fenytoina
Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.
Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.
W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.
Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lacosamide Teva 100 mg
Lakozamid, aminokwas funkcjonalizowany z grupy innych leków przeciwpadaczkowych (ATC: N03AX18), wykazuje mechanizm działania polegający na selektywnym nasilaniu powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronów. W badaniach przedklinicznych potwierdzono szerokie spektrum działania przeciwdrgawkowego, a synergistyczne efekty obserwowano w połączeniu z lekami takimi jak lewetyracetam, karbamazepina czy lamotrygina. W randomizowanym badaniu klinicznym na 886 pacjentach z nowo rozpoznaną padaczką, monoterapia lakozamidem (200–600 mg/dobę) wykazała skuteczność porównywalną do karbamazepiny CR (400–1200 mg/dobę), z 6-miesięcznym wskaźnikiem uwolnienia od napadów wynoszącym odpowiednio 89,8% i 91,1%. U pacjentów ≥65 lat dawka podtrzymująca lakozamidu najczęściej wynosiła 200 mg/dobę, a skuteczność była zbliżona do populacji ogólnej.
analiza Kaplana-Meiera, dawka nasycająca, dawkowanie lakozamidu, działania niepożądane OUN, działanie przeciwdrgawkowe, fenytoina, gabapentyna, karbamazepina CR, kindling, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, metoda podwójnie ślepej próby, napad częściowy, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny, napięciowo-zależny kanał sodowy, niekontrolowany napad padaczkowy, padaczka idiopatyczna, redukcja napadów częściowych, synergistyczne działanie przeciwdrgawkowe, terapia wspomagająca, topiramat, uwolnienie od napadów padaczkowych, walproinian sodu - Leksykon leków
Interakcje leku – Bosutinib Stada 100 mg
Bosutynib jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol, mogą zwiększyć Cmax bosutynibu do 5,2-krotnie oraz AUC do 8,6-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zmniejszenia dawki bosutynibu. Inhibitory o średniej sile działania (np. aprepitant) powodują wzrost Cmax do 1,5-krotnego i AUC do 2-krotnego. Z kolei silne induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna, mogą obniżyć ekspozycję na bosutynib do 14% (Cmax) i 6% (AUC), co może skutkować utratą skuteczności terapeutycznej. W przypadku inhibitorów pompy protonowej, np. lanzoprazolu, obserwuje się zmniejszenie Cmax bosutynibu do 54% i AUC do 74%, co wymaga ostrożności i rozważenia alternatywnych metod zobojętniania kwasu żołądkowego.
amiodaron, aprepitant, białko oporności raka piersi, bosutynib, chinidyna, CYP3A, cyprofloksacyna, cytochrom P450, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, eteksylan dabigatranu, etrawiryna, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lanzoprazol, nośnik anionów organicznych, nośnik kationów organicznych, polipeptydy transportujące aniony organiczne, ryfampicyna, sotalol, telitromycyna, wydłużenie odstępu QT - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia nerwu trójdzielnego – Leczenie
Neuralgia nerwu trójdzielnego charakteryzuje się nawracającymi, ostrymi bólami twarzy o charakterze elektrycznym. Leczenie rozpoczyna się od farmakoterapii, gdzie karbamazepina, działająca poprzez blokadę kanałów sodowych, jest lekiem pierwszego wyboru, skutecznym u 80-90% pacjentów. Alternatywnie stosuje się okskarbazepinę, baklofen, lamotryginę, gabapentynę, pregabalinę, fenytoinę i topiramat, choć większość z nich jest używana off-label. Iniekcje toksyny botulinowej typu A wykazują skuteczność w 70-87% przypadków, z NNT wynoszącym 1,9 dla 50% redukcji bólu. W przypadku nieskuteczności farmakoterapii lub nietolerancji leków, rozważa się interwencje chirurgiczne, takie jak mikronaczyniowa dekompresja (MVD) z 90% początkową skutecznością i długoterminową ulgą u ponad 70% pacjentów po 10 latach, radiochirurgia stereotaktyczna (Gamma Knife) z 75-80% skutecznością oraz procedury przezskórne (termokoagulacja, kompresja balonowa, rizotomia glicerolowa), które zapewniają natychmiastową ulgę, ale mogą powodować odrętwienie twarzy.
baklofen, blokada nerwowa, ból neuropatyczny, fenytoina, gabapentyna, gamma knife, kanał sodowy, karbamazepina, kompresja balonowa, konflikt naczyniowo-nerwowy, lamotrigina, lek przeciwdrgawkowy, mikronaczyniowa dekompresja, neuralgia nerwu trójdzielnego, neurochirurg, neurolog, okskarbazepina, pregabalina, przezskórna elektryczna stymulacja nerwów, radiochirurgia stereotaktyczna, stwardnienie rozsiane, toksyna botulinowa, topiramat, zwój Gassera - Leksykon leków
Interakcje leku – Thiotepa Fresenius Kabi 15 mg
Tiotepa (Thiotepa Fresenius Kabi) jest metabolizowana głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP2B6 i CYP3A4, co stanowi podstawę licznych interakcji lekowych o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP2B6 (np. klopidogrel, tyklopidyna) oraz CYP3A4 (np. azolowe leki przeciwgrzybicze, makrolidy) mogą zwiększać stężenie tiotepy w osoczu i jednocześnie obniżać poziom jej aktywnego metabolitu TEPA, co może prowadzić do wzrostu toksyczności i zmniejszenia skuteczności terapii. Induktory CYP450 (np. ryfampicyna, karbamazepina) nasilają metabolizm tiotepy, podnosząc stężenie TEPA, co wymaga uważnego monitorowania pacjenta. Tiotepa jest także słabym inhibitorem CYP2B6, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, w tym cyklofosfamidu, którego aktywny metabolit 4-OHCP może ulec obniżeniu, zmniejszając efektywność terapeutyczną.
4-hydroksycyklofosfamid, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP2B6, cytochrom P450, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenytoina, hepatotoksyczność, ifosfamid, immunosupresja, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2B6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, klarytromycyna, lek alkilujący, lek cytotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, limfoproliferacja, makrolid, melfalan, mielosupresja, neutropenia, pseudocholinoesteraza, ryfampicyna, sukcynylocholina, szczepionka atenuowana, szczepionka przeciwko żółtej febrze, TEPA, tiotepa, wskaźnik INR, żywa szczepionka - Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazole Genoptim 40 mg
Omeprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację pH żołądka oraz wpływ na enzymy CYP2C19 i CYP3A4. Zmiana pH może znacząco obniżać lub zwiększać wchłanianie leków takich jak nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%), atazanawir (zmniejszenie ekspozycji o 30-75%), ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol oraz erlotynib, co może prowadzić do obniżenia ich skuteczności klinicznej. Omeprazol hamuje również metabolizm klopidogrelu, redukując jego aktywny metabolit o 46% i zmniejszając hamowanie agregacji płytek o 16%, co stanowi istotne ryzyko kliniczne i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Ponadto, omeprazol wpływa na farmakokinetykę leków takich jak takrolimus, metotreksat, diazepam, fenytoina, warfaryna, digoksyna oraz cylostazol, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek, zwłaszcza w przypadku metotreksatu w dużych dawkach oraz u pacjentów w podeszłym wieku przy stosowaniu digoksyny.
agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP2C19, CYP3A4, czynność nerek, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, fenytoina, HIV, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, leki przeciwwirusowe, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, parametry krzepnięcia, pH żołądka, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, terapia przeciwnowotworowa, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Interakcje leku – Chorapur 1500 IU
Produkt leczniczy Chorapur zawiera wysoko oczyszczoną ludzką gonadotropinę kosmówkową (hCG) w dawkach 1500 IU oraz 5000 IU. Nie przeprowadzono specyficznych badań interakcji u ludzi, jednak ze względu na farmakodynamiczne i farmakokinetyczne właściwości hCG, mogą wystąpić modyfikacje efektów terapeutycznych pod wpływem innych leków. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki wpływające na gospodarkę hormonalną (np. antyandrogeny, steroidy anaboliczne), które mogą modyfikować produkcję androgenów (istotność umiarkowana), oraz na leki indukujące enzymy wątrobowe (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina), które mogą obniżać biodostępność hCG (istotność niska). W terapii niepłodności stosowanie hCG wraz z gonadotropinami i analogami GnRH wykazuje działanie synergistyczne (istotność wysoka), co jest celowo wykorzystywane w protokołach leczenia. Ponadto, hCG może wpływać na gospodarkę węglowodanową, co wymaga monitorowania glikemii, a także może zwiększać ryzyko zdarzeń zakrzepowo-zatorowych, zwłaszcza przy zespole hiperstymulacji jajników, co wymaga ostrożności i monitorowania czynników krzepnięcia.
analogi GnRH, androgeny, antyandrogeny, biodostępność, czynniki krzepnięcia, enzymy wątrobowe, fenytoina, gonadotropina kosmówkowa, gospodarka hormonalna, gospodarka węglowodanowa, hormon luteinizujący, implantacja zarodka, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, karbamazepina, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwzakrzepowe, nasienie, niepłodność, owulacja, ryfampicyna, steroidy anaboliczne, stymulacja jajników, zdarzenia zakrzepowo-zatorowe, zespół hiperstymulacji jajników - Leksykon leków
Interakcje leku – Mirvedol 10 mg
Memantyna chlorowodorek, antagonista receptorów NMDA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Wśród interakcji farmakodynamicznych należy zwrócić uwagę na potencjalne nasilenie działania leków dopaminergicznych (L-dopa, agoniści receptorów dopaminergicznych) oraz leków antycholinergicznych, co może wymagać dostosowania dawkowania. Memantyna osłabia skuteczność barbituranów i neuroleptyków, a także modyfikuje działanie miorelaksacyjne dantrolenu i baklofenu. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania memantyny z amantadyną ze względu na wysokie ryzyko psychozy farmakotoksycznej, a także unikanie łączenia z ketaminą i dekstrometorfanem. Monitorowanie stężenia fenytoiny w surowicy jest zalecane podczas terapii skojarzonej z memantyną. W zakresie interakcji farmakokinetycznych, memantyna może zwiększać stężenia leków wydalanych przez nerkowy układ transportu kationów, takich jak cymetydyna, ranitydyna, prokainamid, chinidyna, chinina i nikotyna, co może nasilać ich działania niepożądane. Zauważono także zmniejszenie stężenia hydrochlorotiazydu (HCT) w surowicy podczas jednoczesnego stosowania, co wymaga monitorowania skuteczności leczenia diuretycznego. Ponadto, u pacjentów stosujących memantynę i warfarynę odnotowano pojedyncze przypadki zwiększenia INR, co wskazuje na konieczność ścisłego monitorowania czasu protrombinowego.
agonista receptorów dopaminergicznych, amantadyna, antagonista receptorów H2, antagonista receptorów NMDA, baklofen, chinidyna, choroba Alzheimera, choroba wrzodowa, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, donepezyl, działanie miorelaksacyjne, działanie sedatywne, fenytoina, galantamina, hydrochlorotiazyd, hydrolaza epoksydowa, inhibitor cholinoesterazy, interakcja farmakokinetyczna, ketamina, L-DOPA, lek antycholinergiczny, lek dopaminergiczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwwrzodowy, lek przeciwzakrzepowy, memantyna chlorowodorek, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miorelaksant, monooksygenaza flawinowa, neuroleptyk, prokainamid, psychoza farmakotoksyczna, ranitydyna, terapia diuretyczna, układ glutaminergiczny, warfaryna, zaburzenie psychomotoryczne - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Pinexet 300 mg
Pinexet (kwetiapina) nie jest zalecany dla pacjentów poniżej 18. roku życia z powodu braku danych klinicznych oraz zwiększonego ryzyka działań niepożądanych, takich jak wzrost łaknienia, podwyższone stężenie prolaktyny, wymioty, zapalenie błony śluzowej nosa, omdlenia oraz podwyższenie ciśnienia tętniczego. U młodszych pacjentów obserwowano także zmiany czynności tarczycy oraz częstsze objawy pozapiramidowe (EPS). Leczenie wymaga ścisłego monitorowania, zwłaszcza w początkowej fazie terapii, ze względu na ryzyko nasilenia myśli i zachowań samobójczych, szczególnie u osób poniżej 25. roku życia. W badaniach klinicznych odnotowano 3,0% ryzyko prób samobójczych w grupie młodych dorosłych leczonych kwetiapiną w porównaniu do 0% w grupie placebo. Konieczne jest także regularne monitorowanie parametrów metabolicznych, w tym masy ciała, glikemii i profilu lipidowego, ze względu na ryzyko hiperglikemii, cukrzycy, hiperlipidemii oraz zmian masy ciała. Kwetiapina może powodować senność, niedociśnienie ortostatyczne, objawy pozapiramidowe, akatyzję oraz dyskinezy późne, które wymagają odpowiedniego dostosowania dawki lub przerwania leczenia. Należy zachować ostrożność u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, padaczką, zespołem bezdechu sennego oraz u osób przyjmujących leki serotoninergiczne ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego.
akatyzja, choroba afektywna dwubiegunowa, depresja w zaburzeniach afektywnych dwubiegunowych, dysfagia, dyskinezy późne, fenytoina, funkcja tarczycy, hiperglikemia, hiperprolaktynemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, karbamazepina, kardiomiopatia, kwas walproinowy, kwetiapina, neutropenia ciężka, niedociśnienie ortostatyczne, niedrożność jelit, nietolerancja galaktozy, norkwetiapina, objawy pozapiramidowe, przerost mięśnia sercowego, remisja, schizofrenia, senność, wydłużenie QT, zaburzenia maniakalne, zachłystowe zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie trzustki, zaparcie, zespół bezdechu sennego, zespół odstawienny, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast 0,5 mg/ml
Ranitydyna, obecna w produkcie leczniczym Ranigast (0,5 mg/ml, roztwór do infuzji), wpływa na farmakokinetykę innych leków głównie poprzez podwyższenie pH soku żołądkowego, konkurencję w wydzielaniu kanalikowym nerek oraz hamowanie aktywności cytochromu P-450. W zalecanych dawkach nie nasila metabolizmu leków metabolizowanych przez układ cytochromu P-450, takich jak diazepam, lidokaina, fenytoina, propranolol czy teofilina. Istotną interakcją kliniczną jest wydłużenie czasu protrombinowego podczas jednoczesnego stosowania ranitydyny z pochodnymi kumaryny (np. warfaryną), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Wysokie dawki ranitydyny, stosowane np. w zespole Zollingera-Ellisona, mogą zmniejszać klirens nerkowy prokainamidu i N-acetyloprokainamidu, prowadząc do wzrostu ich stężenia w osoczu i potencjalnego nasilenia działań niepożądanych.
amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa żołądka, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, delawirydyna, diazepam, dwunastnica, farmakokinetyka, fenytoina, gefitynib, glipizyd, Helicobacter pylori, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, pH soku żołądkowego, pochodne kumaryny, prokainamid, propranolol, Ranigast, ranitydyna, teofilina, triazolam, warfaryna, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Interakcje leku – Ketonal 50 mg/ml
Ketoprofen, będący substancją czynną Ketonal 50 mg/ml, wykazuje silne wiązanie z białkami osocza, co może prowadzić do wypierania innych leków o podobnym mechanizmie wiązania, takich jak leki przeciwzakrzepowe, sulfonamidy czy hydantoina, wymagając dostosowania ich dawek. Szczególnie niezalecane jest łączenie ketoprofenu z innymi NLPZ, selektywnymi inhibitorami COX-2 oraz dużymi dawkami salicylanów ze względu na wysokie ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Jednoczesne stosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, antagoniści witaminy K, inhibitory agregacji płytek, inhibitory trombiny i czynnika Xa) znacząco zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Ponadto, ketoprofen może podnosić stężenie litu w osoczu do poziomów toksycznych poprzez zmniejszenie jego wydalania nerkowego, a także zwiększać toksyczność hematologiczną metotreksatu stosowanego w dawkach >15 mg/tydzień, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 12-godzinnej przerwy między podaniem tych leków.
abcyksymab, antagonista angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, cyklosporyna, digoksyna, domaciczny środek antykoncepcyjny, działanie nefrotoksyczne, eptifibatyd, fenytoina, glikozyd naparstnicy, heparyna, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, iloprost, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor czynnika Xa, inhibitor trombiny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, ketoprofen, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, metotreksat, mifepryston, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, nikorandyl, owrzodzenie przewodu pokarmowego, perforacja, takrolimus, tenofowir, toksyczność hematologiczna, trimetoprym, tyrofiban - Leksykon substancji czynnych
Glin fosforan żel – Interakcje
Glinu fosforan żel w stężeniu 45 mg/g wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco obniżać biodostępność i skuteczność terapeutyczną wielu grup leków. Szczególnie istotne są interakcje z antybiotykami z grupy tetracyklin oraz fluorochinolonów (cyprofloksacyna, norfloksacyna), gdzie dochodzi do tworzenia nierozpuszczalnych kompleksów, co wymaga zachowania odstępu 3-4 godzin między podaniem leków. Ponadto, glinu fosforan żel zmniejsza wchłanianie fenytoiny, preparatów żelaza, glikozydów nasercowych, chinidyny, ketokonazolu, salicylanów, lewotyroksyny oraz antagonistów receptorów H2 (cymetydyna, ranitydyna, famotydyna), co może prowadzić do obniżenia stężeń terapeutycznych i niewłaściwej kontroli chorób. W przypadku leków dojelitowych glinu fosforan żel może powodować przedwczesne rozpuszczanie otoczki, co zmniejsza skuteczność terapii i zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Zaleca się stosowanie odpowiednich odstępów czasowych między podaniem glinu fosforanu a innymi lekami, np. lewotyroksyny na czczo co najmniej 2 godziny przed glinem fosforanem żel, a tabletki dojelitowe 1 godzinę przed lub po nim.
antagonista receptora H2, arytmia, biodostępność antybiotyku, błona śluzowa żołądka, chinidyna, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, cymetydyna, cyprofloksacyna, działanie niepożądane, famotydyna, fenytoina, fluorochinolon, glikozyd nasercowy, ketokonazol, kwas solny, lek przeciwdrgawkowy, lewotyroksyna, napad padaczkowy, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość z niedoboru żelaza, norfloksacyna, pH żołądka, preparat żelaza, ranitydyna, salicylan, schorzenie kardiologiczne, sukralfat, tabletka dojelitowa, terapia przeciwbólowa, terapia przeciwgrzybicza, tetracyklina - Leksykon leków
Interakcje leku – Ciphin 500 500 mg
Cyprofloksacyna, fluorochinolon o szerokim spektrum działania, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Kluczowym mechanizmem jest tworzenie kompleksów chelatowych z wielowartościowymi kationami (Ca²⁺, Mg²⁺, Al³⁺, Fe³⁺), sewelamerem, sukralfatem oraz lekami zobojętniającymi, co znacząco obniża wchłanianie cyprofloksacyny; zaleca się podawanie jej 1-2 godziny przed lub co najmniej 4 godziny po tych preparatach. Produkty nabiałowe i napoje wzbogacone wapniem również mogą zmniejszać biodostępność leku. Probenecyd hamuje wydzielanie nerkowe cyprofloksacyny, zwiększając jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami metabolizowanymi przez CYP1A2: tyzanidyna (7-krotne zwiększenie Cmax, 10-krotne AUC, przeciwwskazane łączne stosowanie), metotreksat (zwiększone stężenie i toksyczność), teofilina i pochodne ksantyn (wzrost stężenia, ryzyko ciężkich działań niepożądanych), fenytoina (zmienne stężenia, wymagana kontrola). Ponadto, cyprofloksacyna nasila działanie warfaryny, co wymaga częstego monitorowania INR.
agomelatyna, antagonisty receptora H2, CYP450 1A2, cyprofloksacyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenytoina, fluorochinolony, fluwoksamina, hepatotoksyczność, INR, kationy wielowartościowe, klozapina, kofeina, kompleks chelatowy, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwzakrzepowe, leki trójpierścieniowe, leki zobojętniające, makrolidy, metotreksat, N-desmetyloklozapina, pentoksyfilina, pochodne ksantyny, probenecyd, ropinirol, sukralfat, teofilina, torsade de pointes, tyzanidyna, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zolpidem