ryfampicyna

Ryfampicyna to antybiotyk o szerokim spektrum działania, należący do grupy leków przeciwprątkowych. Jest to półsyntetyczna pochodna ryfamycyny B, która działa poprzez hamowanie RNA-polimerazy zależnej od DNA w komórkach bakteryjnych, co blokuje syntezę RNA i prowadzi do śmierci komórki patogenu.

Głównym zastosowaniem ryfampicyny jest leczenie gruźlicy, gdzie stanowi podstawowy składnik standardowych schematów terapeutycznych. Lek ten wykazuje również skuteczność w terapii trądu, brucelozy oraz niektórych zakażeń gronkowcowych. Ważną cechą ryfampicyny jest zdolność do penetracji do wnętrza komórek, co pozwala na eliminację bakterii wewnątrzkomórkowych.

W praktyce klinicznej ryfampicyna jest stosowana niemal zawsze w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwprątkowymi, co wynika z szybkiego rozwoju oporności przy monoterapii. Charakterystycznym działaniem niepożądanym leku jest pomarańczowe zabarwienie płynów ustrojowych (mocz, pot, łzy), co należy wyjaśnić pacjentowi przed rozpoczęciem terapii. Ryfampicyna jest silnym induktorem enzymów wątrobowych cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji lekowych, zmniejszając stężenie i skuteczność wielu jednocześnie stosowanych leków.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Imatynib – Interakcje

Imatynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P-450, co powoduje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, zwiększają stężenie imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, karbamazepina czy deksametazon, znacząco obniżają stężenie imatynibu (Cmax o 54%, AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania. Imatynib hamuje również CYP3A4 i CYP2D6, zwiększając stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, pimozyd, metoprolol (wzrost Cmax i AUC o 23%) czy statyny, co wymaga monitorowania i dostosowania dawek.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepin, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, działanie hepatotoksyczne, dziurawiec, glejak złośliwy, glikokortykosteroid, glukuronidacja, hamowanie CYP2D6, hamowanie CYP3A4, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, krwotok, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, metabolizm wątrobowy, metoprolol, mielosupresja, ostra białaczka limfoblastyczna Ph+, pochodna kumaryny, ryfampicyna, statyna, symwastatyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Beto 100 ZK 95 mg

Metoprolol, będący substratem izoenzymu CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu oraz działanie kliniczne. Inhibitory CYP2D6 (np. leki przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, hydroksychlorochina, chinidyna, terbinafina) mogą zwiększać stężenie metoprololu, co wymaga korekty dawkowania. Z kolei ryfampicyna obniża stężenie metoprololu. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z antagonistami wapnia podawanymi dożylnie (werapamil, diltiazem), które mogą prowadzić do zatrzymania akcji serca, oraz z lekami przeciwarytmicznymi (amiodaron, chinidyna, dyzopiramid), nasilającymi ujemne działanie na częstość akcji serca i przewodzenie przedsionkowo-komorowe, co jest ryzykowne u pacjentów z zaburzeniami czynności lewej komory. Metoprolol może również nasilać działanie hipotensyjne nitrogliceryny i innych leków obniżających ciśnienie tętnicze, a także ujemne działanie inotropowe leków do znieczulenia ogólnego.
adrenalina, ajmalina, aldesleukina, alfa-metylodopa, alkaloid sporyszu, amiodaron, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, betanidyna, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, diltiazem, dipirydamol, doksazosyna, dyzopiramid, fingolimod, flekainid, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, hipoglikemia, hydralazyna, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP2D6, klonidyna, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwretrowirusowy, lidokaina, metabolizm pierwszego przejścia, modulator receptora fosforanu sfingozyny-1, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, nitrogliceryna, pochodna sulfonylomocznika, prazosyna, prokainamid, propafenon, rezerpina, ryfampicyna, sympatykomimetyk, tokainid, werapamil, zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego, zespół chorej zatoki
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranozek 750 mg

Ranolazyna, metabolizowana głównie przez enzymy cytochromu P450 (zwłaszcza CYP3A4 i częściowo CYP2D6) oraz będąca substratem glikoproteiny P, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 200 mg 2x/dobę) mogą zwiększać AUC ranolazyny 3,0-3,9-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (diltiazem 180-360 mg/dobę) podnoszą stężenie ranolazyny 1,5-2,4-krotnie, wymagając ostrożnego doboru dawki. Inhibitory P-gp (np. werapamil 120 mg 3x/dobę) zwiększają stężenie ranolazyny do 2,2-krotnie. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają stężenie ranolazyny o około 95%, co wymaga unikania ich łącznego stosowania. Ranolazyna jest także słabym inhibitorem CYP3A4 i CYP2D6, co może podnosić stężenia leków metabolizowanych przez te enzymy, np. metoprololu (1,8-krotne zwiększenie stężenia przy dawce ranolazyny 750 mg 2x/dobę).
amitryptylina, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, bupropion, chinidyna, cyklofosfamid, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doksepina, dyzopiramid, efawirenz, erytromycyna, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flukonazol, glikoproteina p, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, metformina, metoprolol, mizolastyna, paroksetyna, pindolol, prokainamid, propafenon, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP2B6, substrat CYP3A4, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, wydłużenie odstępu QTc, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Theraflu Grip Owoce Leśne 500 mg

Paracetamol, aktywny składnik preparatu Theraflu GRIP Owoce Leśne, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest nasilenie działania przeciwzakrzepowego warfaryny i pochodnych kumaryny przy regularnym stosowaniu paracetamolu w dawkach dobowych ≥2000 mg, co wymaga monitorowania INR. Leki przyspieszające opróżnianie żołądka (metoklopramid, domperidon) przyspieszają wchłanianie paracetamolu, natomiast leki spowalniające opróżnianie opóźniają jego działanie. Cholestyramina zmniejsza wchłanianie paracetamolu, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 1-godzinnego odstępu między ich podaniem. Izoniazyd może nasilać hepatotoksyczność paracetamolu, a probenecyd zmniejsza jego klirens, co wymaga rozważenia redukcji dawki. Induktory enzymów wątrobowych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna, ziele dziurawca) zwiększają produkcję toksycznych metabolitów, co podnosi ryzyko uszkodzenia wątroby i wymaga monitorowania funkcji wątroby.
alkoholowa choroba wątroby, chloramfenikol, cholestyramina, cytochrom P450, dziurawiec zwyczajny, efekt przeciwbólowy, glutation wątrobowy, hepatotoksyczność paracetamolu, induktor enzymu wątrobowego, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2E1, izoniazyd, karbamazepina, klirens paracetamolu, kwas glukuronowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm paracetamolu, metoklopramid, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, N-acetylo-p-benzochinono-imina, NAPQI, parametr krzepnięcia, probenecyd, ryfampicyna, toksyczny metabolit paracetamolu, uszkodzenie hepatocytów, warfaryna, wchłanianie paracetamolu
Leksykon leków
Interakcje leku – Fervex ból i gorączka Forte 1 g

Paracetamol (1 g w preparacie Efferalgan Forte) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko stanu pobudzenia i hipertermii, a także z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (ziele dziurawca, leki przeciwpadaczkowe, barbiturany, ryfampicyna), które zwiększają metabolizm paracetamolu do hepatotoksycznych metabolitów. Równoczesne podawanie fenytoiny wymaga monitorowania funkcji wątroby i unikania dużych lub długotrwałych dawek paracetamolu. Probenecyd zmniejsza klirens paracetamolu prawie dwukrotnie, co może wymagać redukcji dawki. Interakcje z NLPZ zwiększają ryzyko nefrotoksyczności, a z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną) – konieczność częstszego monitorowania INR.
barbiturat, CYP2E1, cytochrom P450, fenytoina, flukloksacylina, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor MAO, izoniazyd, kumaryna, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, NAPQI, niewydolność nerek, NLPZ, probenecyd, ryfampicyna, salicylamid, warfaryna, wskaźnik INR, zatrucie alkoholowe, ziele dziurawca, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sental 3 mg

Melatonina zawarta w preparacie Sental jest metabolizowana głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza izoenzymy CYP1A. Substancje hamujące CYP1A2 i CYP2C19, takie jak fluwoksamina, mogą znacząco zwiększać stężenie melatoniny w osoczu (17-krotnie AUC, 12-krotnie Cmax), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP1A2, estrogeny oraz 5- i 8-metoksypsoraleny również podwyższają poziomy melatoniny, natomiast induktory CYP1A2, takie jak karbamazepina, ryfampicyna czy palenie tytoniu, mogą obniżać jej stężenie, co może wymagać dostosowania dawki. Pokarm wpływa na wchłanianie melatoniny, zwłaszcza na jej maksymalne stężenie (Cmax), dlatego zaleca się stosowanie leku zgodnie z instrukcjami dotyczącymi posiłków.
benzodiazepina, chinolon, cytochrom P450, działanie przeciwzakrzepowe, działanie uspokajające, enzym CYP1A, enzym CYP1A1, fluwoksamina, hormonalna terapia zastępcza, imipramina, indukcja enzymatyczna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP1A, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP3A, karbamazepina, metabolizm melatoniny, metoksypsoralen, niebenzodiazepinowy lek nasenny, ryfampicyna, środek antykoncepcyjny, stężenie Cmax, stężenie melatoniny, tiorydazyna, warfaryna, wartość INR, właściwość sedatywna, zaburzenie snu, zaleplon, zolpidem, zopiklon
Leksykon substancji czynnych
Ryfampicyna – Przedawkowanie

Przedawkowanie ryfampicyny, stosowanej m.in. w lekach przeciwgruźliczych takich jak Rifamazid (z izoniazydem) i Rifampicyna TZF, stanowi poważne zagrożenie zdrowotne, wymagające natychmiastowej interwencji. Objawy pojawiają się szybko i obejmują nudności, wymioty, żółtaczkę, a w ciężkich przypadkach niewydolność wątroby i śpiączkę, szczególnie u pacjentów z istniejącą niewydolnością wątroby. Charakterystycznym objawem jest pomarańczowe lub czerwonobrązowe zabarwienie skóry, śliny, plwociny, moczu, łez i potu, zależne od dawki. W przypadku przedawkowania Rifamazidu dochodzą dodatkowe objawy neurotoksyczne i metaboliczne związane z izoniazydem, takie jak napady padaczkowe, kwasica metaboliczna, acetonuria i hiperglikemia. Diagnostyka powinna obejmować monitorowanie funkcji wątroby, parametrów krzepnięcia, równowagi kwasowo-zasadowej oraz glikemii, a także ocenę funkcji układu oddechowego i nerwowego.
acetonuria, bilirubina, bradypnoe, drgawki toniczno-kloniczne, dyzartria, encefalopatia wątrobowa, enzym wątrobowy, hemodializa, hiperglikemia, hipoksemia, izoniazyd, koagulopatia, kwasica metaboliczna, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwwymiotny, morfologia krwi, napad padaczkowy, niedobór pirydoksyny, niewydolność wątroby, nudności i wymioty, omamy wzrokowe, ośrodek oddechowy, płukanie żołądka, powikłanie neurologiczne, rifamazid, Rifampicyna TZF, równowaga kwasowo-zasadowa, ryfampicyna, śpiączka, węgiel aktywowany, wymuszona diureza, zaburzenie neurologiczne, zawroty głowy, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Bedicort G (0,5 mg + 1 mg)/g

Bedicort G to maść zawierająca betametazon (0,5 mg/g) w postaci dipropionianu oraz gentamycynę (1 mg/g) w postaci siarczanu, łącząca działanie kortykosteroidu i antybiotyku aminoglikozydowego. Produkt może wchodzić w istotne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z lekami immunosupresyjnymi (np. cyklosporyna, takrolimus, metotreksat), nasilając ich efekt i ryzyko nadmiernej immunosupresji, oraz z lekami immunostymulującymi (interferony, szczepionki), osłabiając ich skuteczność. Gentamycyna stosowana miejscowo zwykle nie powoduje interakcji systemowych, jednak przy aplikacji na duże powierzchnie skóry, szczególnie uszkodzonej, może dojść do wchłaniania i sumowania toksyczności z innymi aminoglikozydami lub lekami nefrotoksycznymi (np. cisplatyna). Interakcje z alkoholem obejmują zwiększenie przepuszczalności skóry i wchłaniania składników maści, co może nasilać działania niepożądane oraz osłabiać procesy gojenia.
aminoglikozyd, antybiotyk aminoglikozydowy, bariera skórna, betametazon, dipropionian, działanie ogólnoustrojowe, gentamycyna, immunosupresja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja z alkoholem, interferon, ketokonazol, kortykosteroid, lek immunomodulujący, lek immunostymulujący, lek immunosupresyjny, lek nefrotoksyczny, maść kortykosteroidowa, metabolizm leku, metotreksat, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, nienaruszona skóra, ototoksyczność, przepuszczalność skóry, regeneracja skóry, ryfampicyna, siarczan, uszkodzona skóra
Leksykon leków
Interakcje leku – Anidulafungin Sandoz 100 mg

Anidulafungin wykazuje bardzo korzystny profil interakcji lekowych, co jest istotną zaletą w terapii przeciwgrzybiczej, zwłaszcza u pacjentów poddanych terapii wielolekowej. Lek nie jest klinicznie istotnym substratem, induktorem ani inhibitorem izoenzymów cytochromu P450 (1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 3A), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez ten układ. Badania kliniczne potwierdziły brak konieczności modyfikacji dawkowania anidulafunginy podczas jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, worykonazolem, takrolimusem, amfoterycyną B oraz ryfampicyną. Pomimo braku dedykowanych badań dotyczących interakcji z alkoholem etylowym, mechanizm działania i farmakokinetyka anidulafunginy nie wskazują na bezpośrednie interakcje, jednak zaleca się unikanie alkoholu ze względu na potencjalne osłabienie odpowiedzi immunologicznej i ryzyko hepatotoksyczności.
alkohol etylowy, amfoterycyna B, anidulafungin, antybiotyk, cyklosporyna, cytochrom P450, farmakokinetyka, hepatotoksyczność, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, lek immunosupresyjny, profil farmakokinetyczny, ryfampicyna, takrolimus, terapia przeciwgrzybicza, terapia skojarzona, wąski indeks terapeutyczny, worykonazol, zakażenie grzybicze
Leksykon leków
Interakcje leku – Sigrada 5 mg

Prasugrel, stosowany w terapii kardiologicznej, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami, które mogą wpływać na ryzyko krwawień oraz skuteczność leczenia. Szczególnie istotne jest jednoczesne stosowanie prasugrelu z warfaryną i pochodnymi kumaryny, co znacząco zwiększa ryzyko krwawień, wymagając ścisłego monitorowania INR. Prasugrel powinien być podawany w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), mimo potencjalnego wzrostu ryzyka krwawień, co potwierdzają badania kliniczne. Heparyna (niefrakcjonowana i LMWH) oraz inhibitory glikoproteiny IIb/IIIa mogą być stosowane jednocześnie z prasugrelem, jednak z zachowaniem ostrożności ze względu na możliwe zwiększenie ryzyka krwawień. Długotrwałe stosowanie NLPZ, w tym inhibitorów COX-2, również wymaga ostrożności. Morfina i inne opioidy opóźniają i zmniejszają ekspozycję na prasugrel i jego aktywny metabolit, co może obniżać skuteczność terapii, zwłaszcza w ostrym zespole wieńcowym, gdzie rozważa się alternatywne metody podania inhibitora P2Y12.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora H2, atorwastatyna, bupropion, cyklofosfamid, cyprofloksacyna, digoksyna, diltiazem, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, funkcja płytek krwi, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny IIb/IIIa, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, metabolizm wątrobowy, morfina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, pochodne kumaryny, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, telitromycyna, układ krzepnięcia, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Glenmark 14 mg

Teriflunomid, główny składnik leku Teriflunomide Glenmark, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez wpływ na enzymy cytochromu P450 (CYP) oraz białka transportowe. Metabolizm teriflunomidu odbywa się przede wszystkim przez hydrolizę, z utlenianiem jako szlakiem drugorzędnym. Silne induktory CYP (np. ryfampicyna 600 mg/dobę przez 22 dni) obniżają ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, a także wpływa na substraty OAT3 (np. cefaklor: Cmax wzrost 1,43 razy, AUC 1,54 razy) oraz BCRP/OATP1B1/B3 (np. rozuwastatyna: Cmax wzrost 2,65 razy, AUC 2,51 razy), co wymaga monitorowania i dostosowania dawek leków. Ponadto, teriflunomid indukuje CYP1A2, obniżając ekspozycję na kofeinę (Cmax -18%, AUC -55%), co może zmniejszać skuteczność leków metabolizowanych przez ten enzym (np. duloksetyna, teofilina).
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, furosemid, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, indukcja enzymatyczna, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C8, inhibitor enzymatyczny, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, interakcje lekowe, karbamazepina, ketoprofen, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metabolizm alkoholu, metabolizm leku, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monitorowanie funkcji wątroby, nateglinid, OATP1B1/B3, paklitaksel, pioglitazon, polipeptyd transportujący aniony organiczne, prawastatyna, próby wątrobowe, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, statyna, substrat BCRP, sulfasalazyna, symwastatyna, szlak metaboliczny, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Ambrisentan AOP 5 mg

Ambrisentan wykazuje niski potencjał do interakcji lekowych, nie wpływając istotnie na enzymy metabolizujące leki fazy I i II, w tym CYP3A4, co potwierdzono w badaniach in vitro i klinicznych. Wyjątkiem jest jednoczesne stosowanie z cyklosporyną A, które powoduje dwukrotne zwiększenie ekspozycji na ambrisentan, wymagając ograniczenia dawki do 5 mg raz na dobę. Ryfampicyna powoduje przemijające, około dwukrotne zwiększenie ekspozycji na ambrisentan po początkowych dawkach, jednak efekt ten zanika po 8 dniach terapii. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych stwierdzono także z inhibitorami fosfodiesterazy (syldenafil, tadalafil), doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (etynyloestradiol, noretyndron), warfaryną, ketokonazolem oraz digoksyną. W przypadku prostanoidów i stymulatorów rozpuszczalnej cyklazy guanylowej brak jest danych klinicznych, dlatego zaleca się ostrożność i monitorowanie pacjentów.
ambrisentan, cyklosporyna A, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipotensyjne, enzymy fazy I i II, etynyloestradiol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hipotonia objawowa, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor OATP, ketokonazol, nadciśnienie płucne, noretyndron, polipeptyd kotransportujący taurocholan, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportu soli kwasów żółciowych, prostanoid, proteina oporności na nowotwór piersi, ryfampicyna, stymulator rozpuszczalnej cyklazy guanylowej, syldenafil, tadalafil, urydyno-difosfo-glukonylotransferaza, warfaryna, wskaźnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Propofol 2% MCT/LCT Fresenius 20 mg/ml

Propofol 2% MCT/LCT Fresenius wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego działanie sedatywne i hemodynamiczne. Szczególnie istotne są interakcje z benzodiazepinami (np. midazolam), opioidami (zwłaszcza fentanylem), ryfampicyną, suksametonium, neostygminą, walproinianem, cyklosporyną oraz alkoholem etylowym. Współpodawanie tych leków może prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, bradykardii, niedociśnienia tętniczego, a nawet zatrzymania akcji serca. Zaleca się zmniejszenie dawki propofolu, ścisłe monitorowanie funkcji oddechowych i hemodynamicznych oraz gotowość do interwencji w przypadku wystąpienia działań niepożądanych. Warto podkreślić, że u pacjentów przewlekle spożywających alkohol może wystąpić tolerancja krzyżowa, co wymaga indywidualnego dostosowania dawki, jednak ryzyko powikłań pozostaje wysokie.
alkohol etylowy, benzodiazepiny, bezdech, bradykardia, cyklosporyna, depresja oddechowa, emulsja lipidowa, fentanyl, leukoencefalopatia, midazolam, neostygmina, niedociśnienie tętnicze, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, parametry hemodynamiczne, parasympatykolityki, propofol, przewlekłe spożywanie alkoholu, ryfampicyna, sedacja, suksametonium, tolerancja krzyżowa, walproinian, wziewne leki znieczulające, znieczulenie ogólne, znieczulenie rdzeniowe, znieczulenie regionalne, znieczulenie zewnątrzoponowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Lesiplus 3 mg + 0,02 mg

Produkt antykoncepcyjny zawierający drospirenon (3 mg) i etynyloestradiol (0,02 mg) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir, dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir), które mogą zwiększać aktywność AlAT, co wymaga stosowania alternatywnych metod antykoncepcji przez minimum 2 tygodnie po zakończeniu terapii. Indukcja enzymów mikrosomalnych wątroby przez leki takie jak ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, czy leki przeciwretrowirusowe (rytonawir, newirapina, efawirenz) prowadzi do zwiększonego klirensu hormonów, co może skutkować krwawieniami śródcyklicznymi i obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji przez cały okres terapii induktorem oraz przez 28 dni po jej zakończeniu, a w przypadku długotrwałego stosowania – całkowitą zmianę metody na niehormonalną.
aktywność AlAT, aktywność reninowa osocza, antagonista aldosteronu, barbiturany, bosentan, cyklosporyna, cytochrom P450, drospirenon, działanie antymineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy mikrosomalne wątroby, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymów, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, nadciśnienie płucne, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okskarbamazepina, ombitaswir parytaprewir rytonawir dazabuwir, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, steroidowy produkt antykoncepcyjny, stężenie aldosteronu, tizanidyna, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia i fibrynolizy, zakrzepica, złożony doustny produkt antykoncepcyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Menero MED 5 mg

Preparat Menero MED zawierający tadalafil (dawki 10 mg i 20 mg) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP3A4. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% przy dawce 10 mg, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax przy dawce 20 mg) oraz rytonawir (200 mg 2x/dobę podwaja AUC przy dawce 20 mg), znacząco podnoszą stężenie tadalafilu w osoczu, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, redukują AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do stosowania tadalafilu z organicznymi azotanami ze względu na ryzyko ciężkiej hipotensji utrzymującej się ponad 24 godziny i ustępującej po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) nasila działanie hipotensyjne i może prowadzić do omdleń, dlatego jest niezalecane.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bloker receptora alfa-adrenergicznego, bloker receptora angiotensyny II, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, R-warfaryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon leków
Interakcje leku – Panadol Rapid 500 mg

Paracetamol, substancja czynna preparatu Panadol Rapid, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Leki prokinetyczne (metoklopramid, domperidon) przyspieszają wchłanianie paracetamolu, natomiast kolestyramina je opóźnia, co może wpływać na skuteczność terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z doustnymi antykoagulantami (np. warfaryna), gdzie regularne stosowanie paracetamolu nasila działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawień (konieczne monitorowanie INR). Leki indukujące enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) zwiększają ryzyko hepatotoksyczności nawet przy standardowych dawkach paracetamolu. Dodatkowo, salicylamid wydłuża czas wydalania paracetamolu, a kofeina wzmacnia jego działanie przeciwbólowe. Interakcje z inhibitorami MAO mogą wywołać pobudzenie psychoruchowe i hipertermię, a łączone stosowanie z NLPZ zwiększa ryzyko nefrotoksyczności, szczególnie u pacjentów z istniejącą dysfunkcją nerek.
choroba wątroby, domperidon, doustny antykoagulant, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kofeina, kolestyramina, kumaryna, lek prokinetyczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolit NAPQI, metoklopramid, nefropatia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, paracetamol, ryfampicyna, salicylamid, uszkodzenie hepatocytów, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Atozet 10 mg + 80 mg

Produkt leczniczy Atozet, zawierający atorwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez enzym CYP3A4 oraz transportem przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, itrakonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet 4,4-9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W przypadku konieczności jednoczesnego stosowania zaleca się ograniczenie dawki Atozet do 10 mg atorwastatyny i 10 mg ezetymibu na dobę oraz ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, diltiazem) zwiększają stężenie atorwastatyny 1,5-3,3-krotnie, co również wymaga dostosowania dawki i monitorowania klinicznego. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) podnoszą stężenie atorwastatyny 1,9-krotnie, a ich stosowanie wymaga ograniczenia dawki do 10 mg + 20 mg na dobę. Ponadto, równoczesne podawanie fibratów (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększa stężenie ezetymibu 1,5-1,7-krotnie i podnosi ryzyko miopatii, dlatego ich łączna terapia jest niezalecana.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, daptomycyna, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fluindion, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, inhibitor białka transportowego, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestyramina, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, polipeptydy 1B1, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, transportery wątrobowe, warfaryna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Voquily 1 mg/ml

Melatonina zawarta w preparacie Voquily (1 mg/ml) jest metabolizowana głównie przez enzym CYP1A2, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina, powodują znaczący wzrost stężenia melatoniny (17-krotny wzrost AUC i 12-krotny wzrost Cmaks), co wymaga bezwzględnego unikania jednoczesnego stosowania. Inne substancje hamujące CYP1A2, jak 5- lub 8-metoksypsoralen, cymetydyna, estrogeny, chinolony oraz kofeina, również zwiększają poziom melatoniny, co wymaga zachowania ostrożności i monitorowania pacjenta. Z kolei induktory CYP1A2, takie jak karbamazepina, ryfampicyna oraz palenie tytoniu, obniżają stężenie melatoniny, co może wymagać dostosowania dawki i monitorowania skuteczności terapii.
antagonista witaminy K, benzodiazepina, beta-adrenolityk, chinolon, cymetydyna, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipotensyjne, działanie przeciwzakrzepowe, efekt sedatywny, estrogen, fluwoksamina, hormonalna terapia zastępcza, ibuprofen, imipramina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, kofeina, kwas acetylosalicylowy, metabolizm melatoniny, metoksypsoralen, midazolam, niebenzodiazepinowy lek nasenny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, ryfampicyna, temazepam, tiorydazyna, warfaryna, zaleplon, zolpidem, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Durogesic 100 mcg/h

Fentanyl, substancja czynna produktu Durogesic, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Interakcje farmakodynamiczne obejmują nasilenie depresji ośrodkowego układu nerwowego (OUN) przy jednoczesnym stosowaniu benzodiazepin, innych opioidów, leków uspokajających, gabapentynoidów czy leków przeciwhistaminowych, co może prowadzić do ciężkiej depresji oddechowej, niedociśnienia, głębokiej sedacji, śpiączki, a nawet zgonu. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie fentanylu z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) oraz lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, IMAO), ze względu na ryzyko nasilenia działania opioidów i zespołu serotoninowego. Jednoczesne stosowanie opioidów o mieszanym mechanizmie działania (buprenorfina, nalbufina, pentazocyna) jest niewskazane ze względu na antagonizowanie efektu przeciwbólowego fentanylu i ryzyko objawów odstawiennych.
benzodiazepiny, buprenorfina, depresja oddechowa, enzymy CYP3A4, fenotiazyny, fentanyl, fenytoina, gabapetynoidy, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, inhibitory monoaminooksydazy, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, karbamazepina, ketokonazol, klirens fentanylu, leki depresyjne OUN, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwlękowe, nalbufina, niedociśnienie tętnicze, opioidy mieszane, pentazocyna, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, SNRI, SSRI, system transdermalny, zaburzenia psychomotoryczne, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne
Leksykon substancji czynnych
Agomelatyna – Interakcje

Agomelatyna jest metabolizowana głównie przez enzymy wątrobowe CYP1A2 (90%) oraz CYP2C9/19 (10%), co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, są przeciwwskazane ze względu na ryzyko nawet 60-krotnego wzrostu ekspozycji na agomelatynę, co może prowadzić do toksyczności. Umiarkowane inhibitory CYP1A2 (estrogeny, propranolol, enoksacyna) również zwiększają stężenie leku, wymagając ostrożności i monitorowania. Induktory enzymów, w tym ryfampicyna oraz palenie tytoniu (≥15 papierosów/dobę), obniżają biodostępność agomelatyny, potencjalnie osłabiając jej skuteczność terapeutyczną. Agomelatyna nie wykazuje indukcji ani hamowania enzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych w stosunku do innych leków, a badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji z benzodiazepinami, litem, paroksetyną, flukonazolem czy teofiliną.
agomelatyna, benzodiazepiny, beta-bloker, biodostępność, cyprofloksacyna, cytochrom P450 1A2, cytochrom P450 2C9/19, depresja, działanie sedatywne, enoksacyna, estrogeny, flukonazol, fluorochinolony, fluwoksamina, hepatotoksyczność, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor enzymatyczny, lit, metabolizm wątrobowy, nikotynizm, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, paroksetyna, polipragmazja, propranolol, ryfampicyna, SSRI, teofilina, terapia elektrowstrząsowa, właściwości prodrgawkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Eferox 88 mcg

Lewotyroksyna sodowa (Eferox) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej wchłanianie, metabolizm oraz skuteczność terapeutyczną. Substancje takie jak żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), sole metali dwu- i trójwartościowych (wapń, magnez, żelazo), inhibitory pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol) oraz produkty sojowe i diety bogate w błonnik mogą obniżać wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga zachowania odstępu czasowego minimum 4-5 godzin między podaniem leków. Inhibitory pompy protonowej mogą wymagać zwiększenia dawki lewotyroksyny ze względu na podwyższone pH żołądka. Leki takie jak amiodaron, glikokortykosteroidy, propranolol czy lit hamują konwersję T4 do aktywnego T3, co może osłabiać efekt terapeutyczny. Induktory enzymów cytochromu P-450 (ryfampicyna, barbiturany) nasilają metabolizm lewotyroksyny, również wymagając korekty dawki. Hormony płciowe, zwłaszcza estrogeny, zwiększają zapotrzebowanie na hormon tarczycy, natomiast androgeny zmniejszają stężenie TBG, wpływając na biodostępność leku.
amiodaron, biotyna, choroba sercowo-naczyniowa, cytochrom P-450, digoksyna, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, globulina wiążąca tyroksynę, hormon płciowy, hormon tarczycy, indeks terapeutyczny, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, konwersja T4 do T3, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwzapalny, lek sympatykomimetyczny, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, pochodna kumaryny, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, środek kontrastowy z jodem, tachykardia, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wole guzkowe, zaburzenie rytmu serca, żywice jonowymienne
Leksykon leków
Interakcje leku – Lozap 50 50 mg

Losartan potasowy, metabolizowany głównie przez CYP2C9 do aktywnego karboksykwasu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol, zmniejszają stężenie aktywnego metabolitu o około 50%, natomiast induktory enzymów, np. ryfampicyna, obniżają je o około 40%. Spożycie soku grejpfrutowego, hamującego CYP450, również redukuje stężenie metabolitu i skuteczność leku. Współstosowanie losartanu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi, lekami przeciwpsychotycznymi o działaniu α-adrenolitycznym, baklofenem czy amifostyną może nasilać efekt hipotensyjny, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wpływającymi na gospodarkę potasową, takimi jak diuretyki oszczędzające potas (amiloryd, triamteren, spironolakton), heparyna, trimetoprim oraz suplementy potasu, które mogą prowadzić do hiperkaliemii; w takich przypadkach konieczne jest regularne monitorowanie poziomu potasu w surowicy.
aliskiren, amifostyna, amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, cytochrom P450 2C9, czynny metabolit, działanie hipotensyjne, flukonazol, fluwastatyna, heparyna, hiperkaliemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor ACE, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, losartan potasowy, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, ryfampicyna, selektywny inhibitor COX-2, sok grejpfrutowy, spironolakton, suplement potasu, toksyczność litu, triamteren, trimetoprim, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron
Leksykon leków
Interakcje leku – Coronal 10 10 mg

Bisoprolol fumarate, the active substance in Coronal, exhibits significant drug-drug interactions that can alter its therapeutic efficacy and safety profile. Notably, concurrent administration with non-dihydropyridine calcium channel blockers (verapamil, diltiazem) is contraindicated due to additive negative inotropic and atrioventricular conduction effects, especially with intravenous verapamil, risking severe hypotension and AV block. Central antihypertensives (clonidine, methyldopa, moxonidine, rilmenidine) may exacerbate heart failure by reducing sympathetic tone, with abrupt withdrawal increasing rebound hypertension risk. Caution is warranted with dihydropyridine calcium antagonists (amlodipine, nifedipine) due to potential hypotension and worsening systolic function in heart failure. Antiarrhythmics of class I and III, parasympathomimetics, and cardiac glycosides may prolong AV conduction and potentiate bradycardia or negative inotropy. Additionally, topical beta-blockers can enhance systemic bisoprolol effects, while insulin and oral hypoglycemics increase hypoglycemia risk, masked by beta-blockade. Anesthetic agents may blunt reflex tachycardia, increasing hypotension risk.
adrenoreceptor alfa, amiodaron, amlodypina, antagonista wapnia, antagonista wapnia dihydropirydynowy, barbiturat, beta-adrenolityk, beta-adrenomimetyk, bisoprolol fumarat, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, chromanie przestankowe, ciśnienie tętnicze, diltiazem, dobutamina, dyzopiramid, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, fenytoina, flekainid, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, hipotonia ortostatyczna, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, izoprenalina, jaskra, klonidyna, kurczliwość mięśnia sercowego, lek adrenomimetyczny, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lidokaina, meflochina, metylodopa, moksonidyna, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewybiórczy beta-adrenolityk, niewydolność serca, nifedypina, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna ergotaminy, pochodna fenotiazyny, propafenon, przełom nadciśnieniowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor alfa-adrenergiczny, ryfampicyna, rylmenidyna, tachykardia odruchowa, zaburzenie krążenia obwodowego, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide +pharma 14 mg

Teriflunomid wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez modulację enzymów cytochromu P450 oraz białek transportowych, co wpływa na stężenia teriflunomidu i leków współstosowanych. Silni induktorzy CYP (np. ryfampicyna 600 mg/dobę przez 22 dni) obniżają ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co może zmniejszać jego skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania cholestyraminy i węgla aktywowanego, które szybko i znacząco redukują stężenie teriflunomidu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co powoduje wzrost stężeń leków takich jak repaglinid (Cₘₐₓ ↑1,7x, AUC ↑2,4x), paklitaksel, pioglitazon i rozyglitazon, wymagając ostrożności i ewentualnej korekty dawek. Ponadto, teriflunomid zwiększa stężenia składników doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol: Cₘₐₓ ↑1,58x, AUC ↑1,54x; lewonorgestrel: Cₘₐₓ ↑1,33x, AUC ↑1,41x), co należy uwzględnić przy ich doborze i dawkowaniu.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie hepatotoksyczne, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP1A2, induktor CYP2B6, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketoprofen, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, paklitaksel, parametry funkcji wątroby, pioglitazon, polipeptyd transportujący aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, toksyczność hepatocytów, topotekan, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie czynności wątroby, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Pantoprazol – Interakcje

Pantoprazol, jako silny i długotrwały inhibitor pompy protonowej, znacząco obniża wydzielanie kwasu solnego w żołądku, co wpływa na biodostępność leków zależnych od kwaśnego pH. Szczególnie istotne są interakcje z azolami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), inhibitorami proteazy HIV (atazanawir, nelfinawir) oraz erlotynibem, gdzie podwyższone pH żołądka prowadzi do zmniejszenia wchłaniania i skuteczności terapii. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie wiremii i ewentualne dostosowanie dawki leku przeciwwirusowego. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i wydłużać czas protrombinowy u pacjentów stosujących warfarynę lub fenprokumon, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność leku, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, induktor enzymu, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metotreksat, metronidazol, monitorowanie stanu klinicznego, nelfinawir, nieprawidłowe krwawienie, nifedypina, P-glikoproteina, pH żołądka, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, tetrahydrokannabinol, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Pitamet 1 mg

Pitawastatyna, substancja czynna leku PITAMET, jest aktywnie transportowana do hepatocytów przez transportery wątrobowe, w tym OATP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Równoczesne podanie cyklosporyny powoduje 4,6-krotny wzrost AUC pitawastatyny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Makrolidy, takie jak erytromycyna, zwiększają AUC pitawastatyny 2,8-krotnie, dlatego zaleca się przerwanie terapii pitawastatyną podczas leczenia tymi antybiotykami. Kwas fusydowy znacząco zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga czasowego odstawienia pitawastatyny. Fibraty, w tym gemfibrozyl i fenofibrat, powodują umiarkowany wzrost AUC pitawastatyny (odpowiednio 1,4- i 1,2-krotny) i mogą nasilać ryzyko miopatii, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjentów. Inhibitory proteaz, nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy, ezetymib, inhibitory CYP3A4 (itrakonazol, sok grejpfrutowy), digoksyna oraz warfaryna nie wykazują klinicznie istotnych interakcji z pitawastatyną, choć zaleca się monitorowanie INR i PT u pacjentów przyjmujących warfarynę.
antybiotyk makrolidowy, atazanawir, cyklosporyna, darunawir rytonawir, digoksyna, efawirenz, enzym wątrobowy, ezetymib, farmakodynamika, farmakokinetyka pitawastatyny, fibrat, glekaprewir i pibrentaswir, hepatocyt, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja lekowa, itrakonazol, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lopinawir/rytonawir, metabolit glukuronidowy, miopatia, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, OATP, P-glikoproteina, parametr funkcji wątroby, pitawastatyna, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Xaleba 30 mg

Etorykoksyb, substancja czynna preparatu XALEBA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o różnym znaczeniu klinicznym. W dawce 120 mg/dobę zwiększa INR o około 13% u pacjentów leczonych warfaryną, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, szczególnie u pacjentów z zaburzoną funkcją nerek, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek. Etorykoksyb nie wpływa na działanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę), ale zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego przy jednoczesnym stosowaniu większych dawek ASA lub innych NLPZ. W przypadku cyklosporyny i takrolimusu konieczne jest monitorowanie funkcji nerek ze względu na potencjalne nasilenie nefrotoksyczności. Etorykoksyb zmniejsza wydalanie litu, co prowadzi do wzrostu jego stężenia w osoczu, a dawka 120 mg zwiększa stężenie metotreksatu o 28% i zmniejsza jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności.
antagonista receptora angiotensyny II, antykoncepcja doustna, cyklooksygenaza, cyklosporyna, cytochrom P, czas protrombinowy, digoksyna, działanie antyagregacyjne, działanie nefrotoksyczne, estrogen skoniugowany, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymatyczny, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, izoenzym SULT1E1, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lit pierwiastek, metotreksat, mikonazol, minoksydyl, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, profilaktyka chorób układu krążenia, ryfampicyna, salbutamol, sulfotransferaza, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, żel doustny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Posaconazole Abdi

Podczas przepisywania Posaconazole Abdi 100 mg tabletek dojelitowych należy zwrócić szczególną uwagę na ryzyko hepatotoksyczności, w tym podwyższenie enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT, fosfataza zasadowa) oraz bilirubiny całkowitej, a także możliwość wystąpienia zapalenia wątroby, które w rzadkich przypadkach może prowadzić do zgonu. Zaleca się wykonanie badań funkcji wątroby przed rozpoczęciem terapii oraz regularne monitorowanie podczas leczenia. U pacjentów z niewydolnością wątroby konieczna jest szczególna ostrożność ze względu na potencjalnie wyższe stężenia pozakonazolu w osoczu. Ponadto, lek może wydłużać odstęp QTc, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania z innymi lekami wydłużającymi QTc oraz ostrożności u pacjentów z predyspozycjami do zaburzeń rytmu serca. Monitorowanie elektrolitów (potas, magnez, wapń) jest niezbędne, a wszelkie nieprawidłowości powinny być korygowane.
alkaloidy barwinka, alprazolam, azole przeciwgrzybicze, bilirubina całkowita, bradykardia zatokowa, czynność wątroby, depresja oddechowa, działanie neurotoksyczne, efawirenz, elektrolity, enzymy wątrobowe, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, kardiomiopatia, leki przeciwdrgawkowe, midazolam, nadwrażliwość na leki, napad drgawkowy, neuropatia obwodowa, niedobór laktazy, niedrożność porażenna jelit, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, pozakonazol, prymidon, reakcja hepatotoksyczna, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfamycyny, sedacja, triazolam, uszkodzenie wątroby, winkrystyna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenia rytmu serca, zapalenie wątroby, zespół nieprawidłowego wydzielania ADH, zespół wydłużonego QTc, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Amlator 10 mg + 5 mg

Badania farmakokinetyczne wykazały, że jednoczesne podawanie atorwastatyny (80 mg) i amlodypiny (10 mg) powoduje wzrost AUC atorwastatyny o 18%, jednak wielokrotne stosowanie amlodypiny nie wpływa istotnie na farmakokinetykę atorwastatyny w stanie stacjonarnym. Amlodypina jest metabolizowana przez CYP3A4, a jej stężenie może być znacząco zwiększone przez silne i umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, erytromycyna, werapamil, diltiazem), co zwiększa ryzyko niedociśnienia tętniczego, zwłaszcza u osób starszych. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie amlodypiny, co wymaga monitorowania ciśnienia i ewentualnej korekty dawki. Ponadto, amlodypina może zwiększać stężenia takrolimusu oraz inhibitorów mTOR, co wymaga monitorowania i dostosowania dawek. Interakcje z innymi lekami, takimi jak dantrolen (ryzyko hiperkalemii i zapaści krążeniowej), alkohol (nasilenie działania hipotensyjnego) oraz sok grejpfrutowy (zwiększenie biodostępności amlodypiny), są klinicznie istotne i wymagają ostrożności.
antagonista kanału wapniowego, biodostępność leku, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, czas protrombinowy, hepatotoksyczność, hiperkalemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor mTOR, inhibitor proteazy, klirens żółciowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, migotanie komór, niedociśnienie tętnicze, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, stan stacjonarny, symwastatyna, zapaść krążeniowa, złośliwa hipertermia
Leksykon substancji czynnych
Linezolid – Interakcje

Linezolid, jako odwracalny, nieselektywny inhibitor monoaminooksydazy (IMAO), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie linezolidu z innymi inhibitorami MAO, selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), opioidami oraz lekami serotoninergicznymi, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się dezorientacją, majaczeniem, drżeniem, zaczerwienieniem twarzy, nadmierną potliwością i wysoką gorączką. Linezolid nasila również wzrost ciśnienia tętniczego wywołany przez pseudoefedrynę i fenylopropanolaminę, powodując wzrost ciśnienia skurczowego o 30-40 mmHg, co wymaga stopniowego dostosowywania dawek leków wazopresyjnych. Ponadto, należy unikać spożywania nadmiernych ilości pokarmów bogatych w tyraminę (>100 mg), takich jak dojrzałe sery, wyciągi z drożdży, niedestylowane napoje alkoholowe i fermentowane produkty sojowe, aby zapobiec potencjalnemu wzrostowi ciśnienia tętniczego.
ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, dekstrometorfan, fenylopropanolamina, hamowanie monoaminooksydazy, inhibitor monoaminooksydazy, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja serotoninergiczna, izoenzym CYP, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwdepresyjny, lek serotoninergiczny, lek wazopresyjny, linezolid, nadciśnienie tętnicze, parametry krzepnięcia, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, reakcja disulfiramowa, receptor dopaminergiczny, ryfampicyna, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie stacjonarne, tyramina, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Xanirva 2,5 mg

Rywaroksaban, aktywny składnik Xanirvy, podlega istotnym interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym, głównie poprzez hamowanie lub indukcję CYP3A4 oraz glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory obu szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę), erytromycyna (500 mg 3×/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC i Cmax o 1,3-1,5 raza, z nasileniem efektu u pacjentów z niewydolnością nerek. Dronedaron należy unikać ze względu na brak danych klinicznych. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) i innymi heparynami drobnocząsteczkowymi, a także zwiększa ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, ASA, klopidogrelu oraz SSRI/SNRI, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjentów.
antagonista witaminy K, atorwastatyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, działanie przeciwpłytkowe, enoksaparyna, erytromycyna, flukonazol, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, leki przeciwpadaczkowe, metabolizm wątrobowy, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, omeprazol, parametry krzepnięcia, potencjał trombiny, powikłanie krwotoczne, ryfampicyna, rywaroksaban, SNRI, SSRI, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, ziele dziurawca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Nonpres

Stosowanie eplerenonu (Nonpres) wiąże się z istotnym ryzykiem hiperkaliemii, co wymaga systematycznego monitorowania stężenia potasu w surowicy, zwłaszcza na początku terapii, po zmianie dawki oraz okresowo u pacjentów z grup podwyższonego ryzyka, takich jak osoby w podeszłym wieku, z niewydolnością nerek czy cukrzycą. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II (AIIRA), gdyż ich kojarzenie z eplerenonem jest przeciwwskazane ze względu na znaczne zwiększenie ryzyka hiperkaliemii. U pacjentów z niewydolnością nerek, w tym z mikroalbuminurią w przebiegu cukrzycy typu 2, ryzyko to jest szczególnie wysokie, a eplerenon nie jest usuwany podczas hemodializy, co ma znaczenie w planowaniu terapii dializowanych chorych.
antagonista receptora angiotensyny II, badanie EPHESUS, CYP3A4, dializoterapia, dziurawiec, eplerenon, fenytoina, gospodarka elektrolitowa, hemodializa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, karbamazepina, laktoza jednowodna, mikroalbuminuria, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ryfampicyna, skala Child-Pugh, stężenie elektrolitów, stężenie potasu, suplementy potasu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenia elektrolitowe, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Micafungin Viatris 100 mg

Mykafungina, substancja czynna produktu Micafungin Viatris, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez izoenzym CYP3A, co przekłada się na stosunkowo niewielkie ryzyko klinicznie istotnych interakcji w porównaniu z innymi lekami przeciwgrzybiczymi. Badania u osób zdrowych wykazały brak konieczności dostosowania dawki mykafunginy podczas jednoczesnego stosowania z lekami immunosupresyjnymi (mykofenolan mofetylu, cyklosporyna, takrolimus, prednizolon, syrolimus), przeciwnadciśnieniowymi (nifedypina), przeciwgrzybiczymi (flukonazol, itrakonazol, worykonazol, amfoterycyna B), przeciwwirusowymi (rytonawir) oraz przeciwprątkowymi (ryfampicyna). Niemniej jednak, mykafungina zwiększa biodostępność itrakonazolu o 22%, syrolimusu o 21% oraz nifedypiny o 18%, co wymaga monitorowania pacjentów pod kątem potencjalnej toksyczności i ewentualnej korekty dawek tych leków.
amfoterycyna B, biodostępność, cyklosporyna, dehydrogenaza alkoholowa, dezoksycholan amfoterycyny B, farmakokinetyka mykafunginy, flukonazol, infekcja grzybicza, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP3A, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy, Micafungin Viatris, mykafungina, mykofenolan mofetylu, nifedypina, odpowiedź immunologiczna, pole pod krzywą stężenia, prednizolon, ryfampicyna, rytonawir, syrolimus, takrolimus, terapia skojarzona, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Atixarso 60 mg

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego farmakokinetykę i interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają Cmax tikagreloru 2,4-krotnie i AUC 7,3-krotnie, jednocześnie obniżając ekspozycję na jego aktywny metabolit (Cmax o 89%, AUC o 56%), co stanowi przeciwwskazanie do łącznego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) podnoszą Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, zmniejszając Cmax metabolitu o 38%. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają Cmax tikagreloru o 73% i AUC o 86%, co może obniżyć skuteczność terapeutyczną. Cyklosporyna, inhibitor P-gp i CYP3A, zwiększa Cmax tikagreloru 2,3-krotnie i AUC 2,8-krotnie. Morfina zmniejsza ekspozycję na tikagrelor i jego metabolit o około 35%, co może wymagać rozważenia pozajelitowego inhibitora P2Y12. Tikagrelor zwiększa ekspozycję na statyny: symwastatynę (Cmax o 81%, AUC o 56%) i lowastatynę, co ogranicza ich dawki do 40 mg/dobę, natomiast wpływ na atorwastatynę jest umiarkowany (Cmax +23%, AUC +36%). Digoksyna wykazuje wzrost Cmax o 75% i AUC o 28%, co wymaga monitorowania stężenia. Tikagrelor może zwiększać ryzyko akumulacji rozuwastatyny i powikłań nerkowych, dlatego zaleca się ostrożność.
aktywowany czas krzepnięcia, antagonista receptora angiotensyny, atorwastatyna, bradykardia, cyklosporyna, cyzapryd, czas częściowej tromboplastyny, digoksyna, diltiazem, erytromycyna, fenytoina, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klarytromycyna, lewonorgestrel, lowastatyna, morfina, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Axia 0,02 mg + 3 mg

Produkt leczniczy Axia zawierający 0,02 mg etynyloestradiolu i 3 mg drospirenonu wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, szczególnie z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca), które mogą zwiększać klirens hormonów płciowych, prowadząc do krwawień śródcyklicznych i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej. Indukcja enzymatyczna pojawia się już po kilku dniach stosowania induktorów i może utrzymywać się do 4 tygodni po ich odstawieniu. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów zaleca się stosowanie dodatkowej metody barierowej przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Przy długotrwałym leczeniu induktorami enzymów wątrobowych wskazane jest przejście na niehormonalne metody antykoncepcji. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV i HCV, które mogą zarówno zwiększać, jak i zmniejszać stężenia hormonów, a w przypadku terapii HCV z ombitaswirem/parytaprewirem/rytonawirem i innymi kombinacjami obserwuje się znaczne ryzyko hepatotoksyczności (AlAT >5x ULN), co wymaga zmiany metody antykoncepcji na progestagenową lub niehormonalną na czas leczenia oraz 2 tygodnie po jego zakończeniu.
aminotransferaza alaninowa, antagonista aldosteronu, barbituran, bosentan, cyklosporyna, drospirenon, dziurawiec zwyczajny, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor HCV, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oksykarbamazepina, prymidon, ryfampicyna, steroidowy produkt antykoncepcyjny, substrat CYP1A2, tiklopidyna, tizanidyna, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C, złożony doustny środek antykoncepcyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Lekap 50 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu i bezpieczeństwo terapii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę) powodują 11-krotny wzrost AUC i 4-krotny wzrost Cmax syldenafilu (100 mg), co wymaga ograniczenia dawki syldenafilu do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub całkowitego unikania jednoczesnego stosowania. Inhibitory takie jak ketokonazol, itrakonazol, sakwinawir i erytromycyna również zwiększają ekspozycję na syldenafil (wzrost AUC o 182-210%), co uzasadnia rozważenie zmniejszenia dawki. Induktory CYP3A4, np. bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, obniżają AUC syldenafilu odpowiednio o 62,6% i jeszcze bardziej, co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil wykazuje synergistyczne działanie hipotensyjne z azotanami, co stanowi przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia. Ponadto, jednoczesne podawanie leków α-adrenolitycznych może prowadzić do objawowego niedociśnienia ortostatycznego, zwłaszcza w ciągu 4 godzin od podania syldenafilu.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, bozentan, cykliczny guanozynomonofosforan, cymetydyna, cytochrom P450, diazotan izosorbidu, diuretyk pętlowy, doksazosyna, erytromycyna, hipotensja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym 2C9, izoenzym 3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek α-adrenolityczny, monoazotan izosorbidu, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie objawowe, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, nitrogliceryna, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, syldenafil, tiazydowy lek moczopędny, tlenek azotu, tlenek glinu, tlenek magnezu, tolbutamid, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Aribit, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jego metabolizm odbywa się głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co determinuje konieczność dostosowania dawki w przypadku jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów tych enzymów, takich jak chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna (zmniejszenie dawki o około 50%) oraz ketokonazol i inne inhibitory CYP3A4 (również zmniejszenie dawki o około 50%). Z kolei induktory CYP3A4, np. karbamazepina, ryfampicyna, powodują znaczące obniżenie stężeń arypiprazolu (zmniejszenie AUC o 73% i Cmax o 68%), co wymaga podwojenia dawki. Famotydyna, słabe inhibitory CYP3A4 (diltiazem) i CYP2D6 (escytalopram) nie powodują istotnych klinicznie zmian i nie wymagają modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, co eliminuje konieczność dostosowania dawki u palaczy tytoniu.
antagonista receptora H2, chinidyna, dehydroarypiprazol, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, efawirenz, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie poznawcze, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Metformin hydrochloride Sandoz GmbH 500 mg

Metformina, jako lek hipoglikemizujący, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jej bezpieczeństwo i skuteczność. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza w stanach takich jak głodzenie, niedożywienie czy zaburzenia czynności wątroby. Przerwanie terapii metforminą jest konieczne przed i po badaniach obrazowych z użyciem jodowych środków kontrastowych (co najmniej 48 godzin), z kontrolą funkcji nerek przed wznowieniem leczenia, aby zapobiec nefropatii kontrastowej i akumulacji leku. Ponadto, leki wpływające na czynność nerek, takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe, wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek i ewentualnej korekty dawki metforminy, aby zmniejszyć ryzyko kwasicy mleczanowej.
adrenalina, antagonista receptora angiotensyny II, cymetydyna, deksametazon, diuretyk pętlowy, dolutegrawir, farmakokinetyka metforminy, filtracja kłębuszkowa, funkcja nerek, furosemid, glikokortykosteroid, głodzenie, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, insulinooporność, izawukonazol, jodowy środek kontrastowy, kontrola glikemii, kryzotynib, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, nefropatia indukowana kontrastem, niedożywienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, OCT1, OCT2, odwodnienie, olaparyb, prednizon, ranolazyna, ryfampicyna, salbutamol, sympatykomimetyk, torasemid, transporter kationu organicznego, trimetoprim, wandetanib, werapamil, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Lercan 20 mg

Lerkanidypina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, erytromycyna, troleandomycyna i klarytromycyna, ze względu na ryzyko 15-krotnego wzrostu AUC i 8-krotnego wzrostu Cmax eutomeru S-lerkanidypiny. Również cyklosporyna powoduje 3-krotne zwiększenie stężenia lerkanidypiny i 21% wzrost AUC cyklosporyny, co wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Grejpfruty i sok grejpfrutowy hamują metabolizm lerkanidypiny, zwiększając jej biodostępność i nasilenie działania hipotensyjnego, dlatego ich spożycie jest przeciwwskazane podczas terapii. Induktory CYP3A4 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna) mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy lerkanidypiny, co wymaga ostrożności i częstszej kontroli ciśnienia tętniczego.
alfa-adrenolityk, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, astemizol, beta-adrenolityk, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwwirusowy, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, neuroleptyk, ryfampicyna, rytonawir, sotalol, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna, β-metylodigoksyna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Dasatinib Stada

Dasatinib Stada, będący inhibitorem kinazy tyrozynowej BCR-ABL i substratem/inhibitorem CYP3A4, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na liczne potencjalne interakcje lekowe oraz działania niepożądane. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna) mogą zwiększać ekspozycję na dazatynib, natomiast induktory CYP3A4 (np. deksametazon, ryfampicyna) mogą ją obniżać, co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego. Dodatkowo, stosowanie antagonistów receptora H2, inhibitorów pompy protonowej oraz preparatów zawierających wodorotlenek glinu/magnezu może zmniejszać biodostępność dazatynibu, dlatego zaleca się unikanie ich jednoczesnego podawania lub zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby dawkę początkową można stosować zgodnie z zaleceniami, jednak konieczne jest ostrożne monitorowanie. Monitorowanie hematologiczne jest kluczowe, zwłaszcza w pierwszych miesiącach terapii, ze względu na ryzyko niedokrwistości, granulocytopenii i małopłytkowości, które zwykle ustępują po modyfikacji dawki lub przerwaniu leczenia.
alkaloidy sporyszu, ALL Ph+, antagonista receptora H2, astemizol, beprydyl, chinidyna, chłonkotok, cytochrom P450, cyzapryd, dazatynib, deksametazon, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, granulocytopenia, hipokalemia, hipomagnezemia, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, małopłytkowość, mikroangiopatia zakrzepowa, niedobór laktazy, niedokrwistość, nietolerancja galaktozy, odstęp QT, ostra niewydolność wątroby, pimozyd, piorunujące zapalenie wątroby, reaktywacja zapalenia wątroby, retencja płynów, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, telitromycyna, terfenadyna, tętnicze nadciśnienie płucne, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Onirex 10 mg

Zolpidem, substancja czynna leku Onirex, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania zolpidemu z alkoholem ze względu na nasilone działanie sedatywne, ryzyko depresji oddechowej oraz upośledzenie funkcji poznawczych i koordynacji ruchowej. Interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (np. neuroleptyki, leki nasenne, przeciwlękowe, przeciwdepresyjne, opioidy) mogą prowadzić do nasilenia sedacji, zaburzeń psychoruchowych, a w przypadku opioidów – do ryzyka śpiączki i zgonu. Fluwoksamina (SSRI) oraz inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i sok grejpfrutowy, zwiększają stężenie zolpidemu w osoczu, co może nasilać jego działanie uspokajające. Z kolei induktory CYP3A4 (ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina, fenytoina) obniżają stężenie zolpidemu, zmniejszając jego skuteczność.
bupropion, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, dezypramina, działanie sedatywne, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, leki nasenne, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwlękowe, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwpsychotyczne, leki znieczulające, leki zwiotczające mięśnie, narkotyczne leki przeciwbólowe, omamy wzrokowe, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, ranitydyna, ryfampicyna, sertralina, sok grejpfrutowy, wenlafaksyna, ziele dziurawca zwyczajnego, zolpidem
Leksykon leków
Interakcje leku – Duphaston 10 mg

Dydrogesteron (Duphaston 10 mg) jest metabolizowany głównie przez aldo-keto reduktazę 1C (AKR 1C) do aktywnego metabolitu 20 α-dihydrodydrogesteronu (DHD) oraz przez izoenzym CYP3A4 do innych metabolitów. Zarówno dydrogesteron, jak i DHD podlegają dalszym przemianom katalizowanym przez CYP3A4. Indukcja enzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4, przez leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina), leki przeciwzakaźne (ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz) oraz preparaty ziołowe (ziele dziurawca, szałwia, miłorząb) może przyspieszać metabolizm dydrogesteronu i DHD, co prowadzi do obniżenia skuteczności terapeutycznej. Paradoksalnie, inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir) również indukują metabolizm dydrogesteronu pomimo ich właściwości hamujących CYP450. Warto podkreślić, że dydrogesteron i DHD nie wykazują istotnego wpływu na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP450, co wskazuje na niski potencjał do wywoływania interakcji farmakokinetycznych w tym zakresie.
aldehyd dehydrogenaza, aldo-keto reduktaza, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, dihydrodydrogesteron, dydrogesteron, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, endometrioza, fenobarbital, fenytoina, hormon steroidowy, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwzakaźny, nelfinawir, newirapina, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, zaburzenie cyklu miesiączkowego, zaburzenie hormonalne
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Doltard

Morfina, będąca głównym składnikiem aktywnym preparatu Doltard, jest silnym agonistą receptorów opioidowych o wysokim potencjale uzależniającym. Długotrwałe stosowanie może prowadzić do rozwoju tolerancji, uzależnienia fizycznego i psychicznego oraz zespołu odstawiennego przy nagłym przerwaniu terapii. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z niewydolnością nerek i/lub wątroby, w podeszłym wieku, z chorobami współistniejącymi (np. choroba Addisona, niedoczynność tarczycy, przerost gruczołu krokowego) oraz u osób przyjmujących leki działające depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Dawkowanie powinno być dostosowane indywidualnie, a odstawianie morfiny stopniowe, aby ograniczyć ryzyko działań niepożądanych, takich jak depresja oddechowa, niewydolność nadnerczy czy zaburzenia hormonalne (np. zmniejszone wydzielanie hormonów płciowych, hiperprolaktynemia). W trakcie terapii może wystąpić hiperalgezja, wymagająca zmniejszenia dawki lub zmiany opioidu.
agonista opioidowy, benzodiazepina, choroba Addisona, choroba wieńcowa, ciśnienie śródczaszkowe, częstoskurcz nadkomorowy, depresja oddechowa, dysfagia, glikokortykosteroid, glikol propylenowy, hiperalgezja, hipotensja, hipowolemia, inhibitor MAO, inhibitor P2Y12, leczenie przeciwpłytkowe, migotanie przedsionków, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, niedobór laktazy, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, nietolerancja galaktozy, niewydolność nadnerczy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół klatki piersiowej, padaczka, przerost gruczołu krokowego, ryfampicyna, uzależnienie fizyczne, uzależnienie psychiczne, zapalenie trzustki, zespół odstawienny, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Belaristo 5 mg

Solifenacyna, substancja czynna leku Belaristo, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Jednoczesne stosowanie leków o działaniu antycholinergicznym może nasilać zarówno efekt terapeutyczny, jak i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed wprowadzeniem innego leku antycholinergicznego. Solifenacyna jest metabolizowana przez CYP3A4, co powoduje ryzyko interakcji z inhibitorami (np. ketokonazol 200 mg/dobę podwaja AUC, a 400 mg/dobę potraja AUC solifenacyny) oraz induktorami tego enzymu. W przypadku stosowania silnych inhibitorów CYP3A4 maksymalna dawka solifenacyny nie powinna przekraczać 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby takie połączenie jest przeciwwskazane. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych odnotowano z doustnymi lekami antykoncepcyjnymi, warfaryną oraz digoksyną.
agonista receptora cholinergicznego, bradykardia, czas protrombinowy, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustna antykoncepcja, działanie niepożądane, działanie prokinetyczne, efekt antycholinergiczny, enzymy CYP, etynyloestradiol, farmakokinetyka, hipokaliemia, indukcja enzymów, inhibitor CYP3A4, interakcje lekowe, ketokonazol, lek antycholinergiczny, metabolizm CYP3A4, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, mikrosomy wątrobowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewyraźne widzenie, perystaltyka przewodu pokarmowego, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, solifenacyna, stężenie w osoczu, substancja czynna, suchość jamy ustnej, warfaryna, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenie poznawcze, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Belupo 20 mg

Badania interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2- do 4-krotny, Cmax wzrost do 22%), co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie obniżając jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; interakcja utrzymuje się do 48 godzin po podaniu tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4 mg i 8 mg) może prowadzić do istotnego nasilenia działania hipotensyjnego i ryzyka omdleń, dlatego takie połączenie jest niezalecane. W przypadku innych leków przeciwnadciśnieniowych (blokery kanałów wapniowych, ACE-inhibitory, β-blokery, tiazydy, antagoniści receptora angiotensyny II) tadalafil w dawkach 10-20 mg nie wykazuje istotnych klinicznie interakcji, choć może powodować niewielkie obniżenie ciśnienia tętniczego.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, białko transportowe, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, receptor angiotensyny II, receptor α-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – MST Continus 60 mg

MST Continus (siarczan morfiny) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, zwłaszcza w kontekście leków działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie morfiny z benzodiazepinami, innymi opioidami, lekami przeciwpadaczkowymi (np. gabapentyna, pregabalina), lekami do znieczulenia ogólnego oraz inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), które mogą wywołać nadmierną sedację, depresję oddechową, śpiączkę, a nawet zgon. Interakcje z lekami przeciwcholinergicznymi nasilają działania niepożądane takie jak zaparcia i retencja moczu. Ponadto, inhibitory P2Y12 (klopidogrel, tikagrelor, prasugrel) w połączeniu z morfiną mogą wykazywać zmniejszoną skuteczność z powodu opóźnionego wchłaniania, co jest istotne klinicznie u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym. Zaleca się rozważenie pozajelitowej drogi podania inhibitorów P2Y12 w takich przypadkach.
antagoniści receptorów opioidowych, barbiturany, benzodiazepiny, buprenorfina, butorfanol, cymetydyna, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, fenelzyna, hipotonia ortostatyczna, hydroksyzyna, inhibitory MAO, inhibitory P2Y12, klopidogrel, kontrolowane uwalnianie leku, leki agonistyczno-antagonistyczne, leki depresyjne OUN, leki do znieczulenia ogólnego, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwpsychotyczne, metabolizm morfiny, moklobemid, nalbufina, nalmefen, nalokson, ostry zespół wieńcowy, pentazocyna, pochodne fenotiazyny, prasugrel, pregabalina, prometazyna, przełom nadciśnieniowy, receptory opioidowe, ryfampicyna, rytonawir, siarczan morfiny, SNRI, SSRI, tikagrelor, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, zaparcie, zespół odstawienia
Leksykon leków
Interakcje leku – Solifenacin Medreg 5 mg

Solifenacyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę powodujący dwukrotne, a 400 mg/dobę trzykrotne zwiększenie AUC solifenacyny), rytonawir, nelfawir i itrakonazol, znacząco zwiększają ekspozycję na solifenacynę, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 5 mg i jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) mogą potencjalnie obniżać stężenie solifenacyny, choć brak jest szczegółowych badań. Solifenacyna nie hamuje enzymów CYP1A1/2, 2C9, 2C19, 2D6 ani 3A4, co minimalizuje ryzyko interakcji wpływających na metabolizm innych leków. Współstosowanie z lekami cholinolitycznymi nasila efekty terapeutyczne i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed rozpoczęciem innego leku o działaniu cholinolitycznym.
agonista receptora cholinergicznego, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie antymuskarynowe, działanie cholinolityczne, etynyloestradiol, fenytoina, indukcja enzymu, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątrobowy, nelfawir, perystaltyka przewodu pokarmowego, produkt leczniczy, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Gripex Zatoki Caps 500 mg + 25 mg + 6,1 mg

Produkt leczniczy Gripex ZATOKI Caps zawiera paracetamol (500 mg), kofeinę (25 mg) oraz fenylefryny chlorowodorek (6,1 mg) i wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić w trakcie terapii. Paracetamol wchodzi w interakcje z inhibitorami MAO (ryzyko stanu pobudzenia i wysokiej gorączki), zydowudyną (nasilenie toksyczności szpiku kostnego), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi i przeciwzakrzepowymi (wzrost działania), a także z ryfampicyną, lekami przeciwpadaczkowymi i barbituranami (zwiększone ryzyko uszkodzenia wątroby). Metoklopramid przyspiesza wchłanianie paracetamolu, cholinolityki je opóźniają, a cholestyramina zmniejsza jego wchłanianie, dlatego nie powinna być stosowana w ciągu pierwszej godziny po podaniu leku. Probenecyd wydłuża okres półtrwania paracetamolu, a połączenie z flukloksacyliną może prowadzić do kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest szczególnie niebezpieczne ze względu na powstawanie toksycznych metabolitów paracetamolu i ryzyko niewydolności wątroby.
alkoholizm, antagonista receptora beta-adrenergicznego, antybiotyk, barbituran, cholestyramina, cholinolityk, cymetydyna, disulfiram, doustny lek antykoncepcyjny, działanie antycholinergiczne, enzym mikrosomalny wątroby, fenylefryna, flukloksacylina, guanetydyna, indometacyna, inhibitor MAO, kofeina, kumaryna, kwasica metaboliczna, lek przeciwcukrzycowy doustny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek uspokajający, martwica wątroby, mekamylamina, metoklopramid, metyldopa, niewydolność wątroby, okres półtrwania, paracetamol, pochodna kwasu barbiturowego, probenecyd, przełom nadciśnieniowy, rezerpina, ryfampicyna, sympatykomimetyk, teofilina, toksyczność szpiku kostnego, tyroksyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Diazepam – Interakcje

Diazepam wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) – takimi jak neuroleptyki, opioidy, leki przeciwlękowe, nasenne czy alkohol – mogą prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej i krążeniowej, a nawet zgonu. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie diazepamu z alkoholem oraz opioidami (np. buprenorfiną), co wymaga ograniczenia dawek i ścisłego monitorowania pacjenta. Interakcje z innymi lekami działającymi na OUN, takimi jak klozapina, fenobarbital czy kwas walproinowy, również mogą nasilać działania niepożądane, w tym ryzyko psychoz i depresji oddechowej.
amnezja następcza, azol przeciwgrzybiczy, blokada nerwowo-mięśniowa, buprenorfina, choroba Parkinsona, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, depresja oddechowa, disulfiram, esomeprazol, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, haloperidol, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, izoniazyd, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klozapina, kortykosteroid, kwas walproinowy, lek miorelaksacyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwwirusowy, lewodopa, metabolizm wątrobowy, morfina, N-desmetylodiazepam, neuroleptyk, niedociśnienie tętnicze, oksazepam, olanzapina, omeprazol, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, receptor adenozyny, ryfampicyna, temazepam, teofilina, tramadol, walproinian sodu, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Propranolol Aurovitas 10 mg

Propranolol Aurovitas wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście układu sercowo-naczyniowego. Szczególnie niezalecane jest łączenie propranololu z antagonistami wapnia o działaniu inotropowym ujemnym (werapamil, diltiazem) ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia i bradykardii. Również współstosowanie z fingolimodem jest przeciwwskazane z powodu nasilonej bradykardii i odnotowanych zgonów. Inne istotne interakcje obejmują ryzyko ciężkiej bradykardii przy jednoczesnym stosowaniu amiodaronu (okres półtrwania około 50 dni), fluwoksaminy oraz propafenonu, który może podwoić stężenie propranololu w osoczu. Propranolol może także osłabiać działanie beta-agonistów rozszerzających oskrzela, co stanowi przeciwwskazanie u pacjentów z astmą. Współistniejące stosowanie leków sympatykomimetycznych, inhibitorów MAO (poza MAO-B), warfaryny, glikozydów naparstnicy oraz leków przeciwarytmicznych klasy I wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania ze względu na ryzyko powikłań hemodynamicznych i farmakokinetycznych.
alfa-adrenolityk, amiodaron, antagonista wapnia, astma, barbituran, beta-adrenolityk, beta-agonista, bilirubina, bradykardia, chloropromazyna, cymetydyna, dihydropirydyna, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie inotropowe ujemne, działanie sedatywne, epinefryna, fingolimod, fluwoksamina, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor MAO, insulina, katecholamina, klirens metaboliczny, klonidyna, kołatanie serca, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek sympatykomimetyczny, lidokaina, metabolizm oksydacyjny, metylodopa, moksonidyna, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nifedypina, propafenon, propranolol, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, ryzatryptan, skurcz naczyń, środek znieczulający, tachykardia, teofilina, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, werapamil, węzeł zatokowy