukcja enzymatyczna pojawia się w ciągu kilku dni i może utrzymywać się do 4 tygodni po zakończeniu terapii indukującej. Zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji mechanicznej podczas i przez 28 dni po terapii indukującej. Ponadto, preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca zwyczajnego są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej. Leki zwiększające motorykę przewodu pokarmowego, takie jak metoklopramid, mogą obniżać wchłanianie hormonów, co również wymaga rozważenia dodatkowej ochrony antykoncepcyjnej.
alkohol etylowy, aminotransferaza alaninowa, barbiturany, cholestaza wewnątrzwątrobowa, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, dasabuwir, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, erytromycyna, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP1A1, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP2J2, inhibitor CYP3A4/5, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewonorgestrel, melatonina, metabolizm węglowodanów, metoklopramid, midazolam, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, prymidon, rybawiryna, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, teofilina, tizanidyna, topiramat, troleandomycyna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib Medical Valley 25 mg

Leczenie sunitynibem (Sunitinib Medical Valley) powinno być prowadzone przez lekarza doświadczonego w terapii przeciwnowotworowej, z uwzględnieniem specyficznego dawkowania zależnego od wskazania klinicznego. W terapii GIST i MRCC stosuje się schemat przerywany 4/2 (50 mg/dobę przez 4 tygodnie, następnie 2 tygodnie przerwy), natomiast w pNET dawkowanie jest ciągłe (37,5 mg/dobę). Modyfikacje dawki powinny być stopniowe, co 12,5 mg, z dawkami maksymalnymi odpowiednio 75 mg/dobę (GIST, MRCC) i 50 mg/dobę (pNET). W przypadku ciężkich działań niepożądanych możliwe jest czasowe przerwanie terapii. Sunitynib jest metabolizowany przez CYP3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu induktorów (np. ryfampicyna) lub inhibitorów (np. ketokonazol) tego enzymu, z odpowiednią korektą dawki i monitorowaniem tolerancji.
dawka maksymalna, dawka minimalna, dawka początkowa, dawkowanie ciągłe, działanie niepożądane, enzym CYP3A4, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, kapsułka twarda, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schemat przerywany, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, terapia przeciwnowotworowa, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Adamed 1 mg

Bortezomib Adamed wykazuje słabe hamowanie izoenzymów CYP450 (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4), z ograniczonym udziałem CYP2D6 w metabolizmie (7%). Silni inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC bortezomibu o 35% (CI₉₀% 1,032–1,772), co wymaga ścisłej obserwacji klinicznej i ewentualnej redukcji dawki. Silni induktorzy CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC o 45%, co znacząco zmniejsza skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19 (omeprazol) oraz słabi induktorzy CYP3A4 (deksametazon) nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Melfalan i prednizon zwiększają AUC o 17%, jednak efekt ten nie jest klinicznie istotny i nie wymaga modyfikacji dawkowania.
AUC bortezomibu, bortezomib, deksametazon, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hepatotoksyczne, działanie przeciwnowotworowe, działanie trombocytopeniczne, dziurawiec, farmakokinetyka bortezomibu, fenobarbital, fenotyp metabolizmu CYP2D6, fenytoina, hiperglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymu cytochromu P450, izoenzymy CYP, karbamazepina, ketokonazol, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, melfalan i prednizon, metabolizm bortezomibu, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, silny induktor CYP3A4, stężenie glukozy w osoczu, terapia bortezomibem
Leksykon leków
Interakcje leku – Karbagen 300 mg

Okskarbazepina, substancja czynna leku Karbagen, wykazuje indukcję enzymatyczną głównie izoenzymów CYP3A4 i CYP3A5 oraz słabą indukcję UDP-glukuronylotransferaz (UGT), co skutkuje przyspieszonym metabolizmem wielu leków, w tym immunosupresantów (cyklosporyna, takrolimus), doustnych środków antykoncepcyjnych oraz niektórych leków przeciwpadaczkowych. Indukcja ta rozwija się i zanika w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia lub zakończenia terapii. Okskarbazepina i jej aktywny metabolit (MHD) hamują CYP2C19, co przy dawkach >1200 mg/dobę może zwiększać stężenie fenytoiny w osoczu nawet o 40%. Szczególnie istotne jest zmniejszenie AUC etynyloestradiolu o 48-52% i lewonorgestrelu o 32-52%, co wymaga stosowania alternatywnych metod antykoncepcji. Interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi są zróżnicowane: np. karbamazepina zmniejsza stężenie MHD o 40%, fenobarbital zwiększa stężenie okskarbazepiny o 14-15%, a fenytoina wymaga monitorowania stężenia przy dawkach okskarbazepiny >1200 mg/dobę. Nie obserwuje się autoindukcji okskarbazepiny.
cymetydyna, cytochrom P450, dekstropropoksyfen, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, epoksyd karbamazepiny, erytromycyna, etynyloestradiol, farmakokinetyka, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hamowanie metabolizmu, immunosupresant, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, monohydroksypochodna, neurotoksyczność, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, sedacja, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna, wiloksazyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Aristo 500 mg

Paracetamol jest metabolizowany w wątrobie, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, zwłaszcza z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (np. fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna) oraz alkoholem etylowym, które zwiększają ryzyko hepatotoksyczności. Alkohol indukuje CYP2E1, co prowadzi do wzrostu produkcji toksycznego metabolitu NAPQI, nawet przy standardowych dawkach paracetamolu, co może skutkować ostrą niewydolnością wątroby. Inne istotne interakcje obejmują hamowanie metabolizmu przez propranolol i izoniazyd, co zwiększa stężenie paracetamolu w osoczu i potencjalną toksyczność, oraz zmniejszenie klirensu o około 50% przez probenecyd. Zaleca się unikanie dużych dawek i przewlekłego stosowania paracetamolu z induktorami enzymów oraz ścisłe monitorowanie funkcji wątroby i parametrów krzepnięcia u pacjentów stosujących jednocześnie doustne antykoagulanty (np. warfaryna).
alkohol etylowy, chloramfenikol, cholestyramina, CYP2E1, cytochrom P450 2E1, czynnik krzepnięcia, diuretyk pętlowy, domperydon, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, hepatotoksyczność paracetamolu, induktor enzymu wątrobowego, izoniazyd, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas glukuronowy, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, metoklopramid, metylofenobarbital, N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, probenecyd, propantelina, propranolol, prymidon, ryfampicyna, salicylamid, toksyczność paracetamolu, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zydowudyna, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Asbima 5 mg + 160 mg

Produkt leczniczy Asbima, zawierający amlodypinę i walsartan, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne wynikające z właściwości obu składników. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami CYP3A4 (np. azole, makrolidy, werapamil, diltiazem), które mogą zwiększać stężenie amlodypiny i ryzyko niedociśnienia, oraz z induktorami CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca), które obniżają jej stężenie, co wymaga monitorowania ciśnienia i ewentualnej korekty dawki. Spożycie grejpfruta lub soku grejpfrutowego jest przeciwwskazane ze względu na zwiększenie biodostępności amlodypiny i nasilone działanie hipotensyjne. Walsartan może wchodzić w interakcje z litem (wzrost stężenia i toksyczności litu), lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (ryzyko hiperkaliemii) oraz NLPZ (osłabienie działania przeciwnadciśnieniowego i ryzyko pogorszenia czynności nerek). Podwójna blokada układu RAA (np. inhibitory ACE, AIIRA, aliskiren) jest przeciwwskazana ze względu na zwiększone ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i niewydolności nerek.
alfa-adrenolityk, amlodypina i walsartan, antagonista receptora angiotensyny II, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność substancji, cyklosporyna, cymetydyna, dantrolen, działanie hipotensyjne, furosemid, glibenklamid, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hydrochlorotiazyd, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwnadciśnieniowy, makrolid, migotanie komór, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, podwójna blokada układu RAA, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, takrolimus, transporter wychwytu OATP1B1, transporter wyrzutu MRP2, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zapaść krążeniowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Convival Chrono 500 mg

Walproinian sodu, substancja czynna preparatu Convival Chrono, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Walproinian hamuje metabolizm fenobarbitalu, prymidonu, lamotryginy oraz zwiększa stężenia zydowudyny i felbamatu, co wymaga monitorowania klinicznego i dostosowania dawek. Z kolei indukujące enzymy wątrobowe leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) obniżają stężenie walproinianu w osoczu, co może wymagać zwiększenia jego dawki. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania walproinianu z meflochiną oraz antybiotykami typu karbapenemu, które mogą obniżyć stężenie walproinianu nawet o 60-100% w ciągu około 2 dni. Ponadto, walproinian może nasilać działanie leków psychotropowych (neuroleptyków, inhibitorów MAO, benzodiazepin), co wymaga modyfikacji dawkowania w zależności od obrazu klinicznego pacjenta.
antybiotyk karbapenemowy, benzodiazepina, Convival Chrono, cymetydyna, czas protrombinowy, depresja OUN, doustny lek antykoncepcyjny, encefalopatia hiperamonemiczna, erytromycyna, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, imipenem, induktor enzymatyczny, inhibitor MAO, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, lamotrygina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, meflochina, meropenem, metabolizm lamotryginy, metabolizm walproinianu, metabolizm wątrobowy, metamizol, neuroleptyk, panipenem, profil bezpieczeństwa, prymidon, ryfampicyna, sedacja, środek przeciwzakrzepowy, topiramat, walproinian sodu, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Medical Valley 20 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez nośniki OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; w takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podnoszą stężenie leku, wymagając zmniejszenia dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie atorwastatyny, co wymaga kontroli skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie, zwłaszcza letermowiru z cyklosporyną, jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, BCRP, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, detoksykacja, digoksyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, funkcja wątroby, gemfibrozyl, hepatocyt, hepatotoksyczność, hepatotoksyczność statyn, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, transporter OATP1B1, transporter OATP1B3, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Coryol 12,5 mg 12,5 mg

Karwedylol, będący substratem i inhibitorem glikoproteiny P oraz metabolizowany przez CYP2D6 i CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Istotne jest monitorowanie stężeń digoksyny (wzrost narażenia do 20%), cyklosporyny (wzrost stężenia o 10-20%) oraz takrolimusu, ze względu na ryzyko toksyczności i konieczność dostosowania dawek. Ryfampicyna znacząco obniża narażenie na karwedylol (~60%), co może osłabić jego działanie hipotensyjne. Amiodaron powoduje 2,2-krotny wzrost stężeń karwedylolu i zwiększa ryzyko bradykardii oraz zaburzeń przewodzenia, wymagając ścisłego monitorowania. Fluoksetyna i paroksetyna zwiększają AUC enancjomerów karwedylolu (R(+) o 77%, S(-) o 35%) bez istotnych efektów klinicznych. Cymetydyna podnosi AUC karwedylolu o około 30%, a sok grejpfrutowy powoduje 1,2-krotny wzrost AUC, co wymaga ostrożności w dawkowaniu.
amiodaron, antagoniści wapnia, azotany, beta-adrenolityk, bradykardia, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2E1, deetyloamiodaron, digoksyna, diltiazem, doustne leki przeciwcukrzycowe, działanie hipotensyjne, enzymy CYP, ergotamina, fluoksetyna, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitory monoaminooksydazy, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karwedylol, klonidyna, kortykosteroidy, leki przeciwarytmiczne, migotanie komór, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, paroksetyna, retencja wody i sodu, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, takrolimus, ujemny wpływ inotropowy, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil APTEO MED 10 mg

Badania interakcji tadalafilu, przeprowadzone głównie przy dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne w obecności inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę zwiększa AUC 2-krotnie i Cmax o 15%, a 400 mg/dobę odpowiednio 4-krotnie i 22%) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę podwaja AUC bez wpływu na Cmax). Inhibitory proteazy i inne inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenie tadalafilu, co wymaga ostrożności. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność leku. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane przez co najmniej 48 godzin od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, doksazosyna i inne leki blokujące receptory α-adrenergiczne w połączeniu z tadalafilem mogą powodować znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego i ryzyko omdleń, co czyni takie skojarzenie niezalecanym.
alfuzosyna, azotan, biodostępność, bloker kanału wapniowego, doksazosyna, działanie farmakodynamiczne, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek blokujący receptor angiotensyny II, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, tadalafil, tamsulosyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Fresenius Kabi 0,5 mg

Fingolimod wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście terapii stwardnienia rozsianego. Jednoczesne stosowanie z lekami immunosupresyjnymi, immunomodulującymi oraz przeciwnowotworowymi jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko addycyjnej immunosupresji. Szczególną ostrożność należy zachować podczas przejścia z terapii natalizumabem, teriflunomidem lub mitoksantronem. Żywe szczepionki atenuowane są przeciwwskazane w trakcie leczenia i do 2 miesięcy po jego zakończeniu z powodu ryzyka zakażeń. Fingolimod może indukować bradykardię, zwłaszcza na początku terapii, a jej nasilenie (do 15%) obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu beta-adrenolityków (np. atenolol, metoprolol), leków antyarytmicznych klasy Ia i III, antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradyny, digoksyny oraz inhibitorów cholinesterazy. W takich przypadkach zaleca się konsultację kardiologiczną i przedłużoną obserwację pacjenta po pierwszej dawce fingolimodu.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, bradykardia, cyklosporyna, CYP3A4, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, dziurawiec, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, immunosupresja, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, kardiolog, ketokonazol, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek beta-adrenolityczny, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwnowotworowy, lewonorgestrel, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, progestagen, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepionka atenuowana, teriflunomid
Leksykon leków
Interakcje leku – Ticagrelor MSN 60 mg

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, klarytromycyna, nefazodon, rytonawir i atazanawir, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na tikagrelor (Cmax wzrasta 2,4-krotnie, AUC 7,3-krotnie), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) zwiększają Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, natomiast induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) zmniejszają ekspozycję na tikagrelor o 73-86%, co może obniżać jego skuteczność i jest niezalecane. Cyklosporyna, jako inhibitor P-gp i CYP3A4, zwiększa ekspozycję na tikagrelor 2,3-2,8-krotnie, co wymaga ostrożności. Tikagrelor nie wpływa na metabolizm CYP2C9, co potwierdza brak interakcji z tolbutamidem. W przypadku opioidów, zwłaszcza morfiny, obserwuje się opóźnienie i zmniejszenie ekspozycji na tikagrelor o około 35%, co może wymagać rozważenia alternatywnych inhibitorów P2Y12 w ostrym zespole wieńcowym (ACS).
aktywowany czas krzepnięcia, alkaloid sporyszu, amprenawir, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, aprepitant, atazanawir, atorwastatyna, beta-adrenolityk, chinidyna, citalopram, cyklosporyna, cyzapryd, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, desmopresyna, digoksyna, diltiazem, enoksaparyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lewonorgestrel, lowastatyna, morfina, nefazodon, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, pauza komorowa, rabdomioliza, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib MSN 50 mg

Leczenie sunitynibem powinno być prowadzone przez lekarza z doświadczeniem w terapii przeciwnowotworowej. W terapii nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) oraz raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) zalecana dawka wynosi 50 mg doustnie raz na dobę przez 4 tygodnie, po których następuje 2-tygodniowa przerwa (schemat 4/2). W przypadku nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET) dawka wynosi 37,5 mg raz na dobę, podawana ciągle bez przerw. Dawkowanie można modyfikować o 12,5 mg, przy czym dawka dobowa nie powinna przekraczać 75 mg ani być niższa niż 25 mg w GIST i MRCC, a w pNET maksymalna dawka stosowana w badaniach III fazy to 50 mg/dobę. Konieczne jest monitorowanie tolerancji i bezpieczeństwa leczenia, zwłaszcza przy modyfikacjach dawkowania.
dawka sunitynibu, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, leczenie skojarzone, lek przeciwnowotworowy, modyfikacja dawki, modyfikacja dawkowania, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, przerwa w terapii, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, sunitynibu jabłczan, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Boncel 25 000 j.m. 25 000 IU

Produkt leczniczy Boncel, zawierający cholekalcyferol (witaminę D3), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Leki przeciwdrgawkowe (fenytoina, barbiturany) przyspieszają metabolizm witaminy D, co osłabia jej działanie i wymaga rozważenia zwiększenia dawki. Diuretyki tiazydowe mogą powodować hiperkalcemię poprzez zmniejszenie wydalania wapnia, co w połączeniu z suplementacją witaminy D3 wymaga monitorowania stężenia wapnia w surowicy i moczu. Glikokortykosteroidy ograniczają wchłanianie i przyspieszają degradację witaminy D, co może wymagać korekty dawki. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących glikozydy nasercowe ze względu na ryzyko arytmii serca indukowanej hiperkalcemią. Ponadto, leki zaburzające wchłanianie tłuszczów, takie jak żywice jonowymienne (np. kolestyramina) i leki przeczyszczające (olej parafinowy), mogą obniżać biodostępność cholekalcyferolu, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego między podaniem leków lub unikania długotrwałego stosowania.
1-hydroksylaza 25-hydroksywitaminy D, 25-dihydroksywitamina D, 25-hydroksycholekalcyferol, 25-hydroksywitamina D, aktynomycyna, barbiturat, cholekalcyferol, diuretyk tiazydowy, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hiperkalcemia, homeostaza wapniowo-fosforanowa, hydroksylacja cholekalcyferolu, imidazolowy lek przeciwgrzybiczny, izoniazyd, kolestyramina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeczyszczający, metabolit witaminy D, nadciśnienie tętnicze, niedobór witaminy D, olej parafinowy, przewlekły alkoholizm, ryfampicyna, stężenie 25(OH)D, stężenie wapnia we krwi, witamina D3, zaburzenie rytmu serca, zapis EKG, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Pabi-Dexamethason 500 mcg

Deksametazon, będący składnikiem aktywnym leku Pabi-Dexamethason, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Leki indukujące enzymy wątrobowe (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital) przyspieszają metabolizm deksametazonu, co skutkuje obniżeniem jego stężenia i osłabieniem efektu terapeutycznego, wymagając często zwiększenia dawki. Z kolei doustne środki antykoncepcyjne oraz inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir) podnoszą stężenie deksametazonu w surowicy, co może nasilać działania niepożądane i wymagać redukcji dawki. Deksametazon obniża także stężenia indynawiru i sakwinawiru, co może zmniejszać skuteczność terapii przeciwwirusowej HIV, dlatego konieczne jest monitorowanie i ewentualna korekta dawek. Ponadto, stosowanie deksametazonu z kumarynowymi antykoagulantami wymaga częstego monitorowania czasu protrombinowego (PT) ze względu na ryzyko nasilenia działania przeciwkrzepliwego.
acetazolamid, aminoglutetimid, antykoagulant, biodostępność, choroba wrzodowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca, czas protrombinowy, deksametazon, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie diuretyczne, działanie hipokalemiczne, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, furosemid, glikokortykosteroid, indukcja enzymów wątrobowych, indynawir, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, karbenoksolon, klirens nerkowy, kontrola glikemii, krzemian magnezu, lek hipoglikemiczny, lek moczopędny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, metotreksat, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, osteoporoza, owrzodzenie żołądka, pochodna kumaryny, prymidon, ryfabutin, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, salicylan, środek zobojętniający, stężenie elektrolitów, układ krwiotwórczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Melatonina Biofarm 5 mg

Melatonina wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w surowicy oraz efektywność terapeutyczną. Fluwoksamina, poprzez hamowanie eliminacji melatoniny, powoduje istotny wzrost jej stężenia, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Inne leki, takie jak 5- lub 8-metoksypsoralen, cymetydyna, estrogeny, chinolony oraz inhibitory CYP2C19 (citalopram, omeprazol, lanzoprazol), również zwiększają biodostępność melatoniny, co wymaga monitorowania pacjenta. Z kolei karbamazepina i ryfampicyna indukują enzymy wątrobowe, prowadząc do obniżenia stężenia melatoniny i potencjalnej konieczności korekty dawki. Palenie tytoniu przyspiesza metabolizm melatoniny, co może osłabiać jej działanie terapeutyczne.
alkohol etylowy, benzodiazepiny, biodostępność, biodostępność melatoniny, chinolony, citalopram, cymetydyna, CYP2C19, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie nasenne, działanie sedacyjne, działanie uspokajające, estrogeny, fluwoksamina, funkcje poznawcze, gruźlica, hamowanie enzymu, imipramina, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcje melatoniny, izoenzym CYP2C19, karbamazepina, koordynacja psychoruchowa, lanzoprazol, lek przeciwpadaczkowy, melatonina egzogenna, metabolizm melatoniny, metoksypsoralen, N-acetyloserotonina, niebenzodiazepiny, nikotynizm, omeprazol, palenie tytoniu, ryfampicyna, sedacja, SSRI, stężenie melatoniny, tiorydazyna, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, zaburzenia snu, zaleplon, zolpidem
Leksykon leków
Interakcje leku – Gripex Control 500 mg + 50 mg

Produkt leczniczy Gripex Control, zawierający paracetamol 500 mg i kofeinę 50 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Paracetamol może nasilać działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych oraz przeciwzakrzepowych (np. warfaryny, kumaryny), co wymaga monitorowania glikemii i parametrów krzepnięcia (INR). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (ryfampicyna, leki przeciwpadaczkowe, barbiturany), ze względu na zwiększone ryzyko hepatotoksyczności. Interakcje z inhibitorami MAO mogą prowadzić do stanu pobudzenia psychoruchowego i wysokiej gorączki, a z zydowudyną – do neutropenii i uszkodzenia wątroby, co wymaga monitorowania morfologii krwi i funkcji wątroby. Ponadto, stosowanie paracetamolu z flukloksacyliną może wywołać kwasicę metaboliczną z dużą luką anionową, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka.
antykoagulant, barbiturany, bezsenność, chinolon, cymetydyna, częstoskurcz, doustny środek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, flukloksacylina, funkcja wątroby, Gripex Control, hepatotoksyczność, hormon tarczycy, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, kofeina, kwasica metaboliczna, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, metabolizm paracetamolu, monitorowanie glikemii, monitorowanie INR, morfologia krwi, nerwowość, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, parametry krzepnięcia, pobudzenie psychoruchowe, polipragmazja, ryfampicyna, sympatykomimetyk, tachykardia, toksyczny metabolit, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie wątroby, warfaryna, werapamil, zydowudyna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Apap Junior

Stosowanie paracetamolu, w tym preparatu Apap Junior, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z niewydolnością wątroby (Child-Pugh < 9), ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny < 30 ml/min), przewlekłym alkoholizmem, zespołem Gilberta, ostrym zapaleniem wątroby, niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedokrwistością hemolityczną, odwodnieniem oraz niedożywieniem. Zaleca się stosowanie leku jedynie przez kilka dni w zalecanych dawkach, unikanie jednoczesnego podawania innych preparatów zawierających paracetamol oraz alkoholu. W przypadku utrzymującej się gorączki powyżej 3 dni lub objawów wtórnego zakażenia konieczna jest ponowna konsultacja lekarska. Dawkowanie u dzieci nie powinno przekraczać 60 mg/kg na dobę, a inne leki przeciwgorączkowe należy stosować tylko w przypadku nieskuteczności paracetamolu.
5-oksoprolina, alkoholizm przewlekły, alkoholowe uszkodzenie wątroby, cymetydyna, fenobarbital, flukloksacylina, glutetymid, induktor CYP3A4, karbamazepina, klirens kreatyniny, kwasica metaboliczna, lek przeciwbólowy, lek przeciwgorączkowy, lek przeciwpadaczkowy, marskość wątroby, nefropatia analgetyczna, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedobór glutationu, niedobór sacharazy-izomaltazy, niedokrwistość hemolityczna, nietolerancja fruktozy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, odwodnienie, ostre zapalenie wątroby, paracetamol, posocznica, przedawkowanie leku, ryfampicyna, uszkodzenie wątroby, uzależnienie od alkoholu, wysoka gorączka, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie wtórne, zespół Gilberta, zespół odstawienia, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka niehemolityczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Mirexan 75 mg

Dabigatran eteksylat, substancja czynna leku Mirexan, jest substratem glikoproteiny P (P-gp) i wchodzi w liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenia i bezpieczeństwo stosowania. Inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol i dronedaron, zwiększają AUC0-∞ i Cmax dabigatranu nawet ponad dwukrotnie (np. ketokonazol 2,38-2,53 razy, dronedaron 2,4 i 2,3 razy), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inne leki, jak werapamil (Cmax 2,8 razy, AUC 2,5 razy) czy amiodaron (AUC i Cmax odpowiednio 1,6 i 1,5 razy), wymagają modyfikacji dawki i ścisłego monitorowania. Induktory P-gp, np. ryfampicyna, obniżają ekspozycję na dabigatran o około 65%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej. Ponadto, jednoczesne stosowanie dabigatranu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi lub hamującymi agregację płytek, w tym NLPZ, klopidogrelem, kwasem acetylosalicylowym oraz heparynami, zwiększa ryzyko krwawienia, szczególnie przy przewlekłym stosowaniu NLPZ (wzrost ryzyka o około 50%) oraz przy dawce 150 mg dabigatranu z ASA 81 mg lub 325 mg (wzrost ryzyka krwawienia odpowiednio do 18% i 24%).
amiodaron, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, desyrudyna, digoksyna, dronedaron, działanie krwotoczne, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir z pibrentaswirem, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, hepatotoksyczność, induktor P-gp, inhibitor agregacji płytek, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, pantoprazol, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, SNRI, SSRI, takrolimus, tikagrelor, udar mózgu, werapamil
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pioglitazone Bioton 30 mg

Pioglitazon, stosowany w terapii cukrzycy typu 2, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach od 2 do 60 mg, z szybkim wchłanianiem i osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu po około 2 godzinach. Biodostępność leku przekracza 80%, a stan równowagi dynamicznej osiągany jest po 4-7 dniach stosowania. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%) oraz umiarkowaną objętość dystrybucji (0,25 l/kg). Pioglitazon jest intensywnie metabolizowany w wątrobie głównie przez izoenzym CYP2C8, dając sześć metabolitów, z których trzy (M-II, M-III, M-IV) są aktywne farmakologicznie. Metabolit M-IV wykazuje około trzykrotnie silniejsze działanie niż substancja macierzysta. Okres półtrwania pioglitazonu wynosi 5-6 godzin, natomiast aktywnych metabolitów 16-23 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (55%) i moczem (45%), przy minimalnej obecności niezmienionego leku.
aktywność farmakologiczna, aktywny metabolit, badanie in vitro, biodostępność całkowita, biotransformacja w wątrobie, cukrzyca typu 2, działanie farmakologiczne, farmakodynamika, gemfibrozyl, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, izoenzym 2C8, izoenzym CYP2C8, klirens pioglitazonu, metabolizm pioglitazonu, objętość dystrybucji leku, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pioglitazon, profil farmakokinetyczny, ryfampicyna, stan równowagi dynamicznej, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Lorista 25 mg

Losartan, jako antagonista receptora angiotensyny II metabolizowany głównie przez CYP2C9 do aktywnego metabolitu karboksykwasu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol, obniżają stężenie aktywnego metabolitu losartanu o około 50%, natomiast induktory enzymów, np. ryfampicyna, redukują je o 40%, co może wymagać monitorowania ciśnienia tętniczego i dostosowania dawki. Jednoczesne stosowanie losartanu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (amiloryd, triamteren, spironolakton), suplementami potasu, heparyną czy produktami zawierającymi trimetoprym znacząco zwiększa ryzyko hiperkaliemii, co wymaga ścisłego monitorowania stężenia potasu w surowicy. Ponadto, kojarzenie losartanu z litem może prowadzić do zwiększenia stężenia litu i toksyczności, dlatego wskazane jest regularne kontrolowanie jego poziomu.
agonista receptora GABA-B, aliskiren, amifostyna, amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, biotransformacja, cytochrom P450, efekt hipotensyjny, flukonazol, fluwastatyna, heparyna, hiperkaliemia, hipotonia ortostatyczna, induktor enzymów, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C9, izoenzym CYP2C9, klirens litu, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpsychotyczny, losartan potasowy, metabolit karboksykwasu, metabolizm losartanu, niedociśnienie, nieselektywny NLPZ, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, podwójna blokada układu RAA, receptor α-adrenergiczny, ryfampicyna, spironolakton, synteza prostaglandyn nerkowych, toksyczność litu, triamteren, trimetoprym, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wychwyt zwrotny monoamin
Leksykon leków
Interakcje leku – Concor Cor 2,5 2,5 mg

Bisoprolol, substancja czynna leku Concor Cor, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z lekami wpływającymi na przewodzenie przedsionkowo-komorowe i kurczliwość mięśnia sercowego. Połączenie bisoprololu z lekami przeciwarytmicznymi klasy I (np. chinidyna, flekainid) oraz antagonistami wapnia typu werapamilu i diltiazemu jest niezalecane ze względu na wysokie ryzyko nasilenia bloku przedsionkowo-komorowego i ujemnego działania inotropowego. Również leki przeciwnadciśnieniowe działające ośrodkowo (klonidyna, metylodopa) mogą nasilać niewydolność serca i powodować „nadciśnienie z odbicia” przy nagłym odstawieniu, co wymaga szczególnej ostrożności. Antagoniści wapnia typu dihydropirydyny (felodypina, amlodypina) zwiększają ryzyko niedociśnienia i pogorszenia funkcji skurczowej u pacjentów z niewydolnością serca, dlatego konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów hemodynamicznych. Ponadto bisoprolol może nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, maskując objawy hipoglikemii, co wymaga intensywnej kontroli glikemii.
amiodaron, antagonista wapnia, antagonista wapnia dihydropirydynowy, beta-adrenolityk, beta-adrenomimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, chromanie przestankowe, czynność skurczowa komór, digoksyna, dobutamina, działanie hipoglikemizujące, działanie inotropowe ujemne, działanie sedatywne, felodypina, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor monoaminooksydazy, jaskra, klonidyna, kurczliwość mięśnia sercowego, lek adrenomimetyczny, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwnadciśnieniowy ośrodkowy, meflochina, nadciśnienie z odbicia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, pochodna ergotaminy, pojemność minutowa serca, przełom nadciśnieniowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, ryfampicyna, tachykardia odruchowa, wybiórczy beta-adrenolityk, zaburzenie krążenia obwodowego, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Klertis 25 mg

Sunitynib (produkt Klertis) jest stosowany w leczeniu guzów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz neuroendokrynnych guzów trzustki (pNET). Dawkowanie różni się w zależności od wskazania: dla GIST i MRCC zalecana dawka to 50 mg raz na dobę w schemacie 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy), z minimalną dawką 25 mg i maksymalną 75 mg; dla pNET dawka wynosi 37,5 mg raz na dobę podawana ciągle, bez przerw, z zakresem od 25 mg do 50 mg. Modyfikacje dawki powinny być dokonywane stopniowo o 12,5 mg, w oparciu o tolerancję i bezpieczeństwo terapii. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby stopnia A i B oraz z różnym stopniem niewydolności nerek nie jest konieczna zmiana dawki początkowej, natomiast u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami wątroby (Child-Pugh C) stosowanie sunitynibu nie jest zalecane.
hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kapsułka twarda, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, lek przeciwnowotworowy, metabolizm sunitynibu, neuroendokrynny guz trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schemat dawkowania 4/2, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, terapia skojarzona, tolerancja leczenia, układ enzymatyczny CYP3A4, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Gripex Duo 500 mg + 6,1 mg

Podczas stosowania leku Gripex Duo, zawierającego paracetamol (1000 mg) i fenylefrynę (10 mg), należy zachować szczególną ostrożność ze względu na liczne interakcje farmakologiczne. Paracetamol wykazuje istotne interakcje z inhibitorami MAO, co może prowadzić do stanu pobudzenia i gorączki, a także z zydowudyną, nasilając jej toksyczne działanie na szpik kostny. Ponadto, paracetamol może nasilać działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych i przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień, zwłaszcza przy regularnym stosowaniu. Induktory enzymów mikrosomalnych wątroby (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, barbiturany) oraz izoniazyd zwiększają ryzyko hepatotoksyczności paracetamolu. Wchłanianie paracetamolu może być modyfikowane przez metoklopramid (przyspieszenie) i cholinolityki (opóźnienie), a cholestyramina zmniejsza jego absorpcję, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 1-godzinnego odstępu między podaniem tych leków. Probenecyd wydłuża okres półtrwania paracetamolu, co może wymagać dostosowania dawki. Jednoczesne stosowanie paracetamolu z NLPZ zwiększa ryzyko zaburzeń czynności nerek, a flukloksacylina może wywołać kwasicę metaboliczną z dużą luką anionową.
alkaloid sporyszu, amina sympatykomimetyczna, antagonista receptora beta-adrenergicznego, barbiturat, cholestyramina, cholinolityk, digoksyna, działanie antycholinergiczne, działanie hepatotoksyczne, działanie presyjne, enzym mikrosomalny wątroby, fenytoina, flukloksacylina, glikozyd nasercowy, guanetydyna, hepatotoksyczność paracetamolu, indometacyna, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor MAO, INR, izoniazyd, karbamazepina, koordynacja psychoruchowa, kwasica metaboliczna, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, lek prokinetyczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, mekamylamina, metoklopramid, metyldopa, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okres półtrwania paracetamolu, osocze krwi, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, przełom nadciśnieniowy, rezerpina, równowaga kwasowo-zasadowa, ryfampicyna, salicylamid, selegilina, substancja sympatykomimetyczna, szpik kostny, toksyczny metabolit paracetamolu, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie hepatocytów, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Empelic 10 mg

Empagliflozyna (lek Empelic) wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami moczopędnymi (tiazydowymi i pętlowymi), które mogą nasilać działanie diuretyczne, zwiększając ryzyko odwodnienia i niedociśnienia. Ponadto, współstosowanie z insuliną i pochodnymi sulfonylomocznika zwiększa ryzyko hipoglikemii, co może wymagać redukcji dawek tych leków. Metabolizm empagliflozyny odbywa się głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym za pośrednictwem enzymów UGT (UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9, UGT2B7) oraz jest substratem transporterów nerkowych OAT3, OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP. Interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych enzymów i transporterów (np. probenecyd, gemfibrozyl, ryfampicyna) powodują wzrost Cmax empagliflozyny o 15–75% i AUC o 35–59%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne i nie wymagają modyfikacji dawkowania.
białko oporności raka sutka, cytochrom P450, digoksyna, diuretyk tiazydowy i pętlowy, empagliflozyna, fenytoina, gemfibrozyl, glikoproteina p, hipoglikemia, interakcja z alkoholem, kontrola glikemii, lek moczopędny, metabolizm glukozy, metformina, niedociśnienie, odwodnienie, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, ryfampicyna, sitagliptyna, substancja pobudzająca wydzielanie insuliny, transporter wychwytu nerkowego, urydyno-difosfo-glukuronylotransferaza, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Divigel 0,1% 0,5 mg

Divigel 0,1%, zawierający estradiol, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z indukcją lub inhibicją enzymów cytochromu P450. Podanie przezskórne ogranicza efekt pierwszego przejścia wątrobowego, co zmniejsza wpływ induktorów enzymatycznych w porównaniu do doustnych estrogenów. Induktory enzymów, takie jak leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) oraz leki przeciwinfekcyjne (ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz), mogą nasilać metabolizm estradiolu, potencjalnie obniżając skuteczność terapii. Inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir) wykazują paradoksalne działanie indukujące metabolizm estradiolu, co wymaga monitorowania stężenia hormonu i dostosowania dawki. Preparaty ziołowe, zwłaszcza ziele dziurawca zwyczajnego, również indukują metabolizm estrogenów, co może skutkować zmianami w profilu krwawień macicznych. Ponadto, estrogeny mogą indukować glukuronidację lamotryginy, co obniża jej stężenie i może pogorszyć kontrolę napadów u pacjentek stosujących jednocześnie HTZ i lamotryginę.
AlAT, aminotransferaza, cytochrom P450, dazabuwir, duszność, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, efekt pierwszego przejścia, estradiol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, glukuronidacja, hormon steroidowy, hormonalna terapia zastępcza, hormonalny lek antykoncepcyjny, Hypericum perforatum, induktor enzymatyczny, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, krwawienie maciczne, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwinfekcyjny, napad drgawkowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir parytaprewir rytonawir, podanie przezskórne, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, zakażenie HCV
Leksykon leków
Interakcje leku – Wasedoc 150 mg

Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne wpływające na jego stężenia osoczowe i ryzyko krwawienia. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol i dronedaron, zwiększają AUC0-∞ i Cmax dabigatranu około 2,4-2,5-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory takie jak itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir i pibrentaswir również znacząco podnoszą ekspozycję na dabigatran i nie są zalecane w terapii skojarzonej. Umiarkowane hamowanie P-gp przez werapamil, amiodaron, chinidynę czy tikagrelor powoduje wzrost AUC i Cmax dabigatranu w zakresie 1,5-2,8 razy, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu nawet o około 65%, co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, bezpośredni inhibitor trombiny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie przeciwkrzepliwe, działanie przeciwpłytkowe, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, funkcja wątroby, glekaprewir, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-glikoproteiny, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor trombiny, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, pibrentaswir, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie osoczowe dabigatranu, substrat P-glikoproteiny, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Forte Apteo Med 40 mg/ml

Paracetamol FORTE APTEO MED (40 mg/ml, zawiesina doustna) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii skojarzonej. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina oraz ryfampicyna, zwiększają metabolizm paracetamolu do hepatotoksycznych metabolitów, co podnosi ryzyko uszkodzenia wątroby. W przypadku przewlekłego spożywania alkoholu ryzyko to jest jeszcze wyższe ze względu na indukcję CYP2E1 i wyczerpanie glutationu, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania i monitorowania funkcji wątroby. Ponadto, paracetamol może opóźniać eliminację chloramfenikolu, zwiększając jego toksyczność, a w połączeniu z flukloksacyliną istnieje ryzyko kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka.
chloramfenikol, cholestyramina, CYP2E1, cytochrom P450, detoksykacja, domperidon, doustny antykoagulant, dysfagia, działanie przeciwbólowe, farmakokinetyka paracetamolu, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glutation wątrobowy, hepatotoksyczność, induktor enzymów wątrobowych, INR, karbamazepina, klirens paracetamolu, koniugacja, kwas glukuronowy, kwasica metaboliczna, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, metabolit hepatotoksyczny, metoklopramid, morfologia krwi, N-acetylo-p-benzochinoniminę, nadużywanie alkoholu, NAPQI, neutropenia, opróżnianie żołądka, pochodna kumaryny, probenecyd, propantelina, przewlekły alkoholizm, ryfampicyna, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Orlifique 0,1 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Orlifique, zawierający 0,10 mg lewonorgestrelu i 0,02 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jego skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do zmniejszenia skuteczności antykoncepcji i ryzyka krwawień śródcyklicznych. Indukcja enzymów pojawia się już po kilku dniach terapii, osiągając maksimum po kilku tygodniach i utrzymując się do 4 tygodni po zakończeniu leczenia. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących zaleca się dodatkową metodę antykoncepcji przez cały czas terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym stosowaniu wskazane jest stosowanie niehormonalnych metod antykoncepcji lub pomijanie tabletek placebo w celu zachowania ciągłości działania.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, barbiturat, bloker kanałów wapniowych, bozentan, cyklosporyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, efekt indukcyjny, erytromycyna, felbamat, fenytoina, flukonazol, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hormon płciowy, indukcja enzymów, indukcja enzymów mikrosomalnych, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymów, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, klirens hormonu płciowego, lamotrygina, lek indukujący enzymy mikrosomalne, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm węglowodanów, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, profil lipidowy, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, steroid antykoncepcyjny, topiramat, werapamil, worykonazol, wskaźnik krzepnięcia i fibrynolizy