klirens nerkowy
Klirens nerkowy to parametr określający objętość osocza, która zostaje całkowicie oczyszczona z danej substancji przez nerki w jednostce czasu (ml/min). Jest to kluczowy wskaźnik funkcji nerek używany do oceny ich zdolności filtracyjnej i wydalniczej.
Pomiar klirensu nerkowego ma szczególne znaczenie w diagnostyce chorób nerek, ocenie progresji niewydolności nerek oraz w dostosowywaniu dawek leków wydalanych przez nerki. Najczęściej oznaczanym parametrem jest klirens kreatyniny, który służy jako przybliżony wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR).
Wartość klirensu nerkowego zależy od trzech procesów fizjologicznych: filtracji kłębuszkowej, reabsorpcji cewkowej oraz sekrecji cewkowej. Substancje, które ulegają wyłącznie filtracji i nie są ani reabsorbowane, ani sekretowane (np. inulina), stanowią „złoty standard” w pomiarze GFR. W praktyce klinicznej najczęściej stosuje się jednak pomiar klirensu kreatyniny lub szacunkowe wzory oparte na stężeniu kreatyniny w surowicy.
Obniżony klirens nerkowy świadczy o upośledzeniu funkcji nerek i może być wskaźnikiem ostrej lub przewlekłej choroby nerek. Regularne monitorowanie klirensu nerkowego jest istotne szczególnie u pacjentów z cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym oraz podczas terapii lekami potencjalnie nefrotoksycznymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Carbomedac 10 mg/ml
Karboplatyna, substancja czynna preparatu Carbomedac, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii przeciwnowotworowej. Jednoczesne stosowanie karboplatyny z innymi cytostatykami lub lekami mielosupresyjnymi prowadzi do addytywnego nasilenia toksyczności, zwłaszcza mielosupresji, co wymaga ścisłego monitorowania morfologii krwi i dostosowania dawek. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu karboplatyny z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, wankomycyna, kapreomycyna, diuretyki pętlowe), gdyż zwiększa to ryzyko nefrotoksyczności i ototoksyczności, co wymaga monitorowania funkcji nerek i słuchu. Ponadto, stosowanie doustnych antykoagulantów u pacjentów leczonych karboplatyną wiąże się ze zmiennością krzepliwości, co wymaga częstszej kontroli INR. Przeciwwskazane jest podawanie żywych atenuowanych szczepionek, zwłaszcza przeciw żółtej febrze, ze względu na ryzyko ciężkich powikłań u pacjentów immunosupresyjnych.
aminoglikozyd, antykoagulant, Carbomedac, cyklosporyna, cytostatyk, diuretyk pętlowy, dysfagia, działanie przeciwnowotworowe, fenytoina, fosfenytoina, hepatotoksyczność, immunosupresja, kapreomycyna, karboplatyna, klirens nerkowy, lek mielosupresyjny, lek moczopędny, lek nefrotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy, limfoproliferacja, mielotoksyczność, nefrotoksyczność, niewydolność nerek, ototoksyczność, sirolimus, środek chelatujący, szczepionka atenuowana, takrolimus, terapia przeciwnowotworowa, toksyczność szpiku kostnego, wankomycyna, wskaźnik INR, zakrzep, żółta febra - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polalid 20 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i R(+) w stosunku około 56% do 44%, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-2 godzin. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a brak kumulacji przy podawaniu wielokrotnym potwierdza stabilną farmakokinetykę. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w praktyce klinicznej lek może być podawany niezależnie od posiłku. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin. Metabolizm jest ograniczony, a lek nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
aminotransferaza asparaginianowa, asymetryczny atom węgla, AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, Cmax, cytochrom CYP, cytochrom P450, dysfagia, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ibandronat Polpharma 150 mg
Kwas ibandronowy charakteryzuje się szybkim wchłanianiem w górnym odcinku przewodu pokarmowego, z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym w medianie po 1 godzinie po podaniu doustnym na czczo. Biodostępność leku wynosi około 0,6%, jednak jest znacznie obniżona (o około 90%) przy jednoczesnym spożywaniu posiłków, co podkreśla konieczność podawania leku na czczo i zachowania co najmniej 60-minutowego odstępu przed posiłkiem. Po absorpcji około 40-50% dawki wiąże się z tkanką kostną, a pozostała frakcja jest wydalana przez nerki w stanie niezmienionym. Kwas ibandronowy nie ulega metabolizmowi, a jego klirens całkowity wynosi średnio 84-160 ml/min, z klirensem nerkowym stanowiącym 50-60% całkowitego klirensu i korelującym z klirensem kreatyniny. Okres półtrwania jest zmienny, najczęściej w zakresie 10-72 godzin, z prawdopodobnie dłuższym rzeczywistym okresem eliminacji typowym dla bisfosfonianów.
białko osocza, biodostępność całkowita, bisfosfonian, cytochrom P-450, ekspozycja ogólnoustrojowa, gęstość mineralna kości, interakcja lekowa, izoenzym P-450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, kwas ibandronowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji leku, okres półtrwania, stężenie leku w osoczu, stężenie leku w surowicy, tkanka kostna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Roticox 90 mg
Etorykoksyb, stosowany w dawce do 120 mg/dobę, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Wśród najważniejszych interakcji należy zwrócić uwagę na zwiększenie INR o około 13% u pacjentów przyjmujących warfarynę, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE oraz antagonistów receptora angiotensyny II, szczególnie u pacjentów z zaburzoną funkcją nerek, co może prowadzić do ostrej niewydolności nerek. Etorykoksyb nie wpływa na antyagregacyjne działanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg), jednak zwiększa ryzyko gastrotoksyczności. W przypadku metotreksatu w dawce 120 mg etorykoksybu obserwowano wzrost stężenia metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejszenie jego klirensu nerkowego o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, etorykoksyb zwiększa stężenie etynyloestradiolu w doustnych środkach antykoncepcyjnych o 37-60% oraz estrogenów w HTZ (estron +41%, ekwilina +76%, 17-β-estradiol +22%), co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, w tym zakrzepicy.
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, czas protrombinowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie antyagregacyjne, działanie gastrotoksyczne, etorykoksyb, etynyloestradiol, glikokortykosteroid, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lit, metotreksat, mikonazol, minoksydil, nefrotoksyczność, NLPZ, noretyndron, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, podrażnienie błony śluzowej, powikłanie żołądkowo-jelitowe, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, żylny incydent zakrzepowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metformax 850 850 mg
Metformina chlorowodorek, substancja czynna leku Metformax 850, charakteryzuje się nieliniową farmakokinetyką z Tmax około 2,5 godziny i biodostępnością 50-60% po podaniu doustnym dawek 500-850 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) rzadko przekracza 4 μg/ml, a stężenie w stanie stacjonarnym utrzymuje się poniżej 1 μg/ml po 24-48 godzinach terapii. Spożycie pokarmu obniża Cmax o około 40%, AUC o 25% oraz wydłuża Tmax o około 35 minut, co należy uwzględnić przy planowaniu dawkowania. Metformina wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza, dużą objętość dystrybucji (63-276 l) oraz brak metabolizmu, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych i wskazuje na penetrację do tkanek, zwłaszcza wątroby i mięśni.
absorpcja z przewodu pokarmowego, AUC, biodostępność, chlorowodorek metforminy, Cmax, dystrybucja tkankowa, eliminacja leku, erytrocyt, farmakokinetyka metforminy, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kwasica mleczanowa, Metformax, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębuszkowe, stężenie w stanie stacjonarnym, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Lackepila 200 mg
Lackepila (lakozamid) jest lekiem przeciwpadaczkowym dostępnym w tabletkach powlekanych o dawkach 50 mg, 100 mg, 150 mg i 200 mg, stosowanym w monoterapii oraz terapii wspomagającej padaczki. Standardowe dawkowanie rozpoczyna się od 50 mg dwa razy na dobę (100 mg/dobę), zwiększając po tygodniu do 100 mg dwa razy na dobę (200 mg/dobę). Dalsze zwiększanie dawki o 50 mg dwa razy na dobę (100 mg/dobę) co tydzień jest możliwe do maksymalnej dawki 300 mg dwa razy na dobę (600 mg/dobę) w monoterapii oraz 200 mg dwa razy na dobę (400 mg/dobę) w terapii wspomagającej. Możliwe jest zastosowanie dawki nasycającej 200 mg jednorazowo, po której po 12 godzinach rozpoczyna się podawanie dawki podtrzymującej 100 mg dwa razy na dobę (200 mg/dobę), jednak wiąże się to z wyższym ryzykiem działań niepożądanych ze strony OUN i nie jest rekomendowane w stanach ostrych, takich jak stan padaczkowy. Odstawianie leku powinno odbywać się stopniowo, zmniejszając dawkę o 200 mg na tydzień, aby zminimalizować ryzyko napadów z odstawienia.
badanie farmakokinetyczne, dawka nasycająca, dawkowanie leku, działanie niepożądane, efekt terapeutyczny, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia padaczki, napad z odstawienia, odpowiedź kliniczna, ośrodkowy układ nerwowy, podeszły wiek, schyłkowa niewydolność nerek, stan padaczkowy, stężenie leku we krwi, tabletka powlekana, terapia wspomagająca, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Juzina 100 mg
JUZINA zawiera sytagliptynę w dawce 100 mg, charakteryzującą się wysoką biodostępnością (~87%) i szybkim wchłanianiem (Tmax 1-4 h). Po podaniu doustnym Cmax wynosi około 950 nM, a AUC 8,52 µM·h. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę względem dawki w zakresie AUC, natomiast Cmax i C24h nie są ściśle proporcjonalne. Sytagliptyna ma niskie wiązanie z białkami osocza (38%) i jest eliminowana głównie przez nerki w postaci niezmienionej (~79% z moczem), z okresem półtrwania około 12,4 h. Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnej indukcji lub inhibicji cytochromów P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Klirens nerkowy wynosi około 350 ml/min, a lek jest substratem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny P, jednak bez klinicznie istotnych interakcji z inhibitorami tych transporterów. Sytagliptyna wykazuje minimalną akumulację przy stosowaniu wielokrotnym i może być podawana niezależnie od posiłku.
AUC, biodostępność, BMI, chlorowodorek jednowodny, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor DPP-4, izoenzymy cytochromu P450, klirens nerkowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, transporter anionów organicznych, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Siofor 500 500 mg
Chlorowodorek metforminy, substancja czynna leku Siofor 500, charakteryzuje się nieliniową farmakokinetyką z Tmax około 2,5 godziny po podaniu doustnym oraz biodostępnością na poziomie 50-60% u zdrowych osób. Niewchłonięta frakcja leku wynosi 20-30% i jest wydalana z kałem. Metformina nie wiąże się z białkami osocza, a jej objętość dystrybucji (Vd) jest szeroka i wynosi od 63 do 276 litrów, co wskazuje na znaczną dystrybucję tkankową. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) nie przekracza 4 μg/ml, a typowe stężenie stacjonarne utrzymuje się poniżej 1 μg/ml. Pokarm wpływa na farmakokinetykę leku, zmniejszając stężenie w surowicy o około 40%, AUC o 25% oraz wydłużając Tmax o około 35 minut, choć kliniczne znaczenie tych zmian pozostaje nieustalone.
AUC, chlorowodorek metforminy, cukrzyca, dostępność biologiczna, dystrybucja tkankowa, erytrocyt, farmakokinetyka metforminy, filtracja kłębuszkowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, Siofor, stężenie glukozy, stężenie maksymalne, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza, wychwyt ogólnoustrojowy, wydalanie z moczem, wydzielanie cewkowe, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Avamina SR 1000 mg
Avamina SR to preparat metforminy chlorowodorku w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu dostępny w dawkach 500 mg, 750 mg oraz 1000 mg. Farmakokinetyka leku charakteryzuje się opóźnionym Tmax w porównaniu do form o natychmiastowym uwalnianiu – dla dawki 500 mg Tmax wynosi około 7 godzin, a dla 750 mg i 1000 mg około 5 godzin (zakres 4-12 h i 4-10 h odpowiednio). Maksymalne stężenia Cmax dla dawki 1500 mg (2×750 mg) i 1000 mg wynoszą odpowiednio 1193 ng/ml i 1214 ng/ml. W stanie stacjonarnym Cmax i AUC nie rosną proporcjonalnie do dawki. Wpływ posiłku na farmakokinetykę jest dawko- i formo-zależny: dla 500 mg i 750 mg podawanych na czczo AUC zmniejsza się o 30% bez wpływu na Cmax i Tmax, natomiast dla 1000 mg podawanego po posiłku AUC wzrasta o 77%, Cmax o 26%, a Tmax wydłuża się o około 1 godzinę. Metformina nie ulega metabolizmowi, jest wydalana w postaci niezmienionej z moczem, a jej klirens nerkowy przekracza 400 ml/min, co wskazuje na eliminację przez przesączanie kłębuszkowe i wydzielanie kanalikowe. Okres półtrwania wynosi około 6,5 godziny.
AUC, biorównoważność, biotransformacja, erytrocyt, faza eliminacji, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kompartment dystrybucji, kumulacja leku, metforminy chlorowodorek, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, parametry farmakokinetyczne, przesączanie kłębuszkowe, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wchłanianie metforminy, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zmienność wewnątrzosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Co-Olimestra 40 mg + 12,5 mg
Olmesartan medoksomil, będący prolekiem, ulega szybkiej konwersji do aktywnego olmesartanu, charakteryzującego się biodostępnością 25,6% i maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 2 godzinach. Olmesartan wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (99,7%) oraz małą objętość dystrybucji (16-29 l). Wydalanie odbywa się zarówno przez nerki (około 40%), jak i drogą wątrobowo-żółciową (około 60%), co wyklucza stosowanie u pacjentów z niedrożnością dróg żółciowych. Hydrochlorotiazyd, drugi składnik preparatu, nie ulega metabolizmowi i jest wydalany niemal całkowicie z moczem, z klirensem nerkowym 250-300 ml/min i okresem półtrwania 10-15 godzin. Jednoczesne podanie obu substancji powoduje umiarkowane zmniejszenie biodostępności hydrochlorotiazydu o około 20%, bez wpływu na farmakokinetykę olmesartanu.
AUC, biodostępność olmesartanu, Cmax, esteraza, farmakokinetyka hydrochlorotiazydu, hydrochlorotiazyd, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kolesewelam, krążenie jelitowo-wątrobowe, nadciśnienie tętnicze, niedrożność dróg żółciowych, objętość dystrybucji, olmesartan medoksomil, pole pod krzywą stężenia, prolek, stan stacjonarny, stężenie olmesartanu w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Dasatinib Stada 100 mg
Terapia dazatynibem (Dasatinib Stada) w leczeniu ostrej białaczki limfoblastycznej z chromosomem Filadelfia (ALL Ph+) powinna być prowadzona przez doświadczonych hematologów. U dorosłych pacjentów zalecana dawka początkowa wynosi 140 mg raz na dobę, podawana niezależnie od posiłków, z możliwością zwiększenia do 180 mg w przypadku braku odpowiedzi hematologicznej lub cytogenetycznej. U dzieci i młodzieży dawkowanie jest dostosowywane do masy ciała, z dawkami od 40 mg do 100 mg na dobę, a u pacjentów poniżej 10 kg stosuje się proszek do sporządzania zawiesiny doustnej, gdyż tabletki nie są w tej grupie biorównoważne. Leczenie u dorosłych trwa do progresji choroby lub nietolerancji, natomiast u dzieci i młodzieży jest stosowane ciągle jako uzupełnienie chemioterapii, maksymalnie do 2 lat, z możliwością kontynuacji do roku po przeszczepie komórek macierzystych.
ALL Ph+, aspiracja szpiku kostnego, bezwzględna liczba neutrofili, biopsja szpiku kostnego, cytopenia, Dasatinib Stada, dazatynib, glikokortykosteroid, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakologiczna, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, komórkowość szpiku kostnego, lek moczopędny, neutropenia i trombocytopenia, niewydolność nerek, odpowiedź cytogenetyczna, odpowiedź molekularna, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Filadelfia, progresja choroby, przeszczep komórek macierzystych, toksyczność hematologiczna, wysięk w jamie opłucnej, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zawiesina doustna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – RANMET XR 500 mg
Ranmet XR to preparat metforminy chlorowodorku w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu dostępny w dawkach 500 mg, 750 mg i 1000 mg. Charakteryzuje się opóźnionym wchłanianiem z Tmax wynoszącym 7 godzin, w porównaniu do 2,5 godziny w tabletkach o natychmiastowym uwalnianiu. Po podaniu dawki 1000 mg po posiłku, Cmax wynosi średnio 1214 ng/ml i osiągany jest po około 5 godzinach, a AUC wzrasta o 77%, natomiast Cmax o 26%. Przyjmowanie na czczo zmniejsza AUC o 30%, nie wpływając na Cmax i Tmax. Parametry farmakokinetyczne, takie jak objętość dystrybucji (63-276 l), klirens nerkowy (>400 ml/min) oraz okres półtrwania (~6,5 godziny), są zbliżone do formy o natychmiastowym uwalnianiu. Metformina nie ulega metabolizmowi i jest wydalana w postaci niezmienionej głównie przez nerki, z eliminacją zarówno przez przesączanie kłębuszkowe, jak i wydzielanie kanalikowe.
białko osocza, biorównoważność, chlorowodorek metforminy, faza eliminacji, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, maksymalne stężenie w osoczu, metformina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, postać niezmieniona, przedłużone uwalnianie, przesączanie kłębuszkowe, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, umiarkowana niewydolność nerek, wydzielanie kanalikowe, zmienność wewnątrzosobnicza - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Groprinosin Forte
Groprinosin Forte (inozyna pranobeks 1000 mg) może powodować przemijające zwiększenie stężenia kwasu moczowego w surowicy i moczu, zwykle mieszczące się w granicach normy (do 8 mg/dl lub 0,42 mmol/l). Zjawisko to jest częstsze u mężczyzn i osób starszych i wynika z katabolicznego metabolizmu inozyny do kwasu moczowego, bez zaburzeń enzymatycznych czy klirensu nerkowego. Lek należy stosować ostrożnie u pacjentów z dną moczanową, hiperurykemią, kamicą moczową oraz zaburzeniami czynności nerek, ze względu na ryzyko nasilenia objawów i pogorszenia stanu klinicznego. W tych grupach wskazane jest ścisłe monitorowanie stężenia kwasu moczowego podczas terapii.
anafilaksja, czynność wątroby, dna moczanowa, hiperurykemia, inozyna pranobeks, kamica moczowa, kamień nerkowy, klirens nerkowy, kwas moczowy, morfologia krwi, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, przemiana kataboliczna, reakcja nadwrażliwości, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie czynności nerek, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy