ryfampicyna

Ryfampicyna to antybiotyk o szerokim spektrum działania, należący do grupy leków przeciwprątkowych. Jest to półsyntetyczna pochodna ryfamycyny B, która działa poprzez hamowanie RNA-polimerazy zależnej od DNA w komórkach bakteryjnych, co blokuje syntezę RNA i prowadzi do śmierci komórki patogenu.

Głównym zastosowaniem ryfampicyny jest leczenie gruźlicy, gdzie stanowi podstawowy składnik standardowych schematów terapeutycznych. Lek ten wykazuje również skuteczność w terapii trądu, brucelozy oraz niektórych zakażeń gronkowcowych. Ważną cechą ryfampicyny jest zdolność do penetracji do wnętrza komórek, co pozwala na eliminację bakterii wewnątrzkomórkowych.

W praktyce klinicznej ryfampicyna jest stosowana niemal zawsze w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwprątkowymi, co wynika z szybkiego rozwoju oporności przy monoterapii. Charakterystycznym działaniem niepożądanym leku jest pomarańczowe zabarwienie płynów ustrojowych (mocz, pot, łzy), co należy wyjaśnić pacjentowi przed rozpoczęciem terapii. Ryfampicyna jest silnym induktorem enzymów wątrobowych cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji lekowych, zmniejszając stężenie i skuteczność wielu jednocześnie stosowanych leków.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Banavin 10 mg

Wortioksetyna, metabolizowana głównie przez CYP2D6 oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4/5 i CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. bupropion, fluoksetyna) mogą zwiększać ekspozycję na lek nawet 2,3-krotnie, co może wymagać redukcji dawki. Inhibitory CYP3A4 i CYP2C9 (ketokonazol, flukonazol) powodują umiarkowany wzrost AUC wortioksetyny (1,3-1,5 razy), zwykle bez konieczności zmiany dawkowania. Induktory enzymów P450 (ryfampicyna, karbamazepina) mogą obniżać stężenie leku o 72%, co może wymagać zwiększenia dawki. Wortioksetyna nie wpływa istotnie na izoenzymy CYP450, co ogranicza ryzyko interakcji polekowych z metabolizmem innych leków. Alkohol nie zmienia farmakokinetyki wortioksetyny, jednak ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych na OUN, jego spożycie jest niewskazane.
bupropion, chinidyna, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4/5, dziurawiec zwyczajny, elektrowstrząsy, fałszywie dodatnie wyniki testów, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, halucynacje, hiperrefleksja, hipertermia, induktory cytochromu P450, inhibitory CYP2D6, inhibitory CYP3A4, inhibitory MAO nieselektywne, inhibitory MAO-A, inhibitory MAO-B, interakcje z alkoholem, karbamazepina, ketokonazol, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, leki przeciwkrzepliwe, leki przeciwpłytkowe, leki serotoninergiczne, linezolid, lit, metadon, moklobemid, niesteroidowe leki przeciwzapalne, opioidy, paroksetyna, próg drgawkowy, razagilina, ryfampicyna, selegilina, substraty cytochromu P450, sumatryptan, tramadol, tryptany, tryptofan, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Zolmitriptan STADA 2,5 mg

Zolmitryptan STADA wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii migreny. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie zolmitryptanu z ergotaminą i jej pochodnymi ze względu na ryzyko nasilonego skurczu naczyń wieńcowych; zaleca się zachowanie odstępu czasowego minimum 24 godzin po ergotaminie przed podaniem zolmitryptanu oraz 6 godzin po zolmitryptanie przed podaniem ergotaminy. Podobne ograniczenia dotyczą innych agonistów receptorów 5HT1B/1D. W przypadku jednoczesnego stosowania moklobemidu (inhibitor MAO-A) obserwuje się wzrost AUC zolmitryptanu o 26% oraz trzykrotny wzrost AUC aktywnego metabolitu, co wymaga ograniczenia maksymalnej dawki zolmitryptanu do 5 mg/24h i przeciwwskazania przy dawkach moklobemidu powyżej 150 mg dwa razy dziennie. Cymetydyna wydłuża okres półtrwania zolmitryptanu o 44% i zwiększa AUC o 48%, a także podwaja parametry farmakokinetyczne aktywnego metabolitu, co również wymaga ograniczenia dawki zolmitryptanu do 5 mg/24h. Podobne zalecenia dotyczą inhibitorów CYP1A2, takich jak fluwoksamina czy chinolony (np. cyprofloksacyna).
agonista receptora 5HT1B/1D, chinolon, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P-450, ergotamina, fluoksetyna, fluwoksamina, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy typu A, izoenzym CYP1A2, kofeina, metoklopramid, migrena, moklobemid, paracetamol, propranolol, ryfampicyna, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skurcz naczyń wieńcowych, układ serotoninergiczny, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zespół serotoninowy, zolmitryptan
Leksykon leków
Interakcje leku – Karnidin 20 mg

Lerkanidypina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują dramatyczne zwiększenie ekspozycji na lek (15-krotne zwiększenie AUC i 8-krotne Cmax S-lerkanidypiny), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie, cyklosporyna indukuje dwukierunkową interakcję, zwiększając stężenie lerkanidypiny trzykrotnie oraz AUC cyklosporyny o 21%, co również wyklucza ich kojarzone podawanie. Grejpfruty i sok grejpfrutowy hamują metabolizm jelitowy lerkanidypiny, zwiększając jej biodostępność i potencjalnie nasilając działanie hipotensyjne, dlatego ich spożycie jest przeciwwskazane podczas terapii. Induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) mogą obniżać skuteczność leku przez przyspieszenie metabolizmu, co wymaga częstszego monitorowania ciśnienia tętniczego. Spożycie alkoholu jest niezalecane ze względu na synergistyczne działanie rozszerzające naczynia i ryzyko nadmiernej hipotensji.
alfa-adrenolityk, amiodaron, astemizol, beta-adrenolityk, beta-metylodigoksyna, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, dysfagia, działanie hipotensyjne, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdrgawkowy, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, neuroleptyk, rozszerzenie naczyń, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, stężenie lerkanidypiny, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Fluxin (500 mg + 200 mg + 25 mg)/ml

Produkt leczniczy Fluxin, zawierający paracetamol, kwas askorbinowy oraz maleinian feniraminy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje paracetamolu z induktorami enzymów mikrosomalnych wątroby (alkohol, barbiturany, leki przeciwdrgawkowe, ryfampicyna, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), które zwiększają ryzyko hepatotoksyczności, zwłaszcza przy przedawkowaniu. Ponadto, paracetamol może wchodzić w interakcje z lekami antycholinergicznymi (np. glikopironium, propantelina), kolestyraminą (zmniejszenie wchłaniania), metoklopramidem i domperydonem (zwiększenie szybkości wchłaniania), izoniazydem i probenecydem (zmniejszenie klirensu), a także z zydowudyną i warfaryną, co może prowadzić do zwiększonego ryzyka neutropenii lub nasilenia działania przeciwzakrzepowego. Flukloksacylina w połączeniu z paracetamolem może wywołać kwasicę metaboliczną z dużą luką anionową. Warto podkreślić, że stosowanie Fluxinu zgodnie z zaleceniami minimalizuje ryzyko klinicznie istotnych interakcji.
akinezja okrężnicy, antycholinesteraza, atropina, baklofen, barbituran, benzodiazepina, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dizopiramid, domperydon, działanie przeciwzakrzepowe, feniramina, flukloksacylina, glikopironium, hemoliza, hepatotoksyczność, hydroksymaślan sodu, induktor enzymów mikrosomalnych wątroby, inhibitor monoaminooksydazy, izoniazyd, klirens, klozapina, kolestyramina, kwas askorbowy, kwasica metaboliczna, lek antycholinergiczny, lek nasenny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, luka anionowa, maleinian feniraminy, meprobamat, neutropenia, niedobór G6PD, oksydaza glukozowa, paracetamol, pochodna kumaryny, pochodna morfiny, probenecyd, propantelina, przedawkowanie, receptor acetylocholiny, receptor H1, ryfampicyna, talidomid, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaparcie, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Budenofalk 2 mg/dawkę

Budezonid, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P-450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę, zwiększający stężenie budezonidu w osoczu około 6-krotnie), rytonawir, itrakonazol, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, znacząco podwyższają ekspozycję na budezonid, co zwiększa ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych glikokortykosteroidów. Z kolei induktory CYP3A4, np. karbamazepina i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie budezonidu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność, co może wymagać dostosowania dawki. Dodatkowo, stosowanie budezonidu z glikozydami nasercowymi i saluretykami wiąże się z ryzykiem hipokaliemii, co wymaga monitorowania poziomu potasu i parametrów elektrokardiograficznych.
budezonid, choroba wrzodowa, choroby zapalne jelit, CYP3A4, cytochrom P-450, czynność nadnerczy, diuretyki, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane glikokortykosteroidów, działania niepożądane przewodu pokarmowego, glikokortykosteroidy, glikozydy nasercowe, hipokaliemia, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, niedoczynność przysadki, pianka doodbytnicza, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substraty CYP3A4, test stymulacji ACTH
Leksykon leków
Interakcje leku – Vivacor 12,5 mg

Karwedylol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jako substrat i inhibitor glikoproteiny P oraz metabolizowany przez izoenzymy CYP2D6 i CYP2C9, karwedylol może zwiększać biodostępność leków takich jak digoksyna (wzrost ekspozycji o 20%) i cyklosporyna (wzrost o 10-20%), co wymaga monitorowania stężeń i ewentualnej modyfikacji dawek. Amiodaron i jego metabolit powodują 2,3-krotne zwiększenie stężenia karwedylolu, natomiast ryfampicyna zmniejsza jego ekspozycję o około 60%, co wpływa na skuteczność terapeutyczną. Silne inhibitory CYP2D6, jak fluoksetyna i paroksetyna, zwiększają AUC enancjomerów R(+) o 77% i S(-) o 35%, jednak bez istotnych klinicznie działań niepożądanych. Karwedylol może nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, maskując objawy hipoglikemii, co wymaga regularnej kontroli glikemii.
agonista receptora beta-adrenergicznego, amiodaron, antagonista receptora alfa-1-adrenergicznego, antagonista wapnia, bradykardia, choroba obturacyjna dróg oddechowych, cyklosporyna, cytochrom P450, deetyloamiodaron, digoksyna, działanie beta-adrenolityczne, działanie bradykardyzujące, działanie bronchodylatacyjne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowo ujemne, działanie niepożądane, efekt inotropowo ujemny, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hamowanie glikoproteiny P, hipoglikemia, hipotensja objawowa, indukcja glikoproteiny P, inhibitor CYP2C9, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitory CYP2D6, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, karwedylol, katecholaminy, klonidyna, lek hipoglikemizujący, lek przeciwarytmiczny, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, zaburzenie przewodzenia
Leksykon leków
Interakcje leku – Bibloc 3,75 mg

Bisoprolol, jako selektywny beta1-adrenolityk, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne są interakcje z antagonistami kanału wapniowego typu werapamilu i diltiazemu, które mogą prowadzić do ujemnego wpływu na kurczliwość mięśnia sercowego oraz przewodzenie przedsionkowo-komorowe, a dożylne podanie werapamilu u pacjentów leczonych bisoprololem może wywołać ciężkie niedociśnienie tętnicze i blok AV. Leki przeciwarytmiczne klasy I (np. chinidyna, flekainid) oraz ośrodkowo działające leki przeciwnadciśnieniowe (klonidyna, metylodopa) również stanowią przeciwwskazanie do łącznego stosowania ze względu na ryzyko nasilenia ujemnego działania inotropowego i niewydolności serca, a także ryzyko nadciśnienia z odbicia przy nagłym odstawieniu. Wymagana jest szczególna ostrożność i monitorowanie u pacjentów stosujących bisoprolol wraz z antagonistami kanału wapniowego typu dihydropirydyny (felodypina, amlodypina), lekami przeciwarytmicznymi klasy III (amiodaron), beta-adrenolitykami miejscowymi, lekami parasympatykomimetycznymi, insuliną i doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, glikozydami naparstnicy oraz niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), ze względu na ryzyko bradykardii, wydłużenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, nasilenia hipoglikemii oraz osłabienia działania hipotensyjnego bisoprololu.
adrenalina, amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, barbiturat, beta-adrenolityk, beta-sympatykomimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, chromanie przestankowe, cukrzyca, dihydropirydyna, diltiazem, dobutamina, doustny lek przeciwcukrzycowy, dyzopiramid, działanie hipoglikemizujące, działanie inotropowe, felodypina, fenytoina, flekainid, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, izoprenalina, jaskra, klonidyna, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwnadciśnieniowy, lidokaina, meflochina, metylodopa, moksonidyna, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, noradrenalina, pochodna ergotaminy, pochodna fenotiazyny, propafenon, przełom nadciśnieniowy, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, ryfampicyna, rylmenidyna, sympatykomimetyk, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, werapamil, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Infacetamol 50 mg

Paracetamol, substancja czynna Infacetamolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne są leki indukujące enzymy wątrobowe (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, omeprazol, ryfampicyna, zydowudyna) oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec, które nasilają metabolizm paracetamolu do hepatotoksycznych metabolitów, zwiększając ryzyko uszkodzenia wątroby. Probenecyd opóźnia eliminację paracetamolu przez hamowanie sprzęgania z kwasem glukuronowym, co może wydłużyć okres półtrwania leku i zwiększyć jego stężenie w surowicy. Długotrwałe stosowanie paracetamolu w dużych dawkach nasila działanie przeciwzakrzepowe kumaryn (np. warfaryny), co wymaga regularnego monitorowania INR w celu zapobiegania krwawieniom. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu flukloksacyliny, która może indukować kwasicę metaboliczną z dużą luką anionową (HAGMA).
alkohol etylowy, cytochrom P450, dziurawiec, etanol, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glutation wątrobowy, hepatotoksyczność paracetamolu, induktor enzymu wątrobowego, karbamazepina, kwasica metaboliczna, lek przeciwzakrzepowy, morfologia krwi, N-acetylo-p-benzochinonomina, neutropenia, okres półtrwania leku, omeprazol, probenecyd, równowaga kwasowo-zasadowa, ryfampicyna, toksyczny metabolit paracetamolu, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wskaźnik INR, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Losartic 50 mg

Losartan, jako antagonista receptora angiotensyny II (AT1), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii nadciśnienia tętniczego. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nasilonego działania hipotensyjnego podczas jednoczesnego stosowania z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, trójpierścieniowymi lekami antydepresyjnymi, lekami przeciwpsychotycznymi, baklofenem oraz amifostyną. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), np. łączenie losartanu z inhibitorami ACE lub innymi antagonistami receptora AT1, wiąże się z wysokim ryzykiem niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, co wymaga ograniczenia takiej terapii do wybranych przypadków klinicznych i ścisłego monitorowania funkcji nerek. Metabolizm losartanu odbywa się głównie przez CYP2C9, a inhibitory tego enzymu, takie jak flukonazol, mogą zmniejszać stężenie aktywnego metabolitu o około 50%, natomiast induktory enzymów, np. ryfampicyna, o około 40%, co może osłabiać efekt terapeutyczny leku.
aliskiren, amifostyna, amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, cytochrom P450, działanie hipotensyjne, flukonazol, fluwastatyna, gospodarka wodno-elektrolitowa, heparyna, hiperkaliemia, hipotensja ortostatyczna, inhibitor ACE, izoenzym CYP2C9, karboksykwas, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwpsychotyczny, losartan, metabolit losartanu, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obniżenie ciśnienia tętniczego, ostra niewydolność nerek, ryfampicyna, selektywny inhibitor COX-2, spironolakton, terapia skojarzona, toksyczność litu, triamteren, trójpierścieniowy lek antydepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Diaril 1 mg

Glimepiryd, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco modyfikować jego działanie hipoglikemizujące. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol, zwiększają AUC glimepirydu około dwukrotnie, co może prowadzić do nasilenia hipoglikemii, natomiast induktory CYP2C9 (np. ryfampicyna) osłabiają jego efekt. Ponadto, współstosowanie glimepirydu z lekami przeciwzapalnymi (fenylobutazon, azapropazon), innymi lekami przeciwcukrzycowymi (insulina, metformina), salicylanami, antybiotykami (chloramfenikol, sulfonamidy, tetracykliny), lekami przeciwkrzepliwymi (pochodne kumaryny) oraz lekami kardiologicznymi i neurologicznymi może nasilać działanie hipoglikemizujące, zwiększając ryzyko hipoglikemii. Z kolei leki takie jak estrogeny, progestageny, diuretyki tiazydowe, glikokortykosteroidy, neuroleptyki czy leki adrenergiczne mogą osłabiać działanie glimepirydu, prowadząc do wzrostu glikemii. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki sympatykolityczne (beta-blokery, klonidyna, rezerpina), które mogą maskować objawy hipoglikemii, utrudniając jej rozpoznanie i zwiększając ryzyko ciężkich epizodów.
acetazolamid, adrenalina, allopurynol, antagonista receptora H2, antybiotyk chinolonowy, AUC, barbituran, beta-bloker, chloramfenikol, chlorpromazyna, cyklofosfamid, CYP2C9, diazoksyd, diuretyk tiazydowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, fenylobutazon, fenytoina, fibrat, flukonazol, glikokortykosteroid, glimepiryd, glukagon, glukoneogeneza, hipoglikemia, hormon płciowy, hormon tarczycy, indukcja enzymatyczna, induktor CYP2C9, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, inhibitor MAO, klarytromycyna, klonidyna, kwas acetylosalicylowy, kwas nikotynowy, lek adrenergiczny, lek cytotoksyczny, lek hipolipemizujący, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzapalny, lek sympatykolityczny, metformina, mikonazol, pochodna fenotiazyny, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, rezerpina, ryfampicyna, steroid anaboliczny, sulfonamid, sympatykomimetyk
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Teva 5 mg

Badania interakcji lekowych tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego izoenzymu (np. ketokonazol 200-400 mg/dobę, rytonawir 200 mg 2×/dobę) mogą zwiększać ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2-4-krotny, Cmax wzrost do 22%), co wymaga ostrożności i potencjalnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu nawet o 88%, co może znacząco zmniejszyć jego skuteczność. Tadalafil istotnie nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich łączne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, tadalafil nasila działanie hipotensyjne leków blokujących receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyny (4-8 mg), co może prowadzić do omdleń i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inne leki przeciwnadciśnieniowe (antagoniści wapnia, inhibitory ACE, beta-adrenolityki, diuretyki tiazydowe) wykazują minimalne klinicznie znaczące interakcje z tadalafilem.
alfa-adrenolityk, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, azotan, beta-adrenolityk, białko transportujące, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, R-warfaryna, receptor alfa-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP2C9, tadalafil, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Etexilate Adamed 110 mg

Dabigatran eteksylat jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir i pibrentaswir, znacząco zwiększają ekspozycję na dabigatran (AUC wzrost do 2,53-krotnie, Cmax do 2,49-krotnie), co wymaga przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory P-gp, np. werapamil (zwłaszcza w postaci o natychmiastowym uwalnianiu podany 1h przed dabigatranem), amiodaron, chinidyna, klarytromycyna oraz tikagrelor, również podnoszą stężenia dabigatranu (wzrost AUC do 2,5-krotnie, Cmax do 2,8-krotnie w przypadku werapamilu), co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i rozważenia zmniejszenia dawki dabigatranu. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu nawet o 65-67%, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory proteazy (np. rytonawir) nie są zalecane ze względu na nieprzewidywalny wpływ na P-gp. Digoksyna nie wpływa na farmakokinetykę dabigatranu, nie wymaga więc korekty dawki.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, antykoagulant, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, czas krzepnięcia, dabigatran eteksylat, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, fenytoina, funkcja płytek krwi, glekaprewir, hamowanie agregacji płytek, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek hamujący agregację płytek, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, pibrentaswir, pozakonazol, ranitydyna, remisja, ryfampicyna, rytonawir, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, takrolimus, tikagrelor, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca
Leksykon leków
Działania niepożądane – Rifamazid 150 mg + 100 mg

Podczas terapii produktem Rifamazid, zawierającym ryfampicynę i izoniazyd, obserwuje się szereg działań niepożądanych o różnej częstości występowania, zgodnie z klasyfikacją CIOMS. Ryfampicyna może powodować poważne zaburzenia hematologiczne, takie jak małopłytkowość (niezbyt często), niedokrwistość hemolityczna (rzadko), leukopenia (rzadko) oraz eozynofilia (niezbyt często). Reakcje immunologiczne obejmują objawy grypopodobne (często, do 50% przy dawce ≥25 mg/kg), obrzęk twarzy i kończyn (niezbyt często), zaburzenia oddechowe i wstrząs anafilaktyczny (rzadko). Ryfampicyna wywołuje także zaburzenia neurologiczne (ból i zawroty głowy, senność – często; ataksja, splątanie – niezbyt często), dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego (zgaga, bóle w nadbrzuszu, nudności, wymioty – często; biegunka – niezbyt często) oraz zmiany w czynności wątroby, w tym zwiększenie stężenia bilirubiny i aktywności fosfatazy zasadowej (często), a także rzadko toksyczne zapalenie wątroby. Charakterystycznym efektem jest pomarańczowe lub czerwonobrązowe zabarwienie płynów ustrojowych (bardzo często w ślinie i moczu).
agranulocytoza, aminotransferaza, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, ataksja, bilirubina, bilirubinemia, eozynofilia, fosfataza zasadowa, hemoglobina, hemoglobinuria, izoniazyd, krwiomocz, leukopenia, małopłytkowość, miopatia, napad padaczkowy, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, opryszczkowe zapalenie jamy ustnej, ryfampicyna, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, śródmiąższowe zapalenie nerek, stan splątania, toksyczna nekroliza naskórka, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, toksyczne zapalenie wątroby, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie miesiączkowania, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie trzustki, zapalenie wielonerwowe, zespół DRESS, zespół Lyella, złuszczające zapalenie skóry, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Softacort 3,35 mg/ml

Hydrokortyzon sodu fosforan w preparacie SOFTACORT (3,35 mg/ml) stosowanym miejscowo w postaci kropli do oczu może wchodzić w interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z inhibitorami enzymu CYP3A, co może prowadzić do zwiększenia stężenia kortykosteroidu w osoczu i nasilenia ogólnoustrojowych działań niepożądanych. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami CYP3A, takimi jak kobicystat, stosowanymi w terapii przeciwwirusowej, chyba że korzyści terapeutyczne przewyższają ryzyko. W przypadku konieczności takiego połączenia zaleca się ścisłe monitorowanie pacjenta. Ponadto, leki przeciwgrzybicze z grupy azoli (ketokonazol, itrakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (rytonawir) mogą hamować metabolizm hydrokortyzonu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych, natomiast induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital) mogą obniżać skuteczność terapii.
absorpcja ogólnoustrojowa, biodostępność hydrokortyzonu, działanie niepożądane, fenobarbital, hydrokortyzon sodu fosforan, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kobicystat, krople do oczu, lek indukujący CYP3A4, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwwirusowy, metabolizm kortykosteroidów, obciążenie metaboliczne wątroby, ryfampicyna, rytonawir, schorzenie okulistyczne, stan zapalny oka, terapia przeciwwirusowa, worek spojówkowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Suganet 12,5 mg

Sunitynib, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir czy erytromycyna, zwiększają Cmax sunitynibu o 49% oraz AUC0-∞ o 51%, co wymaga zmniejszenia dawki Suganet do 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET) przy jednoczesnym stosowaniu. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania tych leków lub dokładne monitorowanie tolerancji i skuteczności terapii. Ponadto, istnieje potencjalne ryzyko interakcji z inhibitorami BCRP oraz lekami hepatotoksycznymi, co wymaga ostrożności i monitorowania funkcji wątroby.
antagonista receptora angiotensyny II, BCRP, beta-bloker, białko oporności raka piersi, bozentan, CYP3A4, deksametazon, działanie hepatotoksyczne, eltrombopag, erytromycyna, farmakokinetyka leku, flukonazol, GIST, hipotensja, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek hepatotoksyczny, metabolizm sunitynibu, MRCC, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, pNET, rak nerkowokomórkowy, ryfampicyna, rytonawir, spadek ciśnienia tętniczego, sunitynib, uszkodzenie wątroby, zaburzenie czynności wątroby, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bluefish 15 mg

Rywaroksaban jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz transportowany przez glikoproteinę P (P-gp), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory obu szlaków, takie jak ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, pozakonazol oraz inhibitory HIV-proteazy, powodują istotne zwiększenie ekspozycji na lek (2,5-2,6× wzrost AUC, 1,6-1,7× wzrost Cmax), co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę), erytromycyna (500 mg 3×/dobę) i flukonazol (400 mg 1×/dobę), powodują wzrost AUC rywaroksabanu o 1,3-1,5× i Cmax o 1,3-1,4×, co wymaga ostrożności zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie efekt erytromycyny może się nasilać do 2-krotnego wzrostu AUC. Silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają stężenie rywaroksabanu nawet o 50%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i wymaga unikania lub ścisłego monitorowania pacjenta pod kątem zakrzepicy.
agregacja płytek krwi, atorwastatyna, cytochrom P450 3A4, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hemostaza, induktory CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitory CYP3A4, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, midazolam, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, omeprazol, pochodne azolowe, ryfampicyna, rywaroksaban, SNRI, SSRI, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Glenmark 500 mg

Abirateron, stosowany w terapii supresji androgenowej, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie abirateronu z pokarmem znacząco zwiększa jego wchłanianie, dlatego lek Abiraterone Glenmark nie powinien być podawany łącznie z jedzeniem. Silne induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna i inne) obniżają AUC abirateronu o około 55%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii i powinno być unikane. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest również inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co skutkuje zwiększeniem ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy, np. beta-blokery (metoprolol, propranolol), leki przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, antyarytmiczne oraz opioidy wymagające aktywacji przez CYP2D6. W przypadku substratów CYP2C8, takich jak pioglitazon, obserwuje się wzrost AUC o 46%, co wymaga monitorowania objawów toksyczności.
abirateron, beta-bloker, dekstrometorfan, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka abirateronu, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu wątrobowego, interakcja farmakologiczna, karbamazepina, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, metabolit dekstrometorfanu, metabolizm CYP2C8, metabolizm CYP2D6, nośnik OATP1B1, octan abirateronu, pioglitazon, receptor androgenowy, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, siarczan abirateronu, spironolakton, substancja aktywna, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, wąski indeks terapeutyczny, wchłanianie substancji czynnej, wydłużenie odstępu QT
Leksykon substancji czynnych
Prednizon – Interakcje

Prednizon, jako glikokortykosteroid, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o wysokim znaczeniu klinicznym, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne jest zwiększone ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego przy jednoczesnym stosowaniu z NLPZ (np. ibuprofen, diklofenak), salicylanami, indometacyną oraz alkoholem. Prednizon osłabia działanie hipoglikemizujące doustnych leków przeciwcukrzycowych (metformina, glimepiryd) i insuliny, co wymaga modyfikacji dawkowania u pacjentów z cukrzycą. Ponadto, prednizon może zmieniać skuteczność leków przeciwzakrzepowych (warfaryna, acenokumarol, heparyna), co wymaga indywidualnego dostosowania dawki na podstawie monitorowania czasu protrombinowego. Interakcje z glikozydami naparstnicy (digoksyna, digitoksyna) zwiększają ryzyko toksyczności związanej z hipokaliemią, a leki moczopędne (furosemid, hydrochlorotiazyd) nasilają hipokaliemię i osłabiają działanie diuretyczne.
acenokumarol, amfoterycyna B, asparaginaza, badanie laboratoryjne, barbiturat, cyklosporyna, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doustny środek antykoncepcyjny, dyslipidemia, działanie hiperglikemizujące, enzym mikrosomalny wątroby, fenytoina, fluorochinolony, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, hepatotoksyczność paracetamolu, hipernatremia, hipokalcemia, hipokaliemia, hormon tyreotropowy, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor CYP3A, inhibitor konwertazy angiotensyny, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek fibrynolityczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lek zwiotczający mięśnie, meksyletyna, mitotan, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna kumaryny, prazykwantel, próba tuberkulinowa, prymidon, ryfampicyna, skórny test alergiczny, somatotropina, steroid anaboliczny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność krążenia
Leksykon leków
Interakcje leku – Eribulin EVER Pharma 0,44 mg/ml

Erybulina, substancja czynna preparatu Eribulin EVER Pharma, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym z główną eliminacją przez wydalanie żółciowe (do 70%), bez identyfikacji konkretnego białka transportowego. Nie jest substratem dla kluczowych transporterów takich jak BCRP, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, MRP2, MRP4 czy BSEP. W badaniach klinicznych wykazano brak istotnego wpływu inhibitorów (np. ketokonazol) i induktorów (np. ryfampicyna) CYP3A4 na parametry farmakokinetyczne erybuliny (AUC, Cmax), co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania w tych sytuacjach. Erybulina słabo hamuje CYP3A4 in vitro, jednak brak jest potwierdzenia klinicznego tego efektu, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak alfentanyl, cyklosporyna, ergotamina, fentanyl, pimozyd, chinidyna, syrolimus i takrolimus, ze względu na ryzyko zwiększenia ich stężeń i działań niepożądanych.
alfentanyl, BCRP, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, chinidyna, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, ergotamina, Eribulin, erybulina, fentanyl, interakcje lekowe, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwpsychotyczny, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, opioidowy lek przeciwbólowy, pimozyd, pompa eksportu soli kwasów żółciowych, ryfampicyna, syrolimus, takrolimus, transportery anionów organicznych, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Lamilept 50 mg

Lamotrygina (Lamilept) jest metabolizowana głównie przez glukuronidację katalizowaną przez enzymy UGT, a jej klirens może być istotnie modyfikowany przez leki indukujące lub hamujące te enzymy. Walproinian hamuje glukuronidację lamotryginy, wydłużając jej okres półtrwania prawie dwukrotnie, co wymaga dostosowania dawkowania. Z kolei induktory UGT, takie jak karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, prymidon, ryfampicyna oraz inhibitory proteaz (lopinawir/rytonawir, atazanawir/rytonawir) znacząco obniżają stężenia lamotryginy (np. lopinawir/rytonawir zmniejsza stężenie o około 50%, a etynyloestradiol/lewonorgestrel o 52% AUC i 39% Cmax), co również wymaga odpowiedniego schematu leczenia. Paracetamol obniża AUC lamotryginy o 20% i Cmin o 25%, co wskazuje na konieczność monitorowania efektów klinicznych. Leki przeciwpadaczkowe takie jak gabapentyna, lewetyracetam, pregabalina, topiramat, zonisamid, lakozamid oraz niektóre psychotropowe (bupropion, lit) nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę lamotryginy i zwykle nie wymagają zmiany dawkowania.
aripiprazol, ataksja, atazanawir/rytonawir, bupropion, cytochrom P450 3A4, doustna tabletka antykoncepcyjna, etynyloestradiol lewonorgestrel, felbamat, fenobarbital, fenytoina, funkcja poznawcza, gabapentyna, glukuronidacja, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja glukuronidacji, karbamazepina, klirens lamotryginy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, lopinawir/rytonawir, metabolizm wątrobowy, napad padaczkowy, okskarbazepina, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, paracetamol, perampanel, podwójne widzenie, pregabalina, prymidon, ryfampicyna, rysperydon, topiramat, transporter kationów organicznych 2, walproinian, zawrót głowy, zonisamid
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Posaconazole Glenmark

Podawanie pozakonazolu w formie zawiesiny doustnej wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko hepatotoksyczności oraz interakcji lekowych. Monitorowanie funkcji wątroby jest kluczowe, obejmujące regularne oznaczanie aktywności enzymów AlAT, AspAT, fosfatazy zasadowej oraz stężenia bilirubiny całkowitej. W przypadku klinicznych objawów zapalenia wątroby lub istotnych odchyleń w badaniach laboratoryjnych należy rozważyć przerwanie terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z istniejącymi zaburzeniami czynności wątroby, u których może dochodzić do zwiększenia stężenia pozakonazolu w osoczu. Ponadto, pozakonazol może wydłużać odstęp QTc w EKG, co wymaga ostrożności u pacjentów z wrodzonym lub nabytym zespołem wydłużonego QTc, kardiomiopatią, bradykardią zatokową oraz przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wpływających na rytm serca. Monitorowanie elektrolitów (potasu, magnezu, wapnia) jest niezbędne przed i w trakcie terapii.
aktywność AlAT, aktywność AspAT, alkaloid barwinka, alprazolam, benzodiazepina, bilirubina całkowita, bradykardia zatokowa, depresja oddechowa, fosfataza zasadowa, inhibitor CYP3A4, kardiomiopatia, midazolam, nadwrażliwość krzyżowa, napad drgawkowy, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, neutropenia, niedrożność porażenna jelit, pochodna ryfamycyny, pozakonazol, reakcja hepatotoksyczna, ryfampicyna, sodu benzoesan, substrat CYP3A4, triazolam, uszkodzenie wątroby, wenetoklaks, winkrystyna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca, zakażenie grzybicze z przełamania, zapalenie wątroby, zawiesina doustna, zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego, zespół rozpadu guza, zespół wydłużonego odstępu QTc, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, związki przeciwgrzybicze z grupy azoli
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Klertis 12,5 mg

Leczenie sunitynibem (Klertis) powinno być prowadzone przez doświadczonych onkologów, z indywidualnym dostosowaniem dawki w zależności od wskazania, tolerancji pacjenta oraz interakcji lekowych. Standardowa dawka dla GIST i MRCC wynosi 50 mg/dobę w schemacie 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy), z możliwością modyfikacji w zakresie 25-75 mg/dobę, zmienianej stopniowo o 12,5 mg. W pNET zalecana dawka to 37,5 mg/dobę podawana ciągle, z zakresem dawkowania 25-50 mg/dobę. W przypadku działań niepożądanych możliwe są przerwy w terapii oraz stopniowe zmiany dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami modulującymi CYP3A4: silne induktory mogą wymagać zwiększenia dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST/MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), natomiast silne inhibitory mogą wymagać redukcji dawki do minimum 37,5 mg/dobę (GIST/MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET), zawsze z monitorowaniem tolerancji.
ciężkie zaburzenie czynności wątroby, CYP3A4, działanie niepożądane, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, terapia przeciwnowotworowa, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Syndi-35 2 mg + 0,035 mg

Produkt leczniczy Syndi-35, zawierający 2 mg octanu cyproteronu i 0,035 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację enzymów mikrosomalnych metabolizujących hormony płciowe. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne, takie jak fenytoina, barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, rytonawir oraz preparaty z dziurawca zwyczajnego, które mogą obniżać stężenia hormonów w osoczu, prowadząc do krwawień międzymiesiączkowych i zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu, a w razie konieczności kontynuacji antykoncepcji bez przerwy 7-dniowej należy rozpocząć kolejne opakowanie Syndi-35. Ponadto, inhibitory proteazy HIV/HCV i nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy mogą powodować zmienne zmiany stężeń hormonów, co wymaga monitorowania skuteczności i działań niepożądanych.
aminotransferaza, antybiotyk, barbiturat, cyklosporyna, czynność wątroby, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, funkcja nadnerczy, funkcja nerek, funkcja tarczycy, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hormon płciowy, inhibitor proteazy, karbamazepina, krwawienie międzymiesiączkowe, krzepnięcie krwi, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lipoproteina, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, octan cyproteronu, okskarbazepina, ombitaswir, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, skuteczność antykoncepcyjna, sofosbuwir, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripsan 10 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o około 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (np. diltiazem, escytalopram) powodują niewielkie wzrosty stężenia, zwykle bez konieczności korekty dawki. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, więc palenie tytoniu nie wpływa na jego farmakokinetykę. Nie obserwuje się istotnych zmian stężeń przy jednoczesnym stosowaniu walproinianów, litu czy lamotryginy.
aktywność CYP2D6, antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, działanie depresyjne, dziurawiec, EKG, enzymy CYP, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, lamotrygina, objawy psychotyczne, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny α1, ryfabutyna, ryfampicyna, SNRI, SSRI, walproinian, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie poznawcze, zachowanie impulsywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Anticol 500 mg

Disulfiram, substancja czynna leku Anticol, działa poprzez hamowanie dehydrogenazy aldehydowej, co prowadzi do kumulacji toksycznego aldehydu octowego i wywołania reakcji disulfiramowej po spożyciu alkoholu. Objawy tej reakcji obejmują zaczerwienienie twarzy, tachykardię, nudności, wymioty, spadek ciśnienia tętniczego oraz w ciężkich przypadkach zapaść krążeniową i arytmię. Reakcja może wystąpić nawet po 1-2 tygodniach od zakończenia terapii. Disulfiram hamuje również metabolizm wielu leków wątrobowych, co wymaga szczególnej ostrożności i często dostosowania dawek leków takich jak fenytoina, teofilina, warfaryna, benzodiazepiny (np. diazepam, chlordiazepoksyd), leki przeciwdepresyjne (amipryptylina), przeciwpsychotyczne (chloropromazyna, pimozyd) oraz opioidy (alfentanyl). Wysoki poziom istotności interakcji dotyczy zwłaszcza leków przeciwzakrzepowych i przeciwpadaczkowych, ze względu na ryzyko krwawień i toksyczności.
aldehyd octowy, alfentanyl, amfetamina, amitryptylina, arytmia, benzodiazepiny, chlordiazepoksyd, chloropromazyna, choreoatetoza, dehydrogenaza aldehydowa, diazepam, disulfiram, fenytoina, izoniazyd, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, metronidazol, morfina, oksazepam, organiczny zespół mózgowy, petydyna, pimozyd, reakcja disulfiramowa, ryfampicyna, tachykardia, teofilina, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, zapaść krążeniowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Naraya 3 mg + 0,02 mg

Stosowanie preparatu Naraya (drospirenon + etynyloestradiol) wymaga szczególnej uwagi ze względu na liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir + dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które mogą powodować znaczące, ponad pięciokrotne wzrosty aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT), co wymaga zmiany metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen przed rozpoczęciem terapii przeciwwirusowej. Induktory enzymów mikrosomalnych (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, rytonawir) zwiększają klirens hormonów płciowych, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności antykoncepcyjnej i krwawieniami przełomowymi; w takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas leczenia i przez 28 dni po jego zakończeniu. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) mogą zwiększać stężenia drospirenonu (2,7-krotnie) i etynyloestradiolu (1,4-krotnie), co wymaga monitorowania działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentek z ryzykiem hiperkaliemii.
aminotransferaza AlAT, antagonista aldosteronu, azol przeciwgrzybiczny, barbituran, biodostępność, cyklosporyna, cytochrom P450, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, etorykoksyb, etynyloestradiol, fenytoina, frakcja lipidowa, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, hiperkaliemia, indukcja enzymatyczna, indukcja enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek moczopędny, metabolizm węglowodanów, motoryka przewodu pokarmowego, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesterydowy lek przeciwzapalny, parametr czynności wątroby, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, steroidowy środek antykoncepcyjny, teofilina, terapia długoterminowa, terapia krótkoterminowa, tizanidyna, wskaźnik krzepnięcia krwi, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib SUN 20 mg

Dazatynib jest substratem enzymu CYP3A4 i podlega licznym interakcjom farmakokinetycznym, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna czy sok grejpfrutowy, mogą zwiększać ekspozycję na dazatynib, co jest klinicznie istotne i dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę przez 8 dni), mogą obniżyć AUC dazatynibu nawet o 82%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii. Deksametazon, jako słaby induktor, zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co prawdopodobnie nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Ponadto, zmiany pH żołądka wywołane przez inhibitory pompy protonowej (omeprazol) lub antagonistów receptora H2 (famotydyna) mogą obniżać biodostępność dazatynibu odpowiednio o 43% i 61%, dlatego zaleca się stosowanie leków zobojętniających sok żołądkowy z zachowaniem odstępu czasowego co najmniej 2 godzin przed lub po podaniu dazatynibu.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora histaminowego H2, astemizol, beprydil, chinidyna, cytochrom P450, cyzapryd, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, ekspozycja na dazatynib, enzym CYP3A4, ergotamina, erytromycyna, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, glitazon, induktor CYP3A4, inhibitor enzymu CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający sok żołądkowy, omeprazol, pimozyd, pole pod krzywą stężenia, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, symwastatyna, telitromycyna, terfenadyna, wąski indeks terapeutyczny, wąski zakres dawek terapeutycznych, wiązanie z białkami osocza, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Vigantol 500 mcg/ml (20 000 IU/ml)

Preparat Vigantol zawierający witaminę D3 (cholekalcyferol) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne są interakcje z lekami takimi jak fenytoina, barbiturany, ryfampicyna i izoniazyd, które nasilają metabolizm witaminy D, prowadząc do obniżenia stężenia 25-hydroksywitaminy D i zmniejszenia efektu terapeutycznego. Diuretyki tiazydowe oraz glikozydy nasercowe (naparstnica) zwiększają ryzyko hiperkalcemii, co wymaga regularnego monitorowania stężenia wapnia w surowicy i moczu oraz kontrolnych badań EKG. Równoczesne stosowanie glikokortykosteroidów może neutralizować działanie cholekalcyferolu, natomiast środki zobojętniające zawierające glin i magnez mogą prowadzić do toksyczności glinu i hipermagnezemii, odpowiednio.
25-hydroksywitamina D, badanie EKG, barbiturany, cholekalcyferol, choroba wątroby, diuretyki tiazydowe, działanie hepatotoksyczne, działanie toksyczne, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozydy nasercowe, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, hipermagnezemia, interakcje lekowe, izoniazyd, kalcytriol, metabolity witaminy D, naparstnica, ryfampicyna, terapia przeciwgruźlicza, witamina D3, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Midazolam Accord 1 mg/ml

Midazolam jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tych enzymów. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, worykonazol, inhibitory proteazy HIV czy idelalizyb, mogą zwiększać stężenie midazolamu w osoczu nawet 3-5-krotnie oraz wydłużać jego okres półtrwania, co wymaga intensywnego nadzoru medycznego i znacznej redukcji dawki, zwłaszcza przy podaniu pozajelitowym. Umiarkowane inhibitory, np. flukonazol, erytromycyna czy klarytromycyna, powodują wzrost stężenia midazolamu o 1,6-3-krotnie, co również wymaga zmniejszenia dawki i kontroli klinicznej. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina czy mitotan, mogą obniżać stężenie midazolamu nawet o 60-96%, skracając jego działanie i potencjalnie wymagając zwiększenia dawki. Interakcje te różnią się w zależności od drogi podania midazolamu, z najsilniejszymi efektami przy podaniu doustnym.
amnezja następcza, antagonista receptora histaminowego, antybiotyki makrolidowe, atorwastatyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, barbiturat, benzodiazepina, biodostępność, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, CYP3A5, cytochrom P450 3A4, depresja oddechowa, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, etomidat, fentanyl, fenytoina, imatynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitory proteazy, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens ogólnoustrojowy, kwas walproinowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, pozakonazol, propofol, ryfampicyna, telitromycyna, werapamil, worykonazol, wziewny lek znieczulający, zaburzenia koordynacji psychomotorycznej
Leksykon leków
Interakcje leku – VIXARGIO 20 mg

Rywaroksaban wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie lub indukcję enzymu CYP3A4 oraz glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory obu tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), powodują istotne zwiększenie ekspozycji na rywaroksaban (AUC wzrasta 2,5-2,6-krotnie, Cmax 1,6-1,7-krotnie), co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC o 1,3-1,5 raza i Cmax o 1,3-1,4 raza, co może być klinicznie istotne u pacjentów z podwyższonym ryzykiem krwawienia, zwłaszcza przy współistniejących zaburzeniach czynności nerek. Współpodawanie z lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyną 40 mg) wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawień, podobnie jak jednoczesne stosowanie NLPZ, inhibitorów agregacji płytek (klopidogrel) oraz SSRI/SNRI, które dodatkowo nasilają ryzyko krwawień poprzez wpływ na funkcję płytek krwi.
atorwastatyna, czas protrombinowy, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4 i glikoproteiny P, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, midazolam, naproksen, omeprazol, pochodne azolowe, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SSRI/SNRI, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Krka 25 mg

Sunitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie sunitynibu w osoczu (Cmax o 49%, AUC o 51%), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki do minimum 37,5 mg/dobę w GIST i MRCC oraz 25 mg/dobę w pNET. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają ekspozycję na sunitynib (Cmax o 23%, AUC o 46%), co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST/MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Interakcje z inhibitorami BCRP są słabo poznane, jednak zaleca się ostrożność ze względu na potencjalne zwiększenie stężenia leku. Modyfikacje dawkowania powinny być prowadzone pod ścisłym nadzorem klinicznym i monitorowaniem tolerancji pacjenta.
antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, CYP3A4, deksametazon, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, GIST, hepatotoksyczność, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, MRCC, pNET, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sunitynib, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Simvastatin Genoptim 10 mg

Symwastatyna, będąca substratem CYP3A4 oraz białka transportowego OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które znacząco zwiększają ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna) oraz gemfibrozylu, które mogą zwiększyć AUC kwasu symwastatyny nawet 5-11-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do łącznego stosowania. Inhibitory takie jak amiodaron, werapamil, diltiazem i amlodypina powodują wzrost ekspozycji na symwastatynę odpowiednio 1,6-2,7-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do maksymalnie 20 mg/dobę. Dodatkowo, niacyna w dawce ≥ 1 g/dobę oraz sok grejpfrutowy (240 ml powoduje niemal dwukrotny wzrost stężenia, a >1 l nawet 7-krotny) zwiększają ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentów azjatyckiego pochodzenia.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, azole, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, diltiazem, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lomitapid, niacyna, OATP1B1, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, ryfampicyna, symwastatyna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazole Mercapharm 20 mg

Omeprazol, poprzez podwyższenie pH żołądka, wpływa na farmakokinetykę wielu leków, co może prowadzić do istotnych klinicznie interakcji. Szczególnie istotne są przeciwwirusowe leki stosowane w terapii HIV, gdzie omeprazol zmniejsza stężenia nelfinawiru o 40% i jego metabolitu M8 o 75-90%, a także ekspozycję na atazanawir o 30-75%, co czyni jednoczesne stosowanie przeciwwskazanym lub niezalecanym. Omeprazol obniża także wchłanianie leków przeciwgrzybiczych (pozakonazol, ketokonazol, itrakonazol), co może obniżać ich skuteczność. Jako umiarkowany inhibitor CYP2C19, omeprazol zwiększa ekspozycję leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak R-warfaryna, cylostazol (wzrost Cmax o 18% i AUC o 26%), diazepam, fenytoina (wymaga monitorowania stężenia), co może prowadzić do nasilenia ich działania i ryzyka toksyczności. Jednoczesne podawanie omeprazolu (20 mg/dobę) i digoksyny zwiększa biodostępność digoksyny o około 10%, co wymaga ostrożności i monitorowania, zwłaszcza u osób starszych.
antagonista witaminy K, atazanawir, biodostępność, choroba wrzodowa, cylostazol, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, farmakokinetyka, fenytoina, hamowanie agregacji płytek, HIV, indukcja metabolizmu, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas solny, lek przeciwgrzybiczny, metabolizm wątrobowy, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, pH żołądka, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, terapia omeprazolem, toksyczność, worykonazol, zapalenie błony śluzowej żołądka
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvasterol 80 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą stężenie leku, zalecając zmniejszenie maksymalnej dawki i kontrolę kliniczną. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu z ryfampicyną, gdzie rekomendowane jest podawanie leków równocześnie i monitorowanie efektu terapeutycznego.
amiodaron, antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwwirusowy, miopatia, pochodna kumaryny, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Pazopanib Pharmascience 400 mg

Pazopanib jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP1A2 i CYP2C8, oraz jest substratem transporterów P-gp i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) zwiększają stężenia pazopanibu w osoczu o 66% (AUC) i 45% (Cₘₐₓ), co wymaga redukcji dawki do 400 mg/dobę. Podobny efekt wykazuje lapatynib (50-60% wzrost AUC i Cₘₐₓ). Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenia leku, dlatego ich stosowanie należy unikać. Ponadto, inhibitory pompy protonowej (esomeprazol) zmniejszają biodostępność pazopanibu o około 40%, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego między podaniem leków. Pazopanib hamuje również enzymy CYP (m.in. CYP3A4, CYP2D6) i transportery (OATP1B1), co wpływa na farmakokinetykę innych leków, np. zwiększając AUC midazolamu o 30% oraz AUC i Cₘₐₓ paklitakselu o 26% i 31%. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z symwastatyną, która zwiększa ryzyko hepatotoksyczności (AlAT >3× GGN u 27% pacjentów vs 14% bez statyn).
aktywność AlAT, antagonista receptora H2, atazanawir, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cetuksymab, dekstrometorfan, esomeprazol, fluwastatyna, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, irynotekan, itrakonazol, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lapatynib, midazolam, P-glikoproteina, paklitaksel, polimorfizm UGT1A1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, prawastatyna, rozuwastatyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, transferaza urydyno-difosforano-glukuronozylowa, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Plendil 5 mg

Felodypina, aktywny składnik Plendilu, jest metabolizowana w wątrobie głównie przez izoenzym CYP3A4. Interakcje farmakokinetyczne wynikają z modulacji aktywności tego enzymu przez inne substancje, co wpływa na stężenia felodypiny w osoczu i jej efektywność terapeutyczną. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol i ketokonazol, mogą zwiększać Cmax felodypiny nawet 8-krotnie oraz AUC 6-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych. Umiarkowane inhibitory, np. erytromycyna, podnoszą Cmax i AUC około 2,5-krotnie, a słabsze inhibitory, jak cymetydyna, o około 55%. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, fenytoina czy fenobarbital, mogą obniżyć Cmax o 82% i AUC o 96%, co prowadzi do znacznego zmniejszenia skuteczności felodypiny. Szczególną uwagę należy zwrócić na ziele dziurawca oraz sok grejpfrutowy, które odpowiednio indukują i hamują CYP3A4, wpływając na biodostępność leku.
antybiotyk makrolidowy, barbiturat, choroba wrzodowa, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie niepożądane, dziurawiec, efawirenz, efekt hipotensyjny, erytromycyna, felodypina, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, newirapina, niedociśnienie ortostatyczne, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, takrolimus, terapia skojarzona
Leksykon leków
Interakcje leku – Gerocilan 5 mg

Badania interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol 200-400 mg/dobę, rytonawir 200 mg 2x/dobę) znacząco zwiększają ekspozycję (AUC do 4-krotnego wzrostu) i Cmax tadalafilu, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) obniżają stężenie tadalafilu nawet o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu, pod ścisłym nadzorem. Jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) znacząco nasila ryzyko niedociśnienia i omdleń, dlatego jest niewskazane, natomiast z alfuzosyną i tamsulozyną zalecana jest ostrożność i stopniowe dawkowanie. Tadalafil w dawkach 10-20 mg nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi (amlodypina, enalapril, metoprolol, bendrofluazyd, ARB), choć może powodować niewielkie obniżenie ciśnienia krwi.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek beta-adrenolityczny, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, R-warfaryna, receptor alfa-adrenergiczny, receptor angiotensyny II, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, wydłużenie czasu krwawienia
Leksykon substancji czynnych
Metokarbamol – Interakcje

Metokarbamol wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak barbiturany, środki znieczulające, opioidy, leki przeciwhistaminowe, przeciwdepresyjne oraz neuroleptyki, prowadząc do nasilenia ich działania uspokajającego i depresyjnego na OUN. Ponadto, metokarbamol może potęgować efekty leków przeciwcholinergicznych (np. atropiny), co jest istotne u pacjentów z jaskrą czy przerostem prostaty. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z inhibitorami acetylocholinoesterazy (np. bromkiem pirydostygminy) u chorych na miastenię, gdzie metokarbamol może osłabiać ich skuteczność, pogarszając kontrolę objawów. Dodatkowo, metokarbamol może zmieniać barwę moczu (na brązową, czarną, niebieską lub zieloną) oraz wpływać na wyniki oznaczeń laboratoryjnych kwasu 5-HIAA i VMA, co wynika z reakcji barwnych metabolitów leku.
acenokumarol, atropina, barbiturany, bromek pirydostygminy, cholestyramina, diuretyk pętlowy, domperydon, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie niepożądane, fenobarbital, fenytoina, inhibitor acetylocholinoesterazy, jaskra, kwas 5-hydroksyindolooctowy, kwas wanilinomigdałowy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek psychotropowy, lek znieczulający, metokarbamol, metoklopramid, metylofenobarbital, miastenia, neuroleptyki, neutropenia, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, probenecyd, prymidon, przerost prostaty, ryfampicyna, środek zmniejszający łaknienie, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Amlonor 10 mg

Amlodypina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Silne i umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. inhibitory proteazy, azole, makrolidy, werapamil, diltiazem) mogą zwiększać stężenie amlodypiny, co podnosi ryzyko nadmiernej hipotensji, szczególnie u osób starszych. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie amlodypiny, zmniejszając jej skuteczność. Spożycie grejpfruta lub soku grejpfrutowego zwiększa biodostępność amlodypiny, co może prowadzić do nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego. Szczególnie niebezpieczna jest interakcja z dożylnym dantrolenem, która może wywołać hiperkaliemię, migotanie komór i zapaść krążeniową. Dodatkowo, amlodypina nasila działanie hipotensyjne innych leków przeciwnadciśnieniowych, co wymaga monitorowania ciśnienia i ewentualnej korekty dawek.
antagonista wapnia, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność leku, choroba wątroby, cyklosporyna, CYP3A4, dantrolen, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, dziurawiec, ewerolimus, hiperkalemia, hipertermia złośliwa, hipotonia ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy mTOR, inhibitor proteazy, kanał wapniowy, lek immunosupresyjny, makrolid, mTOR, obniżenie ciśnienia tętniczego, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, warfaryna, wazodylatacja, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Fenta MX 75 75 mcg/h

Fentanyl, jako silny opioid metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Interakcje farmakodynamiczne obejmują nasilenie depresji ośrodkowego układu nerwowego (OUN) przy jednoczesnym stosowaniu benzodiazepin, innych opioidów, leków uspokajających, przeciwhistaminowych o działaniu sedatywnym, gabapentynoidów oraz leków zwiotczających mięśnie szkieletowe, co może prowadzić do ciężkiej depresji oddechowej, niedociśnienia tętniczego i śpiączki. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), które mogą wywołać zespół serotoninowy lub nasilić działanie opioidu, dlatego stosowanie fentanylu jest przeciwwskazane w okresie 14 dni po zakończeniu terapii IMAO. Ponadto, jednoczesne podawanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, IMAO) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. pobudzeniem, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi.
antagonista receptora opioidowego, antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, buprenorfina, depresja oddechowa, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, gabapentyna, gruźlica, hipoventylacja, indukcja CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek uspokajający, niedociśnienie tętnicze, niewydolność oddechowa, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, receptor opioidowy, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tramadol, wenlafaksyna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Disulfiram WZF 100 mg

Disulfiram WZF (100 mg, tabletki do implantacji) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymów metabolizujących wiele leków, co prowadzi do nasilenia ich efektów i ryzyka działań niepożądanych. Szczególnie ważne jest monitorowanie pacjentów stosujących disulfiram wraz z lekami przeciwzakrzepowymi ze względu na zwiększone ryzyko krwawień. Ponadto, disulfiram nasila działanie leków psychoaktywnych takich jak fenytoina, chlordiazepoksyd, diazepam, a także opioidów (np. alfentanylu), co wymaga dostosowania dawkowania i uważnej obserwacji. Interakcje z antybiotykami, zwłaszcza ryfampicyną i metronidazolem, mogą prowadzić do zwiększenia toksyczności i poważnych objawów neurologicznych, dlatego jednoczesne stosowanie metronidazolu jest przeciwwskazane. Również współstosowanie z izoniazydem może wywołać objawy ze strony OUN, takie jak zawroty głowy i bezsenność, co wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów przeciwgruźliczych.
aldehyd octowy, alfentanyl, alkohol etylowy, amfetamina, amitryptylina, chlordiazepoksyd, chloropromazyna, dehydrogenaza aldehydowa, dezorientacja, diazepam, działanie niepożądane, fenytoina, hipotensja, izoniazyd, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm benzodiazepiny, metabolizm enzymatyczny, metronidazol, morfina, objaw psychotyczny, ośrodkowy układ nerwowy, paraldehyd, parametr krzepnięcia, petydyna, reakcja disulfiramowa, rumień twarzy, ryfampicyna, tachykardia, zaburzenie koordynacji, zaburzenie rytmu serca, zapaść naczyniowa, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Avamina SR 500 mg

Metformina chlorowodorek, substancja czynna Avamina SR, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo. Metformina jest substratem transporterów OCT1 i OCT2, co powoduje, że inhibitory tych nośników (np. werapamil, cymetydyna, kryzotynib) mogą zmniejszać skuteczność lub zwiększać stężenie metforminy w osoczu, podnosząc ryzyko działań niepożądanych, w tym kwasicy mleczanowej. Induktory OCT1, takie jak ryfampicyna, mogą zwiększać absorpcję metforminy, co wymaga monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawki. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów OCT2, NLPZ, inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II oraz leków moczopędnych, ze względu na zwiększone ryzyko kwasicy mleczanowej. Metformina powinna być przerwana na co najmniej 48 godzin przed i po badaniu z jodowymi środkami kontrastowymi, po uprzedniej ocenie funkcji nerek.
antagonista receptora angiotensyny II, badanie obrazowe, cymetydyna, dolutegrawir, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hiperglikemiczne, glikokortykosteroid, hipoglikemia, induktor OCT1, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, inhibitor OCT1, inhibitor OCT1 i OCT2, inhibitor OCT2, izawukonazol, jodowy środek kontrastowy, kontrola glikemii, kryzotynib, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, meglitynid, metformina chlorowodorek, niedobór witaminy B12, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nośnik kationu organicznego, olaparyb, pochodna sulfonylomocznika, ranolazyna, ryfampicyna, sympatykomimetyk, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, trymetoprim, wandetanib, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie alkoholowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Bisocard 2,5 mg

Bisoprolol, jako beta-adrenolityk, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Przeciwwskazane jest łączenie bisoprololu z floktafeniną oraz sultoprydem ze względu na wysokie ryzyko ciężkich powikłań, takich jak opóźnienie kompensacyjnych reakcji sercowo-naczyniowych i komorowe zaburzenia rytmu serca. Niezalecane jest także stosowanie bisoprololu z antagonistami wapnia typu werapamilu i diltiazemu, ośrodkowo działającymi lekami przeciwnadciśnieniowymi (klonidyna, metylodopa, moksonidyna, rylmenidyna) oraz lekami przeciwarytmicznymi klasy I (chinidyna, dyzopiramid, lidokaina, fenytoina, flekainid, propafenon), ze względu na ryzyko ujemnego wpływu na kurczliwość mięśnia sercowego, przewodzenie przedsionkowo-komorowe oraz nasilenie niewydolności serca. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów wapnia typu dihydropirydyny (felodypina, amlodypina), NLPZ, glikozydów naparstnicy, leków parasympatykomimetycznych, beta-adrenolityków stosowanych miejscowo, leków przeciwarytmicznych klasy III (amiodaron), beta-sympatykomimetyków oraz leków przeciwnadciśnieniowych i stosowanych do znieczulenia ogólnego, ze względu na ryzyko niedociśnienia, bradykardii, zaburzeń przewodzenia i osłabienia działania terapeutycznego.
adrenalina, alkohol etylowy, amiodaron, amlodypina, antagonista wapnia, antagonista wapnia dihydropirydynowy, barbituran, beta-adrenolityk, beta-adrenolityk miejscowy, beta-sympatykomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, blok serca, bradykardia, chinidyna, chromanie przestankowe, diltiazem, dobutamina, doustny lek przeciwcukrzycowy, dyzopiramid, działanie inotropowe, felodypina, fenytoina, flekainid, floktafenina, glikozyd naparstnicy, hipotonia ortostatyczna, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, izoprenalina, jaskra, kardiomiopatia, klonidyna, lek hipoglikemizujący, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwnadciśnieniowy ośrodkowy, lidokaina, meflochina, metylodopa, moksonidyna, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie tętnicze, niedocukrzenie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, noradrenalina, pochodna ergotaminy, pochodna fenotiazyny, propafenon, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, rylmenidyna, sultopryd, sympatykomimetyk, tachykardia odruchowa, takryna, zaburzenie krążenia obwodowego, zaburzenie rytmu serca, znieczulenie ogólne
Leksykon substancji czynnych
Darunawir – Przeciwwskazania stosowania

Darunawir, stosowany w terapii zakażenia HIV, jest inhibitorem proteazy wymagającym ścisłego przestrzegania przeciwwskazań ze względu na specyficzny profil farmakokinetyczny i liczne interakcje lekowe. Podawany jest w dawkach od 75 mg do 800 mg, najczęściej w skojarzeniu z rytonawirem lub kobicystatem, które pełnią funkcję wzmacniaczy farmakokinetycznych. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na darunawir lub substancje pomocnicze (np. laktoza jednowodna, glikol propylenowy) oraz ciężkie zaburzenia czynności wątroby (klasa C wg Child-Pugh), ze względu na ryzyko toksyczności wynikającej z upośledzonego metabolizmu leku. Ponadto, stosowanie darunawiru z silnymi induktorami CYP3A (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina) jest przeciwwskazane, szczególnie w przypadku preparatów wzmacnianych kobicystatem, ze względu na znaczne obniżenie stężenia leku i ryzyko rozwoju oporności wirusa.
alfuzosyna, alkaloid sporyszu, amiodaron, barwnik spożywczy, chinidyna, cyzapryd, dabigatran, dapoksetyna, dihydroergotamina, domperydon, dziurawiec zwyczajny, elbaswir, ergotamina, induktor CYP3A, interakcja lekowa, iwabradyna, kobicystat, kolchicyna, kwetiapina, lek przeciwhistaminowy, lopinawir, lowastatyna, lurazydon, midazolam, nadwrażliwość, naloksegol, nietolerancja, pimozyd, próby wątrobowe, profil farmakokinetyczny, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, skala Child-Pugh, suplement diety, syldenafil, symwastatyna, tętnicze nadciśnienie płucne, tikagrelor, triazolam, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Trileptal 60 mg/ml

Okskarbazepina oraz jej aktywny metabolit monohydroksypochodna (MHD) wykazują interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez indukcję enzymów CYP3A4/5 oraz hamowanie CYP2C19. Indukcja CYP3A4/5 prowadzi do obniżenia stężeń leków takich jak cyklosporyna, takrolimus, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol i lewonorgestrel, z redukcją AUC odpowiednio o 48-52% i 32-52%) oraz niektórych leków przeciwpadaczkowych (np. karbamazepiny). Okskarbazepina jest również słabym induktorem UDP-glukuronylotransferaz, co może wpływać na metabolizm leków eliminowanych przez sprzęganie. Hamowanie CYP2C19 przez okskarbazepinę może zwiększać stężenia fenytoiny nawet o 40% przy dawkach okskarbazepiny powyżej 1200 mg/dobę, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. W terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, zwłaszcza induktorami enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna), obserwuje się zmniejszenie stężenia MHD o 29-49% u dorosłych i wzrost klirensu o około 35% u dzieci, co wymaga indywidualnego dostosowania dawkowania i monitorowania stężeń leków.
ataksja, cyklosporyna, cymetydyna, CYP 2C19, cytochrom P450, dekstropropoksyfen, epoksyd karbamazepiny, erytromycyna, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymatyczna, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek trójpierścieniowy, lewonorgestrel, monohydroksypochodna, napad padaczkowy, neurotoksyczność, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, takrolimus, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Zypsila 40 mg

Zyprazydon wykazuje potencjalne ryzyko farmakodynamicznych interakcji, zwłaszcza z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak leki przeciwarytmiczne grup IA i III, trójtlenek arsenu, halofantryna, czy antybiotyki chinolonowe (sparfloksacyna, gatifloksacyna, moksyfloksacyna). Współstosowanie tych leków jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko addycyjnego wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu serca. Ponadto, alkohol może nasilać sedatywne działanie zyprazydonu oraz wpływać negatywnie na funkcje poznawcze i motoryczne, co wymaga całkowitego unikania spożycia alkoholu podczas terapii. Istnieje także ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu z lekami serotonergicznymi (np. SSRI), objawiającego się m.in. gorączką, ataksją i drgawkami klonicznymi, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
antybiotyk chinolonowy, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cyzapryd, doustny lek antykoncepcyjny, dziurawiec, glikoproteina p, halofantryna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, lek stabilizujący nastrój, lek wydłużający odstęp QT, lek zobojętniający kwas żołądkowy, meflokina, metylosulfonian dolasetronu, mezorydazyna, octan lewometadylu, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, propranolol, ryfampicyna, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, sertindol, sole litu, SSRI, tiorydazyna, trójtlenek arsenu, walproinian, warfaryna, zespół serotoninowy, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – MST Continus 200 mg

Podczas stosowania siarczanu morfiny, zwłaszcza w formie MST Continus, kluczowe jest monitorowanie interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie morfiny z benzodiazepinami, innymi lekami uspokajającymi, opioidami, lekami przeciwlękowymi, przeciwpadaczkowymi (np. gabapentyna, pregabalina), lekami przeciwpsychotycznymi, przeciwdepresyjnymi oraz inhibitorami MAO, co może skutkować nasileniem depresji ośrodkowego układu nerwowego (OUN), depresją oddechową, śpiączką, a nawet zgonem. Również alkohol znacząco potęguje działanie sedatywne i depresyjne morfiny, zwiększając ryzyko ciężkich powikłań, dlatego jego spożycie jest bezwzględnie przeciwwskazane. Interakcje farmakokinetyczne obejmują m.in. hamowanie metabolizmu morfiny przez cymetydynę (zwiększenie stężenia w osoczu) oraz indukcję enzymów przez ryfampicynę i rytonawir (obniżenie stężenia morfiny), co wymaga odpowiedniej modyfikacji dawki i monitorowania skuteczności terapii.
agonista-antagonista, barbiturany, benzodiazepiny, cymetydyna, depresja oddechowa, drgawki, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, hepatotoksyczność, hipertermia, hipotensja, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor P2Y12, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek opioidowy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, MST Continus, nadmierne uspokojenie, nalokson, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół wieńcowy, pochodna fenotiazyny, pregabalina, przełom nadciśnieniowy, receptor opioidowy, ryfampicyna, rytonawir, sedacja głęboka, siarczan morfiny, terapia przeciwpłytkowa, zaburzenie psychomotoryczne, zaparcie, zespół odstawienny
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish Pharma 5 mg

Montelukast Bluefish Pharma w dawce 5 mg, stosowany w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy, wykazuje minimalny wpływ na farmakokinetykę większości leków. Wyjątkiem jest fenobarbital, który indukuje enzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, powodując około 40% redukcję AUC montelukastu, co może obniżać jego skuteczność, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Inne leki indukujące te izoenzymy, takie jak fenytoina i ryfampicyna, również mogą zmniejszać stężenie montelukastu w osoczu, dlatego wymagana jest ostrożność i monitorowanie efektu terapeutycznego. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdzają istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez ten enzym, np. paklitakselu, rozyglitazonu czy repaglinidu. Współistniejące stosowanie gemfibrozylu, inhibitora CYP 2C8 i 2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co nie wymaga zmiany dawki, ale może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
antybiotyk przeciwgruźliczy, digoksyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibicja enzymatyczna, inhibitor CYP 2C8, inhibitor CYP 3A4, inhibitor izoenzymu, itrakonazol, izoenzym CYP, izoenzym CYP 2C8, leczenie astmy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek sedatywny, montelukast, paklitaksel, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Clatra 2,5 mg/ml

Bilastyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie na poziomie wchłaniania i transportu przez błony biologiczne. Pokarm zmniejsza biodostępność bilastyny o 20-30% (dla dawki 20 mg tabletki oraz 2,5 mg/mL roztworu doustnego odpowiednio o 30% i 20%), dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Sok grejpfrutowy oraz inne soki owocowe hamują transporter OATP1A2, co skutkuje zmniejszeniem biodostępności bilastyny o około 30%. Bilastyna jest substratem glikoproteiny P, a jej jednoczesne stosowanie z inhibitorami tego transportera, takimi jak ketokonazol (400 mg/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) czy diltiazem (60 mg/dobę), prowadzi do wzrostu AUC bilastyny dwukrotnie oraz Cmax do 2-3-krotnego (w przypadku ketokonazolu i erytromycyny) lub o 50% (diltiazem). Mimo tych zmian, profil bezpieczeństwa bilastyny pozostaje niezmieniony, jednak zaleca się monitorowanie pacjentów. Podobne interakcje mogą wystąpić z rytonawirem, ryfampicyną i cyklosporyną, które również wpływają na transportery OATP1A2 i glikoproteinę P.
antybiotyk makrolidowy, bariera krew-mózg, bilastyna, biodostępność, cyklosporyna, cytochrom P450, diltiazem, erytromycyna, glikoproteina p, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lorazepam, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, polipeptyd OATP1A2, receptor H1, receptor ośrodkowy, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Dalacin C 150 mg/ml

Klindamycyna (Dalacin C, 150 mg/ml) jest metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5, co determinuje jej interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4/CYP3A5 mogą zmniejszać klirens klindamycyny, zwiększając jej stężenie i ryzyko działań niepożądanych, natomiast induktory tych enzymów, np. ryfampicyna, mogą obniżać skuteczność terapii poprzez zwiększenie klirensu. Klindamycyna wykazuje umiarkowane hamowanie CYP3A4, nie wpływając istotnie na inne izoenzymy CYP. W terapii należy monitorować pacjentów przyjmujących jednocześnie inhibitory lub induktory CYP3A4/5, zwłaszcza w kontekście potencjalnego zmniejszenia skuteczności lub nasilenia toksyczności leku.
acenokumarol, alkohol benzylowy, antagonista witaminy K, CYP3A5, Dalacin C, doustny środek antykoncepcyjny, fluindion, halogenek pankuronium, hamowanie przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja typu disulfiramowego, interakcja z etanolem, izoenzym CYP3A4, klindamycyna, klindamycyny sulfotlenek, krążenie wątrobowo-jelitowe, lek zwiotczający mięśnie, linkomycyna, N-desmetylklindamycyna, oporność krzyżowa, ryfampicyna, środek zwiotczający mięśnie, tubokuraryna, warfaryna, wskaźnik krzepliwości krwi