klirens osoczowy

Klirens osoczowy to parametr farmakokinetyczny określający objętość osocza, która zostaje całkowicie oczyszczona z danej substancji w jednostce czasu. Wyrażany jest najczęściej w ml/min lub l/h i stanowi kluczowy wskaźnik w ocenie eliminacji leków z organizmu.

W praktyce klinicznej klirens osoczowy pozwala na określenie szybkości usuwania substancji z krwiobiegu, co ma zasadnicze znaczenie przy ustalaniu dawkowania leków, szczególnie tych o wąskim indeksie terapeutycznym. Parametr ten zależy od przepływu krwi przez narządy eliminujące substancję (głównie wątroba i nerki), wiązania z białkami osocza oraz aktywności enzymów metabolizujących.

Obniżony klirens osoczowy może prowadzić do kumulacji leku w organizmie i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych, podczas gdy zwiększony klirens wymaga często podawania wyższych dawek lub skrócenia odstępów między nimi. Monitorowanie klirensu osoczowego jest szczególnie istotne u pacjentów z niewydolnością wątroby lub nerek, osób starszych oraz w przypadku leków o wysokim potencjale interakcji.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symescital 5 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Symescital, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80%, niezależną od spożycia pokarmu, oraz Tmax wynoszącym średnio 4 godziny po wielokrotnym podaniu. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19, a także CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a klirens osoczowy to około 0,6 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność, biotransformacja, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, escytalopram, farmakokinetyka, glukuronidacja, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, Tmax, wolny metabolizm, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telam 40 mg + 5 mg

Telam to preparat złożony zawierający 40 mg telmisartanu i 5 mg amlodypiny bezylanu, którego farmakokinetyka odzwierciedla właściwości obu składników. Telmisartan charakteryzuje się biodostępnością około 50%, wysokim (>99,5%) wiązaniem z białkami osocza, dużą objętością dystrybucji (~500 l) oraz nieliniową farmakokinetyką z okresem półtrwania >20 godzin. Pokarm zmniejsza AUC telmisartanu o 6-19%, natomiast amlodypina wykazuje biodostępność 64-80%, liniową farmakokinetykę, objętość dystrybucji około 21 l/kg, wiązanie z białkami na poziomie 97,5% oraz długi okres półtrwania 30-50 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Metabolizm telmisartanu zachodzi głównie przez sprzęganie do nieaktywnych glukuronidów, a amlodypina jest intensywnie metabolizowana wątrobowo (90%). Eliminacja telmisartanu odbywa się głównie z kałem (>99%), natomiast amlodypina jest wydalana z moczem w 10% jako substancja macierzysta i w 60% jako metabolity.
amlodypiny bezylan, AUC, biodostępność amlodypiny, biodostępność telmisartanu, Cmax, farmakokinetyka eliminacji, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka nieliniowa, glukuronidacja, hemodializa, klirens osoczowy, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przepływ wątrobowy krwi, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, Telam, telmisartan z amlodypiną, wchłanianie jelitowe, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atmina 4,6 mg/24 h

Rywastygmina w systemie transdermalnym Atmina charakteryzuje się powolnym wchłanianiem, z osiągnięciem Cmax po 18-32 godzinach (zwykle 24-28 h) i utrzymywaniem stężenia przez do 4 dni. W stanie stacjonarnym, przy dawkowaniu co 4 dni, Cmin stanowi około 40% Cmax, co różni się od podania doustnego, gdzie stężenia spadają do zera między dawkami. Ekspozycja na rywastygminę jest zależna od masy ciała: u pacjentów 35 kg stężenie jest dwukrotnie wyższe, a u 100 kg o połowę niższe w porównaniu do osoby 65 kg. Biodostępność jest większa przy aplikacji na górną część pleców, klatkę piersiową lub ramię (AUC∞ o 20-30% wyższe niż na brzuchu lub udzie). Rywastygmina wiąże się z białkami osocza w 40%, ma objętość dystrybucji 1,8-2,7 L/kg, a jej pozorny okres półtrwania po usunięciu plastra wynosi 8,06 h, co jest dłuższe niż po podaniu doustnym (1,4-1,7 h) z powodu farmakokinetyki typu „flip-flop”. Metabolizm zachodzi głównie przez hydrolizę cholinesterazy do metabolitu NAP226-90, który ma minimalne działanie hamujące acetylocholinesterazę (<10%).
bariera krew-mózg, biodostępność względna, biorównoważność, choroba Alzheimera, farmakokinetyka nieliniowa, farmakokinetyka populacyjna, hamowanie acetylocholinesterazy, hydroliza cholinesterazy, izoenzymy cytochromu, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit NAP226-90, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, otępienie typu alzheimerowskiego, pole powierzchni pod krzywą, rywastygmina, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, system transdermalny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Daptomycin Accordpharma 500 mg

Daptomycyna wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 4 do 12 mg/kg mc., z osiągnięciem stanu równowagi po trzeciej dawce. Objętość dystrybucji wynosi około 0,1 l/kg, a lek charakteryzuje się wysokim, około 90%, odwracalnym wiązaniem z białkami osocza. Metabolizm daptomycyny jest minimalny, nie zachodzi w wątrobie przez cytochrom P450, a główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe – około 78% dawki jest wydalane z moczem, z czego 50% w postaci niezmienionej. Klirens osoczowy wynosi 7-9 ml/h/kg, a nerkowy 4-7 ml/h/kg. U osób starszych (≥75 lat) obserwuje się zmniejszenie klirensu o 35% i wzrost AUC o 58%, co wiąże się z obniżoną funkcją nerek, dlatego dawkowanie powinno być dostosowane do czynności nerek, a nie samego wieku pacjenta.
bakteriemia Staphylococcus aureus, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa, czynność nerek, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka daptomycyny, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, infuzja dożylna, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, mikrosomy wątroby, objętość dystrybucji, powikłane zakażenie skóry i tkanek miękkich, sekrecja kanalikowa, stan równowagi stężeń, wiązanie z białkami osocza, wstrzyknięcie dożylne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie bakteriami Gram-dodatnimi
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ropivacaine BioQ 2 mg/ml

Ropiwakaina, dostępna jako czysty S-(-)-enancjomer w stężeniu 2 mg/ml, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką, gdzie maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) jest proporcjonalne do dawki i zależy od drogi podania oraz unaczynienia miejsca wstrzyknięcia. Po podaniu dożylnym wykazuje średni całkowity klirens osoczowy na poziomie 440 ml/min, klirens nerkowy 1 ml/min, objętość dystrybucji 47 litrów oraz okres półtrwania w fazie końcowej 1,8 godziny. Wchłanianie z przestrzeni zewnątrzoponowej ma charakter dwufazowy z okresem półtrwania od 14 minut do 4 godzin, co wpływa na dłuższy czas działania w porównaniu z podaniem donaczyniowym. Ropiwakaina wiąże się głównie z kwaśną α1-glikoproteiną, z frakcją niezwiązaną stanowiącą około 6% całkowitego stężenia, co jest kluczowe dla jej efektów farmakodynamicznych i potencjalnej toksyczności.
3-hydroksyropiwakaina, 4-hydroksyropiwakaina, ciągły wlew, dystrybucja leku, ekspozycja na metabolit, eliminacja wątrobowa, frakcja niezwiązana, hydroksylowanie aromatyczne, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kwaśna α1-glikoproteina, liniowa farmakokinetyka, metabolit ropiwakainy, metabolizm i eliminacja, N-dezalkilowany metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przenikanie przez łożysko, przestrzeń zewnątrzoponowa, racemizacja ropiwakainy, ropiwakaina, roztwór do infuzji, S-enancjomer, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie leku w osoczu, toksyczność ośrodkowego układu nerwowego, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności nerek, znieczulenie miejscowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosulip Plus 40 mg + 10 mg

Farmakokinetyka leku Rosulip Plus, zawierającego rozuwastatynę (40 mg) i ezetymib (10 mg), charakteryzuje się specyficznymi właściwościami obu substancji czynnych oraz ich wzajemnymi interakcjami. Rozuwastatyna wykazuje biodostępność około 20%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, a jej eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie z kałem (90%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (5% w formie niezmienionej). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z powstawaniem metabolitów N-demetylowych (aktywność ~50% słabsza) i laktonowych (klinicznie nieaktywne). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. U pacjentów z polimorfizmami genów SLCO1B1 i ABCG2 obserwuje się zwiększoną ekspozycję na rozuwastatynę, co może wymagać dostosowania dawki. U osób z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenia rozuwastatyny i jej metabolitów są istotnie podwyższone (3- i 9-krotnie). U pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh 8-9) ekspozycja na lek może wzrosnąć co najmniej dwukrotnie.
ABCG2, białko transportowe, cyklosporyna, CYP2C9, cytochrom P450, dyslipidemia, ezetymib, genotypowanie, glukuronian ezetymibu, glukuronian fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym, klirens kreatyniny, klirens LDL-C, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, ludzki hepatocyt, metabolit N-demetylowy, metabolizm ezetymibu, metabolizm rozuwastatyny, niewydolność nerek, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, transporter błonowy OATP-C, wchłanianie ezetymibu, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Co-Dipper 320 mg + 12,5 mg

Co-Dipper to preparat złożony zawierający walsartan (80-320 mg) oraz hydrochlorotiazyd (12,5 lub 25 mg), wykazujący synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe przewyższające efekty poszczególnych składników. Farmakokinetyka walsartanu charakteryzuje się biodostępnością 23%, Tmax 2-4 godziny, wysokim wiązaniem z białkami osocza (94-97%) oraz eliminacją głównie z żółcią (83%) i moczem (13%). Pokarm zmniejsza ekspozycję na walsartan o około 40% (AUC) i 50% (Cmax), jednak bez klinicznego wpływu na skuteczność. Hydrochlorotiazyd cechuje się biodostępnością 70%, Tmax około 2 godzin, umiarkowanym wiązaniem z białkami (40-70%) oraz eliminacją niemal całkowicie w postaci niezmienionej przez nerki (>95%). Interakcje farmakokinetyczne między składnikami obejmują zmniejszenie biodostępności hydrochlorotiazydu o około 30% przy jednoczesnym podaniu z walsartanem, bez wpływu na skuteczność terapeutyczną.
albumina, antagonista receptora angiotensyny II, białko osocza, bierne przesączanie, biodostępność, czynne wydzielanie, dystrybucja tkankowa, działanie przeciwnadciśnieniowe, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja, erytrocyt, hydrochlorotiazyd, hydroksymetabolit, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, klirens osoczowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie dożylne, przesączanie kłębuszkowe, stężenie maksymalne, tiazydowy lek moczopędny, walsartan, wiązanie z białkami, wielowykładnicza kinetyka, wydalanie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polsart Plus 80 mg + 25 mg

Preparat Polsart Plus zawiera telmisartan i hydrochlorotiazyd, które nie wpływają istotnie na swoją farmakokinetykę przy jednoczesnym podawaniu. Telmisartan osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 0,5-1,5 godziny, z biodostępnością 42% dla dawki 40 mg i 58% dla 160 mg, wykazując farmakokinetykę nieliniową. Spożycie pokarmu zmniejsza AUC telmisartanu o 6-19%, jednak bez wpływu na skuteczność terapeutyczną. Telmisartan wiąże się z białkami osocza w >99,5%, ma pozorną objętość dystrybucji około 500 litrów, metabolizowany jest do nieaktywnego acyloglukuronidu i eliminowany głównie drogą żółciową (>97% dawki), z okresem półtrwania >20 godzin. Hydrochlorotiazyd osiąga Tmax po 1-3 godzinach, ma biodostępność około 60%, wiąże się z białkami osocza w 68%, nie ulega metabolizmowi i jest wydalany nerkowo (około 60% dawki w ciągu 48 godzin), z okresem półtrwania 10-15 godzin (wydłużonym do 34 godzin przy niewydolności nerek). Klirens nerkowy hydrochlorotiazydu wynosi 250-300 ml/min, a telmisartanu całkowity klirens osoczowy przekracza 1500 ml/min.
acyloglukuronid, biodostępność substancji, całkowita biodostępność, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka nieliniowa, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krzywa zależności stężenia, kwaśna glikoproteina alfa 1, maksymalne stężenie, niedociśnienie ortostatyczne, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, Polsart Plus, stężenie w osoczu, telmisartan i hydrochlorotiazyd, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escipram 5 mg

Escytalopram, będący substancją czynną leku Escipram dostępnym w dawkach 5, 10, 15 i 20 mg, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnie od posiłku, z Tmax około 4 godzin po podaniu wielokrotnym oraz biodostępnością około 80%. Lek wykazuje pozorną objętość dystrybucji 12-26 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest mniejsze niż 80%, co wskazuje na znaczną ilość aktywnej farmakologicznie frakcji wolnej. Metabolizm escytalopramu zachodzi głównie w wątrobie, gdzie podlega demetylacji (metabolit demetylowany stanowi 28-31% stężenia leku), didemetylacji (<5%) oraz utlenianiu azotu, a także sprzęganiu z kwasem glukuronowym. Główne izoenzymy cytochromu P450 zaangażowane w metabolizm to CYP2C19 (kluczowy), CYP3A4 i CYP2D6. Okres półtrwania leku wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy 0,6 l/min. Eliminacja odbywa się głównie drogą metaboliczną i nerkową, z wydalaniem głównie metabolitów, przy farmakokinetyce liniowej i osiąganiu stanu stacjonarnego po około tygodniu stosowania (przy dawce 10 mg stężenia w osoczu wynoszą średnio 50 nmol/l, zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, escytalopram, glukuronid, glukuronidacja, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolit N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, racemat cytalopramu, stan stacjonarny, Tmax, wolny metabolizer, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Grofibrat S 160 mg

Grofibrat S w formie tabletek powlekanych zawierających 160 mg mikronizowanego fenofibratu cechuje się zwiększoną biodostępnością w porównaniu do kapsułek. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 4-5 godzinach, a obecność pokarmu istotnie zwiększa wchłanianie leku. Fenofibrat ulega szybkiemu metabolizmowi przez esterazy do aktywnego metabolitu – kwasu fenofibrynowego, który wykazuje bardzo silne (>99%) wiązanie z albuminami osocza. Nie wykrywa się niezmienionego fenofibratu w osoczu, co potwierdza całkowitą konwersję do formy aktywnej. Fenofibrat nie jest metabolizowany przez enzymy mikrosomalne CYP3A4, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
albuminy osocza, biodostępność, Cmax, CYP3A4, dystrybucja leku, esterazy, fenofibrat mikronizowany, Grofibrat S, hemodializa, klirens osoczowy, kwas fenofibrynowy, metabolizm fenofibratu, metabolizm mikrosomalny, niewydolność nerek, okres półtrwania, pochodne glukuronidowe, stężenie w osoczu, tabletki powlekane, wchłanianie leku
Leksykon substancji czynnych
Kwas traneksamowy – Właściwości farmakokinetyczne

Kwas traneksamowy charakteryzuje się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi, które determinują jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Po podaniu dożylnym dawki 10 mg/kg masy ciała, maksymalne stężenie w osoczu wynosi około 18 mg/L po 1 godzinie, z eliminacją wielowykładniczą i okresem półtrwania około 3 godzin u dorosłych z prawidłową funkcją nerek. Biodostępność po podaniu doustnym wynosi około 35% (dla dawek 0,5-2,0 g), a Cmax wzrasta liniowo od 5 µg/mL (0,5 g) do 15 µg/mL (2 g), utrzymując terapeutyczne stężenie do 6 godzin. Kwas traneksamowy wiąże się z białkami osocza w około 3%, głównie z plazminogenem, a jego objętość dystrybucji wynosi 9-12 litrów (około 33% masy ciała). Substancja przenika przez barierę łożyskową, płyn stawowy oraz barierę krew-mózg, jednak stężenia w mleku kobiecym, płynie mózgowo-rdzeniowym i cieczy wodnistej oka są znacznie niższe (od 1/100 do 1/10 stężenia w osoczu). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z klirensem nerkowym 110-116 ml/min, a około 90% dawki jest wydalane w ciągu 24 godzin w postaci niezmienionej.
aktywność fibrynolityczna, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, błona maziowa, ciecz wodnista oka, faza eliminacji, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krążenie pozaustrojowe, krew pępowinowa, kwas traneksamowy, migracja plemników, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, plazminogen, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn stawowy, pochodna D-aminowana, pochodna N-acetylowana, podanie doustne, podanie dożylne, profil bezpieczeństwa, przesączanie kłębuszkowe, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe, zabieg kardiochirurgiczny, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Temozolomide Fair-Med 100 mg

Temozolomid charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-1,5 godziny. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (10-20%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizowany jest spontanicznie w środowisku fizjologicznym do aktywnego metabolitu MTIC, który odpowiada za alkilację DNA, oraz do AIC i metylohydrazyny. Ekspozycja na MTIC stanowi około 2,4% AUC temozolomidu, a na AIC około 23%. Okres półtrwania temozolomidu i MTIC wynosi około 1,8 godziny, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z 5-10% dawki wydalanej w moczu w formie niezmienionej w ciągu 24 godzin. Wydalanie z kałem jest minimalne (~0,8% dawki w ciągu 7 dni).
3-metylo(triazeno-1-yl)imidazolo-4-karboksyamid, 5-aminoimidazolo-4-karboksyamid, alkilacja DNA, bariera krew-mózg, czynnik alkilujący, działanie przeciwnowotworowe, emisyjna tomografia pozytronowa, klirens osoczowy, kwas temozolomidowy, lek przeciwnowotworowy, maksymalna tolerowana dawka, metylohydrazyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, profil farmakokinetyczny, samoistna hydroliza, stężenie osoczowe, temozolomid, wchłanianie z przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Befoair (200 mcg + 6 mcg)/dawkę

Produkt leczniczy Befoair, aerozol inhalacyjny zawierający beklometazonu dipropionian i formoterolu fumaranu dwuwodny, wykazuje korzystny profil farmakokinetyczny bez istotnych interakcji farmakokinetycznych ani farmakodynamicznych między składnikami. Po podaniu pojedynczej dawki (4 inhalacje po 100 μg beklometazonu i 6 μg formoterolu) AUC aktywnego metabolitu beklometazonu 17-monopropionianu oraz jego Cmax były odpowiednio o 35% i 19% niższe niż po podaniu samego beklometazonu dipropionianu CFC, przy jednoczesnym szybszym wchłanianiu (0,5 h vs 2 h). Formoterol wykazywał podobne Cmax po podaniu złożonym i oddzielnym, z nieznacznie większą całkowitą ekspozycją ogólnoustrojową po preparacie złożonym. Biodostępność płucna i ogólnoustrojowa obu substancji była proporcjonalna do dawki w zakresie 100 + 6 μg i 200 + 6 μg/dawkę, a stosowanie z komorą oddechową AeroChamber Plus zwiększało dostarczanie do płuc aktywnego metabolitu beklometazonu o 25% i formoterolu o 32%, przy nieznacznym zmniejszeniu ekspozycji ogólnoustrojowej.
aktywność przeciwzapalna, AUC, beklometazon 17-monopropionian, beklometazon dipropionian, biodostępność bezwzględna, biodostępność doustna, biodostępność płucna, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, enancjomer, esteraza, formoterol fumaran dwuwodny, inhalator proszkowy, inhalator z dozownikiem, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit polarny, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, receptor glikokortykosteroidowy, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Zieleń indocyjaninowa – Dawkowanie i sposób podawania

Zieleń indocyjaninowa (ICG) w preparacie Verdye jest podawana dożylnie po rekonstytucji do roztworu o stężeniu 5 mg/ml, dostępna w fiolkach zawierających 25 mg lub 50 mg substancji. Dawkowanie jest zależne od wskazań diagnostycznych oraz wieku pacjenta, z pojedynczą dawką podawaną w formie bolusa. Zalecane dawki wahają się od 0,1 do 0,5 mg/kg masy ciała w zależności od rodzaju badania (np. diagnostyka serca, wątroby, angiografia oka). Maksymalna dawka dobowa wynosi mniej niż 5 mg/kg u dorosłych i młodzieży (11-18 lat), poniżej 2,5 mg/kg u dzieci 2-11 lat oraz poniżej 1,25 mg/kg u dzieci do 2 lat. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby brak jest specjalnych zaleceń dawkowania, jednak u osób z ciężkimi dysfunkcjami wątroby może wystąpić zmniejszony klirens osoczowy ICG, co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych.
angiografia fluorescencyjna oka, angiografia oka, bolus, diagnostyka wątroby, klirens osoczowy, krzywa rozcieńczenia wskaźnika, marskość wątroby, mikrokrążenie, okres półtrwania, perfuzja tkanek, przepływ krwi w mózgu, pulsacyjno-barwnikowa densytometria, spektroskopia bliskiej podczerwieni, wideoangiografia fluorescencyjna, wskaźnik retencji, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie obwodowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zieleń indocyjaninowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ovulastan 0,15 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Ovulastan, zawierający 0,15 mg dezogestrelu i 0,02 mg etynyloestradiolu, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem obu substancji po podaniu doustnym, z Tmax około 1,5 godziny. Dezogestrel jest metabolizowany do aktywnego 3-keto-dezogestrelu, którego biodostępność wynosi 62-81%, a wiązanie z białkami osocza (albumina i SHBG) sięga 95,5-99%. Etynyloestradiol wykazuje biodostępność około 60% i wiąże się z albuminami w 98,8%. Okres półtrwania eliminacji wynosi odpowiednio około 31 godzin dla 3-keto-dezogestrelu i 29 godzin dla etynyloestradiolu, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Stan stacjonarny osiągany jest po 3-13 dniach dla dezogestrelu i 3-4 dniach dla etynyloestradiolu, z kumulacją stężenia odpowiednio 2-3-krotną i 1,3-1,4-krotną (30-40%). Wydalanie obu substancji odbywa się przez nerki i kał, z przewagą wydalania nerkowego dla dezogestrelu (stosunek 1,5:1) oraz równomiernym dla etynyloestradiolu (1:1).
2-hydroksyetynyloestradiol, 2-metoksyetynyloestradiol, 3-keto-dezogestrel, albumina, AUC, biodostępność, cytochrom P-450, dezogestrel, doustny środek antykoncepcyjny, efekt pierwszego przejścia, etynyloestradiol, globulina wiążąca hormony płciowe, klirens osoczowy, krążenie wewnątrzwątrobowe, Ovulastan, sprzęganie przedsystemowe, stan stacjonarny, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Epitoram 100 mg

Topiramat, substancja czynna leku Epitoram, wymaga indywidualizacji dawkowania w zależności od wskazania i grupy pacjentów. Leczenie należy rozpoczynać od niskich dawek (np. 25 mg/dobę u dorosłych lub 0,5-1 mg/kg m.c. u dzieci powyżej 6 lat), stopniowo zwiększając dawkę co 1-2 tygodnie do dawki terapeutycznej. W monoterapii u dorosłych zalecana dawka docelowa wynosi 100-200 mg/dobę, maksymalnie do 500 mg/dobę, a w opornych przypadkach nawet do 1000 mg/dobę. W terapii uzupełniającej dawki wynoszą zwykle 200-400 mg/dobę, a u dzieci 5-9 mg/kg m.c./dobę, z możliwością zwiększenia do 30 mg/kg m.c./dobę. W profilaktyce migreny u dorosłych dawka docelowa to 100 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 200 mg/dobę. U dzieci i młodzieży topiramat nie jest zalecany w profilaktyce migreny ze względu na brak wystarczających danych bezpieczeństwa. Odstawianie leku powinno być stopniowe, zmniejszając dawkę o 50-100 mg/tydzień u dorosłych z padaczką lub 25-50 mg/tydzień w profilaktyce migreny, a u dzieci przez 2-8 tygodni, aby zminimalizować ryzyko nawrotu napadów.
dawka podzielona, droga doustna, działanie niepożądane, fenytoina, hemodializa, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, lek indukujący enzymy, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia, monoterapia padaczki, napad padaczkowy, odpowiedź kliniczna, produkt leczniczy, profilaktyka migreny, stan stacjonarny, stężenie topiramatu w osoczu, substancja czynna, tabletka powlekana, terapia uzupełniająca, terapia uzupełniająca padaczki, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Midazolam Accord 1 mg/ml

Midazolam Accord (1 mg/ml) wykazuje szybkie i efektywne wchłanianie po podaniu domięśniowym i doodbytniczym, z dostępnością biologiczną odpowiednio >90% i około 50%. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po około 30 minutach. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 0,7-1,2 l/kg masy ciała, a lek wiąże się silnie z białkami osocza (96-98%), głównie albuminą. Midazolam przenika powoli do płynu mózgowo-rdzeniowego, przez barierę łożyskową oraz do mleka matki. Nie jest substratem transporterów leków, w tym glikoproteiny P i transporterów OAT/OCT/OATP, co wpływa na jego stabilny profil farmakokinetyczny.
aktywność farmakologiczna, albumina, bariera łożyskowa, biotransformacja, bolus, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, glikoproteina p, glukuronidacja, hydroksylacja, hydroksymidazolam, indukcja enzymatyczna, infuzja dożylna, kinetyka eliminacji, klirens osoczowy, midazolam, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie domięśniowe, podanie doodbytnicze, roztwór do wstrzykiwań, szlak metaboliczny, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosucard 20 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi istotnymi dla jej skuteczności i bezpieczeństwa. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością bezwzględną około 20%. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji ~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Główne metabolity to aktywne N-demetylowane pochodne (ok. 50% aktywności leku) oraz nieaktywne laktonowe. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~5%). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a klirens osoczowy wynosi około 50 l/h (±21,7%). Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna przy wielokrotnym podawaniu, bez kumulacji leku.
BCRP, białka osocza, białko transportujące, białko transportujące OATP1B1, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, dystrybucja w tkankach, genotypowanie, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzymy, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, mediana AUC, metabolizm leku, N-demetylowane pochodne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodne laktonowe, pole pod krzywą, polimorfizm ABCG2, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, transporter OATP-C, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin MSN 10 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się specyficzną farmakokinetyką, która wpływa na jej skuteczność i bezpieczeństwo kliniczne. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie (Cmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością bezwzględną około 20%. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki wątrobowej, z objętością dystrybucji około 134 L i wiązaniem z białkami osocza na poziomie 90%. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (około 10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, 3A4 i 2D6. Metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności farmakologicznej, natomiast metabolity laktonowe są nieaktywne. Eliminacja leku odbywa się głównie z kałem (około 90% dawki), a z moczem wydalane jest około 10%, z czego 5% w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę, a klirens osoczowy wynosi około 50 L/h (zmienność 21,7%). Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa i nie ulega kumulacji przy wielokrotnym podawaniu.
białko BCRP, białko osocza, białko transportujące OATP-C, biodostępność leku, cytochrom P450, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2C9, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit N-demetylowany, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pochodna laktonowa, polimorfizm genetyczny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, powinowactwo do tkanki wątrobowej, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stężenie substancji czynnej w osoczu, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Symquel XR 50 mg

Symquel XR, zawierający kwetiapinę w formie fumaranu, jest dostępny w tabletkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 50 mg, 200 mg, 300 mg i 400 mg, podawanych raz na dobę, najlepiej na czczo. W leczeniu schizofrenii oraz epizodów maniakalnych w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym dawka początkowa wynosi 300 mg, zwiększana do 600 mg w drugim dniu, z możliwością dostosowania do 400-800 mg/dobę w zależności od odpowiedzi klinicznej. W ciężkich epizodach depresji dwubiegunowej dawka rozpoczyna się od 50 mg i stopniowo wzrasta do 300 mg/dobę, przy czym dawki powyżej 300 mg powinny być stosowane wyłącznie przez doświadczonych specjalistów. W leczeniu podtrzymującym dawka wynosi 300-800 mg/dobę, z naciskiem na stosowanie najmniejszej skutecznej dawki. W terapii wspomagającej ciężkiej depresji w zaburzeniu depresyjnym nawracającym dawki wahają się od 50 mg do 150 mg, z możliwością zwiększenia do 300 mg/dobę, stosowane przed snem.
amitryptylina, bupropion, ciężki epizod depresji, citalopram, duloksetyna, działanie niepożądane, epizod maniakalny, escitalopram, fluoksetyna, klirens osoczowy, kwetiapina, leczenie podtrzymujące, lek przeciwdepresyjny, metabolizm wątrobowy, monoterapia, paroksetyna, schizofrenia, sertralina, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie depresyjne nawracające
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Co-Valsacor 80 mg + 12,5 mg

Farmakokinetyka produktu Co-Valsacor, zawierającego 80 mg walsartanu i 12,5 mg hydrochlorotiazydu, wykazuje istotną interakcję farmakokinetyczną, gdzie biodostępność hydrochlorotiazydu zmniejsza się o około 30% przy jednoczesnym podawaniu z walsartanem, natomiast farmakokinetyka walsartanu pozostaje niezmieniona. Walsartan charakteryzuje się biodostępnością 23%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 2-4 godziny, a jego eliminacja odbywa się głównie przez przewód pokarmowy (83% dawki) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (13%). Walsartan silnie wiąże się z białkami osocza (94-97%) i wykazuje okres półtrwania około 6 godzin. Hydrochlorotiazyd ma biodostępność 70%, Tmax około 2 godzin, umiarkowane wiązanie z białkami osocza (40-70%) oraz okres półtrwania 6-15 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (>95% w postaci niezmienionej). Pokarm zmniejsza ekspozycję na walsartan (AUC o 40%, Cmax o 50%), jednak nie wpływa klinicznie na jego działanie, natomiast wpływ pokarmu na hydrochlorotiazyd jest klinicznie nieistotny.
białka osocza, biodostępność, biotransformacja, dializoterapia, działanie przeciwnadciśnieniowe, farmakokinetyka hydrochlorotiazydu, filtracja kłębuszkowa, kanaliki nerkowe, kinetyka eliminacji, klirens nerkowy, klirens osoczowy, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, przesączanie kłębuszkowe, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, walsartan, walsartan z hydrochlorotiazydem, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Duexon (25 mcg + 50 mcg)/dawkę odmierzoną

Preparat Duexon zawiera salmeterol (w formie salmeterolu ksynafonianu) oraz flutykazon propionian, których farmakokinetyka podczas jednoczesnego podawania wziewnego pozostaje zbliżona do podawania pojedynczych składników. Salmeterol działa miejscowo w płucach, a jego stężenia w osoczu (~200 pg/ml lub mniej) nie odzwierciedlają skuteczności terapeutycznej, co utrudnia oznaczanie farmakokinetyczne. Flutykazon propionian charakteryzuje się biodostępnością wziewną u osób zdrowych na poziomie 5-11% dawki nominalnej, z mniejszą ekspozycją u pacjentów z astmą. Wchłanianie flutykazonu jest dwufazowe, a ekspozycja z połkniętej dawki jest minimalna (<1%) z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia. Parametry farmakokinetyczne flutykazonu obejmują wysoki klirens osoczowy (1150 ml/min), dużą objętość dystrybucji (~300 l), okres półtrwania około 8 godzin oraz wiązanie z białkami osocza na poziomie 91%.
aerozol inhalacyjny, astma, biodostępność flutykazonu, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka, flutykazon, klirens osoczowy, komora inhalacyjna, metabolit, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie wziewne, proszek do inhalacji, salmeterol, wchłanianie ogólnoustrojowe, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oropram 20 mg tabletki powlekane 20 mg

Preparat Oropram 20 mg zawiera 24,99 mg citalopramu bromowodorku, co odpowiada 20 mg citalopramu. Po podaniu doustnym lek charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz szybkim wchłanianiem, z Tmax wynoszącym średnio 4 godziny (zakres 1-7 godzin). Objętość dystrybucji wynosi 12-17 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest mniejsze niż 80%, co wskazuje na znaczną ilość farmakologicznie aktywnej frakcji wolnej. Metabolizm citalopramu odbywa się głównie przez enzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów (demetylocitalopram, didemetylocitalopram, N-tlenek citalopramu). Okres półtrwania wynosi około 1,5 doby, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,4 l/min. Eliminacja odbywa się głównie przez układ wątrobowo-żółciowy (85% dawki), z mniejszym udziałem nerek (15%), przy czym 12-13% dawki wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej. Stan stacjonarny osiągany jest po 1-2 tygodniach stosowania, a stężenie w osoczu przy dawce 40 mg/dobę wynosi około 300 nmol/l.
białka osocza, biodostępność, citalopram bromowodorek, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas do maksymalnego stężenia, demetylocitalopram, didemetylocitalopram, farmakokinetyka liniowa, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, metabolizm leku, N-tlenek citalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, półokres eliminacji, SSRI, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, szybcy metabolizerzy, układ wątrobowo-żółciowy, wolni metabolizerzy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia funkcji wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Noacid 20 mg

Pantoprazol, substancja czynna leku Noacid, wykazuje szybkie i liniowe wchłanianie po podaniu doustnym w dawkach 10-80 mg, z maksymalnym stężeniem (Cmax) około 1-1,5 μg/ml osiąganym po 2-2,5 godzinach. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%) oraz objętością dystrybucji około 0,15 l/kg. Metabolizm pantoprazolu zachodzi głównie w wątrobie, głównie przez CYP2C19 i częściowo CYP3A4, co determinuje potencjalne interakcje lekowe. Okres półtrwania wynosi około 1 godziny, a klirens osoczowy około 0,1 l/h/kg. Metabolity są wydalane głównie przez nerki (~80%). U osób z genetycznie obniżoną aktywnością CYP2C19 (ok. 3% populacji europejskiej) obserwuje się 6-krotny wzrost AUC i 60% wzrost Cmax, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania. U pacjentów z niewydolnością nerek, w tym dializowanych, farmakokinetyka pantoprazolu pozostaje niezmieniona, co nie wymaga korekty dawki.
AUC, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, demetylopantoprazol, dializoterapia, działanie farmakologiczne, farmakokinetyka pantoprazolu, hamowanie wydzielania kwasu solnego, klasyfikacja Child-Pugh, klirens osoczowy, komórki okładzinowe żołądka, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pompa protonowa, proces metaboliczny, stężenie w surowicy krwi, utlenianie, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Loreblok HCT 50 mg + 12,5 mg

Loreblok HCT to preparat zawierający 50 mg losartanu potasowego oraz 12,5 mg hydrochlorotiazydu w formie tabletek powlekanych. Losartan charakteryzuje się około 33% dostępnością biologiczną po podaniu doustnym, szybkim osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu po 1 godzinie oraz wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza. Metabolizowany jest intensywnie w wątrobie do czynnego metabolitu – kwasu karboksylowego, który osiąga maksymalne stężenie po 3-4 godzinach i wykazuje dłuższy okres półtrwania (6-9 godzin) niż losartan (około 2 godzin). Hydrochlorotiazyd nie ulega metabolizmowi, jest szybko wydalany przez nerki w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania od 5,6 do 14,8 godzin, a co najmniej 61% dawki jest wydalane w moczu w ciągu 24 godzin. Zarówno losartan, jak i jego metabolit nie są skutecznie usuwane przez hemodializę, co ma znaczenie w terapii pacjentów z niewydolnością nerek.
bariera krew-mózg, czynny metabolit, dystrybucja w organizmie, eliminacja z organizmu, farmakokinetyka losartanu, glukuronian, hemodializa, hydrochlorotiazyd, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kwas karboksylowy, leczenie nerkozastępcze, losartan potasowy, marskość wątroby, metabolit nieczynny farmakologicznie, metabolizm pierwszego przejścia, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie dożylne, pole pod krzywą stężenia, proces metaboliczny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie w moczu, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin Krka 20 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się niską biodostępnością bezwzględną (~20%) oraz czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) około 5 godzin po podaniu doustnym. Lek silnie wiąże się z białkami osocza (~90%), głównie albuminami, a jego objętość dystrybucji wynosi około 134 litrów, co świadczy o dobrej penetracji do tkanek. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności biologicznej, natomiast metabolity laktonowe są nieaktywne klinicznie. Eliminacja leku odbywa się głównie z kałem (~90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (~10%, z czego 5% w formie niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 20 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h (zmienność 21,7%). Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa i nie wykazuje kumulacji przy dawkowaniu raz na dobę.
ABCG2, BCRP, białka transportujące, biodostępność, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, farmakokinetyka liniowa, genotypowanie, hepatocyty, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens osoczowy, lipoproteiny niskiej gęstości, N-demetylacja, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodne laktonowe, polimorfizm genetyczny, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie w osoczu, synteza cholesterolu, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Valtap HCT 320 mg + 12,5 mg

Produkt leczniczy Valtap HCT zawiera walsartan, antagonista receptora angiotensyny II, oraz hydrochlorotiazyd, diuretyk tiazydowy, które wykazują specyficzne właściwości farmakokinetyczne. Walsartan charakteryzuje się biodostępnością 23%, Tmax 2-4 godziny, wysokim wiązaniem z białkami osocza (94-97%) oraz eliminacją głównie przez kał (83%) i mocz (13%), z okresem półtrwania około 6 godzin. Hydrochlorotiazyd ma biodostępność 70%, Tmax około 2 godzin, umiarkowane wiązanie z białkami (40-70%) i jest wydalany głównie z moczem (>95%) z okresem półtrwania 6-15 godzin. Wspólne podawanie powoduje zmniejszenie dostępności hydrochlorotiazydu o około 30%, jednak bez klinicznie istotnego wpływu na skuteczność przeciwnadciśnieniową. Walsartan może być podawany niezależnie od posiłków, mimo zmniejszenia AUC o 40% i Cmax o 50% po spożyciu pokarmu.
albuminy osocza, antagonista receptora angiotensyny, AUC, bierna filtracja, biodostępność leku, biotransformacja, Cmax, czas półtrwania, diuretyk tiazydowy, dostępność biologiczna, działanie przeciwnadciśnieniowe, GFR, hydrochlorotiazyd, hydroksymetabolit, interakcja farmakokinetyczna, kinetyka eliminacji, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kumulacja w erytrocytach, metabolizm walsartanu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, walsartan, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie do kanalików nerkowych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Tetracyklina – Właściwości farmakokinetyczne

Tetracyklina podana doustnie charakteryzuje się biodostępnością na poziomie 60-80% przy podaniu na czczo, z maksymalnym stężeniem w osoczu około 3,5 μg/ml po dawce 500 mg, osiąganym w ciągu 1-3 godzin. Wchłanianie jest istotnie hamowane przez pokarmy, zwłaszcza produkty mleczne oraz preparaty zawierające jony metali, co obniża stężenie terapeutyczne leku. W przypadku pochodnej tetracykliny – limecykliny (Tetralysal) – biodostępność nie jest istotnie zmieniona przez posiłki, a maksymalne stężenie w osoczu (1,6-4 μg/ml po 300 mg) osiąga się po 3-4 godzinach. Tetracyklina wykazuje duże powinowactwo do tkanek, wiąże się z białkami osocza w 47-65%, przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka matki, a jej okres półtrwania wynosi około 8 godzin (limecyklina – 10 godzin). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (60% w postaci czynnej) oraz częściowo z żółcią. W przypadku stosowania miejscowego tetracykliny, wchłanianie systemowe jest minimalne, jednak uszkodzona skóra może umożliwić przenikanie leku do krwiobiegu i wywołanie działań niepożądanych.
bariera łożyskowa, biodostępność, Helicobacter pylori, klirens osoczowy, kompleks tetracyklina-ortofosforan wapnia, limecyklina, maść, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opatrunek okluzyjny, płyn mózgowo-rdzeniowy, pochodna tetracykliny, przesączanie kłębuszkowe, stężenie w osoczu, szerokie spektrum działania, triamcynolon, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cazaprol 2,5 mg

Cylazapryl, aktywny składnik leku Cazaprol, wykazuje dobrą absorpcję z przewodu pokarmowego i szybkie przekształcenie do aktywnego metabolitu cylazaprylatu, którego biodostępność wynosi około 60%. Maksymalne stężenie w surowicy osiągane jest w ciągu 2 godzin po podaniu doustnym, a jego poziom wykazuje liniową zależność od dawki, co ułatwia dostosowanie terapii. Cylazaprylat jest wydalany głównie przez nerki w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania około 9 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. W przypadku upośledzenia czynności nerek stężenia cylazaprylatu wzrastają proporcjonalnie do stopnia obniżenia klirensu kreatyniny, a hemodializa ma ograniczony wpływ na eliminację leku.
absorpcja substancji czynnej, biodostępność cylazaprylatu, biotransformacja, cylazapryl, cylazaprylat, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens nerkowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit aktywny, niewydolność nerek, okres półtrwania, pacjent geriatryczny, profil farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność serca, stężenie cylazaprylatu, stężenie maksymalne w surowicy, upośledzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Miflonide Breezhaler 200 mcg

Miflonide Breezhaler zawiera budezonid w dawkach 200 lub 400 µg na inhalację, podawany w formie proszku do inhalacji w kapsułkach twardych. Po podaniu wziewnym budezonid wykazuje szybkie i niemal całkowite wchłanianie w płucach, osiągając maksymalne stężenie w osoczu bezpośrednio po inhalacji. Bezwzględna biodostępność wynosi 73%, natomiast biodostępność części połkniętej dawki to 10-13% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Substancja wiąże się z białkami osocza w 85-90%, a jej objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 183-301 l, co wskazuje na szeroką dystrybucję do tkanek, w tym narządów limfatycznych, nadnerczy i oskrzeli. Budezonid nie jest metabolizowany w płucach, a jego metabolizm w wątrobie odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów: 6-beta-hydroksybudezonidu i 16-alfa-hydroksyprednizolonu. Klirens osoczowy wynosi 84 l/h, a okres półtrwania eliminacyjnego mieści się w zakresie 2,8-5 godzin.
16-alfa-hydroksyprednizolon, 6-beta-hydroksybudezonid, bariera łożyskowa, bariera pęcherzykowo-włośniczkowa, biodostępność bezwzględna, budezonid, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP3A4, farmakokinetyka budezonidu, klirens osoczowy, klirens znormalizowany, metabolizm budezonidu, metabolizm wątrobowy, Miflonide Breezhaler, mleko matki, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, proszek do inhalacji, wchłanianie budezonidu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Carvetrend 12,5 mg

Karwedylol, będący mieszaniną racemiczną, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 21 μg/l po 1,5 godziny (tmax) przy dawce 25 mg. Jego bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 25%, z wyraźną różnicą między enancjomerami: S-enancjomer ma 15%, a R-enancjomer 31% biodostępności, przy czym stężenie R-enancjomeru jest dwukrotnie wyższe. Karwedylol wykazuje dużą lipofilność, silne wiązanie z białkami osocza (~95%) oraz objętość dystrybucji 1,5–2 l/kg, zwiększoną u pacjentów z marskością wątroby. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2D6, CYP3A4, CYP2E1, CYP2C9 i CYP1A2, wykazując stereoselektywność; R-enancjomer metabolizowany jest głównie przez CYP2D6, a S-enancjomer przez CYP2D6 i CYP2C9. Wydalanie odbywa się głównie z żółcią (60% w ciągu 11 dni), a nerkowe stanowi 16%, z mniej niż 2% leku w postaci niezmienionej. Okres półtrwania po podaniu dożylnym 12,5 mg wynosi około 2,5 godziny, a po podaniu doustnym 50 mg wydłuża się do 6,5 godziny.
beta-adrenolityk, biodostępność, biotransformacja, dostępność biologiczna, enancjomer karwedylolu, glikoproteina p, izoenzym cytochromu P450, jelitowo-wątrobowe krążenie, klirens całkowity, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, mieszanina racemiczna, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężeń, polimorfizm genetyczny, receptor adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, stereoselektywność
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Niko-Lek Lemon 2 mg

Niko-Lek Lemon to terapeutyczna guma do żucia zawierająca nikotynę w dawkach 2 mg i 4 mg, stosowana w terapii zastępczej nikotyny. Wchłanianie nikotyny odbywa się głównie przez śluzówkę jamy ustnej, co pozwala uniknąć efektu pierwszego przejścia wątrobowego, charakterystycznego dla nikotyny połkniętej. Z gumy 2 mg uwalnia się około 1,4 mg, a z gumy 4 mg około 3,4 mg nikotyny. Maksymalne stężenie nikotyny we krwi (Cmax) osiągane jest po około 30 minutach żucia i jest porównywalne do stężenia po 20-30 minutach od zapalenia papierosa o średniej mocy. Objętość dystrybucji nikotyny wynosi 2-3 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<5%), co minimalizuje wpływ zmian stężenia białek na farmakokinetykę leku.
biodostępność, czas połowicznej eliminacji, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka nikotyny, hemodializa, klirens osoczowy, kotynina, lecznicza guma do żucia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nikotyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Childa-Pugh, śluzówka jamy ustnej, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne we krwi, terapia zastępcza nikotyny, trans-3′-hydroksykotynina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faringosept 10 mg

Ambazon, substancja czynna produktu leczniczego Faringosept w dawce 10 mg w tabletkach do ssania, charakteryzuje się ograniczoną biodostępnością po podaniu doustnym, wynoszącą 35-45%, co sugeruje istotne działanie miejscowe na błony śluzowe jamy ustnej i gardła. Dane farmakokinetyczne pochodzą głównie z badań na modelach zwierzęcych, gdyż brak jest pełnych badań u ludzi. Po absorpcji ambazon wykazuje szeroką dystrybucję tkankową, jednak szczegółowe parametry, takie jak objętość dystrybucji czy wiązanie z białkami osocza, nie zostały dokładnie określone. Metabolizm ambazonu pozostaje słabo poznany, bez identyfikacji konkretnych metabolitów i charakterystyki enzymatycznej przemian.
absorpcja, biodostępność, biodostępność bezwzględna, błona śluzowa jamy ustnej i gardła, dystrybucja tkankowa, działanie miejscowe, eliminacja ambazonu, klirens osoczowy, metabolit, metabolizm ambazonu, okres półtrwania, proces metaboliczny, przewód pokarmowy, szlak metaboliczny, tabletka do ssania, układ moczowy, wchłanianie ambazonu, wchłanianie systemowe, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydalanie żółciowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Treprostinil Reddy 5 mg/ml

Treprostinil Reddy (5 mg/ml) jest podawany w formie ciągłej infuzji, preferencyjnie podskórnej, ze względu na mniejsze ryzyko powikłań zakażeniowych w porównaniu do infuzji dożylnej. Rozpoczęcie terapii wymaga ścisłego nadzoru lekarskiego, z dawką początkową 1,25 ng/kg mc./min, którą można zmniejszyć do 0,625 ng/kg mc./min w przypadku nietolerancji. Dawkę stopniowo zwiększa się o 1,25 ng/kg mc./min tygodniowo przez pierwsze 4 tygodnie, a następnie o 2,5 ng/kg mc./min, dostosowując indywidualnie do efektu klinicznego i tolerancji. Średnie dawki podtrzymujące po 12, 24 i 48 miesiącach wynoszą odpowiednio 26, 36 i 42 ng/kg mc./min. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby dawkę początkową należy zmniejszyć do 0,625 ng/kg mc./min ze względu na znaczne zwiększenie ekspozycji na lek (AUC wzrost o 260-510%). U osób starszych i z nadwagą dawkę należy dostosować odpowiednio do idealnej masy ciała, a u pacjentów z niewydolnością nerek nie jest konieczna modyfikacja dawkowania.
bakterie Gram-ujemne, centralny cewnik żylny, dawka podtrzymująca, efekt odbicia, epoprostenol, filtr mikronowy, infuzja ciągła, infuzja dożylna, infuzja podskórna, klirens osoczowy, nadciśnienie płucne, niedociśnienie tętnicze, PAH, pompa infuzyjna, prostacyklina, przenośna pompa infuzyjna, skala Child-Pugh, stężenie leku, technika aseptyczna, tętnicze nadciśnienie płucne, treprostynil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaczerwienienie twarzy, zakażenie grzybicze, zakażenie krwi, zestaw do infuzji podskórnej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Questax XR 600 mg

Kwetiapina w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu Questax XR charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Tmax) około 6 godzin po podaniu. Maksymalne stężenie molowe aktywnego metabolitu norkwetiapiny stanowi 35% stężenia kwetiapiny. Farmakokinetyka obu związków jest liniowa i proporcjonalna do dawek do 800 mg podawanych raz na dobę. AUC kwetiapiny w formie XR jest porównywalne do AUC formy o natychmiastowym uwalnianiu podawanej dwa razy dziennie, natomiast Cmax jest o 13% niższe, a AUC norkwetiapiny o 18% mniejsze. Pokarm bogaty w tłuszcze zwiększa Cmax o 50% i AUC o 20%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w 83%, a jej metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, z eliminacją w postaci niezmienionej poniżej 5% dawki. Okres półtrwania wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny, a eliminacja zachodzi głównie przez mocz (73%) i kał (21%).
AUC, biodostępność leku, CYP3A4, cytochrom P450, eliminacja leku, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwetiapina o natychmiastowym uwalnianiu, kwetiapina o przedłużonym uwalnianiu, marskość wątroby, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, norkwetiapina, okres półtrwania, pokarm wysokotłuszczowy, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie osoczowe leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Fentanyl WZF 50 mcg/ml

Fentanyl WZF w dawce 50 µg/ml, podawany dożylnie, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Leki działające hamująco na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takie jak opioidy, barbiturany, benzodiazepiny, neuroleptyki, środki do znieczulenia ogólnego oraz gabapentynoidy, nasilają opioidową depresję oddechową, co wymaga redukcji dawki fentanylu, zwłaszcza u pacjentów oddychających spontanicznie. Silne inhibitory CYP3A4 (np. rytonawir, ketokonazol) zmniejszają klirens fentanylu nawet o ⅔, wydłużając jego działanie i zwiększając ryzyko depresji oddechowej, co wymaga szczególnej ostrożności i potencjalnej redukcji dawki. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (flukonazol, worykonazol) również zwiększają ekspozycję na fentanyl, a leki zwiotczające mięśnie bez działania wagolitycznego mogą wywołać bradykardię lub zatrzymanie akcji serca. Ponadto, jednoczesne stosowanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, IMAO) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga unikania takiego połączenia lub ścisłego monitorowania pacjenta.
benzodiazepiny, bradykardia, cytochrom P450 3A4, depresja oddechowa, działanie addytywne, etomidat, farmakokinetyka, fentanyl, flukonazol, gabapentynoidy, IMAO, inhibitory CYP3A4, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, klirens, klirens osoczowy, leki opioidowe, leki serotoninergiczne, leki zwiotczające mięśnie, midazolam, neuroleptyki, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, rytonawir, SNRI, SSRI, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telmidon 80 mg + 25 mg

Telmidon, zawierający telmisartan (40-80 mg) i hydrochlorotiazyd (12,5-25 mg), wykazuje odrębne profile farmakokinetyczne obu składników, które nie ulegają istotnym zmianom przy jednoczesnym podaniu. Telmisartan osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 0,5-1,5 godziny, z biodostępnością 42% dla dawki 40 mg i 58% dla 160 mg, wykazując nieliniową farmakokinetykę oraz silne (>99,5%) wiązanie z białkami osocza. Jego metabolizm polega na sprzęganiu do nieaktywnego acyloglukuronidu, bez udziału cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych. Eliminacja telmisartanu odbywa się głównie drogą żółciową (>97% z kałem), z okresem półtrwania przekraczającym 20 godzin, umożliwiającym dawkowanie raz na dobę. Hydrochlorotiazyd osiąga Cmax po 1-3 godzinach, ma biodostępność około 60%, wiąże się z białkami osocza w 68%, nie ulega metabolizmowi i jest eliminowany niemal całkowicie przez nerki w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania 10-15 godzin (wydłużonym do 34 godzin przy niewydolności nerek). Pokarm zmniejsza biodostępność telmisartanu o 6-19%, jednak bez klinicznego wpływu na skuteczność terapii.
acyloglukuronid, AUC, biodostępność, całkowita biodostępność, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka nieliniowa, hemodializa, interakcja metaboliczna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, koniugacja, niedociśnienie ortostatyczne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, procesy farmakokinetyczne, stężenie maksymalne w osoczu, telmisartan i hydrochlorotiazyd, wiązanie z białkami osocza, wydalanie żółciowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Flixodil Combo (25 mcg + 250 mcg)/dawkę inh.

Produkt leczniczy Flixodil Combo łączy salmeterol (w formie salmeterolu ksynafonianu) oraz flutykazon propionian, których farmakokinetyka po podaniu wziewnym pozostaje niezależna i porównywalna do podawania pojedynczych substancji. Salmeterol działa miejscowo w płucach, a jego stężenia w osoczu (~200 pg/ml lub mniej) są trudne do oznaczenia i nie odzwierciedlają efektu terapeutycznego. Flutykazon propionian charakteryzuje się biodostępnością wziewną 5-11% u zdrowych osób, z mniejszą ekspozycją u pacjentów z astmą. Wchłanianie flutykazonu odbywa się głównie przez płuca, z minimalną (<1%) ekspozycją z przewodu pokarmowego z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia. Lek wykazuje duży klirens osoczowy (1150 ml/min), objętość dystrybucji około 300 l, okres półtrwania około 8 godzin oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (91%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 do nieaktywnego kwasu karboksylowego, a eliminacja nerkowa jest pomijalna (<5%).
aerozol inhalacyjny, biodostępność flutykazonu, dawka terapeutyczna, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka produktu, flutykazonu propionian, inhalator typu Dysk, izoenzym 3A4 cytochromu P450, klirens osoczowy, komora inhalacyjna, łagodna astma, metabolizm flutykazonu, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, salmeterolu ksynafonian, stężenie leku w osoczu, terapia inhalacyjna, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polgentec 2-120 GBq

Nadtechnecjan sodu (Na99mTcO4) uzyskiwany z generatora POLGENTEC charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą dystrybucję, wchłanianie i eliminację, z kluczową rolą w diagnostyce obrazowej. Po dożylnym podaniu jon nadtechnecjanowy dystrybuuje się początkowo w układzie naczyniowym, następnie gromadzi w gruczołach takich jak tarczyca, ślinianki oraz w splocie naczyniówkowym i śluzówce żołądka, gdzie jest uwalniany w niezmienionej formie. Akumulacja jest szczególnie widoczna w obszarach o bogatym unaczynieniu lub nieprawidłowej przepuszczalności naczyń, zwłaszcza po zastosowaniu środków blokujących (np. nadchlorany, jodki). Eliminacja zachodzi trzema mechanizmami: szybka dyfuzyjna z łożyska naczyniowego, pośrednia związana z pompowaniem jonowym w tkankach gruczołowych oraz wolna przez filtrację kłębuszkową nerek. Klirens osoczowy i biologiczny czas półtrwania wynoszą około 3 godziny, a wydalanie odbywa się dwutorowo – głównie z moczem (ok. 25% dawki w 24 h) oraz z kałem w ciągu kolejnych 48 godzin, łącznie eliminując około 50% dawki w 50 godzin.
biologiczny czas półtrwania, filtracja kłębuszkowa, jon nadchloranowy, jon nadtechnecjanowy, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krwinka czerwona, molibdenian sodu, nadchloran, nadtechnecjan sodu, płyn mózgowo-rdzeniowy, radionuklid macierzysty, radionuklid pochodny, rozpad promieniotwórczy, splot naczyniówkowy, układ naczyniowy, wydalanie moczu, znakowana krwinka czerwona
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Milukante 10 mg

Montelukast, substancja czynna Milukante w dawce 10 mg (tabletki powlekane), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 3 godzinach (Tmax). Biodostępność wynosi średnio 64%, a standardowy posiłek nie wpływa na farmakokinetykę tej postaci leku, co umożliwia elastyczne dawkowanie względem posiłków. Montelukast wykazuje bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza oraz ograniczoną objętość dystrybucji (8-11 l). Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym CYP2C8, z minimalnym udziałem CYP3A4 i CYP2C9, a metabolity są szybko eliminowane i nie wykazują istotnego działania terapeutycznego. Klirens osoczowy wynosi około 45 ml/min, a eliminacja leku i jego metabolitów odbywa się głównie z żółcią (86% w kale), z minimalnym wydalaniem (<0,2%) przez nerki.
bariera krew-mózg, biodostępność leku, Cmax, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, inhibitor CYP3A4, interakcje lekowe, itrakonazol, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, mikrosomy wątrobowe, Milukante, montelukast, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, przewód pokarmowy, stan stacjonarny, tabletki do rozgryzania, teofilina, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon substancji czynnych
Dekslanzoprazol – Właściwości farmakokinetyczne

Dekslanzoprazol, substancja czynna Dexilant, charakteryzuje się unikatowym profilem farmakokinetycznym dzięki technologii podwójnego opóźnionego uwalniania, co skutkuje dwoma szczytami stężenia w osoczu (pierwszy po 1-2 h, drugi po 4-5 h). Po podaniu doustnym dawek 30 mg i 60 mg Cmax osiąga się w 4-6 h, a wartości Cmax i AUC rosną proporcjonalnie do dawki. Dekslanzoprazol wiąże się z białkami osocza w 96,1-98,8%, a pozorna objętość dystrybucji wynosi około 40,3 l. Metabolizm wątrobowy zachodzi głównie przez CYP2C19 (hydroksylacja) i CYP3A4 (utlenianie do sulfonu), z wyraźnym wpływem polimorfizmu CYP2C19 na ekspozycję leku i profil metabolitów. Okres półtrwania eliminacji wynosi 1-2 h, a klirens około 11,4-11,6 l/h. Farmakokinetyka jest niezależna od dawki i czasu podania, a kumulacja po podaniu raz na dobę jest minimalna. Dexilant może być podawany niezależnie od posiłków, które powodują wzrost Cmax (12-55%) i AUC (9-37%) bez istotnego wpływu na kontrolę pH żołądka.
5-hydroksy-dekslanzoprazol, cytochrom P450, dekslanzoprazol, ekspozycja ogólnoustrojowa, GERD, intensywny metabolizm, klirens, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit sulfonowy, metabolizm wątrobowy, nieczynny metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, parametry farmakokinetyczne, pH żołądka, podwójne opóźnione uwalnianie, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm CYP2C19, słaby metabolizm, średni metabolizm, stan stacjonarny, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Voltaren 50 mg

Preparat Voltaren zawiera diklofenak sodowy w dawce 50 mg w formie tabletek dojelitowych, co wpływa na opóźnienie działania terapeutycznego mimo szybkiego i całkowitego wchłaniania. Maksymalne stężenie w osoczu (1,5 μg/ml, 5 μmol/l) osiągane jest po około 2 godzinach, a farmakokinetyka wykazuje liniową zależność dawka-stężenie. Diklofenak wiąże się silnie z białkami osocza (99,7%), ma objętość dystrybucji 0,12-0,17 l/kg oraz krótki okres półtrwania w osoczu wynoszący 1-2 godziny. Lek przenika do płynu maziowego, gdzie stężenia utrzymują się wyżej niż w osoczu przez około 12 godzin, z okresem półtrwania 3-6 godzin. Biotransformacja obejmuje glukuronidację i hydroksylację/metoksylację, prowadząc do powstania metabolitów, z których dwa wykazują słabą aktywność biologiczną. Eliminacja odbywa się głównie przez mocz (ok. 60% dawki) i żółć (reszta dawki).
albumina, AUC, biodostępność leku, biotransformacja leku, diklofenak sodowy, efekt pierwszego przejścia, glukuronid, glukuronidacja, hydroksylacja i metoksylacja, klirens osoczowy, kumulacja leku, marskość wątroby, metabolit diklofenaku, mleko matki, objętość dystrybucji, okres półtrwania, otoczka dojelitowa, płyn maziowy, pochodna fenolowa, stężenie osoczowe, tabletka dojelitowa, wydalanie nerkowe, wydalanie żółciowe, zależność liniowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Seroxat 20 mg

Paroksetyna, substancja czynna leku Seroxat, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, jednak podlega znacznemu efektowi pierwszego przejścia, co ogranicza biodostępność. Farmakokinetyka paroksetyny jest nieliniowa, zwłaszcza przy wyższych dawkach, co prowadzi do nieproporcjonalnego wzrostu stężeń w osoczu. Stan stacjonarny osiągany jest po 7-14 dniach terapii, niezależnie od formy leku. Paroksetyna wykazuje rozległą dystrybucję tkankową (tylko 1% w osoczu) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~95%). Metabolizm zachodzi głównie przez oksydację i metylację z koniugacją, a metabolity są farmakologicznie nieaktywne i łatwo eliminowane. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (64% dawki, <2% niezmienionej substancji) oraz kał (36% dawki, <1% niezmienionej substancji), a okres półtrwania wynosi około 24 godziny.
biotransformacja, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka nieliniowa, faza eliminacji, interakcja lekowa, kinetyka nieliniowa, klirens osoczowy, koniugacja, kontrolowane uwalnianie, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, oksydacja i metylacja, parametr farmakokinetyczny, paroksetyna, profil farmakokinetyczny, Seroxat, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, wiązanie z białkami osocza, wychwyt zwrotny serotoniny
Leksykon substancji czynnych
Klometiazol – Interakcje

Klometiazol, aktywny składnik preparatu Heminevrin, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami, co wymaga szczególnej uwagi podczas terapii skojarzonej. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie klometiazolu z beta-adrenolitykami (np. propranololem), które może prowadzić do ciężkiej bradykardii. Cymetydyna hamuje metabolizm klometiazolu, podnosząc jego stężenie w osoczu i nasilając działania niepożądane, co wymaga rozważenia redukcji dawki. Klometiazol jest inhibitorem izoenzymów CYP2A6 i CYP2E1, zwłaszcza CYP2E1, co skutkuje trzykrotnym spadkiem klirensu substratów tego enzymu, np. chlorzoksazonu. W konsekwencji może dojść do zwiększenia stężenia leków uspokajających, znieczulających, przeciwbólowych, przeciwdepresyjnych, przeciwpadaczkowych i przeciwbakteryjnych metabolizowanych przez CYP2E1, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawkowania.
antagonista receptora H2, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bradykardia, chlorzoksazon, cymetydyna, CYP2E1, cytochrom P450, depresja oddechowa, efekt sedatywny, Heminevrin, hipotensja, interakcja z alkoholem, izoenzymy CYP, karbamazepina, klirens osoczowy, klometiazol, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek uspokajający, lek znieczulający, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, receptor GABA, sedacja, terapia skojarzona, wlew dożylny
Leksykon substancji czynnych
Diklofenak potasowy – Właściwości farmakokinetyczne

Diklofenak potasowy, substancja czynna Voltaren Acti Forte, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z osiągnięciem średniego Cmax 591 ng/ml po 35 minutach od podania dawki 25 mg na czczo. Pokarm opóźnia i obniża maksymalne stężenie leku w osoczu. Efekt pierwszego przejścia wątrobowego powoduje, że AUC po podaniu doustnym stanowi około połowę wartości po podaniu dożylnym. Diklofenak wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99,7%), głównie albuminą (99,4%), oraz ograniczoną dystrybucję (Vd 0,12-0,17 l/kg). Lek przenika do płynu maziowego, gdzie stężenie maksymalne osiągane jest 2-4 godziny po Cmax w osoczu, a okres półtrwania w płynie maziowym wynosi 3-6 godzin, co jest istotne w terapii chorób zapalnych stawów. Farmakokinetyka diklofenaku jest liniowa względem dawki, a powtarzane podania nie powodują kumulacji substancji czynnej.
aktywność farmakologiczna, biotransformacja, choroba zapalna stawów, diklofenak potasowy, efekt pierwszego przejścia, glukuronid, glukuronidacja, hydroksylacja, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn maziowy, pochodna fenolowa, pole pod krzywą stężenia, przewlekłe zapalenie wątroby, stężenie maksymalne, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami osocza, zależność farmakokinetyczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin Krka 5 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się wolną absorpcją z Tmax około 5 godzin i bezwzględną biodostępnością około 20%. Lek silnie wiąże się z białkami osocza (~90%) i ma dużą objętość dystrybucji (~134 l). Metabolizm jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych N-demetylowanych metabolitów (50% aktywności leku macierzystego) oraz nieaktywnych pochodnych laktonowych. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (10%, z czego 5% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 20 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h (CV 21,7%). Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna przy wielokrotnym podawaniu, bez kumulacji i zmian metabolizmu.
albumina, BCRP, białko transportujące, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, CYP2C9, działanie hipolipemizujące, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, filtracja kłębuszkowa, genotypowanie, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, liniowość farmakokinetyki, lipoproteina niskiej gęstości, metabolizm leku, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pochodna laktonowa, pochodna N-demetylowana, podanie doustne, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, tabletka, transporter błonowy, transporter OATP-C, wątroba, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Hydroxyzinum Adamed 10 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 30 ng/ml dla dawki 25 mg i 70 ng/ml dla dawki 50 mg w czasie około 2 godzin (tmax). Biodostępność doustna wynosi około 80%, a po podaniu wielokrotnym stężenie leku wzrasta o około 30%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (7-16 l/kg mc.), przenika przez barierę krew-mózg oraz łożyskową, osiągając wyższe stężenia w tkankach, w tym w skórze i u płodu. Hydroksyzyna jest intensywnie metabolizowana głównie do cetyryzyny, która stanowi około 45% dawki i ma okres półtrwania około 10 godzin. Okres półtrwania hydroksyzyny u dorosłych wynosi średnio 14 godzin (zakres 7-20 godzin), a klirens osoczowy wynosi 13 ml/min/kg mc. Wydalanie leku w postaci niezmienionej jest minimalne (0,8%), natomiast cetyryzyna jest wydalana z moczem w 25% dawki.
bariera fizjologiczna, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność leku, cetyryzyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, dystrybucja leku, enzym CYP3A4/5, hemodializa, hydroksyzyna chlorowodorek, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit, metabolit N-dealkilowany, metabolit O-dealkilowany, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewód pokarmowy, receptor H1, stężenie w osoczu, wydłużenie okresu półtrwania, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Reltebon 40 mg

Reltebon, zawierający chlorowodorek oksykodonu w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się biodostępnością porównywalną do formy o szybkim uwalnianiu, z czasem osiągania maksymalnego stężenia (Tmax) około 3 godzin. Maksymalne stężenia (Cmax) i wahania stężeń są podobne przy równoważnych dawkach dobowych (przy podawaniu co 12 godzin dla formy o przedłużonym uwalnianiu). Oksykodon wykazuje objętość dystrybucji 2,6 l/kg, wiązanie z białkami osocza na poziomie 38-45%, okres półtrwania 4-6 godzin oraz klirens osoczowy 0,8 l/min. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A i CYP2D6, prowadząc do powstania noroksykodonu i oksymorfonu, przy czym oksymorfon nie odgrywa istotnej roli klinicznej ze względu na niskie stężenia w osoczu. Lek jest wydalany z moczem i kałem, przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka kobiecego, co wymaga ostrożności u kobiet w ciąży i karmiących.
aktywność przeciwbólowa, bariera łożyskowa, białko osocza, biodostępność całkowita, biodostępność względna, biorównoważność, chlorowodorek oksykodonu, cytochrom P450, działanie farmakologiczne, faza eliminacji leku, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A, klirens osoczowy, metabolizm jelitowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, noroksykodon, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksymorfon, pochodna glukuronidowa, pole pod krzywą, posiłek bogaty w tłuszcze, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elicea Q-Tab 10 mg

Escytalopram charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, niezależnie od obecności pokarmu, z Tmax około 4 godzin po wielokrotnym podaniu. Biodostępność bezwzględna wynosi około 80%, a pozorna objętość dystrybucji (Vd,β/F) mieści się w zakresie 12-26 l/kg masy ciała. Lek wykazuje wiązanie z białkami osocza na poziomie poniżej 80%, zarówno dla substancji macierzystej, jak i metabolitów. Metabolizm escytalopramu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19 (kluczowego dla demetylacji), a także CYP3A4 i CYP2D6. Główne metabolity – demetylowany i didemetylowany – są farmakologicznie czynne i stanowią odpowiednio 28-31% oraz mniej niż 5% stężenia leku w osoczu w stanie stacjonarnym. Okres półtrwania eliminacji (t½ β) wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy (Cloral) około 0,6 l/min po podaniu doustnym. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność bezwzględna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, działanie niepożądane, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, indywidualna odpowiedź na lek, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolity escytalopramu, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podeszły wiek, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, wydłużony okres półtrwania, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xancodal 40 mg

Produkt leczniczy Xancodal zawiera 40 mg oksykodonu chlorowodorku (35,9 mg oksykodonu) w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzujących się dwufazowym wchłanianiem: początkowy okres półtrwania wynosi 0,6 godziny dla mniejszej części substancji, a późniejszy 6,9 godziny dla większości leku. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest około 3 godziny po podaniu, co umożliwia szybkie i długotrwałe działanie terapeutyczne. Biodostępność oksykodonu wynosi około 2/3 w porównaniu do podania pozajelitowego, a lek wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 10 do 80 mg. Oksykodon wiąże się z białkami osocza w 38-45%, ma objętość dystrybucji 2,6 l/kg masy ciała, okres półtrwania eliminacji 4-6 godzin oraz klirens osoczowy 0,8 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest średnio po 1 dobie regularnego stosowania. Tabletki należy przyjmować w całości, aby uniknąć ryzyka szybkiego uwolnienia toksycznej dawki.
bariera łożyskowa, biodostępność względna, całkowita biodostępność, chinidyna, cymetydyna, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, klirens osoczowy, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylacja, noroksykodon, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksykodonu chlorowodorek, oksymorfon, parametry farmakokinetyczne, stan równowagi dynamicznej, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, Tmax, wchłanianie oksykodonu, związki glukuronidowe