fenobarbital
Fenobarbital (Luminal) jest długodziałającym barbituranowym lekiem przeciwpadaczkowym, stosowanym w terapii padaczki od ponad 100 lat. Ze względu na swoje właściwości sedatywne i przeciwdrgawkowe działa poprzez zwiększenie aktywności kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) w mózgu, hamując w ten sposób pobudliwość neuronalną.
W praktyce klinicznej fenobarbital znajduje zastosowanie w leczeniu uogólnionych napadów toniczno-klonicznych, napadów częściowych oraz stanu padaczkowego. Jest również lekiem pierwszego wyboru w terapii drgawek u noworodków. Jego skuteczność w zapobieganiu napadom padaczkowym została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych, jednak ze względu na profil działań niepożądanych jest obecnie rzadziej stosowany w krajach rozwiniętych.
Fenobarbital charakteryzuje się długim okresem półtrwania wynoszącym 79-120 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Jest silnym induktorem enzymów wątrobowych, szczególnie cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji lekowych. Do najczęstszych działań niepożądanych fenobarbitalu należą: sedacja, ataksja, zaburzenia poznawcze, osteomalacja oraz paradoksalne pobudzenie u dzieci i osób starszych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Inspra 50 mg
Eplerenon, aktywny składnik leku Inspra, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest ryzyko hiperkaliemii przy jednoczesnym stosowaniu eplerenonu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, inhibitorami ACE, AIIRA, trimetoprimem, cyklosporyną i takrolimusem. Monitorowanie stężenia potasu w osoczu oraz czynności nerek jest kluczowe, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób w podeszłym wieku. Przeciwwskazane jest łączenie eplerenonu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas oraz silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol), które zwiększają AUC eplerenonu nawet o 441%. Dawka eplerenonu powinna być ograniczona do 25 mg/dobę przy stosowaniu słabych i umiarkowanych inhibitorów CYP3A4 (np. erytromycyna, amiodaron), które podnoszą AUC o 98-187%.
alfa-1-adrenolityk, amiodaron, antagonista receptora angiotensyny II, cytochrom P450, czynność nerek, digoksyna, diltiazem, działanie niepożądane, eplerenon, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, glikokortykosteroid, gospodarka potasowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek zobojętniający, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, odwodnienie, ostra niewydolność nerek, preparat potasu, prostaglandyna, ryfampicyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, werapamil, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – APAP intense 200 mg + 500 mg
Lek APAP intense zawiera 200 mg ibuprofenu oraz 500 mg paracetamolu w jednej tabletce, co w przypadku przedawkowania niesie ryzyko toksycznego działania obu substancji. Hepatotoksyczność paracetamolu pojawia się u dorosłych po dawce ≥10 g (≥20 tabletek), a u pacjentów z grup ryzyka (np. stosujących induktory enzymów wątrobowych, nadużywających alkoholu, z niedoborem glutationu) już po ≥5 g (≥10 tabletek). Ibuprofen u dzieci wywołuje objawy toksyczne po dawce >400 mg/kg m.c., natomiast u dorosłych dawka toksyczna nie jest precyzyjnie określona. Przedawkowanie paracetamolu charakteryzuje się fazowym przebiegiem objawów: w pierwszych 24 h dominują niespecyficzne symptomy (nudności, wymioty, ból brzucha), a po 12-48 h pojawiają się biochemiczne oznaki uszkodzenia wątroby, kwasica metaboliczna i możliwa niewydolność wielonarządowa. Ibuprofen powoduje głównie dolegliwości żołądkowo-jelitowe, a w ciężkich przypadkach objawy neurologiczne, kwasicę metaboliczną i zaburzenia krzepnięcia.
białkomocz, czas protrombinowy, diazepam, dziurawiec zwyczajny, encefalopatia, enzymy wątrobowe, fenobarbital, fenytoina, hematuria, hepatotoksyczność, kacheksja, karbamazepina, krwiomocz, kwasica metaboliczna, lorazepam, martwica kanalikowa, metionina, mukowiscydoza, N-acetylocysteina, niedobór glutationu, ostra niewydolność nerek, proteinuria, prymidon, przedawkowanie ibuprofenu, przedawkowanie paracetamolu, ryfampicyna, szumy uszne, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywowany, zapalenie trzustki - Leksykon substancji czynnych
Medroksyprogesteron – Interakcje
Medroksyprogesteron jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Induktory enzymów cytochromu P450, takie jak leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) oraz leki przeciwinfekcyjne (ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz), mogą nasilać metabolizm medroksyprogesteronu, prowadząc do obniżenia jego stężenia w osoczu i zmniejszenia skuteczności terapeutycznej, a także do zmiany profilu krwawień macicznych. Szczególnie istotna jest interakcja z aminoglutetymidem, który znacząco obniża stężenie medroksyprogesteronu octanu, co może skutkować istotnym spadkiem efektywności leczenia. Inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir) wykazują paradoksalne działanie indukujące metabolizm hormonów steroidowych, a nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy oraz kombinacje z inhibitorami HCV mogą powodować zmienne zmiany stężenia medroksyprogesteronu w osoczu, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
aminoglutetymid, cytochrom P450 3A4, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, fenobarbital, fenytoina, hormon steroidowy, hydroksylacja, Hypericum perforatum, inhibitor CYP3A4, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, krwawienie maciczne, leczenie hormonalne, medroksyprogesteron, metabolizm wątrobowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, octan medroksyprogesteronu, progestagen, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir - Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Aurovitas 10 mg
Montelukast, stosowany w terapii astmy, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. Jednakże u pacjentów przyjmujących fenobarbital, induktor CYP 3A4, 2C8 i 2C9, obserwuje się około 40% redukcję AUC montelukastu, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem głównie CYP 2C8, a także CYP 2C9 i 3A4, a jego ekspozycja może wzrosnąć 4,4-krotnie podczas jednoczesnego stosowania z gemfibrozylem, inhibitorem CYP 2C8 i 2C9, choć nie jest konieczne dostosowanie dawki. Inhibitory takie jak itrakonazol (CYP 3A4) oraz słabe inhibitory CYP 2C8, np. trimetoprim, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
badanie in vitro, cytochrom P450, cytochrom P450 2C8, cytochrom P450 3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, itrakonazol, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bluefish 10 mg
Rywaroksaban wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na szlaki metaboliczne CYP3A4 oraz glikoproteinę P (P-gp). Silne inhibitory tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na rywaroksaban (AUC wzrost 2,5-2,6 razy, Cmax wzrost 1,6-1,7 razy), co przekłada się na istotne ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu o 1,3-1,5 raza i Cmax o 1,3-1,4 raza, co może być klinicznie istotne u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych (np. enoksaparyny 40 mg) oraz NLPZ i inhibitorów agregacji płytek, które nasilają działanie przeciwkrzepliwe rywaroksabanu i zwiększają ryzyko krwawienia.
atorwastatyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, dronedaron, działanie addytywne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor agregacji płytek, inhibitor czynnika Xa, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, midazolam, naproksen, niewydolność nerek, NLPZ, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SNRI, SSRI - Leksykon leków
Interakcje leku – Medikinet CR 30 mg 30 mg
Metylofenidat, substancja czynna preparatu Medikinet CR, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, jednak może hamować metabolizm kumarynowych leków przeciwzakrzepowych, leków przeciwdrgawkowych (fenobarbital, fenytoina, prymidon) oraz niektórych leków przeciwdepresyjnych (trójpierścieniowe i SSRI), co wymaga monitorowania stężeń w osoczu i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Metylofenidat może obniżać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych, a jednoczesne stosowanie z lekami podwyższającymi ciśnienie tętnicze niesie ryzyko nadmiernego wzrostu ciśnienia. Przeciwwskazane jest stosowanie metylofenidatu z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Ponadto, podczas zabiegów chirurgicznych należy odstawić metylofenidat w dniu operacji z uwagi na ryzyko nagłego wzrostu ciśnienia i tachykardii przy jednoczesnym stosowaniu chlorowcopochodnych środków znieczulających.
agonista dopaminy, agonista receptora alfa-2, antagonista dopaminy, antagonista receptora H2, chlorowcopochodny środek znieczulający, cytochrom P450, działanie dopaminergiczne, działanie niepożądane, enancjomer metylofenidatu, fenobarbital, fenytoina, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klonidyna, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy kumarynowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, metylofenidat, nadciśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, profil farmakokinetyczny, prymidon, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substancja dopaminergiczna, tachykardia, terapia skojarzona, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny - Leksykon substancji czynnych
Prymidon – Interakcje
Prymidon wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jako induktor enzymów mikrosomalnych wątroby, prymidon przyspiesza metabolizm leków takich jak kortykosteroidy, leki przeciwzakrzepowe (np. warfaryna, acenokumarol), kortykotropina (ACTH), cyklosporyna, dakarbazyna, doksycyklina oraz metronidazol, co może wymagać zwiększenia ich dawek w celu utrzymania skuteczności terapeutycznej. Ponadto, prymidon obniża skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny, co zwiększa ryzyko nieplanowanej ciąży. Współstosowanie z inhibitorami MAO (furazolidon, prokarbazyna, selegilina) może przedłużać działanie prymidonu, natomiast trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne obniżają próg drgawkowy, zmniejszając jego efektywność przeciwpadaczkową. Interakcje z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak karbamazepina (osłabienie działania prymidonu) oraz pochodne kwasu walproinowego (nasilenie działania), wymagają monitorowania stężeń i dostosowania dawkowania. Warto podkreślić, że prymidon jest metabolizowany do fenobarbitalu, a ich jednoczesne stosowanie może prowadzić do zmiany typu napadów i nasilenia sedacji.
acetazolamid, cyklosporyna, dakarbazyna, demineralizacja kości, doksycyklina, doustne środki antykoncepcyjne, dysfagia, działanie sedatywne, enfluran, enzymy mikrosomalne wątroby, fenobarbital, furazolidon, glukuronylotransferaza, halotan, hepatotoksyczność, inhibitory anhydrazy węglanowej, inhibitory monoaminooksydazy, karbamazepina, kortykosteroidy, kortykotropina, kwas foliowy, leki hamujące OUN, leki nasenne, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwzakrzepowe, leki uspokajające, metabolizm witaminy D, metoksyfluran, metronidazol, nefrotoksyczność, opioidowe leki przeciwbólowe, osteoporoza, pochodne kwasu walproinowego, próg drgawkowy, prokarbazyna, prymidon, selegilina, środki znieczulające, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dorminox 12,5 mg
Doksylamina wodorobursztynian, substancja czynna Dorminox (12,5 mg), wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny z Tmax wynoszącym 2-3 godziny i średnim okresem półtrwania (T½) u zdrowych dorosłych 10-13 godzin, który u osób starszych wydłuża się do 12-16 godzin. Po podaniu doustnym, Cmax osiąga około 120 ng/ml, a AUC∞ wynosi około 1800 ng·h/ml, niezależnie od obecności pokarmu. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (24%) oraz zdolnością przenikania przez barierę krew-mózg, co umożliwia jego działanie nasenne pojawiające się już po 30 minutach i utrzymujące się przez 6-8 godzin. Eliminacja doksylaminy odbywa się głównie przez nerki, z około 60% dawki wydalanej w postaci niezmienionej, a metabolizm obejmuje szlaki takie jak N-demetylacja, N-oksydacja, hydroksylacja, N-acetylacja, N-desalkylacja oraz rozszczepienie eteru.
bariera krew-mózg, dinordoksylamina, doksylamina wodorobursztynian, dostępność biologiczna, dystrybucja tkankowa, efekt nasenny, ekspozycja na lek, fenobarbital, hydroksylacja, induktor cytochromu P450, klirens nerkowy, komórki Caco-2, lek nasenny, N-acetylacja, N-demetylacja, N-desalkylacja, N-oksydacja, niewydolność narządowa, niewydolność nerek, nordoksylamina, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, przenikalność leku, stężenie substancji czynnej, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon leków
Interakcje leku – Isoptin 80 80 mg
Metabolizm werapamilu chlorowodorku, aktywnego składnika preparatu Isoptin, odbywa się głównie przez izoenzymy cytochromu P450: CYP3A4, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 i CYP2C18. Werapamil jest inhibitorem CYP3A4 oraz glikoproteiny P (Pgp), co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Substancje hamujące CYP3A4 zwiększają stężenie werapamilu w osoczu, natomiast induktory tego enzymu, takie jak ryfampicyna i fenobarbital, znacząco obniżają jego biodostępność i stężenia terapeutyczne (np. ryfampicyna zmniejsza AUC werapamilu o około 97%). Werapamil nasila działanie leków hipotensyjnych (np. prazosyna – wzrost Cmax o 40%, terazosyna – wzrost AUC o 24% i Cmax o 25%) oraz beta-adrenolityków (metoprolol – wzrost AUC o 32,5%, propranolol – wzrost AUC o 65%). Ponadto, istotne są interakcje z lekami przeciwarytmicznymi (flecainid, chinidyna), immunosupresyjnymi (cyklosporyna, ewerolimus, syrolimus), statynami (symwastatyna – 2,6-krotne zwiększenie AUC, 4,6-krotny wzrost Cmax), a także z lekami przeciwzakrzepowymi (dabigatran – wzrost Cmax do 180%, AUC do 150%). Werapamil wymaga monitorowania i dostosowania dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym, zwłaszcza digoksyny (wzrost AUC o 50%) i teofiliny (zmniejszenie klirensu o 20%).
almotryptan, atorwastatyna, bradykardia, buspiron, chinidyna, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, dabigatran, dezypramina, digitoksyna, digoksyna, dławica piersiowa, DOAC, doksorubicyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, etanol, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flekainid, fluwastatyna, gliburyd, glikoproteina p, hepatotoksyczność, imipramina, iwabradyna, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, kardiomiopatia przerostowa, klarytromycyna, kolchicyna, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, lek α-adrenolityczny, lowastatyna, metformina, metoprolol, midazolam, prawastatyna, prazosyna, propranolol, rak drobnokomórkowy płuc, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sulfinpirazon, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, telitromycyna, teofilina, terazosyna, werapamilu chlorowodorek - Leksykon leków
Interakcje leku – Biotin Polpharma 5 mg
Biotyna (5 mg) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza w kontekście terapii lekami przeciwdrgawkowymi (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon), które mogą obniżać jej stężenie w surowicy poprzez zwiększony metabolizm lub zmniejszone wchłanianie, co wymaga monitorowania poziomu biotyny i ewentualnej korekty dawki. Kwas walproinowy hamuje aktywność biotynidazy, enzymu kluczowego dla uwalniania biotyny, co również może wymagać zwiększenia dawki suplementu. Spożycie alkoholu, hormonów steroidowych oraz palenie papierosów przyspieszają katabolizm biotyny, obniżając jej dostępność i skuteczność terapii, dlatego zaleca się ograniczenie tych czynników u pacjentów leczonych biotyną. Antybiotyki mogą zmniejszać stężenie biotyny poprzez zaburzenie mikroflory jelitowej odpowiedzialnej za jej syntezę, co może wymagać suplementacji w trakcie i po antybiotykoterapii.
- Leksykon substancji czynnych
Paracetamol – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Paracetamol jest powszechnie stosowanym lekiem przeciwbólowym i przeciwgorączkowym, jednak jego stosowanie wymaga zachowania szczególnej ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z grup ryzyka. Dawki przekraczające 6-8 g na dobę mogą prowadzić do hepatotoksyczności, a u osób nadużywających alkohol lub stosujących leki indukujące enzymy wątrobowe ryzyko uszkodzenia wątroby jest znacznie zwiększone. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z niewydolnością wątroby (w tym alkoholową bez marskości), niewydolnością nerek, niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedożywionych, z zespołem Gilberta, a także u osób regularnie spożywających alkohol. W przypadku niewydolności wątroby zaleca się zmniejszenie dawki lub wydłużenie odstępów między dawkami, a u alkoholików dawka dobowa nie powinna przekraczać 2 g. Przedłużone stosowanie paracetamolu bez konsultacji lekarskiej nie powinno przekraczać 3 dni w przypadku gorączki i 5 dni w przypadku bólu.
5-oksoprolina w moczu, alkoholowa marskość wątroby, antagonista receptorów β-adrenergicznych, astma oskrzelowa, choroba Addisona, choroba wątroby, ciśnienie śródczaszkowe, cymetydyna, enzym wątrobowy CYP2D6, fenobarbital, flukloksacylina, glutetymid, hemodializa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, kwasica metaboliczna, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, nadczynność tarczycy, nefropatia analgetyczna, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedokrwistość hemolityczna, niedożywienie, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ostra uogólniona osutka krostkowa, paracetamol, POChP, posocznica, przedawkowanie paracetamolu, przeszczepienie wątroby, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozrost gruczołu krokowego, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, uszkodzenie wątroby, wskaźnik krzepnięcia krwi, zespół Gilberta, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka niehemolityczna, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Althyxin 25 mcg/5 ml
Lewotyroksyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej biodostępność, metabolizm oraz efekt terapeutyczny. Substancje takie jak kolestyramina, sukralfat, polistyrenosulfonian sodu, kolesewelam, sewelamer oraz preparaty zawierające glin, żelazo i wapń zmniejszają wchłanianie lewotyroksyny z przewodu pokarmowego, co wymaga podawania leku co najmniej 2-4 godziny przed tymi preparatami. Induktorami enzymów wątrobowych przyspieszającymi metabolizm lewotyroksyny są m.in. karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna oraz ziele dziurawca, co może wymagać zwiększenia dawki hormonu. Ponadto, inhibitory pompy protonowej, amiodaron, propylotiouracyl oraz glikokortykosteroidy mogą hamować konwersję T4 do aktywnej T3, wpływając na skuteczność terapii. Wysokie znaczenie mają także interakcje z lekami wpływającymi na wiązanie lewotyroksyny z białkami osocza, takimi jak estrogeny (zwiększające TBG) oraz androgeny i kortykosteroidy (zmniejszające TBG), co modyfikuje zapotrzebowanie na hormon.
acenokumarol, amiodaron, androgen, badanie immunologiczne tarczycy, biotyna, czynność tarczycy, digoksyna, dikumarol, doustny antykoagulant, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, estrogen, fenindion, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, globulina wiążąca tyroksynę, hormon tyreotropowy, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kolesewelam, kolestyramina, konwersja T4 do T3, kwas acetylosalicylowy, lek beta-sympatykolityczny, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lewotyroksyna, metabolizm lewotyroksyny, monitorowanie INR, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, polistyrenosulfonian sodu, propranolol, propylotiouracyl, prymidon, ryfampicyna, salicylan, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy zawierający jod, sukralfat, sympatykomimetyk, trijodotyronina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyroksyna, warfaryna, wchłanianie lewotyroksyny - Leksykon leków
Interakcje leku – Althyxin 100 mcg/5 ml
Lewotyroksyna sodowa, aktywny składnik preparatu Althyxin, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność terapeutyczną. Wchłanianie lewotyroksyny jest istotnie zmniejszane przez leki wiążące w przewodzie pokarmowym (np. kolestyramina, sukralfat, polistyrenosulfonian sodu, kolesewelam, sewelamer) oraz preparaty zawierające metale (żelazo, wapń, glin), co wymaga zachowania odstępów czasowych (odpowiednio minimum 4 i 2 godziny). Inhibitory pompy protonowej podnoszą pH żołądka, co również obniża biodostępność lewotyroksyny, wskazując na konieczność regularnego monitorowania funkcji tarczycy. Metabolizm lewotyroksyny może być przyspieszany przez induktory enzymów wątrobowych (karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna) oraz hamowany przez inhibitory konwersji T4 do T3 (propylotiouracyl, glikokortykosteroidy, amiodaron). Ponadto, leki wpływające na wiązanie lewotyroksyny z białkami osocza (np. fenylobutazon, kwas acetylosalicylowy, estrogeny) mogą zmieniać jej stężenie i działanie, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania stanu klinicznego pacjenta.
acenokumarol, amiodaron, amitryptylina, badanie immunologiczne tarczycy, biotyna, czynność tarczycy, digoksyna, dikumarol, doustny lek hipoglikemizujący, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, fenindion, fenobarbital, fenylobutazon, fenytoina, glikokortykosteroid, globulina wiążąca tyroksynę, hormon tarczycy, hormon tyreotropowy, imatynib, imipramina, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, ketamina, kolesewelam, kolestyramina, konwersja T4 do T3, kwas acetylosalicylowy, lek beta-sympatykolityczny, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwcukrzycowy, lek sympatykomimetyczny, lewotyroksyna sodowa, lit, lopinawir, lowastatyna, metabolizm wątrobowy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, polistyrenosulfonian sodu, propylotiouracyl, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy zawierający jod, sukralfat, sunitynib, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Epitrigine 100 mg tabletki 100 mg
Epitrigine (lamotrygina) należy podawać w całości, bez żucia czy kruszenia, z dawkowaniem dostosowanym do schematu leczenia i współistniejących leków. W przypadku przerwania terapii, szczególnie powyżej 5 okresów półtrwania, konieczne jest stopniowe zwiększanie dawki, aby zmniejszyć ryzyko ciężkiej wysypki skórnej. Dawkowanie różni się w zależności od terapii: monoterapia, leczenie skojarzone z walproinianem (inhibitor glukuronidacji), leczenie z induktorami glukuronidacji (np. fenytoina, karbamazepina) oraz bez tych leków. Przykładowo, w monoterapii dawka początkowa wynosi 25 mg/dobę, zwiększana do 50 mg/dobę w 3-4 tygodniu, a dawka podtrzymująca to 100-200 mg/dobę. W terapii z walproinianem dawka początkowa to 12,5 mg/dobę (25 mg co drugi dzień), z dawką podtrzymującą 100-200 mg/dobę, z mniejszymi przyrostami dawki (25-50 mg co 1-2 tygodnie). U dzieci dawki są obliczane na kg masy ciała, z maksymalną dawką podtrzymującą do 200 mg/dobę (monoterapia) lub 400 mg/dobę (z induktorami). Lamotrygina nie jest zalecana u dzieci poniżej 2 lat ze względu na ograniczone dane bezpieczeństwa i skuteczności.
antykoncepcja hormonalna, atazanawir/rytonawir, dawka podtrzymująca, działanie niepożądane, etynyloestradiol, farmakokinetyka lamotryginy, fenobarbital, fenytoina, induktor glukuronidacji, inhibitor glukuronidacji, karbamazepina, klasyfikacja Child-Pugh, klirens lamotryginy, lamotrygina, leczenie padaczki, leczenie skojarzone, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, lopinawir/rytonawir, monoterapia, napad częściowy, niewydolność nerek, padaczka, prymidon, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie lamotryginy, walproinian, wysypka skórna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zachowanie samobójcze - Leksykon substancji czynnych
Estradiol – Interakcje
Estradiol, metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Induktory enzymów, takie jak leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina), leki przeciwzakaźne (ryfampicyna, newirapina) oraz preparaty ziołowe (dziurawiec zwyczajny), przyspieszają metabolizm estradiolu, co prowadzi do obniżenia jego stężenia w osoczu i osłabienia efektu terapeutycznego, w tym zmniejszenia skuteczności antykoncepcji i zmian w profilu krwawień macicznych. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, flukonazol) i makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna), zwiększają stężenie estradiolu, co może nasilać działania niepożądane. W badaniach klinicznych ketokonazol zwiększał AUC estronu o 1,39 razy, a erytromycyna AUC estradiolu o 1,3 raza. Droga podania estradiolu ma kluczowe znaczenie – podanie transdermalne lub dopochwowe zmniejsza ryzyko interakcji w porównaniu z podaniem doustnym.
aminotransferaza alaninowa, antybiotyk makrolidowy, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna A, CYP3A4, cytochrom P450, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efekt pierwszego przejścia przez wątrobę, erytromycyna, estrogen, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, frakcja lipidowa, glekaprewir, globulina wiążąca hormony płciowe, glukuronidacja lamotryginy, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakaźny, metabolizm węglowodanów, napad padaczkowy, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, podanie dopochwowe, ryfampicyna, takrolimus, teofilina, wąski indeks terapeutyczny, werapamil, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia - Leksykon leków
Interakcje leku – Methylprednisolone Sopharma 40 mg
Metyloprednizolon jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, który katalizuje 6β-hydroksylację steroidów. Interakcje lekowe dotyczą przede wszystkim wpływu na aktywność CYP3A4: inhibitory tego enzymu (np. itrakonazol, aprepitant, inhibitory proteazy HIV, makrolidy, diltiazem, sok grejpfrutowy) zwiększają stężenie metyloprednizolonu w osoczu, co może wymagać redukcji dawki, natomiast induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina) obniżają jego stężenie, wskazując na konieczność zwiększenia dawki. Substraty CYP3A4 mogą konkurować o metabolizm, co również wymaga monitorowania i dostosowania terapii. Dodatkowo, metyloprednizolon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, m.in. z lekami przeciwcukrzycowymi (zwiększenie glikemii), lekami przeciwzakrzepowymi (zmienny wpływ na krzepliwość), lekami zmniejszającymi potas (zwiększone ryzyko hipokaliemii) oraz NLPZ (zwiększone ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego). Zaleca się monitorowanie glikemii, wskaźników krzepliwości i elektrolitów u pacjentów stosujących metyloprednizolon z wymienionymi lekami.
allopurynol, amfoterycyna B, aminoglutetymid, antybiotyk makrolidowy, antycholinoesteraza, aprepitant, blokada nerwowo-mięśniowa, cisatrakurium, cyklofosfamid, cyklosporyna, diltiazem, diuretyk, doksapram, doustny antykoagulant, działanie niepożądane, enzym CYP3A4, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glikokortykoid, glikokortykosteroid, glikopirolinian, hipokaliemia, hydroksylacja steroidów, immunosupresja, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, klarytromycyna, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwcukrzycowy, metyloprednizolon, miastenia, miopatia ostra, niezgodność farmaceutyczna, noretyndron, owrzodzenie, propofol, rokuronium, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, supresja nadnerczy, takrolimus, troleandomycyna, tygecyklina, wekuronium, zaburzenie snu - Leksykon leków
Interakcje leku – Palexia 4 mg/ml
Tapentadol, substancja czynna Palexii, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (benzodiazepiny, barbiturany, opioidy, leki przeciwpsychotyczne, przeciwhistaminowe H1), które mogą prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki i śmierci. Również jednoczesne stosowanie z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) niesie ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się klonusem, hiperrefleksją, drżeniem i hipertermią (>38°C). Tapentadol może także obniżać próg drgawkowy, co wymaga monitorowania pacjentów przyjmujących leki przeciwpsychotyczne i antydepresyjne. Ponadto, stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAOI) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego.
barbiturat, benzodiazepina, buprenorfina, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efekt sedatywny, fenelzyna, fenobarbital, flukonazol, hiperrefleksja, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym UGT, ketokonazol, klonus, kwas meklofenamowy, lek przeciwhistaminowy H1, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, moklobemid, nalbufina, objaw odstawienny, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, Palexia, pentazocyna, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, receptor opioidowy, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tapentadol, transferaza urydynodifosforanowa, tranylcypromina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Dekristol Forte 50 000 IU
Produkt Dekristol Forte zawiera wysoką dawkę witaminy D3 (cholekalcyferolu) – 50 000 IU, której skuteczność i bezpieczeństwo mogą być istotnie modyfikowane przez liczne interakcje farmakologiczne. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak przeciwdrgawkowe (fenytoina, fenobarbital), barbiturany, ryfampicyna oraz glikokortykosteroidy, przyspieszają metabolizm witaminy D3, co może wymagać zwiększenia dawki i monitorowania stężenia 25(OH)D. Izoniazyd hamuje aktywację witaminy D3, a leki przeciwgrzybicze z grupy imidazoli oraz aktynomycyna D ograniczają konwersję do aktywnej formy 1,25-dihydroksycholekalcyferolu, co może osłabiać efekt terapeutyczny. Produkty zaburzające wchłanianie tłuszczów (np. orlistat, kolestyramina) obniżają biodostępność witaminy D3, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między ich podaniem a Dekristolem Forte lub dostosowanie dawki.
1-hydrolaza 25-hydroksywitaminy D, 25-dihydroksycholekalcyferol, 25-hydroksycholekalcyferol, aktynomycyna, alfakalcydol, analog witaminy D, barbiturat, cholekalcyferol, deksametazon, digitoksyna, digoksyna, diuretyk tiazydowy, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, gruźlica, hiperkalcemia, hiperwitaminoza D, hydrochlorotiazyd, imidazol, indapamid, indukcja enzymów wątrobowych, itrakonazol, izoniazyd, kalcyfediol, kalcytriol, karbamazepina, ketokonazol, kolestyramina, lek przeciwdrgawkowy, lipaza trzustkowa, metyloprednizolon, orlistat, prednizon, prymidon, ryfampicyna, wymiennik jonowy, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dipromal 200 mg
Walproinian magnezu, substancja czynna Dipromalu w dawce 200 mg, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w surowicy w czasie 1-4 godzin. Wchłanianie może być nieznacznie opóźnione przez obecność pokarmu, a szybkość absorpcji jest nieco mniejsza niż w przypadku walproinianu sodu. Walproinian wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (80-90%), co jest zależne od stężenia leku i ma znaczenie kliniczne przy zmianach stężenia. Substancja przenika przez barierę krew-mózg oraz łożyskową, a także do mleka matki, co wymaga uwagi podczas terapii kobiet w ciąży i karmiących. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, a okres półtrwania wynosi od 8 do 22 godzin, ulegając skróceniu pod wpływem leków indukujących enzymy mikrosomalne, takich jak karbamazepina, fenytoina i fenobarbital. Terapeutyczne stężenie walproinianu w surowicy mieści się w zakresie 40-100 μg/ml (280-700 μmol/l).
absorpcja substancji czynnej, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, białka osocza, Dipromal, enzymy mikrosomalne, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, klirens walproinianu, lek przeciwpadaczkowy, maksymalne stężenie we krwi, metabolizm walproinianu, okres półtrwania, przenikanie przez bariery biologiczne, stężenie w surowicy, stężenie we krwi, walproinian magnezu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Ipozumax 100 mg
Itrakonazol, substancja czynna leku Ipozumax, jest metabolizowany głównie przez cytochrom CYP3A4 i jednocześnie silnie go hamuje, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Leki zmniejszające kwasowość soku żołądkowego (leki zobojętniające, antagoniści receptora H2, inhibitory pompy protonowej) obniżają wchłanianie itrakonazolu, co może skutkować obniżeniem jego skuteczności terapeutycznej. Silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, efawirenz, newirapina, dziurawiec) znacząco zmniejszają stężenie itrakonazolu i jego metabolitu hydroksyitrakonazolu, co może prowadzić do utraty efektu przeciwgrzybiczego. Z kolei silne inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, erytromycyna, rytonawir) zwiększają stężenie itrakonazolu, nasilając zarówno jego działanie terapeutyczne, jak i działania niepożądane. Zaleca się monitorowanie stężenia leku i ewentualną modyfikację dawki w przypadku jednoczesnego stosowania tych leków.
alkohol etylowy, antagonista receptora H2, biodostępność, cyprofloksacyna, cytochrom CYP3A4, darunawir, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, fosamprenawir, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroksyitrakonazol, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoniazyd, kapsułka, karbamazepina, klarytromycyna, kwasowość soku żołądkowego, lek zobojętniający, meloksykam, newirapina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, senność, tachyarytmia komorowa, telaprewir, torsade de pointes, zaburzenie koordynacji ruchowej, zawroty głowy - Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z liści szałwii lekarskiej – Interakcje
Wyciąg z liści szałwii lekarskiej (Salviae folii extractum) wykazuje potencjalne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy poprzez receptor GABA, takimi jak barbiturany (np. fenobarbital) i benzodiazepiny (np. diazepam, alprazolam). Interakcje te mogą prowadzić do nasilenia działania sedatywnego i anksjolitycznego, co klasyfikowane jest jako umiarkowany poziom ważności interakcji. Ponadto, preparaty zawierające wyciąg z szałwii często zawierają etanol (np. Aperisan 20% żel do stosowania w jamie ustnej zawiera do 10,5% m/m etanolu), co może nasilać depresję OUN oraz wpływać na metabolizm leków metabolizowanych przez cytochrom P450, zwłaszcza przy jednoczesnym spożywaniu alkoholu lub stosowaniu leków zawierających alkohol.
alprazolam, Aperisan, barbiturany, benzodiazepiny, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dysfagia, działanie anksjolityczne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie sedatywne, fenobarbital, lek przeciwdrgawkowy, ośrodkowy układ nerwowy, profil farmakologiczny, receptor GABA, szałwia lekarska, układ GABA-ergiczny, wąski indeks terapeutyczny, wyciąg z liści szałwii lekarskiej - Leksykon leków
Interakcje leku – Metronidazol Aurovitas 500 mg
Metronidazol Aurovitas wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą prowadzić do poważnych konsekwencji klinicznych. Szczególnie istotne jest ryzyko wydłużenia odstępu QT i torsade de pointes przy jednoczesnym stosowaniu z amiodaronem, co wymaga monitorowania EKG. Pochodne kumaryny wykazują nasilone działanie przeciwzakrzepowe z ryzykiem krwawień, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania INR. Fenobarbital skraca okres półtrwania metronidazolu do około 3 godzin, obniżając jego skuteczność, natomiast karbamazepina i fenytoina mogą osiągać zwiększone stężenia w osoczu wskutek hamowania ich metabolizmu przez metronidazol. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie busulfanu, które może prowadzić do znacznego wzrostu jego stężenia i ciężkiej toksyczności, dlatego jest przeciwwskazane. Metronidazol zwiększa także stężenia cyklosporyny, takrolimusu (poprzez hamowanie CYP3A4) oraz litu, co wymaga częstego monitorowania stężeń leków i funkcji nerek oraz dostosowania dawek. Mykofenolan mofetylu może mieć zmniejszoną biodostępność podczas terapii metronidazolem, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej i laboratoryjnej.
amiodaron, biodostępność doustna, busulfan, cyklosporyna, cymetydyna, disulfiram, doustny lek antykoncepcyjny, działanie przeciwzakrzepowe, EKG, elektrolity, enzym CYP3A4, fenobarbital, fenytoina, flora żołądkowo-jelitowa, fluorouracyl, indeks terapeutyczny, interakcja lekowa, karbamazepina, kwas mykofenolowy, metabolizm wątrobowy, metronidazol, mykofenolan mofetylu, odstęp QT, pochodne kumaryny, reakcja disulfiramowa, reakcja psychotyczna, stężenie takrolimusu, takrolimus, torsade de pointes - Leksykon leków
Interakcje leku – Eplerenon Medical Valley 50 mg
Eplerenon, jako selektywny antagonista aldosteronu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne są interakcje zwiększające ryzyko hiperkaliemii, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych oszczędzających potas, suplementów potasu, inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny (ARB) oraz trimetoprymu. W tych przypadkach zaleca się ścisłe monitorowanie stężenia potasu w surowicy oraz czynności nerek, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób starszych. Przeciwwskazane jest łączenie eplerenonu z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol), które zwiększają AUC eplerenonu nawet o 441%, a także z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas i suplementami potasu. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, flukonazol) podnoszą AUC eplerenonu o 98-187%, co wymaga ograniczenia dawki eplerenonu do maksymalnie 25 mg/dobę. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna czy ziele dziurawca, obniżają stężenie eplerenonu o co najmniej 30%, co może zmniejszać jego skuteczność i jest przeciwwskazane w terapii skojarzonej.
alfa-1-adrenolityk, alkohol etylowy, antagonista receptora angiotensyny, cyklosporyna, digoksyna, diltiazem, eplerenon, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikokortykosteroid, hiperkaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek moczopędny oszczędzający potas, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, ryfampicyna, takrolimus, trimetoprym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide G.L. Pharma 14 mg
Teriflunomid, stosowany w dawce 14 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzymy cytochromu P450 (CYP) oraz białka transportowe, takie jak P-gp, BCRP i OATP. Silne induktory CYP (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, dziurawiec) mogą zmniejszać ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności w terapii. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co prowadzi do wzrostu Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, a także induktorem CYP1A2, zmniejszającym Cmax kofeiny o 18% i AUC o 55%. Ponadto, teriflunomid zwiększa stężenia składników doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol i lewonorgestrel) odpowiednio o 1,58× i 1,33× (Cmax) oraz 1,54× i 1,41× (AUC0-24), bez negatywnego wpływu na ich skuteczność.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, cyprofloksacyna, daunorubicyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doksorubicyna, doustny lek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, furosemid, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metabolizm CYP1A2, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, pioglitazon, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat BCRP, substrat OAT3, substrat OATP, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, transporter anionów organicznych-3, tyzanidyna, utlenianie, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Senamina 12,5 mg
Doksylamina wodorobursztynian, substancja czynna produktu Senamina 12,5 mg, charakteryzuje się wysoką rozpuszczalnością i przenikalnością przez błony biologiczne, co potwierdzają badania in vitro na komórkach Caco-2. Po doustnym podaniu maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 2-3 godzinach (Tmax). Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (24% z albuminą), co wpływa na biodostępność aktywnej frakcji. Metabolizm doksylaminy jest intensywny i wieloszlakowy, obejmujący N-demetylację, N-acetylowanie, N-utlenianie, aromatyczną hydroksylację, N-dealkilację oraz hydrolizę wiązania eterowego. Okres półtrwania (T1/2) wynosi około 10-13 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki. W modelach zwierzęcych doksylamina indukuje system cytochromu P450, jednak u ludzi brak potwierdzenia tego efektu.
albumina ludzka, biodostępność, biotransformacja, Cmax, doksylamina, doksylamina wodorobursztynian, dystrybucja leku, działanie nasenne, fenobarbital, hydroksylacja aromatyczna, induktor cytochromu P450, lek przeciwhistaminowy, mannitol, metabolizm wątrobowy, N-acetylowanie, N-dealkilacja, N-demetylacja, N-utlenianie, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, Senamina, stężenie w osoczu, T1/2, tabletka powlekana, Tmax, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Terpina – Interakcje
Wodzian terpinu, obecny w preparatach wieloskładnikowych takich jak Coldrex MaxGrip C (zawierający paracetamol, kofeinę, chlorowodorek fenylefryny oraz kwas askorbinowy), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, szczególnie w kontekście fenylefryny. Stosowanie terpiny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) oraz trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi znacząco zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego i działań niepożądanych układu sercowo-naczyniowego. Jednoczesne podawanie z beta-adrenolitykami i innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi może obniżać ich skuteczność, prowadząc do wzrostu ciśnienia tętniczego. Ponadto, kojarzenie z digoksyną i glikozydami nasercowymi zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca i zawału mięśnia sercowego. Paracetamol w preparatach złożonych może nasilać działanie przeciwzakrzepowe warfaryny, zwłaszcza przy regularnym stosowaniu, a także w połączeniu z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) zwiększa ryzyko nefrotoksyczności. Warto zwrócić uwagę na potencjalne interakcje z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna), które mogą prowadzić do hepatotoksyczności nawet przy zalecanych dawkach paracetamolu.
alkaloid sporyszu, amina sympatykomimetyczna, amitryptylina, chlorowodorek fenylefryny, cholestyramina, Coldrex MaxGrip C, debryzochina, disulfiram, domperidon, działanie przeciwzakrzepowe, enzym mikrosomalny wątroby, estrogen, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glikozyd nasercowy, guanetydyna, hepatotoksyczność, IMAO, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klirens kofeiny, klirens litu, kofeina, kwas askorbowy, kwasica metaboliczna, luka anionowa, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, metyldopa, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, paracetamol, pochodna kumaryny, progesteron, receptor beta-adrenergiczny, rezerpina, ryfampicyna, salicylamid, stężenie glukozy, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie wątroby, wodzian terpinu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Interakcje leku – FluControl Max 650 mg + 10 mg + 4 mg
FluControl MAX zawiera paracetamol, fenylefrynę oraz chlorofenaminę, które wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Paracetamol, metabolizowany w wątrobie, może nasilać działanie przeciwzakrzepowe doustnych leków przeciwzakrzepowych (acenokumarol, warfaryna) poprzez hamowanie syntezy czynników krzepnięcia, co wymaga monitorowania INR. Induktory enzymatyczne (fenytoina, fenobarbital) zmniejszają biodostępność paracetamolu, jednocześnie zwiększając ryzyko hepatotoksyczności, szczególnie przy dawkach przekraczających zalecane. Ryfampicyna indukuje metabolizm paracetamolu, nasilając powstawanie hepatotoksycznych metabolitów. Alkohol etylowy znacząco potęguje toksyczność paracetamolu i depresję OUN wywołaną przez chlorofenaminę, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Fenylefryna, jako sympatykomimetyk, wchodzi w interakcje z inhibitorami MAO (konieczne 15-dniowe odstępy), trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz lekami wpływającymi na układ sercowo-naczyniowy, zwiększając ryzyko nadciśnienia i zaburzeń rytmu serca. Chlorofenamina nasila działanie przeciwcholinergiczne w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi i IMAO, co może prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym porażennej niedrożności jelit.
acenokumarol, alkohol etylowy, amitryptylina, amoksapina, biodostępność leku, blokada neuronów adrenergicznych, chlorofenamina, cholestyramina, cyklopropan, czynnik krzepnięcia, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dezipramina, doksepina, domperydon, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sympatykomimetyczne, fenobarbital, fenylefryna, fenytoina, furazolidon, glikozyd nasercowy, guanetydyna, halotan, hepatotoksyczność, hepatotoksyczny metabolit, IMAO, induktor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, izoniazyd, klirens leku, klomipramina, lamotrygina, lek przeciwdepresyjny czteropierścieniowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek znieczulający wziewny, maprotylina, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, metylofenobarbital, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, odpowiedź presyjna, okres półtrwania leku, paracetamol, porażenna niedrożność jelit, probenecyd, prokarbazyna, prymidon, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, siarczan atropiny, toksyczność leku, układ adrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wartość INR, węgiel aktywowany, zaburzenie rytmu serca, zydowudyna, żywica jonowymienna - Leksykon leków
Interakcje leku – Depakine Chronosphere 100 (66,66 mg + 29,03 mg)/sasz.
Walproinian sodu, składnik aktywny Depakine Chronosphere, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami psychotropowymi, przeciwpadaczkowymi oraz innymi grupami terapeutycznymi. Istotne klinicznie jest zwiększenie stężenia fenobarbitalu, prymidonu, fenytoiny, lamotryginy (wydłużenie okresu półtrwania niemal dwukrotnie), rufinamidu i zmniejszenie stężenia walproinianu pod wpływem leków indukujących enzymy wątrobowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina). Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko toksyczności lamotryginy (ciężkie wysypki), nadmiernej sedacji (fenobarbital, prymidon), encefalopatii i hiperamonemii (w połączeniu z topiramatem lub acetazolamidem) oraz ryzyko uszkodzenia wątroby, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu kanabidiolu (u 19% pacjentów wzrost aktywności aminotransferaz >3-krotnie) i salicylanów u dzieci poniżej 3 lat. Monitorowanie stężenia leków w osoczu oraz funkcji wątroby jest kluczowe w terapii skojarzonej.
acetazolamid, aktywność aminotransferaz, antagonista witaminy K, antybiotyk karbapenemowy, benzodiazepina, biodostępność walproinianu, bloker kanałów wapniowych, cholestyramina, cymetydyna, Depakine Chronosphere, doustny antykoagulant, dysfagia, encefalopatia, erytromycyna, farmakokinetyka walproinianu, felbamat, fenobarbital, fenytoina, glukuronylotransferaza, hepatotoksyczność, hiperamonemia, hipokarnitynemia, imipenem, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, kanabidiol, karbamazepina, ketonuria, kwas acetylosalicylowy, kwetiapina, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek psychotropowy, leukopenia, lopinawir, meflochina, meropenem, metabolizm wątrobowy, metamizol, metotreksat, neuroleptyk, neutropenia, niedobór karnityny, nimodypina, okres półtrwania, olanzapina, panipenem, propofol, prymidon, rufinamid, ryfampicyna, rytonawir, salicylan, środek antykoncepcyjny, topiramat, uszkodzenie wątroby, walproinian sodu, wskaźnik protrombinowy, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Phenytoinum WZF 100 mg
Fenytoina, substancja czynna produktu Phenytoinum WZF, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w surowicy oraz skuteczność innych leków. Leki takie jak amiodaron, flukonazol, ketokonazol, chloramfenikol, diazepam, diltiazem czy estrogeny mogą podnosić poziom fenytoiny poprzez hamowanie jej metabolizmu wątrobowego, natomiast kwas foliowy, ryfampicyna, sukralfat czy ziele dziurawca obniżają jej stężenie, indukując enzymy metabolizujące lub ograniczając wchłanianie. Szczególnie istotne jest monitorowanie stężenia fenytoiny przy jednoczesnym stosowaniu kwasu walproinowego ze względu na ryzyko hiperamonemii. Fenytoina jako silny induktor enzymów wątrobowych może osłabiać działanie wielu leków, w tym przeciwgrzybiczych, przeciwnowotworowych, blokujących kanały wapniowe, doustnych antykoncepcyjnych, przeciwzakrzepowych (w tym warfaryny i bezpośrednich inhibitorów trombiny lub czynnika Xa), co wymaga częstego monitorowania i dostosowania terapii.
amfoterycyna B, amiodaron, antagonista witaminy K, apiksaban, ataksja, bezpośredni inhibitor trombiny, bloker kanału wapniowego, chinidyna, chloramfenikol, chlordiazepoksyd, cyklosporyna, cyprofloksacyna, dabigatran, diazepam, digitoksyna, dikumarol, diltiazem, doksycyklina, doustny lek antykoncepcyjny, edoksaban, estrogen, fenobarbital, flukonazol, fluoksetyna, folian, fosfataza zasadowa, furosemid, gamma-glutamylo-transpeptydaza, hiperamonemia, hormon tarczycy, inhibitor czynnika Xa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klozapina, kortykosteroid, kwas foliowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek psychotropowy, metadon, mikonazol, nifedypina, paroksetyna, rezerpina, ryfampicyna, rywaroksaban, sukralfat, teofilina, trazodon, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyroksyna, walproinian sodu, warfaryna, wigabatryna, witamina D, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Luminalum 100 mg
Fenobarbital, zawarty w tabletkach Luminalum 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, co umożliwia rozpoczęcie działania terapeutycznego już około 1 godziny po podaniu doustnym. Lek wykazuje szeroką dystrybucję w organizmie, z największym stężeniem w mózgu, wątrobie i nerkach, a umiarkowane wiązanie z białkami osocza (20-60%) zapewnia znaczącą frakcję wolnej, aktywnej farmakologicznie substancji. Działanie fenobarbitalu utrzymuje się przez 10-12 godzin, co determinuje schemat dawkowania, a jego metabolizm zachodzi częściowo w wątrobie z udziałem mikrosomalnego systemu enzymatycznego.
białko osocza, biotransformacja wątrobowa, dystrybucja w organizmie, działanie niepożądane, fenobarbital, Luminalum, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, podanie doustne, schemat dawkowania, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wydalanie nerkowe, zaburzenia funkcji nerek, zaburzenia funkcji wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitynib Adamed 50 mg
Sunitynib jabłczan, stosowany w leczeniu nowotworów takich jak GIST, MRCC oraz pNET, podlega istotnym interakcjom farmakokinetycznym, głównie poprzez modulację aktywności izoenzymu CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, sok grejpfrutowy) zwiększają ekspozycję na sunitynib, podnosząc Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51%, co wymaga zmniejszenia dawki do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają stężenie leku, redukując Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). W przypadku terapii skojarzonej zaleca się wybór leków o minimalnym wpływie na CYP3A4 lub ścisłe monitorowanie tolerancji i skuteczności leczenia.
deksametazon, działanie niepożądane, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy tyrozynowej, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, maksymalne stężenie leku, neuroendokrynny nowotwór trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, odwodnienie, parametry funkcji wątroby, pole pod krzywą, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sunitynib, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Luminalum 100 mg
Luminalum 100 mg zawiera fenobarbital, barbituran o działaniu przeciwpadaczkowym, uspokajającym i nasennym, działający poprzez aktywację kanału chlorkowego związanego z receptorem GABA-A. Mechanizm ten prowadzi do hiperpolaryzacji błony komórkowej neuronów, co skutkuje hamowaniem patologicznej aktywności elektrycznej mózgu i zmniejszeniem pobudliwości ośrodkowego układu nerwowego. Fenobarbital wykazuje działanie zależne od dawki: w niższych dawkach działa uspokajająco, w wyższych nasennie i przeciwdrgawkowo. Ponadto lek hamuje wydzielanie hormonu tyreotropowego (TSH), co wymaga monitorowania funkcji tarczycy podczas długotrwałej terapii.
barbiturany, działanie nasenne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwpadaczkowe, działanie uspokajające, fenobarbital, funkcja tarczycy, hiperpolaryzacja błony komórkowej, hormon tyreotropowy, jony chlorkowe, kwas gamma-aminomasłowy, ligand endogenny, napad padaczkowy, neuroprzekaźnik hamujący, oś podwzgórze-przysadka, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, receptor GABA, receptor GABA-A, wyładowanie padaczkowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Penthrox 99,9 %
Metoksyfluran, substancja czynna Penthrox, jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450: CYP 2E1, CYP 2B6 oraz w mniejszym stopniu CYP 2A6. Induktory tych enzymów, takie jak alkohol, izoniazyd, fenobarbital, ryfampicyna, karbamazepina, efawirenz i newirapina, przyspieszają metabolizm metoksyfluranu, co zwiększa ryzyko jego nefrotoksyczności. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie metoksyfluranu z lekami nefrotoksycznymi (tetracyklina, gentamycyna, kolistyna, polimyksyna B, amfoterycyna B) oraz jodowymi środkami kontrastowymi, ze względu na addytywne działanie toksyczne na nerki. Ponadto, stosowanie sewofluranu po metoksyfluranie jest przeciwwskazane, gdyż sewofluran podnosi poziom jonów fluorkowych w osoczu, nasilając nefrotoksyczność metoksyfluranu.
alkohol, amfoterycyna B, antybiotyk nefrotoksyczny, barbiturat, benzodiazepina, beta-bloker, chlorpromazyna, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2E1, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, depresja układu krążenia, difenhydramina, efawirenz, fenobarbital, fenotiazyna, gentamycyna, hydroksyzyna, induktor enzymu, induktor enzymu wątrobowego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoniazyd, jon fluorkowy, karbamazepina, ketamina, kolistyna, lek nefrotoksyczny, lek przeciwhistaminowy, lek sedatywny, lek zwiotczający mięśnie, lewomepromazyna, metoksyfluran, newirapina, opioid, pankuronium, polimyksyna B, promazyna, prometazyna, propofol, przepływ krwi w nerkach, rokuronium, ryfampicyna, sewofluran, środek kontrastowy, terapia opioidowa, tetracyklina, toksyczne uszkodzenie nerek, uszkodzenie nerek, wekuronium, zaleplon, znieczulenie ogólne, zolpidem - Leksykon leków
Interakcje leku – Zentel 400 mg
Albendazol, substancja czynna preparatu Zentel 400 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z wieloma lekami, które mogą wpływać na stężenie jego aktywnego metabolitu – sulfotlenku albendazolu – w osoczu. Leki takie jak prazykwantel, cymetydyna oraz deksametazon zwiększają biodostępność albendazolu, co może nasilać zarówno efekt terapeutyczny, jak i działania niepożądane, dlatego zaleca się monitorowanie pacjentów pod kątem toksyczności. Z kolei rytonawir, fenytoina, karbamazepina oraz fenobarbital obniżają stężenie metabolitu, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności leczenia, zwłaszcza w przypadku zarażeń układowych, wymagając kontroli efektywności terapii i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki indukujące enzymy wątrobowe, które mogą znacząco obniżać poziom albendazolu.
albendazol, alkohol benzylowy, alkohol etylowy, antagonista receptorów H2, biodostępność albendazolu, choroba wątroby, choroba wrzodowa, cymetydyna, deksametazon, działanie immunosupresyjne, działanie przeciwzapalne, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, HIV, indeks terapeutyczny, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor proteazy, karbamazepina, laktoza jednowodna, leczenie przeciwpasożytnicze, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpasożytniczy, lek sedatywny, maltodekstryna, metabolit albendazolu, metabolizm wątrobowy, prazykwantel, rytonawir, stabilizator nastroju, substancja pomocnicza, sulfotlenek albendazolu, zarażenie układowe, żółcień pomarańczowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Nonpres Duo 25 mg + 40 mg
Produkt leczniczy Eplexemid zawiera eplerenon oraz furosemid, które wykazują liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Eplerenon zwiększa ryzyko hiperkaliemii, zwłaszcza w połączeniu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, inhibitorami ACE, AIIRA, cyklosporyną, takrolimusem oraz trimetoprimem, co wymaga ścisłego monitorowania stężenia potasu i czynności nerek. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na eplerenon nawet o 441%, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania, natomiast umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, amiodaron) podnoszą AUC eplerenonu o 98-187%, wskazując na konieczność ograniczenia dawki do 25 mg/dobę. Furosemid natomiast może powodować hipokaliemię i hipomagnezemię, nasilając toksyczność glikozydów nasercowych i leków wydłużających QT, a także osłabiać działanie moczopędne pod wpływem NLPZ. Interakcje z lekami przeciwpsychotycznymi, przeciwarytmicznymi i antybiotykami (aminoglikozydy) zwiększają ryzyko kardiotoksyczności i nefrotoksyczności, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania. Alkohol potęguje działanie hipotensyjne i ryzyko hipowolemii oraz zaburzeń rytmu serca, dlatego jego spożycie powinno być ograniczone lub wyeliminowane.
alfa-1-adrenolityk, aminoglikozyd, amiodaron, amisulpryd, antagonista receptora angiotensyny II, cisplatyna, cyklosporyna, digoksyna, diltiazem, dziurawiec, eplerenon, eplerenon i furosemid, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, furosemid, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hipowolemia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, nefrotoksyczność, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, odstęp QT, ostra niewydolność nerek, ototoksyczność, pimozyd, równowaga elektrolitowa, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, salicylan, sertindol, sotalol, substancja czynna, sukralfat, takrolimus, telitromycyna, tetrakozaktyd, toksyczność litu, trimetoprim, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, werapamil, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Nitresan 20 mg 20 mg
Nitrendypina, antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn, jest metabolizowana przez izoenzymy 3A4 cytochromu P-450 obecne w błonie śluzowej żołądka i wątrobie. Leki indukujące ten układ, takie jak ryfampicyna, znacząco obniżają biodostępność nitrendypiny, co prowadzi do osłabienia jej działania przeciwnadciśnieniowego i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Z kolei inhibitory izoenzymów 3A4 (np. makrolidy: erytromycyna, klarytromycyna; inhibitory proteazy anty-HIV: rytonawir; azolowe leki przeciwgrzybicze: ketokonazol; nefazodon; fluoksetyna; cymetydyna; ranitydyna) zwiększają stężenie nitrendypiny w osoczu, co może wymagać monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej redukcji dawki. Leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) indukują metabolizm nitrendypiny, zmniejszając jej skuteczność, co wymaga dostosowania dawki po zakończeniu terapii przeciwpadaczkowej.
alfa-metylodopa, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, azytromycyna, beta-adrenolityk, chinuprystyna/dalfoprystyna, ciśnienie tętnicze, cymetydyna, digoksyna, dihydropirydyna, działanie przeciwnadciśnieniowe, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor ACE, inhibitor PDE-5, inhibitor proteazy anty-HIV, izoenzym 3A4 cytochromu P-450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lek blokujący receptor alfa-adrenergiczny, lek moczopędny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm nitrendypiny, naczynie krwionośne, nefazodon, nitrendypina, pankuronium, preparat zwiotczający mięśnie, roksytromycyna, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, wekuronium - Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Accord 800 mg
Darunawir wykazuje zróżnicowane interakcje farmakokinetyczne w zależności od zastosowanego wzmacniacza – rytonawiru lub kobicystatu. Oba wzmacniacze metabolizowane są przez CYP3A, jednak darunawir wzmocniony kobicystatem jest bardziej podatny na indukcję CYP3A, co powoduje większe ryzyko subterapeutycznej ekspozycji. Silne induktory CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny, karbamazepina) są przeciwwskazane w terapii z darunawirem wzmacnianym zarówno rytonawirem, jak i kobicystatem. Silne inhibitory CYP3A4 (np. indynawir, klotrymazol) mogą znacząco zwiększać stężenia darunawiru, co wymaga ostrożności lub unikania jednoczesnego stosowania. Rytonawir i darunawir są również inhibitorami CYP2D6 oraz transporterów P-gp, OATP1B1 i OATP1B3, co może prowadzić do zwiększenia stężeń leków metabolizowanych przez te szlaki, np. flekainidu, metoprololu, digoksyny czy statyn, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Wzmocnienie farmakokinetyczne darunawiru przez rytonawir jest wyraźne – około 14-krotne zwiększenie ekspozycji przy dawce 600 mg darunawiru i 100 mg rytonawiru podawanych dwa razy na dobę.
aktywny metabolit, alfuzosyna, amiodaron, azolowy lek przeciwgrzybiczy, białko transportowe, bozentan, CYP2C8, darunawir, digoksyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, ekspozycja subterapeutyczna, eteksylat dabigatranu, etrawiryna, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flutikazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indukcja CYP3A, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymu, INR, izoenzym CYP3A, karbamazepina, klotrymazol, kobicystat, kwetiapina, lek przeciwretrowirusowy, lowastatyna, metadon, metoprolol, newirapina, OATP1B1, OATP1B3, oporność na leki, paklitaksel, propafenon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, statyny, symwastatyna, toksyczność wątrobowa, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Limetic 75 mcg
Stosowanie Limetic (dezogestrel 75 µg) wiąże się z ryzykiem interakcji farmakokinetycznych, głównie poprzez indukcję enzymów mikrosomalnych wątrobowych, co może prowadzić do zwiększonego klirensu progestagenów i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy CYP450, takie jak karbamazepina, fenytoina, prymidon, ryfampicyna, a także preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny. Indukcja enzymatyczna może pojawić się już po kilku dniach terapii i utrzymywać się do 4 tygodni po jej zakończeniu. W przypadku krótkotrwałego stosowania tych leków zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu należy rozważyć zmianę metody antykoncepcji na niewrażliwą na indukcję enzymatyczną.
barbituran, boceprewir, bosentan, cyklosporyna, dezogestrel, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym wątrobowy, erytromycyna, etonogestrel, felbamat, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, gryzeofulwina, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens hormonów płciowych, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy, metabolit dezogestrelu, metabolizm wątrobowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, oksykarbazepina, preparat ziołowy, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, skuteczność antykoncepcyjna, telaprewir, topiramat, zakażenie HIV/HCV - Leksykon leków
Interakcje leku – Biotynox Forte 10 mg
Produkt leczniczy Biotynox Forte zawiera 10 mg biotyny i wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej stężenie i skuteczność terapeutyczną. Leki przeciwdrgawkowe (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon) znacząco obniżają stężenie biotyny w osoczu, co może wymagać zwiększenia dawki i monitorowania efektów. Kwas walproinowy obniża aktywność biotynidaz, enzymów metabolizujących biotynę, co również wymaga kontroli stężenia biotyny. Wysokie dawki kwasu pantotenowego i kwasu liponowego zmniejszają skuteczność biotyny, dlatego ich jednoczesne stosowanie z Biotynox Forte jest niewskazane. Alkohol etylowy, hormony steroidowe oraz palenie papierosów przyspieszają katabolizm biotyny, co może prowadzić do niedoborów i osłabienia działania leku. Antybiotyki mogą zaburzać mikroflorę jelitową odpowiedzialną za syntezę biotyny, co wymaga rozważenia suplementacji probiotyków.
alkohol etylowy, antybiotyk, antybiotykoterapia, awidyna, białko jaja kurzego, biodostępność biotyny, biotyna we krwi, biotynidaza, Biotynox Forte, fenobarbital, fenytoina, hormon steroidowy, karbamazepina, katabolizm biotyny, kwas liponowy, kwas pantotenowy, kwas walproinowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm biotyny, mikroflora jelitowa, niedobór biotyny, palenie papierosów, probiotyk, prymidon, terapia biotyną, witamina B5 - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ranozek
Ranolazyna wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z czynnikami zwiększającymi ekspozycję na lek, takimi jak jednoczesne stosowanie umiarkowanych inhibitorów CYP3A4 i inhibitorów P-glikoproteiny, łagodne zaburzenia czynności wątroby, niewydolność nerek o klirensie kreatyniny 30-80 ml/min, podeszły wiek, niska masa ciała (≤ 60 kg) oraz umiarkowana lub ciężka zastoinowa niewydolność serca (klasa III-IV wg NYHA). U pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6 ryzyko działań niepożądanych jest szczególnie wysokie, co wymaga częstego monitorowania i ewentualnego zmniejszenia dawki. W przypadku nasilonych działań niepożądanych wskazane jest odstawienie leku. Ranolazyna blokuje prąd potasowy IKr, powodując wydłużenie odstępu QTc o około 2-7 ms przy dawkach terapeutycznych 500-1000 mg dwa razy na dobę, co wymaga ostrożności u pacjentów z wrodzonym lub nabytym zespołem wydłużonego QT oraz u osób stosujących inne leki wpływające na QTc.
blokada prądu potasowego, dziurawiec, farmakokinetyka ranolazyny, fenobarbital, fenytoina, genotypowanie, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-glikoproteiny, karbamazepina, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, korygujący prąd potasowy, metabolizm CYP2D6, monitorowanie EKG, niewydolność nerek, perfuzja narządów, ranolazyna, ryfampicyna, stężenie osoczowe, szybki metabolizm, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wydłużenie odstępu QT, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność krążenia, zespół wydłużonego QT - Leksykon leków
Interakcje leku – Egzysta 225 mg
Pregabalina, substancja czynna leku Egzysta, wykazuje minimalny metabolizm (mniej niż 2% dawki w postaci metabolitów) i jest wydalana głównie w postaci niezmienionej z moczem, co przekłada się na niski potencjał interakcji farmakokinetycznych. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, insuliną, diuretykami, fenobarbitalem, tiagabiną, topiramatem oraz doustnymi antykoncepcyjnymi zawierającymi noretysteron i/lub etynyloestradiol. W związku z tym nie jest zwykle konieczne dostosowanie dawki pregabaliny ani tych leków podczas jednoczesnego stosowania.
barbiturany, benzodiazepiny, depresja oddechowa, diuretyki, doustne leki antykoncepcyjne, doustne leki przeciwcukrzycowe, działanie depresyjne na OUN, efekt sedatywny, Egzysta, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, insulina, interakcja z alkoholem, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, leki nasenne, leki opioidowe, leki przeciwpadaczkowe, lorazepam, metabolizm leków, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, profil farmakokinetyczny, śpiączka, tiagabina, topiramat - Leksykon leków
Interakcje leku – Linefor 100 mg
Pregabalina, będąca substancją czynną produktu leczniczego Linefor, charakteryzuje się farmakokinetyką opartą głównie na wydalaniu nerkowym w postaci niezmienionej (>98% dawki), z minimalnym metabolizmem (<2%). Nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna, fenobarbital, tiagabina, topiramat), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, diuretykami, insuliną oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zawierającymi noretysteron i/lub etynyloestradiol. W związku z tym nie jest konieczna modyfikacja dawkowania pregabaliny ani tych leków w trakcie terapii. Brak wiązania z białkami osocza oraz brak wpływu na enzymy metabolizujące leki minimalizuje ryzyko farmakokinetycznych interakcji.
benzodiazepina, białko osocza, depresja oddechowa, diuretyk, doustny lek przeciwcukrzycowy, doustny środek antykoncepcyjny, etanol, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens pregabaliny, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, metabolizm leków, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, śpiączka, stan stacjonarny, tiagabina, topiramat, zaburzenie funkcji poznawczych - Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Polpharma 2,5 mg
Tadalafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200-400 mg/dobę) i rytonawir (200 mg 2x/dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2-4-krotny, Cmax wzrost do 22%), co wymaga ostrożności i rozważenia zmniejszenia dawki tadalafilu. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu nawet o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Farmakodynamicznie, tadalafil nasila działanie hipotensyjne azotanów, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do ich jednoczesnego stosowania; interakcja utrzymuje się do 48 godzin po podaniu tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4-8 mg/dobę), może prowadzić do znacznego nasilenia hipotensji i ryzyka omdleń, dlatego takie połączenie jest niewskazane.
amlodypina, azotany, białko transportowe, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, przeciwcukrzycowy produkt leczniczy, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Luminalum Unia 15 mg
Luminalum UNIA, zawierający fenobarbital w dawce 15 mg w formie tabletek, jest wskazany do leczenia padaczki, ze szczególnym uwzględnieniem napadów częściowych (ogniskowych) oraz uogólnionych toniczno-klonicznych. Fenobarbital, jako barbituran o długim okresie półtrwania, działa poprzez wzmocnienie hamującego efektu GABA na receptorze GABA-A, co umożliwia skuteczną kontrolę wymienionych typów napadów. Preparat zawiera również 74 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne dla pacjentów z nietolerancją laktozy. Luminalum UNIA jest szczególnie przydatny w precyzyjnym dostosowywaniu dawki fenobarbitalu, zwłaszcza u pacjentów wymagających niskich dawek lub stopniowej modyfikacji terapii.
barbiturany, efekt sedatywny, fenobarbital, funkcja poznawcza, interakcja lekowa, kwas gamma-aminomasłowy, laktoza jednowodna, lek drugiego rzutu, lek przeciwpadaczkowy, Luminalum UNIA, napad częściowy, napad grand mal, napad ogniskowy, napad uogólniony toniczno-kloniczny, nietolerancja laktozy, padaczka, receptor GABA-A, substancja czynna, terapia przeciwpadaczkowa, wyładowanie padaczkowe, zaburzenie świadomości - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Luminalum Unia 15 mg
Luminalum UNIA, zawierający 15 mg fenobarbitalu w formie tabletek, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na fenobarbital, inne barbiturany lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (74 mg/tabletkę), która może wywoływać nietolerancję. Lek jest bezwzględnie przeciwwskazany w niewydolności oddechowej, ciężkiej niewydolności wątroby, śpiączce wątrobowej, porfirii, alkoholizmie, ostrym zatruciu lekami depresyjnymi na OUN oraz w okresie karmienia piersią. Fenobarbital, metabolizowany głównie w wątrobie, może nasilać depresję ośrodka oddechowego i pogłębiać encefalopatię w śpiączce wątrobowej, a także indukować ataki porfirii poprzez stymulację ALA-syntetazy. Współistnienie alkoholu zwiększa ryzyko depresji OUN i przedawkowania, a przenikanie leku do mleka matki może powodować sedację i zespół odstawienny u niemowląt.
alkoholizm, atak porfirii, benzodiazepina, depresja oddechowa, działanie addytywne, encefalopatia, fenobarbital, laktoza jednowodna, lek przeciwpadaczkowy, napad padaczkowy, neuroleptyk, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne kwasu barbiturowego, porfiria, reakcja anafilaktyczna, śpiączka wątrobowa, stan padaczkowy, zespół odstawienny - Leksykon leków
Interakcje leku – Transtec 35 mcg/h 35 mcg/h (20 mg)
Buprenorfina w systemie transdermalnym Transtec wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko zagrażających życiu reakcji ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN), układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Ponadto, współpodawanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, trójpierścieniowych przeciwdepresyjnych) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego. Metabolizm buprenorfiny odbywa się głównie przez CYP3A4, dlatego inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol, erytromycyna) mogą podnosić stężenie leku, a induktory (np. rifampicyna, karbamazepina) je obniżać, co wymaga dostosowania dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu z benzodiazepinami i innymi lekami o działaniu depresyjnym na OUN, gdyż może to prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu.
alprazolam, amitryptylina, benzodiazepina, buprenorfina, cytochrom P450, depresja oddechowa, diazepam, duloksetyna, dziurawiec, efekt depresyjny, enzym CYP 3A4, erytromycyna, fenelzyna, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipertermia, hipotonia, induktor CYP 3A4, inhibitor CYP 3A4, inhibitor MAO, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, moklobemid, morfina, niewydolność oddechowa, oksykodon, olanzapina, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, rifampicyna, risperidon, rytonawir, sertralina, SNRI, środek znieczulający, SSRI, system transdermalny, tranylcypromina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wenlafaksyna, zaburzenie oddechowe, zespół serotoninowy, zolpidem, zopiklon - Leksykon leków
Interakcje leku – Palexia retard 250 mg
Tapentadol (Palexia retard) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami o działaniu ośrodkowym, co może prowadzić do poważnych działań niepożądanych, takich jak sedacja, depresja oddechowa, śpiączka czy zgon. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z benzodiazepinami, innymi opioidami, lekami przeciwkaszlowymi, barbituranami, lekami przeciwpsychotycznymi oraz H1-antyhistaminami ze względu na addycyjne działanie hamujące OUN. Również alkohol znacząco potęguje ryzyko depresji oddechowej i sedacji. Interakcje z gabapentynoidami (gabapentyna, pregabalina) zwiększają ryzyko przedawkowania opioidów i zgonu. Ponadto, stosowanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) wymaga monitorowania pod kątem zespołu serotoninowego i drgawek. W przypadku inhibitorów UGT (ketokonazol, flukonazol, kwas meklofenamowy) obserwuje się zwiększone narażenie na tapentadol, co wymaga rozważenia redukcji dawki. Induktory enzymatyczne (ryfampicyna, fenobarbital, dziurawiec) mogą obniżać skuteczność leku lub zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
alkohol, barbiturany, benzodiazepiny, buprenorfina, depresja oddechowa, drgawki, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, flukonazol, gabapentyna, gabapentynoid, hiperrefleksja, inhibitory MAO, ketokonazol, klonus, kwas meklofenamowy, leki przeciwdepresyjne trójcykliczne, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, leki przeciwkaszlowe, leki przeciwpsychotyczne, leki serotoninergiczne, nalbufina, pentazocyna, pregabalina, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, sedacja, SNRI, śpiączka, SSRI, tapentadol, transferaza urydynodifosforanowa, zespół odstawienny, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Naxalgan 150 mg
Pregabalina, substancja czynna produktu leczniczego Naxalgan, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, w którym główną drogą eliminacji jest wydalanie niezmienionej substancji w moczu (ponad 98% dawki), a metabolizm jest minimalny (<2%). Lek nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z wieloma grupami leków, w tym przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), benzodiazepinami (lorazepam), opioidami (oksykodon), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, diuretykami, insuliną, fenobarbitalem, tiagabiną, topiramatem oraz doustnymi lekami antykoncepcyjnymi zawierającymi noretysteron i etynyloestradiol. W związku z tym nie jest konieczna modyfikacja dawkowania pregabaliny przy jednoczesnym stosowaniu tych leków.
antykoncepcja hormonalna, benzodiazepina, depresja oddechowa, diuretyk, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie sedatywne, działanie uspokajające, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, interakcja farmakodynamiczna, interakcje farmakokinetyczne, karbamazepina, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, metabolizm leków, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, polipragmazja, pregabalina, profil farmakokinetyczny, śpiączka, tiagabina, topiramat, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia koordynacji ruchowej - Leksykon leków
Interakcje leku – Asduter 15 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Asduter, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4 oraz działaniem na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i receptor α1-adrenergiczny. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, jednocześnie zmniejszając AUC i Cmax aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu o 32% i 47%, co wymaga redukcji dawki arypiprazolu o połowę. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, a dehydroarypiprazolu o 77% i 43%, co również wskazuje na konieczność zmniejszenia dawki o około 50%. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68% i 73%, a dehydroarypiprazolu o 69% i 71%, co wymaga podwojenia dawki leku. Po odstawieniu inhibitorów lub induktorów dawkę należy odpowiednio dostosować do pierwotnej wartości.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, efawirenz, enzymy CYP2D6 i CYP3A4, escytalopram, famotydyna, farmakoterapia, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, newirapina, odstęp QT, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor α1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, sole litu, SSRI, walproinian, warfaryna, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Voriconazole Sandoz 200 mg
Worykonazol jest silnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz metabolizowanym przez CYP2C19, CYP2C9 i CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Szczególnie istotne są przeciwwskazane jednoczesne podania z lekami wydłużającymi odstęp QTc metabolizowanymi przez CYP3A4 (np. astemizol, cyzapryd, pimozyd, chinidyna, terfenadyna, iwabradyna), które mogą prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca typu torsade de pointes. Silne induktory CYP450, takie jak karbamazepina i długo działające barbiturany, obniżają stężenie worykonazolu, zmniejszając jego skuteczność. Efawirenz w dawce ≥400 mg/dobę znacząco redukuje ekspozycję na worykonazol (Cmax ↓61%, AUCτ ↓77%), co również stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Alkohol etylowy, metabolizowany częściowo przez CYP3A4, może zwiększać toksyczność worykonazolu i alkoholu, dlatego zaleca się unikanie spożycia alkoholu podczas terapii.
azole przeciwgrzybicze, barbiturany, benzodiazepina, cyklosporyna, cytochrom P450, depresja OUN, doustny antykoagulant, działanie sedatywne, efawirenz, enzymy wątrobowe, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor CYP450, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymów, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek przeciwnowotworowy, metadon, midazolam, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odstęp QTc, omeprazol, rabdomioliza, statyna, substrat CYP3A4, toksyczność, torsade de pointes, warfaryna, winkrystyna, worykonazol, zaburzenie rytmu serca