indukcja enzymatyczna

Indukcja enzymatyczna to proces fizjologiczny, w którym następuje zwiększenie aktywności enzymów w organizmie w odpowiedzi na ekspozycję na określone substancje, znane jako induktory. Zjawisko to prowadzi do wzmożonej syntezy białek enzymatycznych poprzez aktywację transkrypcji genów kodujących te enzymy, co skutkuje zwiększoną zdolnością metabolizowania substancji przez organizm.

W kontekście klinicznym indukcja enzymatyczna ma szczególne znaczenie w farmakoterapii, gdzie niektóre leki mogą indukować enzymy cytochromu P450 odpowiedzialne za metabolizm wielu substancji leczniczych. Klasycznymi induktorami enzymatycznymi są m.in. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital oraz dziurawiec zwyczajny. Indukcja enzymatyczna może prowadzić do istotnych interakcji lekowych poprzez przyspieszenie metabolizmu innych jednocześnie stosowanych leków, co w konsekwencji może skutkować obniżeniem ich stężenia w osoczu i zmniejszeniem efektu terapeutycznego.

Proces indukcji enzymatycznej nie zachodzi natychmiastowo – typowo wymaga kilku dni do tygodni na pełne rozwinięcie. Podobnie, po zaprzestaniu podawania induktora, powrót aktywności enzymatycznej do poziomu wyjściowego następuje stopniowo. Znajomość mechanizmów indukcji enzymatycznej jest kluczowa dla lekarzy przy planowaniu terapii wielolekowej, szczególnie u pacjentów przyjmujących leki o wąskim indeksie terapeutycznym.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Vetira 100 mg/ml

Lewetyracetam, substancja czynna leku Vetira, charakteryzuje się korzystnym profilem interakcji farmakokinetycznych, co czyni go bezpiecznym w politerapii, zwłaszcza w leczeniu padaczki. Badania kliniczne wykazały brak istotnego wpływu lewetyracetamu na stężenia w surowicy innych leków przeciwpadaczkowych (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital, lamotrygina, gabapentyna, prymidon) oraz odwrotnie. U pacjentów pediatrycznych dawki do 60 mg/kg mc./dobę nie powodują klinicznie istotnych interakcji, choć induktory enzymów wątrobowych mogą zwiększać klirens lewetyracetamu o około 20%, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Probenecyd zmniejsza klirens nerkowy metabolitu lewetyracetamu, nie wpływając na sam lek, a dawki dobowej 1000 mg nie zmieniają farmakokinetyki doustnych środków antykoncepcyjnych, natomiast dawki do 2000 mg nie wpływają na digoksynę i warfarynę.
czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie sedatywne, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hormon luteinizujący, indukcja enzymatyczna, interakcja z alkoholem, interakcje lekowe, karbamazepina, klirens, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, leczenie przeciwpadaczkowe, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, lewonorgestrel, metabolit, metotreksat, napad padaczkowy, ośrodkowy układ nerwowy, pacjent pediatryczny, padaczka, politerapia, politerapia padaczki, probenecyd, próg drgawkowy, progesteron, prymidon, terapia lekiem, Vetira, walproinian, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Bluefish 15 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej jest farmakokinetycznie biorównoważna z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu po 5-8 godzinach, niezależnie od obecności pokarmu. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co może wpływać na dostępność wolnej frakcji leku i interakcje farmakologiczne. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzymy CYP1A2 i CYP2D6, z powstaniem nieaktywnych metabolitów, a aktywność farmakologiczną wykazuje przede wszystkim postać niezmieniona leku.
10-N-glukuronid, białko osocza, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, ekspozycja na lek, farmakokinetyka olanzapiny, grupa etniczna, indukcja enzymatyczna, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, palenie tytoniu, płeć, podeszły wiek, stężenie maksymalne, zaburzenie czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Interakcje leku – Etopiryna Extra 250 mg + 200 mg + 50 mg

Etopiryna Extra, zawierająca 250 mg kwasu acetylosalicylowego, 200 mg paracetamolu oraz 50 mg kofeiny, wykazuje szerokie spektrum interakcji farmakologicznych wynikających z działania poszczególnych składników. Istotne klinicznie są interakcje z inhibitorami ACE, lekami moczopędnymi, przeciwzakrzepowymi (np. heparyna, warfaryna), lekami trombolitycznymi, przeciwpadaczkowymi, NLPZ, glikokortykosteroidami, metotreksatem (przeciwwskazane przy dawkach ≥15 mg/tydzień), lekami przeciwcukrzycowymi (zwłaszcza pochodnymi sulfonylomocznika), lekami przeciw dnie, a także z alkoholem, który znacząco zwiększa ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego oraz hepatotoksyczności paracetamolu. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nasilenia działania przeciwzakrzepowego i toksyczności, a także na potencjalne uszkodzenie wątroby przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) oraz ryfampicyny. Kofeina wchodząca w skład preparatu może nasilać działania niepożądane w połączeniu z inhibitorami MAO, agonistami receptorów adrenergicznych oraz lekami hamującymi jej metabolizm (np. cyprofloksacyna, enoksacyna).
acetazolamid, agonista receptora adrenergicznego, barbituran, błona śluzowa żołądka, chloramfenikol, choroba Addisona, choroba wrzodowa, cymetydyna, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, digoksyna, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, działanie antyagregacyjne, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, działanie przeciwbólowe, działanie sympatykomimetyczne, efekt przeciwpłytkowy, ergotamina, flukloksacylina, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor MAO, kofeina, kolestyramina, krwawienie, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas moczowy, kwas walproinowy, kwasica metaboliczna, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, metoklopramid, metotreksat, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ototoksyczność furosemidu, paracetamol, pochodna sulfonylomocznika, stymulacja OUN, szpik kostny, tachykardia, teofilina, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wylew krwi do mózgu, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Drosfemine forte 0,03 mg + 3 mg

Produkt leczniczy Drosfemine forte, zawierający 0,03 mg etynyloestradiolu i 3 mg drospirenonu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami, zwłaszcza tymi indukującymi enzymy mikrosomalne wątrobowe (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, rytonawir, dziurawiec zwyczajny). Indukcja enzymów może zwiększać klirens hormonów płciowych, co skutkuje obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej i ryzykiem krwawień międzymiesiączkowych. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących enzymy zaleca się dodatkową antykoncepcję mechaniczną przez cały czas terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Przy długotrwałym stosowaniu tych leków wskazane jest zastosowanie alternatywnej, niehormonalnej metody antykoncepcji. Ponadto, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) mogą zwiększać stężenia drospirenonu i etynyloestradiolu odpowiednio 2,7- i 1,4-krotnie, co może mieć znaczenie kliniczne.
barbiturany, cyklosporyna, cytochrom CYP1A2, cytochrom CYP3A4, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, etorykoksyb, etynyloestradiol, fenytoina, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, HCV, hiperkaliemia, HIV, hormon płciowy, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, induktor enzymatyczny wątrobowy, inhibitor ACE, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, NLPZ, podwyższona aktywność aminotransferaz, ryfampicyna, skuteczność antykoncepcyjna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Finlepsin

Podczas terapii karbamazepiną (Finlepsin) należy uwzględnić ryzyko zaostrzenia napadów padaczkowych typu absences oraz zwiększone ryzyko napadów przy zmianie drogi podania z doustnej na doodbytniczą. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z napadami absencyjnymi. Konieczna jest szczególna ostrożność u pacjentów z chorobami hematologicznymi, zaburzeniami metabolizmu sodu, dysfunkcją serca, wątroby i nerek oraz dystrofią miotoniczną. U dzieci powyżej 3 lat, ale poniżej 6 lat, podawanie leku jest możliwe tylko, jeśli dziecko jest w stanie połknąć tabletkę. Istotnym zagrożeniem są ciężkie reakcje skórne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona (SJS) i toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (TEN), których częstość w populacji kaukaskiej wynosi 1-6/10 000, a w populacjach azjatyckich jest około 10-krotnie wyższa. Zaleca się badanie obecności allelu HLA-B*1502 u pacjentów pochodzenia chińskiego i tajskiego, a także rozważenie testów u innych populacji azjatyckich, ze względu na zwiększone ryzyko SJS/TEN. Obecność allelu HLA-A*3101 u Europejczyków i Japończyków wiąże się z podwyższonym ryzykiem łagodniejszych reakcji skórnych. Monitorowanie morfologii krwi, czynności nerek i wątroby oraz stężenia karbamazepiny jest niezbędne, zwłaszcza w pierwszym miesiącu terapii i podczas długotrwałego leczenia.
agranulocytoza, alkoholowy zespół abstynencyjny, allel HLA-A*3101, allel HLA-B*1502, anemia aplastyczna, dystrofia miotoniczna, działanie antycholinergiczne, fotowrażliwość, indukcja enzymatyczna, jaskra, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, leukopenia, mieszany napad padaczkowy, napad drgawkowy, napad padaczkowy typu absence, ostra uogólniona osutka krostkowa, osutka polekowa z eozynofilią, reakcja nadwrażliwości wielonarządowej, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Mercilon 0,15 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Mercilon, zawierający 0,15 mg dezogestrelu i 0,02 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację aktywności enzymów mikrosomalnych, zwłaszcza cytochromu P450 (CYP). Induktory enzymów CYP, takie jak leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina), antybiotyki (ryfampicyna, ryfabutyna) oraz preparaty ziołowe (ziele dziurawca), mogą zwiększać metabolizm hormonów, co skutkuje obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej i ryzykiem krwawień międzymiesiączkowych. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów zaleca się dodatkową metodę antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu wskazane jest rozważenie alternatywnych, niehormonalnych metod antykoncepcji. Z kolei inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) mogą podwyższać stężenia hormonów, potencjalnie nasilając działania niepożądane.
aminotransferaza alaninowa, boceprewir, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450, dezogestrel i etynyloestradiol, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etorykoksyb, felbamat, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glekaprewir, gryzeofulwina, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie międzymiesiączkowe, krzepnięcie i fibrynoliza, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm węglowodanów, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, teofilina, topiramat, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Midazolam hameln 2 mg/ml

Midazolam jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tych enzymów. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, worykonazol, itrakonazol, flukonazol, pozakonazol, makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna), inhibitory proteazy HIV (lopinawir/rytonawir) oraz inhibitory proteazy HCV (boceprewir, telaprewir), znacząco zwiększają stężenie midazolamu w osoczu (od 1,6 do 5,4-krotnie) i wydłużają jego okres półtrwania (do 3-krotnie). Szczególnie niebezpieczne są interakcje z ketokonazolem i inhibitorami proteazy HIV, które mogą wymagać intensywnego monitorowania klinicznego na oddziale intensywnej terapii. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, mitotan i enzalutamid, powodują znaczne obniżenie ekspozycji na midazolam (spadek stężenia nawet do 90%) i skrócenie okresu półtrwania o 50-60%, co może wymagać zwiększenia dawki midazolamu. Interakcje te są bardziej nasilone po podaniu doustnym niż dożylnym, ze względu na obecność CYP3A4 w przewodzie pokarmowym.
antagonista receptora histaminowego, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atorwastatyna, barbiturat, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, cytochrom P450, depresja oddechowa, diltiazem, efawirenz, enzalutamid, erytromycyna, etomidat, fentanyl, indukcja enzymatyczna, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens ogólnoustrojowy, klobazam, kwas walproinowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający dożylny, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, mitotan, nefazodon, pochodna opioidowa, pozakonazol, propofol, roksytromycyna, ryfampicyna, śpiączka, telitromycyna, tikagrelor, wemurafenib, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Adabonib 3,5 mg

Bortezomib, substancja czynna preparatu Adabonib, jest słabym inhibitorem izoenzymów CYP450 (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4), z ograniczonym metabolizmem przez CYP2D6 (7%). Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC bortezomibu o 35% (CI90% 1,032–1,772), co wymaga ścisłej obserwacji i ewentualnej modyfikacji dawki. Omeprazol (inhibitor CYP2C19) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku. Silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC o 45%, co może obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Słabe induktory, takie jak deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. W połączeniu z melfalanem i prednizonem obserwuje się wzrost AUC o 17%, jednak bez konieczności zmiany dawkowania.
bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, dysfagia, dziurawiec, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteasomu, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, krzywa AUC, leki hipoglikemizujące, melfalan i prednizon, neuropatia obwodowa, omeprazol, profil farmakokinetyczny, ryfampicyna, rytonawir, słaby metabolizm
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Toramat 200 mg

Topiramat w postaci tabletek powlekanych (25 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg) stosowany jest w monoterapii i leczeniu uzupełniającym padaczki oraz profilaktyce migreny. Dawkowanie rozpoczyna się od 25 mg podawanych wieczorem przez 1 tydzień, z następnie stopniowym zwiększaniem dawki co 1-2 tygodnie o 25-50 mg u dorosłych, dostosowując dawkę do odpowiedzi klinicznej. W monoterapii u dorosłych dawka docelowa wynosi 100-200 mg/dobę w 2 dawkach podzielonych, maksymalnie do 500 mg/dobę, a w leczeniu uzupełniającym zwykle 200-400 mg/dobę. U dzieci powyżej 6 lat dawka początkowa to 0,5-1 mg/kg mc., zwiększana o 0,5-1 mg/kg mc./dobę, z dawką docelową około 2 mg/kg mc./dobę (ok. 100 mg/dobę). W profilaktyce migreny u dorosłych dawka docelowa to 100 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 200 mg/dobę. Dawkowanie u dzieci w profilaktyce migreny nie jest zalecane z powodu braku danych bezpieczeństwa. Odstawianie leku powinno być stopniowe, zmniejszając dawkę o 50-100 mg tygodniowo u dorosłych z padaczką i 25-50 mg u osób z migreną, a u dzieci przez 2-8 tygodni, aby zminimalizować ryzyko nawrotu napadów.
ból migrenowy, częściowy napad padaczkowy, dawka podzielona, fenytoina, hemodializa, indukcja enzymatyczna, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, leczenie uzupełniające, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia padaczki, napad padaczkowy, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, profilaktyka migreny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie topiramatu, teratogenność, topiramat w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Lennoxa-Gastauta
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cezarius 500 mg

Lewetyracetam charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z wysoką biodostępnością doustną (~100%) i szybkim osiąganiem stężenia maksymalnego (Cmax) w osoczu po około 1,3 godziny u dorosłych. Po pojedynczej dawce 1000 mg Cmax wynosi około 31 μg/ml, a po wielokrotnym podaniu 1000 mg dwa razy na dobę wzrasta do 43 μg/ml. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (<10%) oraz objętość dystrybucji 0,5-0,7 l/kg, zbliżoną do całkowitej objętości wody ustrojowej. Metabolizm lewetyracetamu jest minimalny, głównie przez enzymatyczną hydrolizę grupy acetamidowej, niezaangażowaną wątrobowych izoenzymów cytochromu P450, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi 7±1 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (95% dawki w moczu), z klirensem całkowitym około 0,96 ml/min/kg i silną korelacją z klirensem kreatyniny.
analiza farmakokinetyczna, bezmocz, biodostępność, cytochrom P450, dializa, doustne środki antykoncepcyjne, farmakokinetyka lewetyracetamu, filtracja kłębuszkowa, glukuronylotransferaza, hydroksylacja pierścienia, hydroliza grupy acetamidowej, indukcja enzymatyczna, induktory enzymów, klirens całkowity, klirens nerkowy, leki przeciwpadaczkowe, metabolizm lewetyracetamu, monitorowanie stężenia leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, pozorny klirens całkowity, przemiana enancjomeryczna, przenikanie przez bariery biologiczne, reabsorpcja kanalikowa, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – NiQuitin MINI 4 mg

Podczas stosowania preparatu NiQuitin MINI należy uwzględnić liczne interakcje nikotyny z innymi lekami oraz zmiany farmakokinetyczne wynikające z zaprzestania palenia tytoniu. Nikotyna może nasilać hemodynamiczne działanie adenozyny, prowadząc do istotnego obniżenia ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca (wysoki poziom istotności). Zaprzestanie palenia powoduje zmniejszenie indukcji enzymu CYP1A2, co skutkuje wzrostem stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak teofilina, klozapina, olanzapina czy ropinirol, wymagając często redukcji dawki (wysoki poziom istotności). Ponadto, metabolizm leków przeciwpsychotycznych i przeciwzakrzepowych (np. warfaryny) może ulec zmianie, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania terapii. Nikotyna może również osłabiać działanie beta-adrenolityków oraz nasilać efekty leków adrenergicznych, co ma znaczenie kliniczne w kontekście układu sercowo-naczyniowego (średni poziom istotności).
beta-adrenolityk, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie tętnicze, działanie adrenergiczne, działanie hemodynamiczne adenozyny, działanie niepożądane nikotyny, działanie przeciwzakrzepowe, enzym CYP1A2, indeks terapeutyczny, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja nikotyny z adenozyną, istotność kliniczna, katecholamina, klozapina, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metabolizm kofeiny, podrażnienie błony śluzowej, terapia nikotynowa, układ sercowo-naczyniowy, wrażliwość na insulinę
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bonogren 200 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Bonogren 200 mg, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, pomimo intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Jej farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę). Po osiągnięciu stanu stacjonarnego, maksymalne stężenie norkwetiapiny, aktywnego metabolitu, wynosi około 35% stężenia kwetiapiny. Oba związki wykazują okres półtrwania eliminacyjnego odpowiednio około 7 i 12 godzin. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym CYP3A4, a mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Radioaktywność metabolitów wykrywana jest głównie w moczu (73%) i w mniejszym stopniu w kale (21%). In vitro kwetiapina i jej metabolity są słabymi inhibitorami cytochromu P450, a klinicznie istotne interakcje farmakokinetyczne są mało prawdopodobne.
biodostępność, ciężka niewydolność nerek, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, inhibitory cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, marskość wątroby poalkoholowa, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, znormalizowane stężenie
Leksykon leków
Interakcje leku – Atozet 10 mg + 40 mg

Produkt leczniczy Atozet, zawierający ezetymib i atorwastatynę, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez CYP3A4 oraz transportem przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenia atorwastatyny, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie ich jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki Atozetu. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również zwiększają stężenia atorwastatyny, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnej korekty dawki. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) podnoszą stężenia atorwastatyny 1,9-krotnie, dlatego dawka Atozetu nie powinna przekraczać 10 mg ezetymibu i 20 mg atorwastatyny na dobę. Fibraty zwiększają stężenia ezetymibu o 1,5-1,7 raza i podnoszą ryzyko zdarzeń mięśniowych, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Cyklosporyna może zwiększyć narażenie na ezetymib 3,4- do 12-krotnie, co wymaga ostrożności i monitorowania stężeń cyklosporyny. Ponadto, kwas fusydowy, daptomycyna, kolchicyna i boceprewir zwiększają ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga odpowiednich środków ostrożności, w tym czasowego przerwania terapii atorwastatyną lub ograniczenia dawki Atozetu do 10 mg + 20 mg na dobę.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, daptomycyna, digoksyna, diltiazem, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestyramina, kwas fusydowy, lek zobojętniający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, pochodna kumaryny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, telitromycyna, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Aurovitas 15 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni ją podatną na istotne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą zwiększać klirens olanzapiny, prowadząc do obniżenia jej stężenia w osoczu, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, np. fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco podnoszą stężenia olanzapiny (wzrost Cmax o 54-77% i AUC o 52-108%), co wymaga zmniejszenia dawki początkowej. Węgiel aktywny redukuje biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po olanzapinie. Nie stwierdzono istotnych interakcji z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi kwas solny, cymetydyną, litem, biperydenem oraz walproinianem.
alkohol, antagonizm, antagonizm lekowy, biodostępność, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, częstoskurcz typu torsade de pointes, diazepam, fluoksetyna, fluwoksamina, hamowanie metabolizmu, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, leki trójpierścieniowe, leki wydłużające odstęp QT, leki zobojętniające kwas solny, lit, nikotynizm, odstęp QT, odstęp QTc, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Teenia 3 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Teenia, zawierający drospirenon 3 mg i etynyloestradiol 0,02 mg, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii zakażeń HCV, prowadząc do znaczącego (ponad 5-krotnego) wzrostu aktywności aminotransferaz (AlAT). W związku z tym pacjentki powinny przejść na alternatywne metody antykoncepcji (np. progestagenowe lub niehormonalne) przed rozpoczęciem terapii przeciwwirusowej, a powrót do stosowania Teenia jest możliwy dopiero po 2 tygodniach od zakończenia leczenia. Ponadto, induktory enzymów mikrosomalnych (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna) mogą zwiększać metabolizm hormonów zawartych w preparacie, co skutkuje obniżeniem ich stężenia, krwawieniami śródcyklicznymi oraz zmniejszeniem skuteczności antykoncepcyjnej. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów zaleca się stosowanie dodatkowej metody mechanicznej przez cały okres terapii i 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu wskazane jest przejście na niehormonalne metody antykoncepcji.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aminotransferaza alaninowa, barbituran, bosentan, doustny środek antykoncepcyjny, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estrogen, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, funkcja nadnerczy, funkcja nerek, funkcja tarczycy, funkcja wątroby, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, krwawienie śródcykliczne, metabolizm węglowodanów, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbamazepina, ombitaswir, progestagen, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon substancji czynnych
Lakozamid – Interakcje

Lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, wykazuje umiarkowane ryzyko interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, szczególnie z lekami wydłużającymi odstęp PR (np. karbamazepina, lamotrygina) oraz lekami przeciwarytmicznymi klasy I, co wymaga monitorowania EKG. W badaniach in vitro i klinicznych wykazano, że lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4, ani nie wpływa na glikoproteinę P. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, co wymaga ostrożności i ewentualnego dostosowania dawki. Silne induktory enzymów, takie jak ryfampicyna i ziele dziurawca, mogą zmniejszać ekspozycję na lakozamid, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Jednoczesne stosowanie leków przeciwpadaczkowych indukujących enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) obniża ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co również może wymagać korekty dawki.
AUC, badanie in vitro, badanie in vivo, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie ośrodkowe, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP1A2, enzym CYP2B6, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, eslikarbazepina, etynyloestradiol, farmakodynamika warfaryny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, indukcja enzymatyczna, induktor enzymu, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, monitorowanie EKG, omeprazol, pregabalina, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydłużanie odstępu PR, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Deksmedetomidyna – Interakcje

Deksmedetomidyna, selektywny agonista receptorów α2-adrenergicznych, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami o działaniu ośrodkowym, takimi jak środki znieczulające (izofluran, propofol), opioidy (alfentanil), leki sedacyjne (midazolam) oraz inne opioidy, co prowadzi do nasilenia efektów sedacyjnych, analgetycznych oraz wpływu na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy. W badaniach nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z wymienionymi lekami, jednak ze względu na potencjalne nasilenie działania klinicznego zaleca się rozważenie modyfikacji dawkowania. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu beta-adrenolityków (np. propranolol, metoprolol, esmolol), które mogą potęgować hipotensję i bradykardię wywołaną przez deksmedetomidynę. Ponadto, spożycie alkoholu etylowego w trakcie terapii może nasilać depresję ośrodkowego układu nerwowego oraz ryzyko zaburzeń rytmu i hipotonii ortostatycznej, co wymaga od pacjentów całkowitego powstrzymania się od alkoholu przed, w trakcie i po leczeniu.
agonista receptorów α2-adrenergicznych, alfentanil, beta-adrenolityk, bradykardia, CYP2B6, cytochrom P450, deksmedetomidyna, depresja oddechowa, depresja OUN, działanie analgetyczne, działanie przeciwbólowe, esmolol, hipotensja, hipotonia ortostatyczna, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, izofluran, lek sedacyjny, leki oddziałujące na OUN, metabolizm wątrobowy, midazolam, mikrosomy wątroby, opioid, propofol, sedacja, środek znieczulający, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Eginilla 30 mg

Octan uliprystalu, substancja czynna produktu Eginilla 30 mg, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami modyfikującymi aktywność tego enzymu. Silni induktorzy CYP3A4, tacy jak ryfampicyna, barbiturany, fenytoina, karbamazepina czy ziele dziurawca, mogą obniżyć Cmax i AUC octanu uliprystalu o ponad 90%, skracając jego okres półtrwania 2,2-krotnie, co skutkuje około 10-krotnym zmniejszeniem ekspozycji na lek i potencjalnym obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej. Z tego powodu Eginilla nie jest zalecana u kobiet stosujących induktory CYP3A4 w ciągu ostatnich 4 tygodni. Inhibitory CYP3A4 zwiększają Cmax i AUC octanu uliprystalu odpowiednio 2- i 5,9-krotnie, jednak ich wpływ kliniczny jest mało prawdopodobny, z wyjątkiem rytonawiru, który przy długotrwałym stosowaniu może indukować CYP3A4 i obniżać skuteczność leku. Ponadto, esomeprazol (20 mg/dobę przez 6 dni) obniża Cmax octanu uliprystalu o około 65%, wydłuża Tmax z 0,75 do 1,0 godziny i zwiększa AUC o 13%, choć kliniczne znaczenie tej interakcji jest niejasne.
antybiotyk przeciwgruźliczy, antybiotyki makrolidowe, antykoncepcja awaryjna, antykoncepcja doraźna, antykoncepcja hormonalna, barbiturat, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP3A4, esomeprazol, feksofenadyna, indukcja enzymatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek zobojętniający, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwpadaczkowe, lewonorgestrel, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, octan uliprystalu, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, receptor progesteronowy, ryfampicyna, rytonawir, tabletka antykoncepcyjna, wkładka wewnątrzmaciczna, zaburzenia widzenia, zawroty głowy
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Finlepsin 200 mg

Karbamazepina, substancja czynna preparatu Finlepsin, wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz podczas karmienia piersią. Przed rozpoczęciem terapii należy przeprowadzić test ciążowy i dokładnie omówić z pacjentką ryzyko teratogenne, które obejmuje zwiększone (2-3-krotnie) ryzyko poważnych wad rozwojowych, takich jak wady cewy nerwowej (1% ryzyka, 10-krotnie wyższe niż w populacji ogólnej), wady twarzoczaszki, układu krążenia, spodziectwo oraz hipoplazję palców. Zaleca się stosowanie skutecznej antykoncepcji przez cały okres leczenia i dwa tygodnie po jego zakończeniu, z uwagi na indukcję enzymatyczną karbamazepiny, która może obniżać skuteczność antykoncepcji hormonalnej. W ciąży preferowana jest monoterapia w najmniejszej skutecznej dawce, z kontrolą stężenia leku w osoczu na poziomie 4-12 µg/ml, aby minimalizować ryzyko wad rozwojowych, szczególnie w pierwszym trymestrze (20-40 dni po zapłodnieniu). Konieczna jest suplementacja kwasu foliowego oraz witaminy K1 u matki i noworodka, aby zapobiec wadom cewy nerwowej i zaburzeniom krwawienia.
antykoncepcja hormonalna, depresja ośrodka oddechowego, dysmorfia twarzowo-czaszkowa, Finlepsin, hipoplazja palców, hipoplazja paznokcia, indukcja enzymatyczna, karbamazepina, kwas foliowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolit farmakologicznie aktywny, monoterapia, nadzór przedporodowy, napad padaczkowy, opóźnienie rozwoju, padaczka, przenikanie przez łożysko, rozszczep kręgosłupa, rozszczep wargi, spodziectwo, stężenie leku w osoczu, terapia wielolekowa, wada cewy nerwowej, wada twarzoczaszki, wada układu krążenia, wada wrodzona, witamina K1, wkładka wewnątrzmaciczna, zaburzenie neurorozwojowe, zespół odstawienny noworodków
Leksykon leków
Interakcje leku – Misyo 10 mg/ml

Metadon jest substratem glikoproteiny P oraz enzymu CYP3A4, co warunkuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory glikoproteiny P (np. chinidyna, werapamil, cyklosporyna) zwiększają stężenie metadonu w surowicy, natomiast induktory CYP3A4 (barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, efawirenz, dziurawiec) obniżają jego stężenie, co może prowadzić do objawów abstynencji i wymagać dostosowania dawki. Przykładowo, efawirenz w dawce 600 mg/dobę zmniejsza AUC metadonu o 57%. Inhibitory CYP3A4 (klarytromycyna, flukonazol, ketokonazol, fluwoksamina) podnoszą stężenie metadonu nawet o 40-100%, zwiększając ryzyko przedawkowania. Metadon wykazuje także interakcje z lekami działającymi depresyjnie na OUN (benzodiazepiny, barbiturany), co może prowadzić do nasilenia depresji oddechowej i wymaga ostrożnego monitorowania. Ponadto, metadon nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. sotalol, amiodaron, haloperidol, paroksetyna, erytromycyna) ze względu na wysokie ryzyko zaburzeń rytmu serca.
antagonista opioidowy, bariera krew-mózg, CYP3A4, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie synergistyczne, efekt pierwszego przejścia, farmakodynamika, farmakokinetyka, gabapentynoidy, indukcja enzymatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, interakcje farmakokinetyczne, kannabidiol, klirens leku, lek przeciwarytmiczny, niedrożność porażenna jelit, SNRI, SSRI, tolerancja opioidowa, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wydłużenie QT, zahamowanie OUN, zahamowanie perystaltyki, zakwaszenie moczu, zespół abstynencyjny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Neurotop retard 300 300 mg

Karbamazepina, substancja czynna leku Neurotop Retard 300, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez indukcję enzymów wątrobowych, co prowadzi do osłabienia działania wielu leków, takich jak doustne antykoagulanty (pochodne kumaryny), chinidyna, hormonalne środki antykoncepcyjne oraz niektóre antybiotyki (np. doksycyklina). Z drugiej strony, metabolizm karbamazepiny może być hamowany przez antybiotyki makrolidowe (erytromycyna, troleandomycyna), izoniazyd, antagoniści wapnia (werapamil, diltiazem), dekstropropoksyfen, wiloksazynę oraz cymetydynę, co skutkuje zwiększonym stężeniem karbamazepiny w osoczu i wymaga monitorowania poziomu leku oraz ewentualnej redukcji dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi (progabid, kwas walproinowy, walnoktamid, walpromid, fenytoina, prymidon, brywaracetam), które podwyższają stężenie aktywnego metabolitu 10,11-epitlenku karbamazepiny, zwiększając ryzyko działań niepożądanych takich jak zawroty głowy, senność, ataksja i podwójne widzenie.
antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant doustny, antykoncepcja hormonalna, ataksja, biodostępność leku, brywaracetam, chinidyna, cymetydyna, dekstropropoksyfen, doksycyklina, epitlenek karbamazepiny, erytromycyna, fenytoina, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibitor MAO, izoniazyd, karbamazepina, kwas walproinowy, neurotoksyczność, pochodna kumaryny, podwójne widzenie, prymidon, walnoktamid, werapamil, wiloksazyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Juvinelle 1 mg + 2 mg

Hormonalna terapia zastępcza (HTZ) z zastosowaniem preparatu Juvinelle, zawierającego 1 mg estradiolu walerianianu i 2 mg dienogestu, może wchodzić w istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez indukcję enzymów cytochromu P-450. Leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina), przeciwinfekcyjne (ryfampicyna, ryfabutyna) oraz przeciwwirusowe stosowane w HIV (newirapina, efawirenz, rytonawir, nelfinawir) nasilają metabolizm estrogenów i dienogestu, co prowadzi do obniżenia skuteczności terapii i zaburzeń krwawień z dróg rodnych. Preparaty ziołowe, takie jak dziurawiec zwyczajny (Hypericum perforatum), również wykazują podobny mechanizm indukcji enzymatycznej, choć o średnim poziomie istotności klinicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z lamotryginą, gdzie estrogeny indukują glukuronidację lamotryginy, obniżając jej stężenie w osoczu i potencjalnie pogarszając kontrolę napadów drgawek u pacjentek stosujących oba leki.
choroba wątroby, cytochrom P-450, dazabuwir, dienogest, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, estradiol walerianianu, etynyloestradiol, glekaprewir/pibrentaswir, glukuronidacja lamotryginy, hormonalna terapia zastępcza, incydent zakrzepowo-zatorowy, indukcja enzymatyczna, krwawienie z dróg rodnych, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwinfekcyjny, metabolizm estrogenu, migrena, napad drgawkowy, nelfinawir, ombitaswir parytaprewir rytonawir, padaczka, podwyższona aktywność AlAT, rytonawir, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – HYPERIS 612 mg

Produkt leczniczy Hyperis, zawierający wyciąg z ziela dziurawca, jest silnym induktorem enzymów cytochromu P450 (CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19) oraz P-glikoproteiny, co prowadzi do przyspieszenia metabolizmu wielu leków i obniżenia ich stężenia w osoczu. Stosowanie Hyperis jest przeciwwskazane z lekami o bardzo wysokim ryzyku interakcji, takimi jak cyklosporyna, takrolimus, inhibitory proteazy HIV, irynotekan oraz warfaryna, ze względu na ryzyko znacznego obniżenia ich skuteczności i poważnych powikłań klinicznych (np. odrzucenie przeszczepu, niepowodzenie immunosupresji, rozwój oporności wirusa, zmniejszenie efektu przeciwnowotworowego, ryzyko zakrzepicy). Ponadto, preparat obniża skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych, co wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji przez cały okres terapii i co najmniej 7 dni po jej zakończeniu.
amitryptylina, benzodiazepina, buspiron, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipolipemizujące, działanie przeciwdepresyjne, działanie uspokajające, enzym wątrobowy, feksofenadyna, finasteryd, immunosupresant, indukcja enzymatyczna, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, irynotekan, izoenzym CYP3A4, krwawienie międzymiesiączkowe, lek immunosupresyjny, lek przeciwbólowy opioidowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metadon, migrena, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, powikłanie zakrzepowe, przerost prostaty, statyna, substrat glikoproteiny P, symwastatyna, takrolimus, tryptan, warfaryna, zespół odstawienny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lamitrin 100 mg

Lamotrygina jest metabolizowana głównie przez enzymy UDP-glukuronylotransferazy (UGT), a jej stężenie w osoczu może ulegać znacznym zmianom pod wpływem leków indukujących lub hamujących te enzymy. Walproinian istotnie hamuje glukuronidację lamotryginy, co prowadzi do niemal dwukrotnego wydłużenia okresu półtrwania i wymaga zmniejszenia dawki lamotryginy. Z kolei induktory enzymów, takie jak karbamazepina, fenytoina, fenobarbital i prymidon, przyspieszają metabolizm lamotryginy, obniżając jej stężenie w osoczu i wymagając zwiększenia dawki. Hormonalne środki antykoncepcyjne zawierające etynyloestradiol (30 µg) i lewonorgestrel (150 µg) podwajają klirens lamotryginy, zmniejszając jej AUC o 52% i Cmax o 39%, co może wymagać dostosowania dawkowania w trakcie ich stosowania. Inhibitory proteaz, takie jak lopinawir/rytonawir i atazanawir/rytonawir, również obniżają stężenie lamotryginy odpowiednio o około 50% i 32%, co wymaga korekty dawkowania. Ryfampicyna, silny induktor enzymów wątrobowych, zwiększa klirens lamotryginy i skraca jej okres półtrwania, co również wymaga dostosowania dawki.
amitryptylina, aripiprazol, ataksja, atazanawir/rytonawir, bupropion, cytochrom P450 3A4, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diplopia, etynyloestradiol, farmakokinetyka, felbamat, fenelzyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, gabapentyna, glukuronidacja, haloperydol, hormonalne środki antykoncepcyjne, indukcja enzymatyczna, induktor enzymu, karbamazepina, klirens leku, klonazepam, klozapina, lakozamid, lewetiracetam, lewonorgestrel, lopinawir/rytonawir, lorazepam, metabolit leku, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, metformina, okskarbazepina, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, perampanel, pregabalina, prymidon, ryfampicyna, rysperydon, sertralina, topiramat, transporter kationów organicznych, trazodon, UDP-glukuronylotransferaza, wareniklina, zaburzenia afektywne dwubiegunowe, zonisamid
Leksykon substancji czynnych
Olejek goździkowy – Interakcje

Olejek goździkowy (Caryophylli floris aetheroleum) jest składnikiem aktywnym wielu preparatów leczniczych, takich jak Amol, Aromatol, Argol Essenza Balsamica, Rapidentin czy Salviasept. Kluczowym aspektem farmakoterapii z udziałem tych preparatów jest potencjalna interakcja wynikająca głównie z obecności etanolu jako rozpuszczalnika, którego stężenia w produktach wynoszą od 57% do 72% v/v (np. Amol zawiera 638 mg etanolu 96% v/v w 1 g produktu). Etanol może indukować lub hamować enzymy cytochromu P450, co wpływa na metabolizm leków przeciwpadaczkowych, przeciwzakrzepowych, przeciwdepresyjnych oraz kardiologicznych, prowadząc do zmienności ich działania terapeutycznego. Szczególnie istotne są interakcje z lekami zawierającymi glikol propylenowy lub dodatkowy etanol, które mogą powodować kumulację etanolu i nasilenie działań niepożądanych, co klasyfikowane jest jako interakcje o wysokim lub średnim poziomie istotności.
bezpieczeństwo terapii, Caryophylli floris aetheroleum, choroba sercowo-naczyniowa, cytochrom P450, działanie niepożądane, działanie toksyczne, etanol rozpuszczalnik, glikol propylenowy, indukcja enzymatyczna, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, kumulacja etanolu, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm leków, modulacja enzymatyczna, olejek goździkowy, produkt leczniczy, rynek farmaceutyczny, substancja aktywna, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon substancji czynnych
Biotyna – Interakcje

Biotyna (witamina B7) jest kluczowym kofaktorem karboksylaz, uczestniczącym w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i białek. Leki przeciwdrgawkowe takie jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i prymidon obniżają stężenie biotyny we krwi poprzez nasilenie jej metabolizmu, co wymaga monitorowania i ewentualnego zwiększenia dawki suplementacji. Kwas walproinowy hamuje aktywność biotynidazy, enzymu metabolizującego biotynę, co może zaburzać jej dostępność. Antybiotyki, hormony steroidowe oraz alkohol również wpływają na obniżenie stężenia biotyny lub przyspieszenie jej katabolizmu, co może skutkować niedoborami klinicznymi. Surowe białko jaja kurzego zawiera awidynę, która wiąże biotynę i uniemożliwia jej wchłanianie, dlatego pacjentom zaleca się unikanie spożywania surowych białek jaj, natomiast obróbka termiczna inaktywuje awidynę. Palenie tytoniu przyspiesza katabolizm biotyny, szczególnie u kobiet, co może wymagać korekty dawkowania.
antygen swoisty dla prostaty, awidyna, badanie krwi, biodostępność, biotyna, biotynidaza, dermatoza, fenobarbital, fenytoina, glikoproteina, gonadotropina kosmówkowa, hormon steroidowy, hormon tyreotropowy, indukcja enzymatyczna, karbamazepina, karboksylaza, katabolizm, kwas liponowy, kwas pantotenowy, kwas walproinowy, lek przeciwdrgawkowy, łysienie, metabolizm, metabolizm biotyny, metoda immunochemiczna, niedobór biotyny, niewydolność nerek, nikotynizm, obróbka termiczna, prymidon, reakcja karboksylacji, stężenie biotyny, streptawidyna, terapia hormonalna, trijodotyronina, troponina, tyroksyna, witamina B, witamina B5, witamina D, wynik fałszywie dodatni, wynik fałszywie ujemny, zaburzenie neurologiczne
Leksykon substancji czynnych
Karbamazepina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Karbamazepina, stosowana w leczeniu padaczki, neuralgii nerwu trójdzielnego oraz profilaktyce zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, wiąże się z ryzykiem poważnych działań niepożądanych, w tym agranulocytozy i niedokrwistości aplastycznej, choć ich częstość jest bardzo niska (4,7 i 2,0 przypadków na milion na rok odpowiednio). Zaleca się monitorowanie morfologii krwi (płytki, leukocyty, retikulocyty, stężenie żelaza) przed i w trakcie leczenia, szczególnie w pierwszym miesiącu co tydzień, następnie co miesiąc, a po 6 miesiącach 2-4 razy rocznie. W przypadku leukopenii poniżej 2000/mm³, granulocytów poniżej 1000/mm³, trombocytów poniżej 80 000/mm³, czy objawów klinicznych (gorączka, ból gardła, wysypka) konieczne jest przerwanie terapii. Ponadto, karbamazepina może wywoływać ciężkie reakcje skórne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona (SJS) i toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (TEN), z ryzykiem śmiertelności, szczególnie w pierwszych miesiącach leczenia. Ryzyko SJS/TEN jest wyższe u pacjentów azjatyckiego pochodzenia z allelem HLA-B*1502 (ok. 10% populacji Han i Tajów), dlatego zaleca się badanie genetyczne przed terapią w tych grupach. Obecność allelu HLA-A*3101 zwiększa ryzyko łagodniejszych reakcji skórnych u Europejczyków i Japończyków.
agranulocytoza, alkoholowy zespół abstynencyjny, allel HLA-A*3101, allel HLA-B*1502, ataksja, dystrofia miotoniczna, działanie przeciwcholinergiczne, fosfataza zasadowa, gamma-glutamylotransferaza, hiponatremia, indukcja enzymatyczna, indukcja enzymów wątrobowych, leukocyty, morfologia krwi, neuralgia nerwu trójdzielnego, niedokrwistość aplastyczna, ostra uogólniona osutka krostkowa, osutka polekowa z eozynofilią, padaczka, płytki krwi, reaktywacja wirusa HHV6, szpik kostny, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, zaburzenia afektywne dwubiegunowe, zaburzenia hematologiczne, zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Tifay 14 mg

Teriflunomid, substancja czynna leku TIFAY, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzymy cytochromu P450 (CYP) oraz białka transportowe, takie jak P-gp, BCRP, OAT3 i OATP1B1/B3. Silni induktory CYP (np. ryfampicyna 600 mg/d przez 22 dni) mogą obniżać stężenie teriflunomidu w osoczu o około 40%, co wymaga ostrożności w terapii skojarzonej. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co prowadzi do istotnego wzrostu ekspozycji na repaglinid (Cmax 1,7x, AUC 2,4x) oraz innych substratów CYP2C8 (paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon). Ponadto, teriflunomid indukuje CYP1A2, zmniejszając stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (np. kofeina – Cmax o 18%, AUC o 55%). W przypadku warfaryny obserwuje się 25% spadek INR, mimo braku wpływu na CYP2C9, co wymaga ścisłego monitorowania. Interakcje z transporterami OAT3 i BCRP/OATP1B1/B3 skutkują zwiększeniem stężeń leków takich jak cefaklor (Cmax 1,43x, AUC 1,54x) oraz rozuwastatyna (Cmax 2,65x, AUC 2,51x), co wskazuje na konieczność dostosowania dawek i monitorowania działań niepożądanych.
antykoncepcja hormonalna, białka transportowe, cholestyramina, cytochrom P450, działania niepożądane, dziurawiec, enzymy metabolizujące, etynyloestradiol, farmakokinetyka, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktory enzymatyczne, inhibitor enzymatyczny, interakcje lekowe, krążenie jelitowo-wątrobowe, leki przeciwpadaczkowe, metotreksat, parametr AUC, repaglinid, ryfampicyna, statyny, substrat enzymatyczny, teriflunomid, transportery anionów organicznych, transportery leków, układ immunologiczny, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wskaźnik INR
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fypalan 6 mg

Perampanel, substancja czynna leku Fypalan, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, bez efektu pierwszego przejścia, a podanie z posiłkiem wysokotłuszczowym opóźnia Tmax o około 1 godzinę, nie wpływając na Cmax i AUC0-inf. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~95%) i nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych transporterów błonowych (OATP, OAT, OCT, P-gp, BCRP), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych na poziomie transportu. Metabolizm perampanelu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP3A, prowadząc do utleniania i glukuronidacji; metabolity nie mają istotnego wpływu farmakologicznego. Eliminacja zachodzi głównie przez kał (70%) i mocz (30%) w postaci metabolitów. Okres półtrwania wynosi około 105 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, jednak indukcja CYP3A przez karbamazepinę skraca go do około 25 godzin. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek od 0,2 do 36 mg u zdrowych oraz 2-16 mg/dobę u pacjentów z napadami częściowymi i 2-14 mg/dobę u pacjentów z napadami toniczno-klonicznymi pierwotnie uogólnionymi.
białko oporności raka piersi, choroba Parkinsona, cytochrom P450, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, efekt pierwszego przejścia, enzym UGT1A9, indukcja enzymatyczna, izoenzym CYP2B6, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A, izoenzym CYP3A4/5, klirens kreatyniny, klirens perampanelu, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit, mikrosomy wątroby ludzkiej, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, neuropatia cukrzycowa, okres półtrwania, polipeptydy transportujące aniony organiczne, skala Child-Pugh, stwardnienie rozsiane, transportery anionów organicznych, transportery glikoproteiny P, transportery kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Dexmedetomidine Altan 100 mcg/ml

Deksmedetomidyna, jako agonista receptorów α2-adrenergicznych, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy oraz wpływającymi na układ sercowo-naczyniowy. Współpodawanie z izofluranem, propofolem, alfentanylem i midazolamem prowadzi do nasilenia efektów sedatywnych, znieczulających i depresyjnych na OUN, co wymaga indywidualnej redukcji dawek i ścisłego monitorowania pacjenta. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów stosujących beta-adrenolityki i inne leki hipotensyjne lub bradykardyzujące, gdyż deksmedetomidyna może nasilać ich działanie, powodując obniżenie ciśnienia tętniczego i zwolnienie rytmu serca. W badaniach nie wykazano istotnych interakcji farmakokinetycznych z najczęściej stosowanymi środkami znieczulającymi, jednak in vitro obserwowano hamowanie CYP2B6 oraz indukcję izoenzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9 i CYP3A4, co może wpływać na metabolizm leków będących ich substratami.
alfentanil, alkohol etylowy, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bradykardia, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, deksmedetomidyna, depresja oddechowa, depresja OUN, działanie hipotensyjne, działanie opioidowe, działanie znieczulające, efekt hipotensyjny, efekt sedatywny, esmolol, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, izofluran, metabolizm wątrobowy, midazolam, mikrosom wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, propofol, receptor α2-adrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, układ sercowo-oddechowy, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Soledum forte 200 mg

1,8-cyneol, główny składnik aktywny preparatu Soledum forte, wykazuje w badaniach na zwierzętach zdolność do indukcji enzymów wątrobowych, zwłaszcza cytochromu P450, co teoretycznie może przyspieszać metabolizm innych leków i obniżać ich skuteczność terapeutyczną. U ludzi jednak nie zaobserwowano dotychczas klinicznie istotnych interakcji tego związku z innymi lekami. W przypadku leków metabolizowanych przez enzymy cytochromu P450 ryzyko interakcji oceniono jako niskie, a dla leków o wąskim indeksie terapeutycznym – umiarkowane, co sugeruje konieczność ostrożności i ewentualnego monitorowania stężeń terapeutycznych. Nie ma potwierdzonych danych klinicznych dotyczących interakcji 1,8-cyneolu z alkoholem, jednak ze względu na potencjalną konkurencję o enzymy wątrobowe zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii.
8-cyneol, cytochrom P450, enzymy wątrobowe, indukcja enzymatyczna, interakcje lekowe, metabolizm leków, metabolizm przez cytochrom P450, monitorowanie stężenia leku, olejek eteryczny, skuteczność terapeutyczna, stężenie leku we krwi, synergizm leków, systemy enzymatyczne, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Flumycon 200 mg

Flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem CYP2C9 i CYP3A4 oraz silnym inhibitorem CYP2C19, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Hamowanie enzymów może utrzymywać się 4-5 dni po zakończeniu terapii z uwagi na długi okres półtrwania leku. Szczególnie istotne są przeciwwskazane interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc, takimi jak cyzapryd, terfenadyna (≥400 mg flukonazolu), astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna i halofantryna, które mogą prowadzić do torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol zwiększa także stężenia leków immunosupresyjnych (takrolimus do 5-krotnie, cyklosporyna 1,8-krotnie, ewerolimus, syrolimus) oraz innych substancji, np. benzodiazepin krótkodziałających (midazolam AUC wzrasta 3,7-krotnie przy 200 mg flukonazolu), fentanylu, statyn, fenytoiny (AUC24 wzrasta o 75%), NLPZ (ibuprofen i flurbiprofen AUC wzrasta o około 80%) i ibrutynibu (wymagana redukcja dawki do 280 mg/dobę). W przypadku ryfampicyny obserwuje się zmniejszenie AUC flukonazolu o 25% i skrócenie okresu półtrwania o 20%, co może wymagać zwiększenia dawki flukonazolu.
antykoagulant, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, flukonazol, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, interakcja lekowa, izoenzym CYP2C19, izoenzym cytochromu P450, kardiotoksyczność, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, miopatia, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność kory nadnerczy, okres półtrwania, pochodna kumaryny, rabdomioliza, statyna, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Profitadal 5 mg

W badaniach klinicznych tadalafil w dawkach 10 mg i 20 mg wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez CYP3A4. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i rytonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2- do 4-krotny, Cmax wzrost do 22%), co wymaga ostrożności w stosowaniu. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie obniżając jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5–20 mg). Ponadto, doksazosyna w dawkach 4–8 mg w połączeniu z tadalafilem (5–20 mg) istotnie nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego ich jednoczesne stosowanie nie jest zalecane. Ostrożność wymaga także stosowanie innych leków α-adrenolitycznych (alfuzosyna, tamsulozyna), zwłaszcza u osób starszych, z zaleceniem rozpoczynania terapii od najmniejszych dawek i stopniowego ich zwiększania.
antagoniści receptora angiotensyny II, azotany organiczne, beta-blokery, czas protrombinowy, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, finasteryd, indukcja enzymatyczna, induktory CYP3A4, inhibitory 5-alfa-reduktazy, inhibitory ACE, inhibitory CYP3A4, inhibitory PDE5, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoenzymy CYP450, kanały wapniowe, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, leki moczopędne tiazydowe, leki przeciwcukrzycowe, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, przeciwwskazanie, receptory α-adrenergiczne, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, stężenie leku we krwi, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast LEK-AM 4 mg

Montelukast, stosowany w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy, wykazuje minimalny wpływ na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem w stosunku 35:1), terfenadyna, digoksyna i warfaryna. Jednakże u pacjentów przyjmujących fenobarbital, AUC montelukastu zmniejsza się o około 40% z powodu indukcji enzymów CYP 3A4, 2C8 i 2C9, co może obniżać skuteczność terapii, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem głównie CYP 2C8, a także w mniejszym stopniu CYP 2C9 i 3A4. Inhibitory CYP 2C8, takie jak gemfibrozyl, zwiększają ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, choć nie wymaga zmiany dawkowania. Inhibitory o mniejszej sile, np. trimetoprym, nie wykazują klinicznie istotnych interakcji. Silna inhibicja CYP 3A4 przez itrakonazol nie wpływa znacząco na farmakokinetykę montelukastu.
cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, ekspozycja ogólnoustrojowa, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, itrakonazol, izoenzym CYP, izoenzym CYP 2C8, montelukast, nudności, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine APC 15 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej jest biorównoważna z tabletkami powlekanymi, wykazując podobną szybkość i stopień wchłaniania, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co ma znaczenie przy ocenie interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, a głównym metabolitem jest 10-N-glukuronid, nieprzenikający bariery krew-mózg. Średni okres półtrwania u osób młodych wynosi około 33,8 godziny, a u osób starszych (≥65 lat) jest wydłużony do 51,8 godzin, przy jednoczesnym zmniejszeniu klirensu (17,5 l/godz. vs 18,2 l/godz.). Płeć wpływa na farmakokinetykę – kobiety mają dłuższy okres półtrwania (36,7 vs 32,3 godz.) i niższy klirens (18,9 l/godz. vs 27,3 l/godz.) niż mężczyźni.
albumina, bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dystrybucja leku, farmakokinetyka, indukcja enzymatyczna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, podanie dożylne, schizofrenia, skala Childs Pugh, stężenie maksymalne, tabletka ulegająca rozpadowi, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Interakcje leku – Aprepitant Viatris 80 mg/125 mg

Aprepitant Viatris (125 mg/80 mg) jest substratem, umiarkowanym inhibitorem oraz induktorem enzymu CYP3A4, a także induktorem CYP2C9, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Podczas terapii obserwuje się zahamowanie aktywności CYP3A4, a po zakończeniu leczenia przemijające pobudzenie CYP2C9, CYP3A4 oraz glukuronidacji. Aprepitant może zwiększać stężenia w osoczu leków metabolizowanych przez CYP3A4 nawet trzykrotnie podczas 3-dniowego schematu, zwłaszcza przy doustnym podaniu. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z pimozydem, terfenadyną, astemizolem i cyzaprydem ze względu na ryzyko ciężkich reakcji. Zaleca się zmniejszenie dawki deksametazonu o około 50% (dousto) oraz metyloprednizolonu o 25% (dożylnie) lub 50% (dousto) podczas terapii aprepitantem. Ponadto, aprepitant zwiększa AUC midazolamu (substrat CYP3A4) 2,3-3,3-krotnie przy doustnym podaniu, co wymaga rozważenia redukcji dawki benzodiazepin.
acenokumarol, alfentanyl, antagonista 5-HT3, astemizol, białko transportujące P-glikoproteina, chemioterapia wywołująca nudności, chinidyna, cyklosporyna, cyzapryd, czas protrombinowy, deksametazon, diergotamina, docetaksel, dolasetron, ergotamina, etynyloestradiol, ewerolimus, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, granisetron, hydrodolasetron, ifosfamid, indukcja enzymatyczna, induktor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, leczenie nudności i wymiotów, lek immunosupresyjny, metabolizm przez CYP3A4, metyloprednizolon, nefazodon, neurotoksyczność, noretyndron, ondansetron, pimozyd, pozakonazol, ryfampicyna, substrat CYP3A4, syrolimus, takrolimus, telitromycyna, terfenadyna, tolbutamid, warfaryna, winorelbina, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Regulon 0,03 mg + 0,15 mg

Produkt leczniczy Regulon wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez indukcję lub inhibicję enzymów mikrosomalnych, zwłaszcza izoenzymów cytochromu P450 (CYP). Indukcja enzymatyczna, obserwowana już po kilku dniach terapii, może prowadzić do zwiększonego klirensu hormonów płciowych, skutkując krwawieniami śródcyklicznymi i obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi CYP450, takimi jak fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna, rytonawir czy ziele dziurawca zwyczajnego, które wymagają stosowania dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. W przypadku długotrwałego stosowania induktorów enzymów wątrobowych zaleca się wybór alternatywnych, niehormonalnych metod antykoncepcji. Ponadto, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą zwiększać stężenia hormonów zawartych w Regulonie, co wymaga monitorowania działań niepożądanych.
boceprewir, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glekaprewir, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewotyroksyna, nelfinawir, newirapina, niedoczynność tarczycy, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, oksykarbamazepina, ombitaswir, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, telaprewir, teofilina, topiramat, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zwiększenie aktywności aminotransferaz
Leksykon leków
Interakcje leku – Karbagen 150 mg

Karbagen (okskarbazepina) oraz jego aktywny metabolit monohydroksypochodna (MHD) wykazują zarówno indukcję, jak i inhibicję enzymów metabolizujących leki, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Okskarbazepina jest słabym induktorem CYP3A4, CYP3A5 oraz UDP-glukuronylotransferaz, co przyspiesza metabolizm leków takich jak cyklosporyna, takrolimus, doustne środki antykoncepcyjne oraz niektóre leki przeciwpadaczkowe (np. karbamazepina). Indukcja enzymów rozwija się i zanika stopniowo w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia lub zakończenia terapii. Jednocześnie okskarbazepina hamuje CYP2C19, co przy dawkach powyżej 1200 mg/dobę może zwiększać stężenie fenytoiny w osoczu nawet o 40%, wymagając korekty dawki. Interakcje z innymi lekami przeciwpadaczkowymi są zróżnicowane i mogą wymagać indywidualnego dostosowania dawkowania oraz monitorowania stężeń, zwłaszcza u dzieci i przy stosowaniu lamotryginy, gdzie obserwuje się zwiększone ryzyko działań niepożądanych (nudności, senność, zawroty głowy).
cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, dekstropropoksyfen, doustny środek antykoncepcyjny, działanie sedatywne, enzym CYP2C19, epoksyd karbamazepiny, erytromycyna, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymu, inhibicja enzymatyczna, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzymy CYP, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lewonorgestrel, metabolizm leku, monohydroksypochodna, napad drgawkowy, neurotoksyczność, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, ryfampicyna, takrolimus, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna, wiloksazyna
Leksykon substancji czynnych
Owoc kolendry – Interakcje

Owoc kolendry (Coriandri fructu), obecny w preparatach złożonych takich jak Digestonic, wykazuje zdolność do indukcji enzymów cytochromu P450, co może prowadzić do przyspieszonego metabolizmu i osłabienia działania wielu leków. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi (np. indynawir), cyklosporyną, warfaryną, teofiliną, digoksyną oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, gdzie ryzyko kliniczne jest wysokie lub bardzo wysokie. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie owocu kolendry z lekami przeciwdepresyjnymi ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Preparat Digestonic zawiera 60,0-68,0% (V/V) etanolu, co może potęgować działanie alkoholu i zwiększać ryzyko działań niepożądanych ze strony układu pokarmowego oraz sedatywnego.
Coriandri fructus, cyklosporyna, cytochrom P450, dekompensacja niewydolności serca, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie sedatywne, enzym wątrobowy, indukcja enzymatyczna, indynawir, inhibitor proteazy, INR, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, korzeń rzewienia, kwiat rumianku, lek immunosupresyjny, lek nasercowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, liść mięty pieprzowej, niewydolność serca, odrzucenie przeszczepu, owoc kolendry, owoc kopru włoskiego, owoc róży, POChP, powikłanie zakrzepowe, teofilina, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenia rytmu serca, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Vilantrin 500 mg

Metronidazol, substancja czynna leku Vilantrin w formie globulek dopochwowych, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne wynikające z hamowania cytochromu P450 3A4, co może prowadzić do zwiększenia stężeń leków metabolizowanych przez ten enzym. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak fenytoina i fenobarbital, przyspieszają eliminację metronidazolu, obniżając jego stężenie i potencjalnie osłabiając efekt terapeutyczny. Z kolei inhibitory enzymów, np. cymetydyna, wydłużają okres półtrwania metronidazolu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z pochodnymi kumaryny (np. warfaryna), gdzie metronidazol nasila działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Ponadto, metronidazol podnosi stężenie litu w surowicy, co może prowadzić do toksyczności, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie poziomów litu i kreatyniny.
antykoagulant, biodostępność, błona śluzowa pochwy, ciśnienie tętnicze, dehydrogenaza aldehydowa, disulfiram, działanie niepożądane, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka, globulka dopochwowa, indukcja enzymatyczna, inhibitor cytochromu P450, INR, klirens nerkowy, kreatynina, lek przeciwzakrzepowy, lit w surowicy, metabolizm leku, metronidazol, okres półtrwania, parametry krzepnięcia, pochodna kumaryny, psychoza, reakcja disulfiramopodobna, tachykardia, warfaryna, zaburzenie psychiczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Dorin 0,03 mg + 2 mg

Produkt leczniczy Dorin, zawierający 0,03 mg etynyloestradiolu i 2 mg dienogestu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Najważniejszym mechanizmem jest indukcja enzymów mikrosomalnych przez leki takie jak karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna czy dziurawiec zwyczajny, co prowadzi do zwiększonego klirensu hormonów płciowych i ryzyka krwawień śródcyklicznych oraz zmniejszenia skuteczności antykoncepcji. W przypadku krótkotrwałej terapii induktorami enzymów zaleca się stosowanie dodatkowej metody mechanicznej przez cały czas leczenia i 28 dni po jego zakończeniu, natomiast przy długotrwałym stosowaniu rekomendowana jest zmiana metody antykoncepcji na niehormonalną. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV/HCV, które mogą zarówno zwiększać, jak i zmniejszać stężenia hormonów, co wymaga konsultacji lekarskiej i stosowania dodatkowej antykoncepcji mechanicznej.
aminotransferaza, antykoncepcja hormonalna, barbituran, cytochrom P450, dienogest, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja międzylekowa, karbamazepina, klirens hormonów płciowych, krwawienie śródcykliczne, krzepnięcie krwi, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, okskarbazepina, progestagen, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon substancji czynnych
Nitrendypina – Przeciwwskazania stosowania

Nitrendypina, antagonista kanału wapniowego z grupy 1,4-dihydropirydyn, jest stosowana głównie w leczeniu nadciśnienia tętniczego, jednak jej zastosowanie wymaga ścisłego przestrzegania przeciwwskazań. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną, inne pochodne dihydropirydynowe lub substancje pomocnicze, w tym czerwień koszenilową A (E 124) zawartą w preparacie Nitrendypina EGIS 10 mg oraz laktozę obecna w obu preparatach (Nitrendypina EGIS i Nitresan). Przeciwwskazania kardiologiczne obejmują wstrząs kardiogenny, niedociśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe <90 mm Hg), znaczne zwężenie lewego ujścia tętniczego lub zastawki aorty, stan po ostrym zawale mięśnia sercowego (pierwsze 4 tygodnie) oraz niestabilną dusznicę bolesną. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z ryfampicyną, która indukuje metabolizm nitrendypiny, obniżając jej stężenie terapeutyczne w osoczu.
4-dihydropirydyny, antagonista kanału wapniowego, antagonista wapnia, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, czerwień koszenilowa, działanie hipotensyjne, działanie wazodilatacyjne, hemodynamika, indukcja enzymatyczna, interakcja lekowa, kwalifikacja pacjenta, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na substancję czynną, niedociśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dusznica bolesna, nietolerancja laktozy, pochodna 1, reakcja alergiczna, ryfampicyna, rzut serca, stężenie terapeutyczne, układ sercowo-naczyniowy, wstrząs kardiogenny, wywiad farmakologiczny, zaburzenie kardiologiczne, zawał mięśnia sercowego, zwężenie lewego ujścia tętniczego, zwężenie podzastawkowe aorty, zwężenie zastawki aorty
Leksykon leków
Interakcje leku – Leverette 0,15 mg + 0,03 mg

Leverette, zawierający 0,150 mg lewonorgestrelu i 0,030 mg etynyloestradiolu, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie ważne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w leczeniu HCV (ombitaswir, parytaprewir, rytonawir, dazabuwir, glekaprewir, pibrentaswir, sofosbuwir, welpataswir, woksylaprewir), które mogą powodować wzrost aktywności aminotransferaz (AlAT) przekraczający 5-krotność górnej granicy normy. W takich przypadkach zaleca się zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen, z powrotem do Leverette dopiero po 2 tygodniach od zakończenia terapii przeciwwirusowej. Ponadto, induktory enzymów mikrosomalnych (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, leki przeciwpadaczkowe i przeciw HIV) mogą zwiększać klirens hormonów, prowadząc do krwawień śródcyklicznych i obniżenia skuteczności antykoncepcji, co wymaga stosowania dodatkowych mechanicznych metod antykoncepcji podczas i przez 28 dni po terapii induktorami.
aminotransferaza AlAT, antykoncepcja progestagenowa, działanie niepożądane układu pokarmowego, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fibrynoliza, funkcja tarczycy, funkcja wątroby, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, hormon płciowy, indukcja enzymatyczna, indukcja enzymu wątrobowego, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor proteazy HIV, krwawienie śródcykliczne, krzepnięcie krwi, lewonorgestrel, metabolizm hormonalny, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir, sofosbuwir, substrat CYP1A2, zakażenie HCV
Leksykon leków
Interakcje leku – Apo-Doperil 10 mg

Donepezyl, aktywny składnik preparatu Apo-Doperil, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, który zwiększa stężenie donepezylu o około 30%, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) mogą podnosić poziomy donepezylu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Z kolei induktory tych enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) obniżają stężenie leku, potencjalnie osłabiając jego skuteczność, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Nie stwierdzono istotnego wpływu donepezylu na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny i digoksyny, ani odwrotnie.
agonista cholinergiczny, beta-adrenolityk, bradykardia, chinidyna, cymetydyna, CYP 2D6, CYP 3A4, digoksyna, donepezyl, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, induktor metabolizmu, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, lek cholinergiczny, lek cholinolityczny, lek nasercowy, lek normotymiczny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający oskrzela, ryfampicyna, sukcynylocholina, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Axia Forte Plus 3 mg + 0,03 mg

Złożone doustne środki antykoncepcyjne zawierające 0,03 mg etynyloestradiolu i 3 mg drospirenonu, takie jak Axia Forte Plus, wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na ich skuteczność i bezpieczeństwo. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne wątrobowe (np. barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, bosentan, leki stosowane w HIV: rytonawir, newirapina, efawirenz), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do ryzyka krwawień śródcyklicznych i utraty skuteczności antykoncepcyjnej. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących enzymy zaleca się stosowanie dodatkowej metody mechanicznej antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Przy długotrwałym leczeniu wskazane jest rozważenie alternatywnej, niehormonalnej metody antykoncepcji. Ponadto, stosowanie Axia Forte Plus z inhibitorami proteazy HIV i nienukleozydowymi inhibitorami odwrotnej transkryptazy może powodować zmienne zmiany stężeń hormonów, co wymaga indywidualnej oceny ryzyka.
aktywność AlAT, aktywność reninowa osocza, barbiturat, cyklosporyna, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, etynyloestradiol, fenytoina, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, karbamazepina, klirens hormonu płciowego, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, metabolizm węglowodanów, midazolam, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, oksykarbazepina, omeprazol, parametr biochemiczny wątroby, parametr funkcji tarczycy, rytonawir, steroid antykoncepcyjny, stężenie aldosteronu, stężenie frakcji lipidów, symwastatyna, teofilina, topiramat, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Intas 100 mg

Lakozamid wykazuje umiarkowane ryzyko interakcji farmakodynamicznych, zwłaszcza u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp PR (karbamazepina, lamotrygina, eslikarbazepina, pregabalina) oraz leki przeciwarytmiczne klasy I, co wymaga monitorowania EKG ze względu na potencjalne addycyjne wydłużenie odstępu PR. Farmakokinetycznie, lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4, ani nie wpływa na glikoproteinę P, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów CYP (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o około 25%, co może wymagać korekty dawki. Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę karbamazepiny, kwasu walproinowego, digoksyny, metforminy, warfaryny, omeprazolu oraz doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel), a także nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji z midazolamem, mimo niewielkiego wzrostu Cmax o 30%.
badanie in vitro, badanie in vivo, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, elektrokardiogram, enzym CYP1A2, eslikarbazepina, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glikoproteina p, indukcja enzymatyczna, karbamazepina, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą stężenie-czas, pregabalina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Levetiracetam NeuroPharma 1000 mg

Lewetyracetam wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital, lamotrygina, gabapentyna i prymidon, zarówno u dorosłych, jak i u dzieci (4-17 lat) przy dawkach do 60 mg/kg mc./dobę. U dzieci stosujących leki indukujące enzymy obserwuje się około 20% wzrost klirensu lewetyracetamu, jednak nie wymaga to korekty dawki. Probenecyd (500 mg 4x/dobę) zmniejsza klirens nerkowy metabolitu leku bez wpływu na sam lewetyracetam, co nie ma znaczenia klinicznego. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych stwierdzono także z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (etynyloestradiol, lewonorgestrel), digoksyną i warfaryną (dawki do 2000 mg/dobę), przy czym czas protrombinowy pozostaje stabilny. Spożycie pokarmów nie wpływa na stopień wchłaniania, a lek można podawać niezależnie od posiłków.
czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie depresyjne na OUN, etynyloestradiol, farmakokinetyka lewetyracetamu, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hormon luteinizujący, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens lewetyracetamu, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, lewonorgestrel, makrogol, metotreksat, napad padaczkowy, osmotyczny lek przeczyszczający, probenecyd, próg drgawkowy, progesteron, prymidon, terapia przeciwpadaczkowa, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Simvacard 20 20 mg

Symwastatyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportery takie jak OATP1B1, co czyni ją podatną na liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna czy inhibitory proteazy HIV, mogą powodować ponad 10-krotne zwiększenie stężenia symwastatyny i jej aktywnego metabolitu w osoczu, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie tych leków z symwastatyną. Interakcje z fibratami, zwłaszcza gemfibrozylem, prowadzą do 1,9-krotnego wzrostu AUC kwasu symwastatyny i zwiększonego ryzyka miopatii, co również stanowi przeciwwskazanie do łącznego stosowania. Inne istotne interakcje dotyczą leków kardiologicznych, takich jak amiodaron, werapamil, diltiazem i amlodipina, które zwiększają ekspozycję na symwastatynę (od 1,6- do 2,7-krotnego wzrostu), dlatego dawka symwastatyny nie powinna przekraczać 20 mg/dobę w tych przypadkach. Tikagrelor zwiększa Cmax symwastatyny o 81% i AUC o 56%, co ogranicza maksymalną dawkę symwastatyny do 40 mg/dobę.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, AUC, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, indukcja enzymatyczna, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lomitapid, miopatia, pochodna kumaryny, rabdomioliza, sok grejpfrutowy, tikagrelor, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Devikap 10 000 IU

Witamina D3 (cholekalcyferol) w dawce 10 000 IU, zawarta w preparacie Devikap, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenytoina, barbiturany, ryfampicyna i izoniazyd, mogą przyspieszać metabolizm witaminy D3, prowadząc do obniżenia jej skuteczności terapeutycznej i konieczności dostosowania dawki. Leki cytotoksyczne (np. aktynomycyna) oraz imidazolowe przeciwgrzybicze hamują enzym 1-α-hydroksylazę, co zaburza konwersję 25-hydroksycholekalcyferolu do aktywnej formy 1,25-dihydroksy-cholekalcyferolu. Tiazydowe diuretyki zmniejszają wydalanie wapnia, co w połączeniu z suplementacją witaminy D zwiększa ryzyko hiperkalcemii, wymagając monitorowania stężenia wapnia w surowicy. Glikokortykosteroidy osłabiają działanie witaminy D przez hamowanie wchłaniania wapnia i zwiększenie jego wydalania, co jest istotne u pacjentów z ryzykiem osteoporozy steroidowej. Ponadto, preparaty naparstnicy i glikozydy nasercowe w obecności podwyższonego wapnia mogą nasilać kardiotoksyczność, co wymaga ścisłego nadzoru lekarskiego i monitorowania EKG.
1-alfa hydroksylaza, 25-dihydroksycholekalcyferol, 25-hydroksycholekalcyferol, aktynomycyna, barbiturany, cholekalcyferol, cytochrom P450, diuretyki tiazydowe, fenytoina, glikokortykosteroidy, glikozydy nasercowe, hiperkalcemia, hiperkalciuria, hipermagnezemia, indukcja enzymatyczna, induktory enzymów wątrobowych, leki cytotoksyczne, leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwgruźlicze, naparstnica, olej parafinowy, orlistat, osteoporoza posteroidowa, zaburzenia wątrobowe, żywice jonowymienne
Leksykon substancji czynnych
Hemina – Interakcje

Human Hemin Orphan Europe wykazuje indukcję enzymów układu cytochromu P450, co prowadzi do przyspieszenia metabolizmu leków będących substratami tego układu. Szczególnie istotne jest to w przypadku estrogenów (w tym doustnych środków antykoncepcyjnych), barbituranów (np. fenobarbitalu) oraz steroidów (kortykosteroidów i hormonów płciowych), których stężenia i efekty terapeutyczne mogą ulec znacznemu obniżeniu. W praktyce klinicznej może to wymagać dostosowania dawkowania tych leków oraz monitorowania ich skuteczności. Produkt zawiera również 1 g etanolu na 10 ml koncentratu, co teoretycznie może wpływać na metabolizm alkoholu etylowego, jednak ze względu na dożylną drogę podania i kontrolowane warunki stosowania, bezpośrednie interakcje z alkoholem spożywanym doustnie są mało prawdopodobne.
barbiturany, biotransformacja, cytochrom P450, doustne środki antykoncepcyjne, efekt terapeutyczny, ekspozycja układowa, estrogen, fenobarbital, hemina, hemina ludzka, hormony płciowe, indukcja enzymatyczna, kortykosteroidy, roztwór do infuzji, skuteczność terapeutyczna, steroidoterapia, steroidy, szlaki metaboliczne