ryfampicyna

Ryfampicyna to antybiotyk o szerokim spektrum działania, należący do grupy leków przeciwprątkowych. Jest to półsyntetyczna pochodna ryfamycyny B, która działa poprzez hamowanie RNA-polimerazy zależnej od DNA w komórkach bakteryjnych, co blokuje syntezę RNA i prowadzi do śmierci komórki patogenu.

Głównym zastosowaniem ryfampicyny jest leczenie gruźlicy, gdzie stanowi podstawowy składnik standardowych schematów terapeutycznych. Lek ten wykazuje również skuteczność w terapii trądu, brucelozy oraz niektórych zakażeń gronkowcowych. Ważną cechą ryfampicyny jest zdolność do penetracji do wnętrza komórek, co pozwala na eliminację bakterii wewnątrzkomórkowych.

W praktyce klinicznej ryfampicyna jest stosowana niemal zawsze w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwprątkowymi, co wynika z szybkiego rozwoju oporności przy monoterapii. Charakterystycznym działaniem niepożądanym leku jest pomarańczowe zabarwienie płynów ustrojowych (mocz, pot, łzy), co należy wyjaśnić pacjentowi przed rozpoczęciem terapii. Ryfampicyna jest silnym induktorem enzymów wątrobowych cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji lekowych, zmniejszając stężenie i skuteczność wielu jednocześnie stosowanych leków.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Perindopril/Amlodipine Krka 4 mg + 10 mg

Preparat Perindopril/Amlodipine Krka, łączący inhibitor ACE perindopril oraz antagonistę kanałów wapniowych amlodypinę, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne są interakcje związane z podwójną blokadą układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), prowadzącą do zwiększonego ryzyka niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności. Leki takie jak aliskiren, antagoniści receptora angiotensyny II, leki moczopędne oszczędzające potas, kotrimoksazol, cyklosporyna czy NLPZ mogą znacząco zwiększać ryzyko hiperkaliemii i pogorszenia funkcji nerek. Zaleca się ścisłe monitorowanie stężenia potasu i czynności nerek, a w przypadku aliskirenu u pacjentów z cukrzycą lub dysfunkcją nerek – przeciwwskazanie do stosowania. Ponadto inhibitory CYP3A4 (np. makrolidy, azole, werapamil, diltiazem) mogą podnosić stężenie amlodypiny, nasilając ryzyko hipotensji, co wymaga kontroli ciśnienia i ewentualnej korekty dawki.
alfuzosyna, aliskiren, amifostyna, antagonista receptora angiotensyny II, azol przeciwgrzybiczy, azotan, baklofen, cyklosporyna, dantrolen, diltiazem, dipeptydylopeptydaza IV, doksazosyna, doustny lek hipoglikemizujący, eplerenon, estramustyna, ewerolimus, gliptyna, heparyna, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor mTOR, inhibitor proteazy, insulina, kortykosteroid, kotrimoksazol, kwas acetylosalicylowy, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpsychotyczny, leki moczopędne oszczędzające potas, linagliptyna, makrolid, metabolizm wątrobowy, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, prazosyna, racekadotryl, ryfampicyna, saksagliptyna, sitagliptyna, sok grejpfrutowy, spironolakton, sympatykomimetyk, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, tamsulozyna, temsyrolimus, terazosyna, tetrakozaktyd, trimetoprym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, werapamil, wildagliptyna, zaburzenia czynności nerek, zawroty głowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Teva 25 mg

Sunitynib jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost stężenia sunitynibu i jego aktywnego metabolitu w osoczu o około 49% (Cmax) i 51% (AUC0-∞), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki sunitynibu do 37,5 mg/dobę w terapii GIST i MRCC oraz do 25 mg/dobę w pNET, pod ścisłą kontrolą kliniczną. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają stężenie leku o 23% (Cmax) i 46% (AUC0-∞), co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. W takich sytuacjach rekomendowane jest unikanie kojarzenia lub stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), z monitorowaniem tolerancji leczenia.
białko oporności raka piersi, biodostępność, biodostępność sunitynibu, deksametazon, dysfagia, działanie niepożądane, eltrombopag, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, GIST, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, interakcja sunitynibu, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kurkumina, lapatynib, metabolit, metabolizm sunitynibu, nadciśnienie tętnicze, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie sunitynibu w osoczu, sunitynib, wywiad lekowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Carvedilol Orion 6,25 mg

Karwedylol, beta-adrenolityk o szerokim spektrum działania, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne są interakcje z antagonistami wapnia (diltiazem, werapamil) oraz amiodaronem, które mogą prowadzić do zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego i niewydolności serca, wymagając ścisłego monitorowania EKG i ciśnienia tętniczego. Współpodawanie karwedylolu z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i Ic dożylnie zwiększa ryzyko niewydolności serca. Karwedylol nasila działanie hipotensyjne innych leków przeciwnadciśnieniowych, w tym antagonistów receptorów α1, barbituranów, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych oraz azotanów. W przypadku digoksyny obserwuje się wzrost jej stężenia w surowicy o około 16%, co wymaga monitorowania. U pacjentów po przeszczepie nerek karwedylol może powodować wzrost minimalnego stężenia cyklosporyny, co w około 30% przypadków wymagało zmniejszenia dawki o około 20%.
amiodaron, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, beta-adrenomimetyk, beta-agonista, blokada połączenia nerwowo-mięśniowego, bradykardia, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, cymetydyna, deetyloamiodaron, digoksyna, digotoksyna, diltiazem, działanie alfa-mimetyczne, działanie beta-mimetyczne, działanie bronchodylatacyjne, ergotamina, fluoksetyna, glikozyd nasercowy, guanetydyna, guanfacyna, hipoglikemia, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, karwedylol, klonidyna, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, metyldopa, migotanie komór, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, paroksetyna, pochodna dihydropirydyny, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, rezerpina, ryfampicyna, sympatykomimetyk, takrolimus, werapamil, wziewny środek anestetyczny, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie przewodzenia
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivanoptim 15 mg

Rywaroksaban, substancja czynna leku Rivanoptim, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z inhibitorami CYP3A4 i glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory, takie jak ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, pozakonazol oraz inhibitory HIV-proteazy, powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC i 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg 1x/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu o 1,3-1,8 razy i Cmax o 1,3-1,6 razy, szczególnie nasilając efekt u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Dronedaron należy unikać ze względu na potencjalne zwiększenie stężenia rywaroksabanu. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyna 40 mg, rywaroksaban 10 mg) wykazuje addytywne hamowanie czynnika Xa, bez wpływu na PT i APTT, co wymaga ostrożności klinicznej.
alkohol etylowy, atorwastatyna, digoksyna, dronedaron, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4 i P-gp, inhibitor czynnika Xa, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pozakonazol, ryfampicyna, rywaroksaban, SSRI i SNRI, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Corectin 10 10 mg

Bisoprolol, beta-adrenolityk stosowany w dawce 10 mg (Corectin 10), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie bisoprololu z floktafeniną oraz sultoprydem ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, takich jak hamowanie mechanizmów kompensacyjnych przy niedociśnieniu i zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca. Niezalecane jest łączenie bisoprololu z antagonistami wapnia z grupy werapamilu i diltiazemu oraz lekami przeciwnadciśnieniowymi o działaniu ośrodkowym (klonidyna, metylodopa, moksonidyna, rylmenidyna) ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia, bloku przedsionkowo-komorowego oraz nadciśnienia z odbicia. W przypadku antagonistów wapnia z grupy dihydropirydyny (felodypina, amlodypina) oraz leków przeciwarytmicznych klasy I i III, insuliny, glikozydów naparstnicy, NLPZ i innych wymagana jest ścisła kontrola kliniczna i monitorowanie EKG oraz parametrów hemodynamicznych, ze względu na ryzyko niedociśnienia, bradykardii, wydłużenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i maskowania objawów hipoglikemii.
amiodaron, amlodypina, antagonista wapnia, antagonista wapnia z grupy dihydropirydyny, baklofen, barbiturat, beta-adrenolityk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, chromanie przestankowe, diltiazem, dobutamina, doustny lek przeciwcukrzycowy, dyzopiramid, działanie hipotensyjne, felodypina, fenotiazyna, fenytoina, flekainid, floktafenina, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, izoprenalina, jaskra, jodowy środek kontrastujący, klonidyna, kortykosteroid, lek beta-sympatykomimetyczny, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwnadciśnieniowy działający ośrodkowo, lek sympatykomimetyczny, lidokaina, meflochina, metylodopa, moksonidyna, nadciśnienie z odbicia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, orcyprenalina, pochodna ergotaminy, propafenon, przełom nadciśnieniowy, reakcja alergiczna, receptor alfa-adrenergiczny, ryfampicyna, rylmenidyna, sultopryd, tachykardia, takryna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, werapamil, zaburzenie krążenia obwodowego
Leksykon substancji czynnych
Anidulafungina – Interakcje

Anidulafungina, należąca do grupy echinokandyn, charakteryzuje się unikalnym profilem farmakokinetycznym, który minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Nie jest klinicznie istotnym substratem, inhibitorem ani induktorem izoenzymów cytochromu P450 (1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 3A), co potwierdzają badania farmakokinetyczne. W trakcie terapii nie wymaga się modyfikacji dawkowania przy jednoczesnym stosowaniu cyklosporyny, takrolimusu, worykonazolu, amfoterycyny B oraz ryfampicyny, co jest istotne w praktyce klinicznej, zwłaszcza u pacjentów z inwazyjnymi zakażeniami grzybiczymi i immunosupresją. Brak danych dotyczących interakcji z alkoholem etylowym sugeruje niskie ryzyko farmakodynamiczne, jednak ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych ze strony OUN i przewodu pokarmowego, zaleca się unikanie spożycia alkoholu podczas terapii, szczególnie u pacjentów z dysfunkcją wątroby.
alkohol etylowy, amfoterycyna B, anidulafungina, cyklosporyna, cytochrom P450, działanie niepożądane, echinokandyna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, inwazyjne zakażenie grzybicze, lek immunosupresyjny, mechanizm działania, metabolizm wątrobowy, oddział intensywnej terapii, ośrodkowy układ nerwowy, populacja pediatryczna, profil farmakokinetyczny, ryfampicyna, takrolimus, układ pokarmowy, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Letrox 150 150 mcg

Lewotyroksyna sodowa, substancja czynna Letrox 150, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej biodostępność oraz skuteczność terapeutyczną. Substancje takie jak żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), inhibitory pompy protonowej, preparaty zawierające jony metali (wapń, żelazo, glin) oraz niektóre leki zobojętniające mogą znacząco obniżać wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (np. 4-5 godzin dla żywic jonowymiennych, minimum 2 godziny dla preparatów wapnia i żelaza). Produkty spożywcze, takie jak soja i kawa, również mogą zmniejszać biodostępność leku, co wymaga monitorowania stężeń T4 i TSH oraz dostosowania dawki. Ponadto, leki wpływające na metabolizm hormonów tarczycy (propylotiouracyl, glikokortykoidy, amiodaron) oraz induktory enzymatyczne (ryfampicyna, karbamazepina) mogą zmieniać stężenia hormonów tarczycy, co wymaga regularnej kontroli funkcji tarczycy i ewentualnej korekty dawki lewotyroksyny.
acenokumarol, amiodaron, antykoagulant, barbituran, beta-adrenolityk, biotyna, chlorochina, cholestyramina, cytochrom P-450, dikumarol, esomeprazol, fenytoina, furosemid, glibenklamid, glikokortykoid, glimepiryd, hormon tarczycy, imatynib, induktor enzymatyczny, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, klofibrat, kolesewelam, lek przeciwcukrzycowy, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, metformina, motesanib, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, omeprazol, orlistat, pantoprazol, pochodna kumaryny, proguanil, propylotiouracyl, ryfampicyna, rytonawir, salicylan, semaglutyd, sertralina, sorafenib, środek kontrastujący zawierający jod, sunitynib, warfaryna, węglan lantanu, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Controloc 40 mg

Pantoprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz metabolizm w wątrobie za pośrednictwem enzymów CYP2C19 i CYP3A4. Szczególnie istotne są interakcje z lekami, których biodostępność zależy od kwaśnego środowiska żołądka, takimi jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir), gdzie jednoczesne stosowanie może prowadzić do znacznego zmniejszenia ich wchłaniania i skuteczności terapeutycznej. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać stężenie metotreksatu przy dużych dawkach (np. 300 mg), co wymaga rozważenia czasowego przerwania jego stosowania. U pacjentów przyjmujących kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwowano możliwe zwiększenie INR i czasu protrombinowego, co wskazuje na konieczność monitorowania tych parametrów w trakcie terapii.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczy, choroba refluksowa, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, diazepam, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fluwoksamina, glibenklamid, induktor enzymu, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas solny, lewonorgestrel, łuszczyca, metotreksat, metronidazol, nifedypina, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, tetrahydrokannabinol, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vancomycin-MIP 500 500 mg

Wankomycyna, będąca antybiotykiem glikopeptydowym, działa poprzez hamowanie syntezy ściany komórkowej bakterii Gram-dodatnich, wiążąc się z D-alanylo-D-alaninowym końcem prekursorów ściany komórkowej. Jej działanie jest powolne i bakteriobójcze wyłącznie wobec dzielących się mikroorganizmów, a skuteczność terapii najlepiej przewiduje parametr PK/PD AUC/MIC, którego docelowa wartość wynosi 400. W przypadku bakterii o MIC ≥ 1,0 mg/l konieczne jest stosowanie wyższych dawek oraz utrzymanie stężenia w surowicy na poziomie 15-20 mg/l. Wankomycyna wykazuje synergizm z aminoglikozydami, cefalosporynami i ryfampicyną, jednak możliwe są także interakcje antagonistyczne, co wymaga przeprowadzenia testów przed terapią skojarzoną.
antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk glikopeptydowy, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, cefalosporyna, Clostridium, D-alanylo-D-alanina, działanie antagonistyczne, działanie bakteriobójcze, działanie synergistyczne, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, gronkowiec koagulazoujemny, metycylinooporny Staphylococcus aureus, minimalne stężenie hamujące, oporność krzyżowa, pole powierzchni pod krzywą, przepuszczalność błony komórkowej, ryfampicyna, Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, synteza RNA, synteza ściany komórkowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Vanatex 160 mg

Walsartan, jako antagonista receptora angiotensyny II, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie walsartanu z innymi lekami działającymi na układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), takimi jak inhibitory ACE, inne ARB czy aliskiren, co zwiększa ryzyko niedociśnienia tętniczego, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności. Ponadto, walsartan może podnosić stężenie potasu w surowicy, zwłaszcza u pacjentów z dysfunkcją nerek, co wymaga unikania łączenia go z lekami oszczędzającymi potas, suplementami potasu oraz zamiennikami soli zawierającymi potas, a w przypadku konieczności takiego skojarzenia – regularnego monitorowania poziomu potasu. Interakcje z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), w tym selektywnymi inhibitorami COX-2 oraz kwasem acetylosalicylowym w dawce >3 g/dobę, mogą osłabiać działanie hipotensyjne walsartanu i zwiększać ryzyko pogorszenia funkcji nerek oraz hiperkaliemii, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego, czynności nerek i odpowiedniego nawodnienia pacjenta.
aliskiren, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, atenolol, beta-adrenolityk, bloker kanałów wapniowych, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, eplerenon, farmakokinetyka walsartanu, furosemid, glibenklamid, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor ACE, inhibitor transportera wychwytu, inhibitor transportera wyrzutu, interakcja lekowa, kwas acetylosalicylowy, lek hipoglikemizujący, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, MRP2, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omdlenie, ostra niewydolność nerek, podwójna blokada układu RAA, preparat litu, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor COX-2, spironolakton, suplement potasu, transporter wychwytu wątrobowego, transporter wyrzutu wątrobowego, triamteren, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zawrót głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Krka 100 mg

Dazatynib, substrat CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna, rytonawir, sok grejpfrutowy) znacząco zwiększają stężenie dazatynibu w osoczu, co może nasilać działania niepożądane, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, ziele dziurawca) obniżają ekspozycję na dazatynib nawet o 82% (AUC), co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej. Słaby induktor deksametazon zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Ponadto, leki modyfikujące pH soku żołądkowego, takie jak famotydyna i omeprazol, obniżają ekspozycję na dazatynib odpowiednio o 61% i 43%, a leki zobojętniające sok żołądkowy zmniejszają AUC o 55% i Cmax o 58%, jeśli podawane jednocześnie; zaleca się ich podawanie z co najmniej 2-godzinnym odstępem.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, astemizol, beprydyl, białko osocza, chinidyna, cyzapryd, Dasatinib Krka, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, dziurawiec, ergotamina, erytromycyna, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, glitazon, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, omeprazol, pH soku żołądkowego, pimozyd, pole pod krzywą, populacja pediatryczna, ryfampicyna, rytonawir, substancja lecznicza, substrat CYP2C8, substrat CYP3A4, symwastatyna, telitromycyna, terfenadyna, wąski indeks terapeutyczny, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydzielanie kwasu żołądkowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Sildenafil Ranbaxy 100 mg

Syldenafil jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, powodują znaczący wzrost stężenia syldenafilu w osoczu (Cmax wzrasta o 300%, AUC o 1000%), co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub unikania jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. sakwinawir, erytromycyna czy ketokonazol, również zwiększają AUC syldenafilu (od 182% do 210%), co sugeruje konieczność rozważenia zmniejszenia dawki. Induktory enzymatyczne, takie jak bozentan czy ryfampicyna, obniżają stężenie syldenafilu (AUC zmniejszone o 62,6%), co może obniżać skuteczność terapeutyczną i wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil jest słabym inhibitorem CYP450, więc nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez te enzymy. Sok grejpfrutowy może nieznacznie zwiększać stężenie syldenafilu, natomiast leki zobojętniające sok żołądkowy nie wpływają na jego biodostępność.
amlodypina, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, bozentan, cymetydyna, cytochrom P450, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym 3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, rozrost gruczołu krokowego, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tolbutamid, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Daruph 55 mg

Dazatynib, będący substratem enzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, mogą znacząco zwiększać stężenie dazatynibu w osoczu, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, mogą obniżyć AUC dazatynibu nawet o 82%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii. Słaby induktor, deksametazon, zmniejsza AUC o około 25%, co prawdopodobnie nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Ponadto, leki zmieniające pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol) i leki zobojętniające sok żołądkowy (wodorotlenek aluminium/magnezu), mogą obniżać biodostępność dazatynibu (zmniejszenie AUC o 20-46% i 55%, odpowiednio), dlatego zaleca się ich podawanie co najmniej 2 godziny po lub przed dazatynibem.
alkaloid sporyszu, alkohol etylowy, antagonista receptora H2, astemizol, beprydil, białko osocza, chinidyna, CYP2C8, CYP3A4, cyzapryd, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, ergotamina, erytromycyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, glitazon, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający, omeprazol, pimozyd, pioglitazon, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, symwastatyna, telitromycyna, terfenadyna, wodorotlenek magnezu
Leksykon leków
Interakcje leku – Solifenacin succinate + Tamsulosin hydrochloride Adamed 6 mg + 0,4 mg

Produkt leczniczy Solifenacin succinate + Tamsulosin hydrochloride Adamed (6 mg + 0,4 mg) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2D6. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę: wzrost Cmax solifenacyny 1,4x, AUC 2,0x; 400 mg/dobę: Cmax 1,5x, AUC 2,8x; tamsulosyny Cmax 2,2x, AUC 2,8x), rytonawir, nelfinawir i itrakonazol, znacząco zwiększają ekspozycję obu substancji czynnych, co stanowi przeciwwskazanie u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu CYP2D6 lub stosujących inhibitory CYP2D6. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (werapamil) podnoszą Cmax i AUC tamsulosyny odpowiednio 2,2- i 1,6-krotnie, co wymaga ostrożności. Słabe inhibitory (cymetydyna) oraz inhibitory CYP2D6 (paroksetyna 20 mg/dobę) powodują umiarkowany wzrost ekspozycji, dopuszczając jednoczesne stosowanie. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) mogą obniżać stężenia leków, jednak brak jest precyzyjnych danych klinicznych. Solifenacyna i tamsulosyna nie wykazują istotnych interakcji z enzymami CYP1A2, 2C9, 2C19, 2E1 oraz nie wpływają na farmakokinetykę warfaryny i digoksyny.
agonista receptora cholinergicznego, antagonista receptora adrenergicznego, atenolol, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, digoksyna, diklofenak, działanie hipotensyjne, działanie przeciwcholinergiczne, enalapryl, farmakokinetyka, furosemid, indukcja enzymatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, metoklopramid, nelfinawir, OUN, paroksetyna, R-warfaryna, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, solifenacyna, tamsulosyna, teofilina, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Telam 80 mg + 5 mg

Telmisartan (80 mg) i amlodypina (5 mg) w preparacie Telam wykazują brak bezpośrednich interakcji między sobą, jednak ich stosowanie w terapii skojarzonej wymaga ostrożności ze względu na potencjalne interakcje z innymi lekami. Telmisartan, jako antagonista receptora angiotensyny II, może zwiększać stężenie potasu w surowicy przy jednoczesnym stosowaniu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas lub suplementami potasu, co wymaga regularnego monitorowania. Ponadto, współpodawanie z litem może prowadzić do odwracalnego wzrostu stężenia litu i jego toksyczności. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez łączenie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), w tym kwas acetylosalicylowy w dawkach przeciwzapalnych, mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe telmisartanu i zwiększać ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, odwodnionych lub w podeszłym wieku. Współpodawanie z ramiprylem powoduje 2,5-krotny wzrost AUC0-24 i Cmax ramiprylu, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego. Interakcje z digoksyną skutkują wzrostem jej stężenia w osoczu do 49%, co wymaga monitorowania terapeutycznego.
aliskiren, amifostyna, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny II, azol przeciwgrzybiczy, baklofen, cyklosporyna, dantrolen, depresja, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor mTOR, inhibitor proteazy, klarytromycyna, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek neuroleptyczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zwiotczający mięśnie, makrolid, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, ramipryl, ryfampicyna, spastyczność, spironolakton, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, Telam, telmisartan i amlodypina, układ renina-angiotensyna-aldosteron, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie psychotyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Co-Valsacor 160 mg + 12,5 mg

Produkt leczniczy Co-Valsacor, zawierający walsartan 160 mg i hydrochlorotiazyd 12,5 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z litem, gdzie tiazydowy składnik może powodować wzrost stężenia litu i nasilenie jego toksyczności, co wymaga ścisłego monitorowania. Walsartan i hydrochlorotiazyd mogą nasilać działanie innych leków przeciwnadciśnieniowych, a jednoczesne stosowanie z NLPZ (w tym inhibitorami COX-2) zwiększa ryzyko pogorszenia czynności nerek, hiperkaliemii oraz osłabienia efektu hipotensyjnego. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez łączenie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu z Co-Valsacorem zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i ostrej niewydolności nerek. Zalecane jest unikanie takiego skojarzenia. Ponadto, stosowanie diuretyków oszczędzających potas, suplementów potasu oraz zamienników soli kuchennej zawierających potas wymaga regularnej kontroli stężenia potasu w osoczu.
allopurynol, amantadyna, amfoterycyna, amina presyjna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, atenolol, cyklosporyna, cymetydyna, cyzapryd, czynnościowa niewydolność nerek, digoksyna, diuretyk oszczędzający potas, dna moczanowa, furosemid, glibenklamid, glikozyd naparstnicy, hiperglikemia, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hiperurykemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor reniny, karbenoksolon, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, kwas moczowy, kwasica mleczanowa, lek beta-adrenolityczny, lek cytotoksyczny, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, leki przeciwnadciśnieniowe, lit w surowicy, metylodopa, motoryka przewodu pokarmowego, nadczynność przytarczyc, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niedokrwistość hemolityczna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nowotwór złośliwy, ostra niewydolność nerek, penicylina G, perystaltyka przewodu pokarmowego, probenecyd, reakcja nadwrażliwości, ryfampicyna, rytonawir, środek kontrastujący zawierający jod, sulfinpirazon, supresja szpiku kostnego, torsades de pointes, transporter wychwytu wątrobowego, transporter wyrzutu wątrobowego, tubokuraryna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan, warfaryna, zaburzenie rytmu serca, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Bluescience 5 mg

Badania interakcji lekowych z tadalafilem (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% dla dawki 10 mg; 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax dla dawki 20 mg) oraz ritonawir (200 mg dwa razy dziennie podwaja AUC dla dawki 20 mg). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu nawet o 88%, co może obniżać skuteczność terapii. Tadalafil nasila działanie hipotensyjne azotanów, dlatego ich łączna terapia jest przeciwwskazana, a odstęp czasowy między podaniem tych leków powinien wynosić co najmniej 48 godzin. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu α-adrenolityków, zwłaszcza doksazosyny, ze względu na ryzyko istotnego nasilenia działania hipotensyjnego i omdleń.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, białko transportowe, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, bloker receptora β-adrenergicznego, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, dysfagia, enalapril, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny tiazydowy, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, R-warfaryna, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, S-warfaryna, sakwinawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Prestozek Combi 8 mg + 10 mg

Prestozek Combi, zawierający peryndopryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (bloker kanałów wapniowych), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest unikanie podwójnej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE z antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą lub GFR <60 ml/min/1,73 m², ze względu na ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i ostrej niewydolności nerek. Ponadto, stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas, suplementów potasu, trimetoprimu, cyklosporyny, heparyny czy litu wymaga monitorowania stężenia potasu i litu w surowicy z uwagi na ryzyko hiperkaliemii i toksyczności. Interakcje z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), w tym kwasem acetylosalicylowym w dawce ≥3 g/dobę, mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe i zwiększać ryzyko pogorszenia czynności nerek.
alfuzosyna, aliskiren, amifostyna, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, baklofen, beta-adrenolityk, bloker kanałów wapniowych, cukrzyca, cyklosporyna, dantrolen, digoksyna, doksazosyna, erytromycyna, estramustyna, ewerolimus, glicerolu triazotan, heparyna, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipoglikemia, hipoglikemizujący, hipotonia ortostatyczna, inhibitor ACE, inhibitor mTOR, insulina, klarytromycyna, ko-trimoksazol, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek blokujący receptor alfa-adrenergiczny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, makrolid, migotanie komór, neurotoksyczność, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, prazosyna, racekadotryl, ryfampicyna, sakubitryl z walsartanem, sodu aurotiojabłczan, sulfonamid hipoglikemizujący, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, tamsulosyna, temsyrolimus, terazosyna, tetrakozaktyd, trimetoprym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna, wildagliptyna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zapaść krążeniowa, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Sildenafil Bluefish 50 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2C9, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tych enzymów. Inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (zwiększający Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%), sakwinawir, ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna oraz cymetydyna, powodują znaczące zwiększenie stężenia syldenafilu w surowicy, co wymaga rozważenia obniżenia dawki początkowej do 25 mg. Szczególnie rytonawir jest przeciwwskazany w skojarzeniu z syldenafilem, a jeśli stosowanie jest konieczne, dawka syldenafilu nie powinna przekraczać 25 mg na 48 godzin. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak bozentan i ryfampicyna, obniżają stężenie syldenafilu (AUC o 62,6% i Cmax o 55,4% w przypadku bozentanu), co może wymagać zwiększenia dawki leku.
alkohol etylowy, antagonista kanału wapniowego, azytromycyna, bozentan, ciśnienie tętnicze, cymetydyna, diuretyk pętlowy, działanie hipotensyjne, erytromycyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens syldenafilu, lek beta-adrenolityczny, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm syldenafilu, nikorandyl, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, tiazydowy lek moczopędny, tlenek glinu, tlenek magnezu, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny
Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka q – Leczenie

Ostra gorączka Q, wywołana przez Coxiella burnetii, najczęściej ustępuje samoistnie, jednak wczesne wdrożenie antybiotykoterapii znacząco skraca czas trwania objawów i zmniejsza ryzyko przejścia w postać przewlekłą. Lekiem pierwszego wyboru jest doksycyklina w dawce 100 mg dwa razy dziennie przez 14 dni, co prowadzi do ustąpienia gorączki średnio w ciągu 2-3 dni, w porównaniu do 12,5 dnia u pacjentów nieleczonych. Alternatywnie stosuje się fluorochinolony, kotrimoksazol (zwłaszcza u dzieci <8 r.ż. i kobiet w ciąży) oraz makrolidy i ryfampicynę, choć ich skuteczność jest niższa. U dzieci powyżej 8 lat zalecana dawka doksycykliny to 2,2 mg/kg dwa razy dziennie (max 100 mg/dawka). Kobiety w ciąży leczone są kotrimoksazolem do 32. tygodnia ciąży. Leczenie wspomagające obejmuje odpowiednią podaż płynów, leki przeciwgorączkowe i przeciwkaszlowe oraz unikanie niepasteryzowanych produktów mlecznych.
antybiotykoterapia, azytromycyna, bariera krew-mózg, choroba zastawki serca, ciprofloksacyna, Coxiella burnetii, dieta przeciwzapalna, doksycyklina, fluorochinolony, gorączka Q, hydroksychlorochina, immunosupresja, klarytromycyna, kotrimoksazol, lek pierwszego wyboru, lek przeciwgorączkowy, makrolidy, miano przeciwciał, morfologia krwi, odstęp QTc, ofloksacyna, ostra gorączka Q, powikłania naczyniowe, przebarwienie zębów, przewlekła gorączka Q, przewlekła infekcja, ryfampicyna, specjalista chorób zakaźnych, terapia poznawczo-behawioralna, trimetoprim-sulfametoksazol, wada zastawkowa serca, zapalenie wsierdzia, zespół przewlekłego zmęczenia, ziarniniakowe zapalenie wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Endovelle 2 mg

Produkt leczniczy Endovelle zawiera dienogest, który jest metabolizowany głównie przez enzym cytochromu P450 3A4 (CYP3A4) w jelitach i wątrobie. Induktory CYP3A4, takie jak fenytoina, barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna czy ziele dziurawca zwyczajnego, mogą zwiększać klirens dienogestu, co prowadzi do zmniejszenia jego stężenia i skuteczności terapeutycznej, a także do zmian profilu krwawienia. Przykładowo, ryfampicyna zmniejsza ekspozycję na dienogest o 83%. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i erytromycyna, mogą zmniejszać klirens dienogestu, zwiększając jego stężenie w osoczu odpowiednio 2,9- i 1,6-krotnie, co może nasilać działania niepożądane. Równoczesne stosowanie inhibitorów proteazy HIV, nienukleozydowych inhibitorów odwrotnej transkryptazy oraz inhibitorów HCV może powodować zmienne zmiany stężenia hormonów, wymagające indywidualnej oceny i ewentualnej modyfikacji dawki.
barbituran, biodostępność dienogestu, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, dienogest, dziurawiec zwyczajny, Endovelle, erytromycyna, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, frakcje lipoprotein, funkcja tarczycy, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hormon płciowy, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja z alkoholem, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie z macicy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, parametry czynności wątroby, parametry krzepnięcia, posiłek wysokotłuszczowy, primidon, profil lipidowy, progestagen, ryfampicyna, topiramat, walerianian estradiolu
Leksykon leków
Interakcje leku – Relanium 5 mg/ml

Diazepam, substancja czynna Relanium, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest jednoczesne stosowanie z lekami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak opioidy, leki przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne, nasenne, przeciwdrgawkowe, przeciwhistaminowe oraz środki do znieczulenia ogólnego. Interakcje te mogą prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki i zgonu, zwłaszcza przy dożylnym podawaniu diazepamu i opioidów. W przypadku opioidów zaleca się ograniczenie dawki i czasu leczenia oraz podawanie diazepamu po leku przeciwbólowym. Ponadto, metabolizm diazepamu może być modulowany przez inhibitory enzymów wątrobowych (np. cymetydyna, fluwoksamina, fluoksetyna, omeprazol), które zmniejszają klirens i przedłużają działanie leku, oraz przez induktory enzymów (np. ryfampicyna), które zwiększają klirens i osłabiają efekt terapeutyczny. Szczególną ostrożność wymaga także łączenie z lekami przeciwpadaczkowymi, zwłaszcza pochodnymi hydantoiny i barbituranami, ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności i zmiany stężenia fenytoiny.
barbiturany, cymetydyna, depresja oddechowa, depresja oddechowa i krążeniowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, diazepam, działanie synergistyczne, efekt sedatywny, enzym wątrobowy, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens benzodiazepiny, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek uspokajający, metabolizm leku, omeprazol, opioidowy lek przeciwbólowy, opioidy, pochodna hydantoiny, ryfampicyna, sedacja, śpiączka, zaburzenie psychomotoryczne, znieczulenie ogólne
Leksykon substancji czynnych
Linagliptyna – Interakcje

Linagliptyna wykazuje niski potencjał do wywoływania klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych, będąc słabym inhibitorem kompetycyjnym CYP3A4 oraz słabym do umiarkowanego inhibitorem mechanizmu działania tego izoenzymu, bez wpływu na inne CYP i bez indukcji enzymów. Jest substratem glikoproteiny P (P-gp) z minimalnym hamowaniem transportu digoksyny. Najważniejszą klinicznie interakcją jest znaczące zmniejszenie ekspozycji linagliptyny (AUC o 39,6% i Cmax o 43,8%) oraz redukcja hamowania DPP-4 o około 30% podczas jednoczesnego stosowania z ryfampicyną – silnym induktorem P-gp i CYP3A4, co może obniżyć skuteczność terapeutyczną. W przypadku rytonawiru – inhibitora P-gp i CYP3A4 – obserwowano dwukrotne zwiększenie AUC i trzykrotne Cmax linagliptyny oraz 4-5-krotne zwiększenie stężenia frakcji niezwiązanej, jednak bez klinicznie istotnej kumulacji, co nie wymaga modyfikacji dawki. Brak istotnych interakcji stwierdzono także z metforminą (850 mg TID), glibenklamidem (1,75 mg), digoksyną, warfaryną, symwastatyną (40 mg) oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (lewonorgestrel, etynyloestradiol).
digoksyna, farmakodynamika linagliptyny, glibenklamid, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hamowanie DPP-4, hipoglikemia, induktor glikoproteiny P, induktor P-gp, inhibitor CYP2C9, inhibitor glikoproteiny p, izoenzym CYP3A4, metabolizm warfaryny, monitorowanie glikemii, niedocukrzenie, parametr farmakokinetyczny, pochodna sulfonylomocznika, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP3A4, substrat glikoproteiny P, symwastatyna, transporter kationów organicznych, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Rifamazid 150 mg + 100 mg

Rifamazid to preparat zawierający ryfampicynę (150 mg lub 300 mg) oraz izoniazyd (100 mg lub 150 mg), które wykazują przeciwstawne mechanizmy wpływu na metabolizm leków. Ryfampicyna jest silnym induktorem enzymów mikrosomalnych wątroby, co przyspiesza metabolizm wielu leków i może obniżać ich stężenia oraz skuteczność terapeutyczną, wymagając często zwiększenia dawek. Izoniazyd natomiast hamuje metabolizm niektórych leków (np. etosuksymid, diazepam, triazolam, teofilina), co może prowadzić do ich kumulacji i nasilenia działań niepożądanych, szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z karbamazepiną ze względu na ryzyko ciężkiego uszkodzenia wątroby. Wspólne interakcje obu składników dotyczą m.in. fenytoiny (wymaga monitorowania stężenia), leków zobojętniających sok żołądkowy (zalecane przyjmowanie Rifamazidu co najmniej 1 godzinę wcześniej), leków przeciwzakrzepowych (konieczne codzienne monitorowanie czasu protrombinowego) oraz doustnych środków antykoncepcyjnych (zalecane stosowanie dodatkowej, niehormonalnej metody antykoncepcji). Ryfampicyna może także fałszywie podwyższać wyniki testów na opioidy oraz maskować oznaczenia kwasu foliowego i witaminy B12 metodą mikrobiologiczną.
antagonista wapnia, benzodiazepina, cyklosporyna, czas protrombinowy, funkcja wątroby, glikokortykosteroid, gruźlica, hepatotoksyczność, induktor enzymów mikrosomalnych wątroby, izoniazyd, karbamazepina, kwas p-aminosalicylowy, lek hipoglikemizujący, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolit hepatotoksyczny, niewydolność wątroby, pochodna kumaryny, produkt zobojętniający sok żołądkowy, reakcja disulfiramopodobna, ryfampicyna, środek antykoncepcyjny, stężenie fenytoiny, teofilina, terapia przeciwgruźlicza, uszkodzenie wątroby, wzrost aktywności enzymów wątrobowych, zapalenie wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Metformin hydrochloride STADA 500 mg

Metformina chlorowodorek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność oraz bezpieczeństwo stosowania, zwłaszcza w kontekście ryzyka kwasicy mleczanowej. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie metforminy z alkoholem, co znacząco zwiększa ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza u pacjentów z niedożywieniem, głodzeniem lub zaburzeniami czynności wątroby. Ponadto, metformina musi być bezwzględnie odstawiona na co najmniej 48 godzin przed i po badaniu z użyciem jodowych środków kontrastowych ze względu na ryzyko przejściowego upośledzenia funkcji nerek i kumulacji leku. Inne grupy leków, takie jak NLPZ (w tym selektywne inhibitory COX-2), inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe, mogą niekorzystnie wpływać na czynność nerek, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek podczas terapii skojarzonej.
antagonista receptora angiotensyny II, cymetydyna, czynność nerek, diuretyk pętlowy, dolutegrawir, działanie hiperglikemiczne, działanie hipoglikemiczne, glikokortykosteroid, glukoneogeneza wątrobowa, induktor OCT1, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor OCT1, inhibitor OCT2, izawukonazol, jodowy środek kontrastowy, kryzotynib, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, lek sympatykomimetyczny, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, olaparyb, ranolazyna, ryfampicyna, stężenie glukozy, transporter kationu organicznego, transporter OCT, trimetoprim, wandetanib, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Diprogenta 0,64 mg/g + 1 mg/g

Diprogenta, maść zawierająca betametazonu dipropionian (0,64 mg/g, odpowiadający 0,5 mg betametazonu) oraz gentamycynę siarczan (1 mg/g), nie była przedmiotem dedykowanych badań klinicznych dotyczących interakcji lekowych. Niemniej jednak, ze względu na farmakologiczne właściwości kortykosteroidu i aminoglikozydu, istnieje potencjał interakcji, zwłaszcza przy stosowaniu na dużych powierzchniach skóry, pod opatrunkami okluzyjnymi lub długotrwale, co może prowadzić do zwiększonego wchłaniania systemowego. Betametazon może wchodzić w interakcje z inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna) zwiększającymi jego stężenie, induktorami enzymatycznymi (np. ryfampicyna) obniżającymi stężenie oraz NLPZ i lekami przeciwzakrzepowymi, które mogą nasilać działania niepożądane. Gentamycyna natomiast może wykazywać addytywne toksyczne działanie na narząd słuchu i nerki przy jednoczesnym stosowaniu z lekami ototoksycznymi (np. furosemid) i nefrotoksycznymi (np. amfoterycyna B), a także nasilać blokadę nerwowo-mięśniową w połączeniu z lekami zwiotczającymi mięśnie (np. sukcynylocholina).
amfoterycyna B, antybiotyk aminoglikozydowy, barbiturany, betametazonu dipropionian, blokada nerwowo-mięśniowa, cefalosporyny, cisplatyna, działanie niepożądane, fenytoina, induktory enzymatyczne, inhibitory CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klarytromycyna, kortykosteroid, kwas glikolowy, kwas mlekowy, kwas salicylowy, leki nefrotoksyczne, leki ototoksyczne, leki przeciwzakrzepowe, leki zwiotczające mięśnie, niesteroidowe leki przeciwzapalne, opatrunek okluzyjny, parametry krzepnięcia, ryfampicyna, rytonawir, siarczan gentamycyny, stężenie osoczowe, sukcynylocholina, wankomycyna, wchłanianie systemowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Gripblocker Zatoki 250 mg + 30 mg

Produkt leczniczy Gripblocker Zatoki, zawierający paracetamol 250 mg oraz pseudoefedrynę chlorowodorek 30 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Paracetamol wchodzi w interakcje z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), zwiększając ryzyko zaburzeń czynności nerek, oraz z pochodnymi kumaryny, nasilając ich działanie przeciwzakrzepowe i wydłużając czas krwawienia. Szczególnie istotne jest ryzyko hepatotoksyczności i martwicy wątroby przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących enzymy wątrobowe (np. ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) oraz alkoholu etylowego, który indukuje metabolizm paracetamolu do toksycznych metabolitów. Ponadto, inhibitory monoaminooksydazy (IMAO) mogą wywołać stan pobudzenia i wysoką gorączkę przy jednoczesnym stosowaniu paracetamolu, a także zwiększają biodostępność pseudoefedryny, co podnosi ryzyko przełomu nadciśnieniowego.
alkohol etylowy, arytmia serca, barbituran, ciśnienie tętnicze, działanie naczynioskurczowe, działanie prokinetyczne, działanie przeciwzakrzepowe, efekt sedacyjny, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, furazolidon, glikozyd naparstnicy, glikozyd nasercowy, hepatocyt, hepatotoksyczność, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, lek antybakteryjny, lek cholinolityczny, lek hamujący łaknienie, lek hipotensyjny, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwpadaczkowy, lek psychostymulujący, lek sympatykomimetyczny, lek zobojętniający kwas żołądkowy, lek zwężający naczynia krwionośne, martwica komórek wątroby, metoklopramid, monitorowanie elektrokardiograficzne, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowe leki przeciwzapalne, paracetamol, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna chlorowodorek, receptor β-adrenergiczny, ryfampicyna, stan pobudzenia, tachykardia, terapia hipotensyjna, toksyczny metabolit, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wahanie ciśnienia tętniczego, wydłużenie czasu krwawienia, wysoka gorączka, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Telam 40 mg + 10 mg

Produkt złożony Telam, zawierający telmisartan i amlodypinę, nie wykazuje istotnych interakcji między tymi składnikami, jednak brak jest kompleksowych badań interakcyjnych. Należy zwrócić szczególną uwagę na potencjalne nasilenie działania hipotensyjnego przy jednoczesnym stosowaniu innych leków przeciwnadciśnieniowych, takich jak baklofen, amifostyna, leki neuroleptyczne i przeciwdepresyjne. Spożycie alkoholu może zwiększać ryzyko niedociśnienia ortostatycznego, zwłaszcza na początku terapii lub przy zmianie dawki. Telmisartan, jako antagonista receptora angiotensyny II, może powodować wzrost stężenia potasu w surowicy przy jednoczesnym stosowaniu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas lub suplementami potasu, co wymaga monitorowania. Ponadto, stosowanie litu z telmisartanem może prowadzić do zwiększenia stężenia litu i jego toksyczności, co również wymaga ścisłej kontroli.
amifostyna, antagonista receptora angiotensyny II, azol przeciwgrzybiczny, baklofen, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, ewerolimus, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor mTOR, klarytromycyna, kortykosteroid, lek miorelaksacyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek neuroleptyczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, makrolid, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, rozszerzenie naczyń obwodowych, ryfampicyna, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, Telam, temsyrolimus, układ renina-angiotensyna-aldosteron, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie psychotyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Dagrafors 5 mg

Dapagliflozyna, substancja czynna leku Dagrafors, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z różnymi lekami. Szczególnie ważne jest nasilenie działania diuretycznego przy jednoczesnym stosowaniu z tiazydami i diuretykami pętlowymi, co zwiększa ryzyko odwodnienia i hipotensji, wymagając monitorowania ciśnienia tętniczego i stanu nawodnienia. Współpodawanie z insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika zwiększa ryzyko hipoglikemii, co może wymagać redukcji dawek tych leków. Dapagliflozyna metabolizowana jest głównie przez UGT1A9, nie wpływa na izoenzymy CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. Ryfampicyna zmniejsza ekspozycję dapagliflozyny o 22%, a kwas mefenamowy zwiększa ją o 55%, jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania. W przypadku litu dapagliflozyna zwiększa jego wydalanie nerkowe, co wymaga częstego monitorowania stężenia litu w surowicy, zwłaszcza po rozpoczęciu terapii lub zmianie dawki.
5-anhydroglucitol, cukrzyca typu 2, dapagliflozyna, diuretyk pętlowy, działanie diuretyczne, działanie moczopędne, działanie przeciwzakrzepowe, ekspozycja ogólnoustrojowa, gospodarka węglowodanowa, hipoglikemia, hipotensja, induktor enzymu, inhibitor SGLT2, inhibitor UGT1A9, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klirens metaboliczny, kontrola glikemii, kwas glukuronowy, kwas mefenamowy, lek moczopędny, metabolizm dapagliflozyny, metabolizm glukozy, obciążenie wątroby, odwodnienie, pochodna sulfonylomocznika, ryfampicyna, stężenie litu, substancja zwiększająca wydzielanie insuliny, UDP-glukuronosyltransferaza 1A9, wydalanie glukozy, wydalanie litu
Leksykon leków
Interakcje leku – Paxtin 40 40 mg

Paroksetyna, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paroksetyny z inhibitorami MAO, co jest bezwzględnie przeciwwskazane z powodu ryzyka zespołu serotoninowego. Również kojarzenie paroksetyny z innymi lekami serotoninergicznymi (np. tryptany, tramadol, linezolid, lit) wymaga ścisłej obserwacji pacjenta. Paroksetyna hamuje izoenzym CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak pimozyd (2 mg dawka pimozydu, wzrost stężenia 2,5-krotny, ryzyko wydłużenia QT), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki fenotiazynowe, rysperydon, czy metoprolol – szczególnie niezalecane u pacjentów z niewydolnością serca. Ponadto, paroksetyna może zmniejszać skuteczność tamoksyfenu poprzez obniżenie stężenia jego aktywnej formy endoksyfenu o 65-75%.
atomoksetyna, buprenorfina, chlorek metylotioninowy, cholinoesteraza osoczowa, CYP2D6, dezypramina, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flekainid, fosamprenawir, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klomipramina, klozapina, kwas acetylosalicylowy, L-tryptofan, linezolid, metoprolol, miwakurium, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, paroksetyna, perfenazyna, petydyna, pimozyd, prawastatyna, procyklidyna, propafenon, ryfampicyna, rysperydon, rytonawir, SSRI, suksametonium, tamoksyfen, tiorydazyna, tramadol, tryptan, walproinian sodu, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Stomezul 20 mg

Ezomeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez zmianę pH soku żołądkowego oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Klinicznie istotne interakcje obejmują m.in. zmniejszenie ekspozycji na inhibitory proteaz HIV, takie jak atazanawir (redukcja AUC, Cmax i Cmin o około 75%) oraz nelfinawir (zmniejszenie AUC, Cmax i Cmin o 36-39%, a metabolitu M8 o 75-92%), co skutkuje przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Ezomeprazol zmniejsza także aktywację klopidogrelu, redukując ekspozycję na jego aktywny metabolit o 40% i maksymalne zahamowanie agregacji płytek o 14%, co może osłabiać działanie przeciwpłytkowe. Ponadto, ezomeprazol zwiększa biodostępność digoksyny o około 10% (do 30% u niektórych pacjentów), co wymaga monitorowania stężenia szczególnie u osób starszych. Wpływ na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C19, takich jak diazepam (zmniejszenie klirensu o 45%), fenytoina (wzrost minimalnych stężeń o 13%) czy warfaryna (możliwe zwiększenie INR), podkreśla konieczność kontroli terapeutycznej podczas terapii.
agregacja płytek krwi, amoksycylina, atazanawir, biodostępność digoksyny, chinidyna, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, darunawir, działanie przeciwpłytkowe, ezomeprazol, fenytoina, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, klarytromycyna, klirens diazepamu, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lopinawir, metotreksat, naproksen, nelfinawir, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odstęp QTc, omeprazol, pH soku żołądkowego, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, wartość INR, worykonazol, zapalenie błony śluzowej żołądka, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Stada 140 mg

Dazatynib, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie i skuteczność terapeutyczną. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, rytonawir oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać ekspozycję na dazatynib, co podnosi ryzyko działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają stężenie dazatynibu nawet o 82% (AUC), co może prowadzić do utraty skuteczności leczenia. Deksametazon, jako słaby induktor, zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Ponadto, leki podnoszące pH żołądka, takie jak antagoniści receptorów H2 (famotydyna) i inhibitory pompy protonowej (omeprazol 40 mg), obniżają biodostępność dazatynibu odpowiednio o 61% i 43% (AUC), dlatego zaleca się stosowanie leków zobojętniających z zachowaniem odstępu czasowego co najmniej 2 godzin od podania dazatynibu.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, białko osocza, biodostępność, cytochrom P450 3A4, deksametazon, działanie niepożądane, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, krwawienie, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający, omeprazol, preparat ziołowy, prokinetyk, ryfampicyna, rytonawir, telitromycyna, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Esogasec 40 mg

Ezomeprazol, jako inhibitor pompy protonowej metabolizowany głównie przez CYP2C19 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Zwiększa pH soku żołądkowego, co wpływa na wchłanianie leków takich jak ketokonazol, itrakonazol, erlotynib (zmniejszenie wchłaniania) oraz digoksyna (zwiększenie biodostępności o 10-30%). Hamuje CYP2C19, co prowadzi do zwiększenia stężeń leków metabolizowanych przez ten enzym, np. diazepamu (zmniejszenie klirensu o 45%), fenytoiny (wzrost minimalnego stężenia o 13%), worykonazolu, cylostazolu, cyzaprydu (wzrost AUC o 32%) oraz leków przeciwdepresyjnych (citalopram, imipramina, klomipramina). Jednoczesne stosowanie z inhibitorami proteazy HIV (atazanawir, nelfinawir) jest przeciwwskazane lub niezalecane ze względu na istotne zmniejszenie ich stężeń w surowicy, natomiast sakwinawir wykazuje wzrost stężenia o 80-100%. W przypadku metotreksatu i takrolimusu obserwuje się wzrost ich stężeń, co wymaga monitorowania i ewentualnego dostosowania terapii.
amoksycylina, atazanawir, biodostępność digoksyny, chinidyna, choroba wrzodowa, ciężka niewydolność wątroby, cylostazol, cyzapryd, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, fenytoina, hamowanie agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, leki przeciwdepresyjne, metotreksat, naproksen, nelfinawir, pH soku żołądkowego, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, rofekoksyb, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, układ enzymatyczny CYP2C19, warfaryna, worykonazol, współczynnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Envil gardło 1,5 mg + 1 mg + 17,42 mg

Produkt leczniczy Envil gardło zawiera 1,5 mg chlorku cetylopirydyniowego, 1,0 mg chlorowodorku lidokainy jednowodnej oraz 17,42 mg cynku glukonianu, co powoduje liczne interakcje farmakologiczne. Chlorek cetylopirydyniowy osłabia działanie kwasu acetylosalicylowego (aspiryny), co jest istotne u pacjentów stosujących ten lek w terapii przeciwbólowej, przeciwgorączkowej, przeciwzapalnej lub w profilaktyce sercowo-naczyniowej. Lidokaina wykazuje interakcje z lekami wpływającymi na metabolizm i powstawanie methemoglobiny, takimi jak sulfonamidy (zwiększenie methemoglobiny – wysoki poziom istotności), cymetydyna, β-adrenolityki, norepinefryna i anestetyki wziewne (hamowanie metabolizmu lidokainy i wzrost stężenia w surowicy – wysoki poziom istotności), a także barbiturany, ryfampicyna i fenytoina (przyspieszenie metabolizmu i zmniejszenie skuteczności – umiarkowany poziom istotności). Ponadto lidokaina nasila działanie leków zwiotczających mięśnie poprzecznie prążkowane (wysoki poziom istotności).
anestetyk wziewny, aspiryna, barbiturat, beta-adrenolityk, chlorek cetylopirydyniowy, chlorowodorek lidokainy, choroby sercowo-naczyniowe, cymetydyna, D-penicylamina, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diuretyk tiazydowy, działanie niepożądane sercowo-naczyniowe, enzym mikrosomalny wątroby, fenytoina, glukonian cynku, gospodarka mikroelementów, ibuprofen, indometacyna, jon cynku, jon miedzi, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm lidokainy, methemoglobina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, norepinefryna, ryfampicyna, środek miejscowo znieczulający, sulfonamid, tetracyklina, wchłanianie substancji czynnych, związek wapnia
Leksykon leków
Interakcje leku – Depakine 288,2 mg/5 ml

Walproinian sodu (Depakine) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami przeciwpadaczkowymi, psychotropowymi oraz innymi grupami leków. Istotne jest monitorowanie stężeń leków takich jak fenobarbital (zwiększenie stężenia w osoczu, ryzyko sedacji, szczególnie u dzieci), lamotrygina (wydłużenie okresu półtrwania, ryzyko ciężkiej wysypki), fenytoina (wzrost frakcji wolnej, ryzyko toksyczności), karbamazepina (zwiększona toksyczność) oraz leków z grupy antybiotyków karbapenemowych (spadek stężenia walproinianu o 60-100% w ciągu 2 dni, ryzyko napadów). Ponadto walproinian może zwiększać stężenia zydowudyny, felbamatu, rufinamidu i propofolu, a zmniejszać stężenie olanzapiny. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko encefalopatii i hiperamonemii przy jednoczesnym stosowaniu topiramatu lub acetazolamidu oraz na potencjalne uszkodzenie wątroby, zwłaszcza przy kojarzeniu z kanabidiolem (dawki 10-25 mg/kg mc., u 19% pacjentów obserwowano >3-krotny wzrost AIAT). W przypadku leków silnie wiążących się z białkami (np. kwas acetylosalicylowy) dochodzi do wzrostu frakcji wolnego walproinianu, co wymaga ostrożności.
acetazolamid, adefowir, aminotransferaza, antybiotyk karbapenemowy, benzodiazepina, cholestyramina, cymetydyna, czas protrombinowy, doustny lek antykoncepcyjny, encefalopatia, erytromycyna, estrogen, felbamat, fenobarbital, fenytoina, glukuronidacja, hepatotoksyczność, hiperamonemia, hipokarnitynemii, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, kanabidiol, karbamazepina, kwetiapina, lamotrygina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, leukopenia, lopinawir, meflochina, metabolizm wątrobowy, metamizol, metotreksat, neutropenia, niedobór karnityny, nimodypina, olanzapina, progesteron, propofol, prymidon, rufinamid, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, terapia skojarzona, topiramat, UDP-glukuronylotransferaza, walproinian sodu, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Egidon 30 mg

Etorykoksyb, selektywny inhibitor COX-2, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Wśród najważniejszych interakcji farmakodynamicznych należy zwrócić uwagę na zwiększenie INR o około 13% u pacjentów przyjmujących warfarynę (dawka etorykoksybu 120 mg/dobę), co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, szczególnie u pacjentów z upośledzoną czynnością nerek, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek. Etorykoksyb w dawce 120 mg nie wpływa na działanie antyagregacyjne małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę), jednak jednoczesne stosowanie może zwiększać ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. Ponadto, interakcje z cyklosporyną i takrolimusem mogą nasilać nefrotoksyczność, a NLPZ zmniejszają wydalanie litu, co wymaga monitorowania stężenia litu w osoczu.
antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie tętnicze krwi, cyklosporyna, CYP3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, działanie hepatotoksyczne, działanie nefrotoksyczne, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, incydent zakrzepowy, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, izoenzym SULT1E1, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lit, metotreksat, mikonazol, minoksydyl, nadciśnienie tętnicze, niesprzężony estrogen, niewydolność nerek, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol doustny, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, upośledzenie czynności nerek, uszkodzenie błony śluzowej, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Medical Valley 25 mg

Sunitynib Medical Valley jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać ekspozycję na sunitynib, podnosząc Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51%. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę w leczeniu GIST i MRCC oraz do 25 mg/dobę w terapii pNET, przy jednoczesnym monitorowaniu tolerancji. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają stężenie sunitynibu (Cmax o 23%, AUC0-∞ o 46%), co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Ponadto, potencjalne interakcje z inhibitorami BCRP (np. cyklosporyna, eltrombopag) wymagają ostrożności i monitorowania ze względu na możliwe zwiększenie biodostępności sunitynibu.
antybiotyki makrolidowe, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, cytochrom P450, deksametazon, depresja ośrodkowego układu nerwowego, farmakolog kliniczny, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, metabolit sunitynibu, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, sunitynib, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Bisocard 5 mg

Bisoprolol fumaran, składnik leku Bisocard, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne ze względu na swoje silne działanie beta-adrenolityczne. Stosowanie bisoprololu jest przeciwwskazane z floktafeniną i sultoprydem z powodu ryzyka ciężkich działań niepożądanych, takich jak zagrażające życiu niedociśnienie tętnicze i komorowe zaburzenia rytmu serca. Niezalecane jest także łączenie bisoprololu z antagonistami wapnia typu werapamilu i diltiazemu, lekami przeciwnadciśnieniowymi o działaniu ośrodkowym (klonidyna, metylodopa, moksonidyna, rylmenidyna) oraz lekami przeciwarytmicznymi klasy I (chinidyna, dyzopiramid, lidokaina, fenytoina, flekainid, propafenon) ze względu na ryzyko nasilenia ujemnego działania inotropowego, wydłużenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz pogorszenia funkcji serca. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów wapnia typu dihydropirydyny (felodypina, amlodypina), NLPZ, glikozydów naparstnicy, beta-adrenolityków miejscowych, leków przeciwarytmicznych klasy III (amiodaron), beta-sympatykomimetyków, sympatykomimetyków alfa- i beta-adrenergicznych oraz insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, ze względu na ryzyko niedociśnienia, bradykardii, zaburzeń rytmu serca oraz maskowania objawów hipoglikemii.
adrenalina, amiodaron, amlodypina, antagoniści wapnia, barbiturany, beta-adrenolityki, beta-sympatykomimetyki, bisoprolol fumaran, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, chromanie przestankowe, dihydropirydyny, dławica piersiowa, dobutamina, dyzopiramid, działanie beta-adrenolityczne, działanie chronotropowe ujemne, działanie hipoglikemizujące, ergotamina, felodypina, fenytoina, flekainid, floktafenina, glikozydy naparstnicy, hipoglikemia, inhibitory MAO, izoprenalina, jaskra, klonidyna, leki parasympatykomimetyczne, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwarytmiczne klasy III, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwnadciśnieniowe, lidokaina, meflochina, metylodopa, moksonidyna, nadciśnienie z odbicia, niesteroidowe leki przeciwzapalne, noradrenalina, pochodne fenotiazyny, propafenon, przełom nadciśnieniowy, przewlekła niewydolność serca, ryfampicyna, rylmenidyna, sultopryd, sympatykomimetyki, takryna, zaburzenia krążenia obwodowego
Leksykon leków
Interakcje leku – APAP przeziębienie MAX 1000 mg + 50 mg + 12,2 mg/sasz.

APAP przeziębienie MAX zawiera paracetamol (1000 mg), kofeinę (50 mg) oraz fenylefryny chlorowodorek (12,2 mg), które wykazują liczne interakcje farmakologiczne. Produkt nie powinien być stosowany jednocześnie z innymi preparatami zawierającymi paracetamol, kofeinę lub sympatykomimetyki ze względu na ryzyko przedawkowania i nasilenia działań niepożądanych, w tym hepatotoksyczności. Interakcje z inhibitorami MAO mogą wywołać stan pobudzenia i hipertermię, a z zydowudyną – nasilenie toksyczności szpiku kostnego, co wymaga monitorowania morfologii krwi. Paracetamol może nasilać działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych i przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), zwiększając ryzyko hipoglikemii i krwawień, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej. Induktory enzymów mikrosomalnych (ryfampicyna, leki przeciwpadaczkowe, barbiturany) zwiększają ryzyko uszkodzenia wątroby, dlatego konieczne jest monitorowanie funkcji wątrobowych.
barbiturat, cholestyramina, cholinolityk, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, enzym mikrosomalny wątroby, fałszywy wynik, fenylefryny chlorowodorek, flukloksacylina, hepatotoksyczność, hipoglikemia, induktor enzymu mikrosomalnego, inhibitor MAO, INR, kofeina, kumaryna, kwasica metaboliczna, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, martwica komórek wątrobowych, metoklopramid, morfologia krwi, niewydolność wątroby, okres półtrwania, paracetamol, probenecyd, ryfampicyna, stan pobudzenia, sympatykomimetyk, szpik kostny, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Trabectedin EVER PHARMA 0,25 mg

Trabektedyna jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz jest substratem glikoproteiny P (P-gp), co determinuje jej farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe. Jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol, prowadzi do istotnego wzrostu stężenia trabektedyny w osoczu (Cmax ↑21%, AUC ↑66%), co może zwiększać ryzyko toksyczności i wymaga ścisłej obserwacji oraz ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają stężenie leku (Cmax ↓22%, AUC ↓31%), co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej i wskazuje na konieczność unikania takich skojarzeń. Inhibitory P-gp, takie jak cyklosporyna i werapamil, mogą zmieniać dystrybucję i eliminację trabektedyny, potencjalnie zwiększając toksyczność, w tym neurotoksyczność, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
aprepitant, biotransformacja, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, cytostatyk, dysfunkcja wątroby, działanie hepatotoksyczne, dziurawiec, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka trabektedyny, fenobarbital, flukonazol, funkcja wątroby, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, ketokonazol, klarytromycyna, klirens metaboliczny, metabolizm CYP3A4, metabolizm trabektedyny, metotreksat, niewydolność wątroby, objawy toksyczności, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, parametry farmakokinetyczne, ryfampicyna, rytonawir, statyna, statyny, stężenie leku w osoczu, toksyczność OUN, trabektedyna, uszkodzenie hepatocytów, werapamil, wywiad lekowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran etexilate +pharma 110 mg

Dabigatran eteksylan, będący substratem P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie osoczowe i profil bezpieczeństwa. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir z pibrentaswirem, powodują wzrost AUC i Cmax dabigatranu nawet ponad dwukrotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym lub zmiennym wpływie, jak werapamil, amiodaron, chinidyna, tikagrelor czy klarytromycyna, wymagają ostrożności i monitorowania klinicznego, a w niektórych przypadkach dostosowania dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, mogą obniżać ekspozycję na dabigatran nawet o 65-67%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności przeciwzakrzepowej. Ponadto, jednoczesne stosowanie dabigatranu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi lub przeciwpłytkowymi (np. ASA, klopidogrel) znacząco zwiększa ryzyko krwawień, co potwierdzają dane z badania RE-LY, wskazujące na wzrost ryzyka poważnych krwawień średnio o 2,5 raza przy kojarzeniu z innymi antykoagulantami oraz podwojenie ryzyka przy stosowaniu leków przeciwpłytkowych.
ablacja cewnikowa, aktywność anty-FXa/FIIa, amiodaron, białko transportowe, biodostępność dabigatranu, chinidyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, digoksyna, dronedaron, enoksaparyna, fenytoina, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leczenie enoksaparyną, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niefrakcjonowana heparyna, NLPZ, objaw krwawienia, P-glikoproteina, pantoprazol, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, tikagrelor, układ krzepnięcia, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Valinger 25 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, ketokonazol czy sakwinawir, znacząco zwiększają ekspozycję na syldenafil (np. rytonawir powoduje 4-krotny wzrost Cmax i 11-krotny wzrost AUC), co wymaga redukcji dawki do 25 mg na 48 godzin. Umiarkowane inhibitory, jak erytromycyna (182% wzrost AUC) i cymetydyna (56% wzrost stężenia), również wskazują na konieczność ostrożności i rozważenia zmniejszenia dawki. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan (62,6% spadek AUC) i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie syldenafilu, co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil jest słabym inhibitorem innych izoenzymów CYP, a jego wpływ na metabolizm innych leków jest mało prawdopodobny przy standardowych dawkach (maksymalne stężenie około 1 μM).
azotany, azytromycyna, bozentan, cymetydyna, cytochrom P450, doksazosyna, działanie hipotensyjne, ekspozycja na lek, erytromycyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcje lekowe, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens leku, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost prostaty, lek alfa-adrenolityczny, lek zobojętniający, metabolizm leku, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl walsartan, sakwinawir, syldenafil, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Alprox 0,25 mg

Alprazolam (Alprox) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Farmakodynamicznie, łączne stosowanie alprazolamu z lekami psychotropowymi (neuroleptykami, lekami nasennymi, przeciwdepresyjnymi, opioidami, lekami przeciwpadaczkowymi, zwiotczającymi mięśnie oraz przeciwhistaminowymi o działaniu uspokajającym) prowadzi do nasilenia depresji ośrodkowego układu nerwowego, co może skutkować sedacją, depresją oddechową, śpiączką, a nawet zgonem, zwłaszcza u osób starszych. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie alprazolamu z opioidami oraz alkoholem, które synergistycznie nasilają działanie uspokajające, zwiększając ryzyko poważnych powikłań, w tym zatrzymania oddechu i akcji serca. Alkohol jest bezwzględnie przeciwwskazany podczas terapii alprazolamem ze względu na ryzyko nasilenia sedacji, zaburzeń koordynacji, funkcji poznawczych oraz ryzyko depresji oddechowej i śpiączki.
alprazolam, antybiotyk makrolidowy, azole przeciwgrzybicze, cytochrom P450 3A4, depresja oddechowa, digoksyna, działanie synergistyczne, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, fluwoksamina, imipramina, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, klozapina, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, niepamięć następcza, okres półtrwania, opioid, receptor GABA, ryfampicyna, rytonawir, toksyczność digoksyny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zatrzymanie oddechu
Leksykon leków
Interakcje leku – Apra-swift 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna preparatu Apra-swift, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jego metabolizm odbywa się głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co powoduje konieczność modyfikacji dawkowania w przypadku jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów tych enzymów. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) zwiększają AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki arypiprazolu. Po zakończeniu terapii inhibitorami lub induktorami dawkę należy odpowiednio dostosować do wartości wyjściowej. Warto podkreślić, że palenie tytoniu nie wpływa na metabolizm arypiprazolu, gdyż nie jest on metabolizowany przez CYP1A2.
antagonista receptora H2, arypiprazol, AUC, chinidyna, dehydroarypiprazol, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy CYP, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, kardiotoksyczność, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, metabolizm leku, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny α1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia psychomotoryczne, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Kwas pantotenowy – Interakcje

Kwas pantotenowy (witamina B5), często podawany w preparatach multiwitaminowych dożylnie, wykazuje interakcje klinicznie istotne głównie w kontekście kompleksowej terapii żywieniowej i farmakologicznej. Choć sam kwas pantotenowy nie ma specyficznych interakcji z lekami przeciwdrgawkowymi, to inne witaminy z grupy B obecne w tych preparatach, takie jak pirydoksyna (witamina B6), mogą wchodzić w interakcje z lekami takimi jak fenytoina czy karbamazepina, zwiększając zapotrzebowanie na te witaminy. Przewlekłe spożycie alkoholu może zaburzać wchłanianie i metabolizm witamin z grupy B, w tym kwasu pantotenowego, co wymaga monitorowania i często zwiększenia dawek suplementacji u pacjentów z chorobą alkoholową. Ponadto, preparaty multiwitaminowe zawierające kwas foliowy (B9) mogą zwiększać cytotoksyczność chemioterapii fluoropirymidynami oraz zmniejszać skuteczność leków przeciwpadaczkowych (fenobarbital, fenytoina, fosfenytoina, prymidon), co może prowadzić do częstszych napadów padaczkowych.
acenokumarol, acytretyna, beksaroten, choroba alkoholowa, choroba Parkinsona, czas protrombinowy, deferoksamina, efawirenz, etanol, fenobarbital, fenprokumon, fenytoina, fosfenytoina, glikokortykosteroid, hiperwitaminoza A, karbamazepina, ketokonazol, kompleks witamin B, kwas foliowy, kwas pantotenowy, leczenie onkologiczne, leczenie przeciwparkinsonowskie, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewodopa, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nadciśnienie śródczaszkowe, niedobór folianów, niewydolność serca, parametr krzepnięcia, pirydoksyna, pochodna kumaryny, preparat multiwitaminowy, prymidon, przeładowanie żelazem, reakcja anafilaktoidalna, retynoid, ryfampicyna, terapia żywieniowa, tetracyklina, warfaryna, witamina B5, witamina B6, witamina B9, witamina C, witamina D, witamina K, witaminy rozpuszczalne w wodzie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Atozet 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Atozet, będący skojarzeniem ezetymibu i atorwastatyny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez cytochrom P450 3A4 (CYP3A4) oraz transportem przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol) mogą znacząco zwiększać stężenia atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub stosowanie zmniejszonych dawek (np. nie przekraczających 10 mg + 20 mg na dobę w przypadku inhibitorów BCRP elbaswiru i grazoprewiru). Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem) również zwiększają stężenia atorwastatyny, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, co wymaga uważnego monitorowania skuteczności terapii. Równoczesne stosowanie fibratów (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększa stężenia ezetymibu 1,5-1,7-krotnie i podnosi ryzyko zdarzeń mięśniowych, dlatego nie zaleca się takiego połączenia. Ponadto, kolestyramina zmniejsza AUC ezetymibu o około 55%, co może osłabić efekt obniżania LDL-C.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom CYP3A4, cytochrom P450 3A4, daptomycyna, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fluindion, flukonazol, gemfibrozyl, grazoprewir, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kolestyramina, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy 1B1, polipeptydy 1B3, pozakonazol, produkt leczniczy, produkt ziołowy, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca zwyczajnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Bellix 20 mg

Bilastyna (20 mg), lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Spożycie pokarmu lub soku grejpfrutowego zmniejsza biodostępność bilastyny o około 30%, co wynika z hamowania transportera OATP1A2. Podobne działanie mogą wykazywać inne soki owocowe, dlatego zaleca się przyjmowanie bilastyny na czczo, co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku. Leki będące substratami lub inhibitorami OATP1A2, takie jak rytonawir i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie bilastyny w osoczu, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i erytromycyna (500 mg 3x/dobę), powodują dwukrotne zwiększenie AUC i 2-3-krotne zwiększenie Cmax bilastyny, jednak bez wpływu na jej profil bezpieczeństwa. Podobne efekty obserwuje się przy stosowaniu cyklosporyny i diltiazemu (60 mg/dobę), gdzie Cmax bilastyny wzrasta o 50%, co również nie wpływa negatywnie na bezpieczeństwo terapii.
benzodiazepina, bilastyna, biodostępność bilastyny, cyklosporyna, depresyjny wpływ alkoholu, diltiazem, efekt sedatywny, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, glikoproteina p, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OATP1A2, inhibitor P-gp, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, lorazepam, metabolizm wątrobowy, OATP1A2, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie bilastyny, transporter jelitowy, transporter wychwytu komórkowego
Leksykon substancji czynnych
Chloroheksydyna – Interakcje

Chloroheksydyna, stosowana jako środek przeciwbakteryjny, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne są interakcje z anionowymi substancjami powierzchniowo czynnymi, takimi jak sodu laurylosiarczan, detergenty anionowe czy jony chlorkowe, które dezaktywują chloroheksydynę i znacząco obniżają jej działanie. Preparaty do płukania jamy ustnej zawierające chloroheksydynę (np. Paroex 1,2 mg/ml) powinny być stosowane z zachowaniem odstępu czasowego od past do zębów i innych produktów zawierających te substancje, a przed aplikacją chloroheksydyny zaleca się przepłukanie jamy ustnej wodą. Ponadto, spożywanie pokarmów i napojów zawierających cukier bezpośrednio po zastosowaniu chloroheksydyny może obniżać jej skuteczność. W preparatach łączonych z benzokainą lub lidokainą (np. Faringan, Gardimax medica) należy uwzględnić dodatkowe interakcje, takie jak zwiększone ryzyko toksyczności przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów cholinoesterazy, antagonizm działania sulfonamidów przez metabolity benzokainy oraz ryzyko methemoglobinemii przy stosowaniu lidokainy z lekami wpływającymi na powstawanie methemoglobiny.
anestetyk wziewny, anionowa substancja powierzchniowo czynna, antyseptyk, barbituran, benzokaina, cymetydyna, detergent anionowy, działanie przeciwbakteryjne, działanie synergistyczne, enzym mikrosomalny wątroby, fenytoina, inhibitor cholinoesterazy, jon chlorkowy, laurylosiarczan sodu, lek beta-adrenolityczny, lek miejscowo znieczulający, lek zwiotczający mięśnie poprzecznie prążkowane, lidokaina, metabolit benzokainy, metabolizm lidokainy, methemoglobinemia, norepinefryna, ryfampicyna, spirytus hibitanowy, środek powierzchniowo czynny, sulfonamid, test funkcji trzustki, toksyczność ogólnoustrojowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Zentiva 20 mg

Dazatynib jest substratem enzymu CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna czy rytonawir, mogą znacząco zwiększać stężenie dazatynibu w osoczu, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (zmniejszająca AUC dazatynibu o 82%), fenytoina czy ziele dziurawca, obniżają ekspozycję na lek i również są przeciwwskazane. Deksametazon, będący słabym induktorem, zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co nie jest uważane za klinicznie istotne. Ponadto, leki modyfikujące pH żołądka, takie jak antagoniści receptora H2 (famotydyna) i inhibitory pompy protonowej (omeprazol), obniżają biodostępność dazatynibu odpowiednio o 61% i 43% (AUC), co wymaga rozważenia stosowania leków zobojętniających z zachowaniem 2-godzinnego odstępu czasowego.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, astemizol, beprydil, chinidyna, cytochrom CYP3A4, cyzapryd, Dasatinib Zentiva, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, działanie niepożądane, działanie supresyjne, ergotamina, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, glitazon, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor pompy protonowej, karbamazepina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, neutropenia, omeprazol, pimozyd, pole pod krzywą, rozpuszczalność leku, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, trombocytopenia, wiązanie z białkami osocza, wodorotlenek aluminium/magnezu, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Caspofungin Adamed 50 mg

Kaspofungina, substancja czynna leku Caspofungin Adamed, nie wykazuje istotnej inhibicji ani indukcji enzymów układu cytochromu P450, w tym CYP3A4, ani nie jest substratem glikoproteiny P, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Jednakże kliniczne badania wykazały, że cyklosporyna A (4 mg/kg mc. lub 2×3 mg/kg mc. co 12 h) zwiększa AUC kaspofunginy o około 35%, co wiąże się z przejściowym wzrostem aktywności enzymów wątrobowych (ALT, AST do 3× GGN). Kaspofungina obniża minimalne stężenie takrolimusu o 26%, co wymaga monitorowania poziomów takrolimusu i dostosowania dawki. Ryfampicyna powoduje początkowe zwiększenie AUC kaspofunginy o 60% i stężenia minimalnego o 170%, a następnie jego spadek o 30% przy długotrwałym stosowaniu, co wskazuje na konieczność rozważenia zwiększenia dawki kaspofunginy do 70 mg/dobę u dorosłych. Podobne działania indukujące enzymy metabolizujące wykazują deksametazon, efawirenz, newirapina, fenytoina i karbamazepina, które mogą obniżać ekspozycję na kaspofunginę.
amfoterycyna B, analiza regresji, AUC, cyklosporyna A, CYP3A4, cytochrom P450, dawka nasycająca, deksametazon, efawirenz, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka, fenytoina, glikoproteina p, górna granica normy, induktor enzymu metabolizującego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, inwazyjne zakażenie grzybicze, itrakonazol, karbamazepina, kaspofungina, klirens substancji czynnej, lek hepatotoksyczny, mykofenolan, mykofenolan mofetylu, nelfinawir, newirapina, ryfampicyna, stężenie minimalne, takrolimus, terapia przeciwgrzybicza, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności wątroby