fenobarbital

Fenobarbital (Luminal) jest długodziałającym barbituranowym lekiem przeciwpadaczkowym, stosowanym w terapii padaczki od ponad 100 lat. Ze względu na swoje właściwości sedatywne i przeciwdrgawkowe działa poprzez zwiększenie aktywności kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) w mózgu, hamując w ten sposób pobudliwość neuronalną.

W praktyce klinicznej fenobarbital znajduje zastosowanie w leczeniu uogólnionych napadów toniczno-klonicznych, napadów częściowych oraz stanu padaczkowego. Jest również lekiem pierwszego wyboru w terapii drgawek u noworodków. Jego skuteczność w zapobieganiu napadom padaczkowym została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych, jednak ze względu na profil działań niepożądanych jest obecnie rzadziej stosowany w krajach rozwiniętych.

Fenobarbital charakteryzuje się długim okresem półtrwania wynoszącym 79-120 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Jest silnym induktorem enzymów wątrobowych, szczególnie cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji lekowych. Do najczęstszych działań niepożądanych fenobarbitalu należą: sedacja, ataksja, zaburzenia poznawcze, osteomalacja oraz paradoksalne pobudzenie u dzieci i osób starszych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Clonazepamum TZF 0,5 mg

Klonazepam, metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP450 (disulfiram, cymetydyna, erytromycyna, ketokonazol, rytonawir) powodują wzrost stężenia klonazepamu w osoczu, nasilając jego działanie i ryzyko działań niepożądanych, co wymaga rozważenia redukcji dawki. Z kolei induktory CYP450 (ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina, prymidon, karbamazepina) przyspieszają metabolizm leku, obniżając jego skuteczność i potencjalnie wymagając zwiększenia dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi, zwłaszcza hydantoinami i fenobarbitalem, które mogą nasilać depresję OUN, oraz walproinianem sodu, który może indukować napady nieświadomości, co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów.
amiodaron, anestetyk, antybiotyk makrolidowy, bariera krew-mózg, benzodiazepina, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, disulfiram, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, funkcja poznawcza, gruźlica, hydantoina, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, inhibitor proteazy, karbamazepina, ketokonazol, klonazepam, lek antyarytmiczny, lek hipotensyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek psychotropowy, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm wątrobowy, napad nieświadomości, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, pobudzenie psychoruchowe, praktyka anestezjologiczna, prymidon, reakcja paradoksalna, ryfampicyna, rytonawir, stabilizator nastroju, stan padaczkowy, terapia skojarzona, uzależnienie od alkoholu, walproinian sodu, zaburzenie koordynacji ruchowej, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Sorafenib Pharmascience 200 mg

Sorafenib, składnik aktywny leku Sorafenib Pharmascience 200 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy cytochromu P450 oraz glukuronidację przez UGT1A1 i UGT1A9. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i deksametazon, obniżają AUC sorafenibu o około 37%, co może obniżać skuteczność terapii. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę sorafenibu. Sorafenib nie istotnie hamuje klinicznie CYP2B6, CYP2C8 i CYP2C9, jednak zaleca się monitorowanie INR u pacjentów przyjmujących warfarynę lub fenprokumon. Hamowanie P-gp przez sorafenib może zwiększać stężenia leków takich jak digoksyna, co wymaga kontroli terapeutycznej. Współpodawanie sorafenibu z neomycyną zmniejsza ekspozycję na sorafenib o 54%, co jest klinicznie istotne.
cisplatyna, cyklofosfamid, cytochrom P450, deksametazon, digoksyna, docetaksel, doksorubicyna, działanie hepatotoksyczne, farmakokinetyka, fenobarbital, fenprokumon, fenytoina, glukuronidacja, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, irynotekan, kapecytabina, karbamazepina, karboplatyna, ketokonazol, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit SN-38, neomycyna, oksaliplatyna, P-glikoproteina, paklitaksel, ryfampicyna, sorafenib, substrat P-gp, UGT1A1, warfaryna, wskaźnik INR, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol HASCO 500 mg

Paracetamol (500 mg, proszek doustny) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Probenecyd hamuje glukuronidację paracetamolu, zmniejszając jego klirens o około 50%, co wymaga redukcji dawki. Aktywatory enzymów wątrobowych (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, prymidon) indukują metabolizm paracetamolu, potencjalnie obniżając jego skuteczność i zwiększając ryzyko hepatotoksyczności, co wymaga monitorowania funkcji wątroby. Flukloksacylina może wywołać kwasicę metaboliczną z dużą luką anionową, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka. Metoklopramid przyspiesza wchłanianie paracetamolu, natomiast opioidy je opóźniają. Kolestyramina zmniejsza biodostępność paracetamolu i nie powinna być podawana w ciągu pierwszej godziny po jego podaniu. Jednoczesne stosowanie z zydowudyną zwiększa ryzyko neutropenii, a długotrwała terapia (>7 dni) z warfaryną nasila działanie przeciwzakrzepowe, co wymaga ścisłego nadzoru lekarskiego.
aktywator enzymu, alkohol etylowy, biodostępność paracetamolu, chloramfenikol, cukrzyca, czynnik krzepnięcia, działanie nefrotoksyczne, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, funkcja wątroby, gruźlica, hepatotoksyczność, indukcja enzymów wątrobowych, indukcja enzymu wątrobowego, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens leku, klirens paracetamolu, kofeina, kolestyramina, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, kwas glukuronowy, kwasica metaboliczna, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, metoklopramid, monoaminooksydaza, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opioidowy lek przeciwbólowy, opróżnianie żołądka, perystaltyka przewodu pokarmowego, probenecyd, prymidon, ryfampicyna, stężenie glukozy, stężenie glukozy w osoczu, supresja szpiku kostnego, toksyczny metabolit, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie metabolizmu glukozy, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Holoxan 1 g

Ifosfamid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami i terapiami, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność oraz profil toksyczności. Szczególnie istotne jest nasilenie mielosupresji i immunosupresji przy jednoczesnym stosowaniu ifosfamidu z inhibitorami ACE, karboplatyną, cisplatyną oraz natalizumabem. Wysokie ryzyko kardiotoksyczności obserwuje się przy kojarzeniu z antracyklinami i radioterapią okolicy serca. Nefrotoksyczność jest potęgowana przez acyklowir, aminoglikozydy, amfoterycynę B, karboplatynę i cisplatynę. Dodatkowo, busulfan i radioterapia pęcherza moczowego zwiększają ryzyko krwotocznego zapalenia pęcherza, a amiodaron oraz czynniki wzrostu kolonii granulocytów (G-CSF, GM-CSF) nasilają toksyczność płucną. Interakcje z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (przeciwwymiotne, antyhistaminowe, opioidy, środki uspokajające) prowadzą do nasilenia sedacji i zaburzeń świadomości.
acyklowir, amfoterycyna B, aminoglikozydy, amiodaron, antybiotyki antracyklinowe, busulfan, cisplatyna, docetaksel, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, G-CSF, GM-CSF, ifosfamid, immunosupresja, induktory cytochromu P450, inhibitory ACE, inhibitory CYP 3A4, INR, interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, irynotekan, itrakonazol, karbamazepina, karboplatyna, kardiotoksyczność, ketokonazol, kortykosteroidy, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, leukopenia, mielosupresja, natalizumab, nefrotoksyczność, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne kumaryny, powikłania zakrzepowo-zatorowe, ryfampicyna, sorafenib, tamoksifen, toksyczność hematologiczna, toksyczność płucna, włóknienie płuc
Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka – Zapobieganie i profilaktyka

Padaczka jest przewlekłą chorobą neurologiczną charakteryzującą się nawracającymi napadami, której profilaktyka obejmuje zarówno prewencję pierwotną, jak i wtórną. Do głównych, możliwych do zapobiegania przyczyn padaczki należą urazy mózgu (w tym okołoporodowe i pourazowe), infekcje OUN (np. neurocysticerkoza, zapalenie opon mózgowych), udar mózgu oraz czynniki środowiskowe. Prewencja pierwotna obejmuje m.in. stosowanie pasów bezpieczeństwa, noszenie kasków, kontrolę czynników ryzyka udaru (nadciśnienie, cukrzyca, otyłość), szczepienia oraz poprawę warunków sanitarnych. W profilaktyce napadów u osób z rozpoznaną padaczką kluczowe jest regularne stosowanie leków przeciwpadaczkowych (m.in. lamotrygina, kwas walproinowy, lewetiracetam), unikanie czynników wyzwalających (brak snu, stres, alkohol, hipoglikemia) oraz rozważenie metod alternatywnych jak neurochirurgia, stymulacja nerwu błędnego czy dieta ketogeniczna.
dieta ketogeniczna, fenobarbital, fenytoina, guz mózgu, hipoglikemia, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, kannabidiol, karbamazepina, krwawienie podpajęczynówkowe, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, nagła niespodziewana śmierć w padaczce, napad gorączkowy, napad padaczkowy, napad pourazowy, neurocysticerkoza, neurostymulacja responsywna, operacja neurochirurgiczna, padaczka fotoczuła, padaczka lekooporna, padaczka pourazowa, stymulacja nerwu błędnego, topiramat, udar mózgu, udar niedokrwienny, urazowe uszkodzenie mózgu, zakrzepica żylna mózgu
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bayer 20 mg

Rywaroksaban u dzieci i młodzieży wykazuje interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne podobne do obserwowanych u dorosłych, głównie związane z metabolizmem przez CYP3A4 oraz transportem przez glikoproteinę P. Silne inhibitory tych szlaków, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę) i erytromycyna (500 mg 3x/dobę), zwiększają AUC odpowiednio o 1,5x i 1,3x, a ich wpływ jest nasilony u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (AUC do 2,0x). Flukonazol (400 mg/dobę) podnosi AUC o 1,4x. Jednoczesne stosowanie z dronedaronem jest niezalecane z powodu potencjalnego wzrostu stężenia rywaroksabanu. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC o około 50%, obniżając skuteczność leku, co wymaga unikania kojarzenia lub ścisłego monitorowania pacjenta pod kątem zakrzepicy.
atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cytochrom P450 3A4, czas krwawienia, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, duloksetyna, działanie antyagregacyjne, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, glikoproteina p, induktor cytochromu, inhibitor agregacji płytek, inhibitor czynnika Xa, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, kaskada krzepnięcia, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, omeprazol, paroksetyna, płytki krwi, potencjał trombiny, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, wenlafaksyna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Oekolp 1 mg/g

Produkt leczniczy OEKOLP, podawany dopochwowo, charakteryzuje się minimalnym wchłanianiem ogólnoustrojowym, co znacząco ogranicza ryzyko klinicznie istotnych interakcji farmakologicznych. Niemniej jednak, należy zwrócić uwagę na potencjalne interakcje z innymi miejscowo stosowanymi preparatami dopochwowymi, które mogą wpływać na właściwości fizykochemiczne lub skuteczność OEKOLP. Istotne jest również monitorowanie terapii u pacjentek stosujących jednocześnie induktory enzymów cytochromu P-450, takie jak leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina), leki przeciwzakaźne (ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz), inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir) oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny (Hypericum perforatum). Indukcja metabolizmu estrogenów przez te substancje może prowadzić do osłabienia działania terapeutycznego OEKOLP oraz zmian w profilu krwawienia macicznego, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
absorpcja ogólnoustrojowa, antybiotyk miejscowy, cytochrom P-450, działanie terapeutyczne, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estriol, fenobarbital, fenytoina, Hypericum perforatum, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, karbamazepina, krwawienie maciczne, leczenie zakażeń, lek dopochwowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm estrogenów, metabolizm hormonów steroidowych, nelfinawir, newirapina, preparat ziołowy, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, steroidowy lek przeciwzapalny, terapia zastępcza, wchłanianie ogólnoustrojowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Tonicard 300 mg

Propafenon, aktywny składnik leku Tonicard, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2D6, CYP1A2 i CYP3A4, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Hamowanie tych enzymów (np. przez ketokonazol, cymetydynę, chinidynę, erytromycynę) może prowadzić do wzrostu stężenia propafenonu w osoczu, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak fenobarbital i ryfampicyna, obniżają stężenie propafenonu, zmniejszając jego skuteczność przeciwarytmiczną. Propafenon zwiększa również stężenia leków takich jak propranolol, metoprolol, dezypramina, cyklosporyna, teofilina i digoksyna, co może nasilać ich działania niepożądane i wymaga monitorowania stężeń oraz dostosowania dawek. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (fenprokumon, warfaryna), gdzie obserwuje się wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania INR.
amiodaron, beta-adrenolityki, bradykardia, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, doustne leki przeciwzakrzepowe, działanie antycholinergiczne, elektrokardiogram, erytromycyna, fenobarbital, fenprokumon, fluoksetyna, hipotensja, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, ketokonazol, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek znieczulający miejscowo, lidokaina, metoprolol, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, neuroleptyki, niemiarowość, opioidowe leki przeciwbólowe, paroksetyna, propafenon, propranolol, ryfampicyna, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, środki zwiotczające mięśnie, teofilina, tiorydazyna, warfaryna, wenlafaksyna
Leksykon substancji czynnych
Walproinian sodu – Interakcje

Walproinian sodu wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami przeciwpadaczkowymi, psychotropowymi, antybiotykami oraz innymi grupami leków. Istotne jest monitorowanie stężeń leków takich jak fenobarbital, prymidon, fenytoina, karbamazepina, lamotrygina (która ma niemal dwukrotnie wydłużony okres półtrwania), felbamat, rufinamid, a także walproinianu samego w sobie, zwłaszcza w terapii skojarzonej. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko encefalopatii hiperamonemicznej przy jednoczesnym stosowaniu topiramatu lub acetazolamidu oraz na potencjalne nasilenie hepatotoksyczności, zwłaszcza w połączeniu z kanabidiolem, salicylanami, alkoholem i innymi lekami hepatotoksycznymi. Warto podkreślić, że karbapenemy mogą gwałtownie obniżyć stężenie walproinianu w osoczu nawet o 60-100% w ciągu około 2 dni, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania.
acetazolamid, biodostępność, bupropion, cholestyramina, cymetydyna, encefalopatia hiperamonemiczna, enzym wątrobowy, erytromycyna, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperamonemia, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, kanabidiol, karbamazepina, karbapenem, kwas acetylosalicylowy, kwetiapina, lamotrygina, lek przeciwzakrzepowy, meflochina, metabolizm wątrobowy, metamizol, metotreksat, neutropenia, nimodypina, olanzapina, propofol, prymidon, rufinamid, ryfampicyna, topiramat, UDP-glukuronylotransferaza, walproinian sodu, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Thorens 25 000 IU

Thorens (cholekalcyferol, witamina D3) w dawce 25 000 IU wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność terapeutyczną oraz bezpieczeństwo stosowania. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenytoina, barbiturany, ryfampicyna, oraz środki cytotoksyczne (aktynomycyna) i imidazolowe leki przeciwgrzybicze, mogą przyspieszać metabolizm lub hamować aktywację witaminy D3, co skutkuje obniżeniem jej aktywności. Glikokortykosteroidy również zmniejszają efektywność cholekalcyferolu. Z kolei diuretyki tiazydowe zwiększają ryzyko hiperkalcemii poprzez zmniejszenie eliminacji wapnia z moczem, co wymaga regularnego monitorowania stężenia wapnia w surowicy. Podobnie, stosowanie glikozydów nasercowych w połączeniu z witaminą D3 zwiększa ryzyko toksyczności kardiologicznej, co wymaga ścisłego nadzoru EKG i kontroli wapnia.
25-dihydroksywitamina D3, 25-hydroksywitamina D3, aktynomycyna, barbiturat, chlortalidon, cholekalcyferol, deksametazon, digitoksyna, digoksyna, diuretyk tiazydowy, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, homeostaza wapniowo-fosforanowa, hydrochlorotiazyd, imidazolowy środek przeciwgrzybiczny, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, kolestypol, kolestyramina, lek przeciwdrgawkowy, naparstnica, olej parafinowy, orlistat, osteoporoza, prednizon, ryfampicyna, środek przeczyszczający, THORENS, witamina D3, zaburzenie rytmu serca, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bellergot 0,3 mg + 0,1 mg + 20 mg

Bellergot to preparat złożony zawierający ergotaminę winian (0,3 mg), atropinę (0,1 mg) oraz fenobarbital (20 mg) w każdej tabletce drażowanej, przeznaczony do stosowania doustnego u dorosłych. Dawkowanie jest zależne od wskazania: w przypadku wzmożonej pobudliwości nerwowej związanej z menopauzą zaleca się 1-2 tabletki 2-3 razy na dobę (maksymalnie 6 tabletek/dobę), natomiast w leczeniu migreny jednorazowo 3 tabletki, z możliwością powtórzenia dawki po co najmniej 1 godzinie, nie przekraczając 12 tabletek na dobę i 32 tabletek tygodniowo. Lek stosuje się doraźnie, nie zaleca się terapii długotrwałej ze względu na ryzyko działań niepożądanych związanych z alkaloidami sporyszu i fenobarbitalem.
alkaloidy sporyszu, alkaloidy tropanowe, atropina, działanie niepożądane, działanie sedatywne, ergotamina, ergotaminy winian, ergotyzm, fenobarbital, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, lek o działaniu ośrodkowym, menopauza, migrena, napad migreny, wzmożona pobudliwość nerwowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Atixarso 90 mg

Tikagrelor jest substratem i umiarkowanym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) zwiększają stężenia tikagreloru w osoczu nawet do 7,3-krotności AUC, jednocześnie obniżając stężenia jego aktywnego metabolitu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) podnoszą Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, ale są dopuszczalne do stosowania. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) znacząco obniżają ekspozycję na tikagrelor (Cmax o 73%, AUC o 86%), co może zmniejszać jego skuteczność i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna, jako inhibitor P-gp i CYP3A, podnosi Cmax tikagreloru 2,3-krotnie i AUC 2,8-krotnie, wymagając ostrożności. Morfina opóźnia i zmniejsza absorpcję tikagreloru o około 35%, co może obniżać jego działanie u pacjentów z OZW. Tikagrelor nie wpływa na farmakokinetykę heparyny, enoksaparyny, ASA czy desmopresyny, ale wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków zmieniających hemostazę ze względu na ryzyko krwawień.
aktywowany czas krzepnięcia, amprenawir, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, aprepitant, atazanawir, atorwastatyna, beta-adrenolityk, citalopram, cyklosporyna, czas częściowej tromboplastyny, czynnik Xa, desmopresyna, digoksyna, diltiazem, działanie przeciwpłytkowe, enoksaparyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lewonorgestrel, lowastatyna, nefazodon, opioid, paroksetyna, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Subinit 25 mg

Sunitynib, substancja czynna produktu Subinit, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie sunitynibu w osoczu (Cmax o 49%, AUC0-∞ o 51%), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zmniejszenia dawki do minimum 37,5 mg/dobę w leczeniu GIST i MRCC oraz do 25 mg/dobę w pNET. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, mogą obniżać stężenie sunitynibu (Cmax o 23%, AUC0-∞ o 46%), co wymaga unikania kojarzenia lub stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), z dokładnym monitorowaniem tolerancji pacjenta.
antybiotyk makrolidowy, AUC, CYP2E1, dehydrogenaza alkoholowa, deksametazon, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, GIST, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, kortykosteroid, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, maksymalne stężenie leku, metabolizm leku, MRCC, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, parametr krzepnięcia, pNET, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie leku w osoczu, sunitynib, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Lidokaina – Przedawkowanie

Przedawkowanie lidokainy, lokalnego środka znieczulającego z grupy amidów, występuje przy stężeniu w osoczu przekraczającym 5 μg/ml i prowadzi do toksyczności ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz układu sercowo-naczyniowego. Toksyczność manifestuje się progresywną sekwencją objawów: od parestezji okołoustnych, drętwienia języka, zawrotów głowy i szumów usznych, przez drgawki uogólnione, utratę przytomności, aż do depresji oddechowej i zatrzymania krążenia. W ciężkich przypadkach obserwuje się niedociśnienie tętnicze, bradykardię, zaburzenia rytmu serca oraz asystolię. Czynniki ryzyka obejmują m.in. nieprawidłowe dawkowanie, aplikację na uszkodzoną skórę lub błony śluzowe, wstrzyknięcie donaczyniowe oraz jednoczesne stosowanie innych środków miejscowo znieczulających. Methemoglobinemia, szczególnie u noworodków i niemowląt, stanowi dodatkowe zagrożenie, zwłaszcza przy współistniejącym stosowaniu leków indukujących powstawanie methemoglobiny (np. sulfonamidy, nitrofurantoina).
asystolia, ataksja, błękit metylenowy, bradykardia, co-oksymetria, depresja oddechowa, dializa, diazepam, drgawki grand mal, drgawki uogólnione, dyzartria, fenobarbital, fenytoina, hiperkaliemia, hiperkapnia, hipokalcemia, hipoksemia, intubacja dotchawicza, kanał sodowy, kwasica metaboliczna, lek chronotropowy, lek inotropowy, lidokaina, methemoglobina, methemoglobinemia, niedociśnienie tętnicze, nitrofurantoina, oczopląs, ośrodkowy układ nerwowy, parestezja, prylokaina, pulsoksymetria, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, splątanie, środek wazopresyjny, sulfonamid, tiopental, układ sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Paracetamol HASCO

Podczas stosowania paracetamolu, w tym preparatu Paracetamol HASCO, kluczowe jest unikanie jednoczesnego przyjmowania innych leków zawierających tę samą substancję czynną, aby zapobiec ryzyku przedawkowania i poważnym uszkodzeniom wątroby. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z niewydolnością wątroby (Child-Pugh <9), przewlekłym alkoholizmem (maksymalna dawka dobowa 2 g), ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), zespołem Gilberta, ostrym zapaleniem wątroby, niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej oraz u osób odwodnionych lub niedożywionych. Należy monitorować potencjalne interakcje lekowe, zwłaszcza z induktorami CYP3A4 (np. ryfampicyna, cymetydyna), lekami przeciwpadaczkowymi (glutetimid, fenobarbital, karbamazepina) oraz flukloksacyliną, która może zwiększać ryzyko kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową (HAGMA). W przypadku terapii z flukloksacyliną zalecana jest ścisła obserwacja kliniczna i badania wykrywające 5-oksoprolinę w moczu.
5-oksoprolina, alkoholowe uszkodzenie wątroby, aspartam, ciężka niewydolność nerek, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, fenobarbital, fenyloketonuria, flukloksacylina, glutation wątrobowy, glutetimid, HAGMA, hepatotoksyczność, karbamazepina, klirens kreatyniny, kwas glukuronowy, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, lek przeciwpadaczkowy, marskość wątroby, nefropatia analgetyczna, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność wątroby, ostre zapalenie wątroby, paracetamol, posocznica, ryfampicyna, skala Childa-Pugha, sorbitol, uszkodzenie wątroby, uzależnienie od alkoholu, zespół Gilberta, żółtaczka niehemolityczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Zentiva 50 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Zentiva, wykazuje niski potencjał do interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 w stężeniach klinicznych. Metabolizm lakozamidu odbywa się częściowo przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a silne inhibitory tych enzymów (np. flukonazol, itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lek, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory enzymów, takie jak ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny, mogą obniżać stężenia lakozamidu, co również wymaga monitorowania skuteczności terapii. Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę karbamazepiny, kwasu walproinowego, digoksyny, metforminy, warfaryny oraz doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających etynyloestradiol i lewonorgestrel, co potwierdza niski profil interakcyjny leku. W terapii skojarzonej z lekami przeciwpadaczkowymi indukującymi enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) obserwuje się zmniejszenie ekspozycji na lakozamid o około 25% u dorosłych i 17% u dzieci i młodzieży.
digoksyna, działanie depresyjne na OUN, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, elektrokardiogram, enzym CYP1A2, enzym CYP2B6, enzym CYP2C9, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy blokujący kanały sodowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, terapia skojarzona, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Zuklopentyksol – Interakcje

Zuklopentyksol, stosowany w leczeniu zaburzeń psychicznych, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu etylowego ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy, co może prowadzić do nadmiernej sedacji i zaburzeń świadomości. Ponadto, zuklopentyksol nasila działanie barbituranów i innych leków depresyjnych na OUN, zmniejsza skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych (np. guanetydyny), a w połączeniu z litem zwiększa ryzyko neurotoksyczności. Wzajemne hamowanie metabolizmu z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi może podnosić stężenia obu leków, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawek. Zuklopentyksol antagonizuje działanie lewodopy i leków adrenergicznych, a współstosowanie z metoklopramidem i piperazyną zwiększa ryzyko objawów pozapiramidowych. Metabolizm zuklopentyksolu częściowo zależy od CYP2D6, więc inhibitory tego enzymu (np. fluoksetyna, paroksetyna) mogą podnosić jego stężenie w osoczu.
adrenalina, amiodaron, amitryptylina, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, astemizol, ataksja, barbiturat, benzodiazepina, bradykardia, bromokryptyna, chinidyna, choroba Parkinsona, cyzapryd, depresja oddechowa, depresja OUN, dofetylid, doksepina, enzym CYP2D6, erytromycyna, fenobarbital, fluoksetyna, gatyfloksacyna, guanetydyna, hipokaliemia, hydroksyzyna, inhibitor CYP2D6, klarytromycyna, klomipramina, lek adrenergiczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, lit, metoklopramid, moksyfloksacyna, neuroleptyk, neurotoksyczność, noradrenalina, objaw parkinsonowski, objaw pozapiramidowy, odstęp QT, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, piperazyna, sedacja, sotalol, terfenadyna, tiazydowy lek moczopędny, tiorydazyna, TLPD, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie świadomości, zuklopentyksol
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Lamilept 25 mg

Lamilept (lamotrygina 25 mg) jest stosowany w leczeniu padaczki oraz zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, gdzie prawidłowe dawkowanie jest kluczowe dla skuteczności i minimalizacji ryzyka działań niepożądanych, zwłaszcza ciężkiej wysypki. Dawkowanie różni się w zależności od trybu terapii (monoterapia, terapia skojarzona z walproinianem lub induktorami glukuronidacji) oraz wieku pacjenta. U dorosłych dawki początkowe wahają się od 12,5 mg/dobę (w terapii z walproinianem) do 50 mg/dobę (w terapii skojarzonej z induktorami), z dawką podtrzymującą do 700 mg/dobę w wyjątkowych przypadkach. U dzieci dawkowanie ustala się na podstawie masy ciała (mg/kg/dobę), z maksymalnymi dawkami podtrzymującymi do 400 mg/dobę, a u najmłodszych (2-6 lat) często konieczne są dawki z górnego zakresu. Po przerwie w leczeniu, zwłaszcza dłuższej niż pięciokrotny okres półtrwania, zalecane jest ponowne wprowadzanie leku według pełnego schematu.
antykoncepcja hormonalna, działanie niepożądane, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glukuronidacja, induktor glukuronidacji, karbamazepina, klirens leku, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lopinawir, napad nieświadomości, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, padaczka, prymidon, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, walproinian, wysypka polekowa, zaburzenie afektywne dwubiegunowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Glenmark 250 mg

Abirateron wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza związane z metabolizmem przez izoformę CYP3A4. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, mogą obniżyć ekspozycję na abirateron o około 55% (zmniejszenie AUC∞), co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania, jeśli to możliwe. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest również inhibitorem enzymów CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy – np. 2,9-krotny wzrost AUC dekstrometorfanu (substrat CYP2D6) oraz 46% wzrost AUC pioglitazonu (substrat CYP2C8). Metabolity abirateronu hamują transport przez OATP1B1, co może potencjalnie zwiększać stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Ponadto, jednoczesne stosowanie abirateronu z lekami wydłużającymi odstęp QT wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko arytmii, a stosowanie spironolaktonu jest niezalecane z powodu możliwego wzrostu PSA.
abirateron, biodostępność, CYP2C8, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dziurawiec, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka abirateronu, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakologiczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, spironolakton, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Levetiracetam Aurovitas 100 mg/ml

Lewetyracetam wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital, lamotrygina, gabapentyna czy prymidon, zarówno u dorosłych, jak i u dzieci (4-17 lat) przy dawkach do 60 mg/kg mc./dobę. U dzieci stosujących leki indukujące enzymy obserwuje się około 20% wzrost klirensu lewetyracetamu, jednak nie wymaga to korekty dawki. Probenecyd w dawce 500 mg 4x/dobę zmniejsza klirens nerkowy metabolitu lewetyracetamu, nie wpływając na klirens samego leku, co ma niskie znaczenie kliniczne. Istotna interakcja farmakokinetyczna dotyczy metotreksatu, gdzie lewetyracetam zmniejsza jego klirens, zwiększając stężenie i ryzyko toksyczności, co wymaga ścisłego monitorowania stężeń obu leków. Nie stwierdzono wpływu lewetyracetamu (do 1000 mg/dobę) na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel) ani (do 2000 mg/dobę) na digoksynę i warfarynę, przy czym czas protrombinowy pozostaje niezmieniony.
czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie sedatywne, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hormon luteinizujący, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens lewetyracetamu, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeczyszczający, lewonorgestrel, makrogol, metotreksat, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, próg drgawkowy, progesteron, prymidon, przełom padaczkowy, stężenie we krwi, terapia skojarzona, walproinian, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Aricogan 5 mg

Arypiprazol, będący aktywnym składnikiem leku Aricogan, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4 oraz działaniem na receptory α1-adrenergiczne w OUN. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie zmniejszając stężenia aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, co wymaga redukcji dawki arypiprazolu o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC arypiprazolu o 63% i Cmax o 37%, co również wskazuje na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC arypiprazolu o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki. Słabsze inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują mniejsze, ale klinicznie istotne wzrosty stężenia arypiprazolu, co wymaga monitorowania klinicznego. Nieistotne klinicznie są interakcje z famotydyną oraz stabilizatorami nastroju (lit, walproinian, lamotrygina), które nie wpływają na farmakokinetykę arypiprazolu ani tych leków.
antagonista receptora H2, chinidyna, cytochrom P450, diltiazem, działanie niepożądane, dziurawiec, efawirenz, enzym CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotonia ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lit, newirapina, OUN, paroksetyna, prymidon, receptor alfa1-adrenergiczny, repolaryzacja mięśnia sercowego, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Submena 400 mcg

Fentanyl, substancja czynna produktu leczniczego Submena, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, ketokonazol, rytonawir, sok grejpfrutowy) zwiększają stężenie fentanylu, co może prowadzić do przedłużonego działania i toksyczności, dlatego konieczne jest zmniejszenie dawki i ścisłe monitorowanie pacjenta. Induktory CYP3A4 (np. ryfampina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają stężenie fentanylu, zmniejszając jego skuteczność, co może wymagać zwiększenia dawki. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie hydroksymaślanu sodu z fentanylem ze względu na krytyczne ryzyko depresji oddechowej. Ponadto, stosowanie fentanylu u pacjentów leczonych inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) w ciągu ostatnich 14 dni jest niewskazane z powodu ryzyka ciężkiego nasilenia działania opioidów.
antybiotyk makrolidowy, barbituran, benzodiazepina, buprenorfina, częściowy agonista opioidowy, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, gabapentynoid, hydroksymaślan sodu, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek anksjolityczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwhistaminowy H1, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, moklobemid, pochodna morfiny, przeciwgrzybicza pochodna azolu, ryfampina, rytonawir, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Pragiola 75 mg

Pregabalina, będąca składnikiem aktywnym leku Pragiola, charakteryzuje się farmakokinetyką opartą głównie na wydalaniu nerkowym w postaci niezmienionej (>98% dawki), z minimalnym metabolizmem (<2%). Nie wykazuje wiązania z białkami osocza ani zdolności do hamowania enzymów metabolizujących leki, co przekłada się na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania in vivo nie wykazały istotnych klinicznie interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), benzodiazepinami (lorazepam), opioidami (oksykodon), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, diuretykami, insuliną, fenobarbitalem, tiagabiną, topiramatem oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zawierającymi noretysteron i etynyloestradiol. W praktyce klinicznej istotne jest, że farmakokinetyka pregabaliny i tych leków pozostaje niezmieniona w stanie stacjonarnym.
ataksja, benzodiazepina, depresja oddechowa, diuretyk, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie addytywne, działanie depresyjne na OUN, działanie niepożądane leku, działanie sedatywne, etanol, etynyloestradiol, farmakodynamika leku, farmakokinetyka leku, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens pregabaliny, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, metabolizm leku, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, sedacja, śpiączka, tiagabina, topiramat, zaburzenie funkcji poznawczych
Leksykon leków
Interakcje leku – Tanakan 40 mg

Wyciąg z miłorzębu japońskiego (EGb 761) zawarty w preparacie Tanakan wykazuje potencjał do interakcji farmakokinetycznych, głównie poprzez modulację aktywności izoenzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Może to prowadzić do indukcji lub inhibicji metabolizmu leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, symwastatyna, amlodypina czy midazolam, co wymaga ścisłego monitorowania stężeń tych leków i ewentualnej korekty dawkowania. Ponadto, EGb 761 może zwiększać ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych (np. warfaryna, klopidogrel, ASA) poprzez hamowanie agregacji płytek. Zaleca się również ostrożność przy łączeniu z lekami przeciwdrgawkowymi, inhibitorami MAO, SSRI, lekami przeciwcukrzycowymi oraz przeciwnadciśnieniowymi ze względu na możliwe zmiany skuteczności terapeutycznej i ryzyko działań niepożądanych.
agregacja płytek krwi, amlodypina, bilobalid, cyklosporyna, CYP3A4, działanie hipotensyjne, fenobarbital, fenytoina, flawonoidy, ginkgolidy, glikozyd flawonowy, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm glukozy, midazolam, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, symwastatyna, takrolimus, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, wyciąg z miłorzębu japońskiego, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Explemed 30 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Explemed, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, arypiprazol wymaga dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów, takich jak chinidyna (zwiększenie AUC o 107%) czy ketokonazol (zwiększenie AUC o 63%), co skutkuje koniecznością zmniejszenia dawki o połowę. Induktory CYP3A4, np. karbamazepina, obniżają stężenie arypiprazolu w osoczu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie zmiany stężenia, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez klinicznego znaczenia. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 w dawkach terapeutycznych 10-30 mg/dobę.
antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, arypiprazol, benzodiazepina, chinidyna, CYP1A, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek serotoninergiczny, lit, neuroleptyk, newirapina, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, słaby inhibitor CYP3A4, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Aryfrenix 15 mg

Arypiprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o 50%. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, dziurawiec) obniżają AUC arypiprazolu o 73%, co wymaga podwojenia dawki. W przypadku odstawienia inhibitorów lub induktorów dawkę należy odpowiednio dostosować do pierwotnej. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego. Nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawki przy jednoczesnym stosowaniu walproinianu, litu czy lamotryginy. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm substratów CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, efawirenz, enzymy CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor alfa1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, SNRI, SSRI, SSRI/SNRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Teva 10 mg

Badania interakcji tadalafilu, głównie w dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% dla dawki 10 mg tadalafilu; 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax dla dawki 20 mg) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę podwaja AUC dla dawki 20 mg). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, mogą obniżyć AUC tadalafilu nawet o 88%, co może zmniejszyć skuteczność terapeutyczną. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania; interakcje utrzymują się ponad 24 godziny, a azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego takie połączenie jest niezalecane. W przypadku innych alfa-adrenolityków (alfuzosyna, tamsulozyna) należy zachować ostrożność, szczególnie u osób starszych, rozpoczynając terapię od najmniejszej dawki.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, bendrofluazyd, beta-adrenolityk, biodostępność, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek blokujący kanał wapniowy, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, R-warfaryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon leków
Interakcje leku – V-PET 1 GBq/ml na dzień i godzinę odniesienia

Fludeoksyglukoza (¹⁸F) stosowana w badaniach PET wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne z lekami wpływającymi na metabolizm glukozy, co może znacząco zaburzać dystrybucję radiofarmaceutyku i interpretację wyników. Szczególnie istotne są kortykosteroidy (np. prednizon, deksametazon), leki przeciwpadaczkowe (walproinian, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) oraz katecholaminy, które modyfikują stężenie glukozy we krwi i mogą obniżać wychwyt fludeoksyglukozy (¹⁸F) w tkankach. Po terapii czynnikami stymulującymi tworzenie kolonii komórek (CSF) obserwuje się wzmożone gromadzenie radiofarmaceutyku w szpiku kostnym i śledzionie, dlatego zaleca się co najmniej 5-dniowy odstęp przed wykonaniem badania PET. Wysokie stężenie glukozy (>norma) i niskie stężenie insuliny w osoczu zmniejszają kumulację fludeoksyglukozy (¹⁸F), co może obniżać czułość diagnostyczną, zwłaszcza w wykrywaniu zmian nowotworowych.
aktywność metaboliczna, badanie PET, badanie PET-CT, cukrzyca, czynnik stymulujący tworzenie kolonii, fenobarbital, fenytoina, fludeoksyglukoza, fosforylacja, G-CSF, glikemia, glikogenoliza, GM-CSF, gospodarka węglowodanowa, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, insulinooporność, insulinowrażliwość, karbamazepina, katecholamina, kortykosteroid, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm glukozy, metabolizm wątrobowy, radiofarmaceutyk, środek kontrastowy, szpik kostny, tomografia komputerowa, transporter glukozy, transporter glukozy GLUT, walproinian
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Luminalum Unia 100 mg

Fenobarbital, substancja czynna tabletek Luminalum UNIA (100 mg), jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na barbiturany, niewydolnością oddechową, ciężką niewydolnością wątroby, śpiączką wątrobową, porfirią oraz u osób z alkoholizmem. Ze względu na metabolizm wątrobowy i działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, stosowanie fenobarbitalu u tych grup pacjentów może prowadzić do kumulacji leku, nasilenia działań niepożądanych, ciężkiej depresji oddechowej, a nawet zagrożenia życia. Ponadto, lek jest przeciwwskazany podczas karmienia piersią ze względu na przenikanie fenobarbitalu do mleka matki i ryzyko sedacji oraz zaburzeń rozwojowych u niemowląt. W jednej tabletce znajduje się 60 mg laktozy jednowodnej, co wyklucza stosowanie u pacjentów z nietolerancją laktozy.
alkoholizm, astma oskrzelowa, atak porfirii, bezdech senny, biosynteza hemu, depresja oddechowa, encefalopatia, fenobarbital, karmienie piersią, kwas barbiturowy, laktoza jednowodna, myśli samobójcze, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, POChP, porfiria, śpiączka wątrobowa, teratogenność, uzależnienie krzyżowe, zatrucie ostre, zespół odstawienia, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Erlis 10 mg

Badania farmakokinetyczne wykazały, że tadalafil (substancja czynna Erlis) jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co determinuje istotne interakcje z inhibitorami (ketokonazol 200-400 mg/dobę, rytonawir 200 mg 2x/dobę) prowadzącymi do 2-4-krotnego wzrostu ekspozycji (AUC) i umiarkowanego wzrostu Cmax. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, a azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5-20 mg). Istotne jest także unikanie kojarzenia z riocyguatem ze względu na nasilone działanie hipotensyjne. Współstosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) znacząco nasila efekt hipotensyjny, co może prowadzić do omdleń, dlatego jest niewskazane; przy alfuzosynie i tamsulozynie zaleca się ostrożność i rozpoczynanie terapii od niskich dawek.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, białko nośnikowe, cytochrom P450, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, triazotan glicerolu, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Paramax Comp 500 mg + 65 mg

Produkt leczniczy Paramax Comp, zawierający 500 mg paracetamolu i 65 mg kofeiny, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Paracetamol zwiększa stężenie kwasu acetylosalicylowego (ASA), co podnosi ryzyko niewydolności nerek przy długotrwałym stosowaniu. Leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) oraz ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny nasilają hepatotoksyczność paracetamolu poprzez zwiększenie ilości toksycznych metabolitów, co wymaga monitorowania funkcji wątroby i ewentualnej redukcji dawki. Długotrwałe stosowanie paracetamolu z warfaryną lub innymi kumarynowymi lekami przeciwzakrzepowymi zwiększa ryzyko krwawień, dlatego konieczne jest monitorowanie parametrów krzepnięcia. Jednoczesne podawanie zydowudyny (AZT) może prowadzić do neutropenii, a chloramfenikol wymaga kontroli stężenia w osoczu ze względu na ryzyko toksyczności.
chloramfenikol, cholestyramina, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, farmakologia kliniczna, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, hepatotoksyczność, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, kwasica metaboliczna, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwzakrzepowe, metoklopramid, morfologia krwi, NAPQI, neutropenia, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, probenecyd, równowaga kwasowo-zasadowa, ryfampicyna, supresja szpiku, warfaryna, wchłanianie żołądkowo-jelitowe, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Activelle 1 mg + 0,5 mg

Produkt leczniczy Activelle, zawierający 1 mg estradiolu półwodnego i 0,5 mg noretysteronu octanu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm estradiolu i noretysteronu jest przyspieszany przez leki indukujące enzymy wątrobowe cytochromu P450, takie jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz oraz niektóre inhibitory enzymów wątrobowych wykazujące działanie indukujące (np. rytonawir, telaprewir, nelfinawir). Dziurawiec zwyczajny również indukuje metabolizm hormonów, co prowadzi do obniżenia ich stężenia w osoczu i zmniejszenia skuteczności terapii, a także zaburzeń krwawień menstruacyjnych. Ponadto, estrogeny zawarte w Activelle mogą obniżać stężenie lamotryginy poprzez indukcję glukuronidacji, co może pogorszyć kontrolę napadów padaczkowych. W przypadku leków przeciwwirusowych stosowanych w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir ± dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir) obserwuje się zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT) powyżej 5-krotnej normy, co wymaga ostrożności i monitorowania funkcji wątroby.
AlAT, aminotransferaza alaninowa, cyklosporyna, cytochrom P450, dazabuwir, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estradiol, estradiol półwodny, estrogen, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, glukuronidacja, hormon steroidowy, hormonalna terapia zastępcza, Hypericum perforatum, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor enzymów wątrobowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, nelfinawir, newirapina, noretysteronu octan, ombitaswir parytaprewir rytonawir, progestagen, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, transaminaza wątrobowa, walerianian estradiolu, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon substancji czynnych
Amsakryna – Interakcje

Amsakryna, substancja czynna leku Amsidyl (75 mg/1,5 ml), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Farmakodynamicznie amsakryna wykazuje immunosupresję, co prowadzi do osłabienia odpowiedzi na szczepionki żywe (np. BCG, MMR, ospa wietrzna) i wymaga ich unikania podczas terapii. Ponadto, współstosowanie z innymi lekami cytotoksycznymi (doksorubicyna, cyklofosfamid) nasila mielosupresję, zwiększając ryzyko infekcji i krwotoków. Amsakryna wykazuje kardiotoksyczność, nasilającą się przy jednoczesnym stosowaniu antracyklin, trastuzumabu czy wysokich dawek cyklofosfamidu, co wymaga monitorowania funkcji serca i EKG. Często powoduje niedociśnienie tętnicze, które może się nasilać przy lekach hipotensyjnych (inhibitory ACE, beta-blokery), co wymaga dostosowania dawek. Dodatkowo, amsakryna może zwiększać ryzyko hepatotoksyczności i nefrotoksyczności, zwłaszcza w połączeniu z paracetamolem, metotreksatem, aminoglikozydami czy cisplatyną, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji wątroby i nerek. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia hepatotoksyczności, neurotoksyczności (np. napady padaczkowe) oraz niedociśnienia.
amfoterycyna B, aminoglikozyd, amsakryna, Amsidyl, antracyklina, beta-bloker, bezmocz, białkomocz, bloker kanału wapniowego, chemioterapia, cisplatyna, cyklofosfamid, cytarabina, cytostatyk, diuretyk, doksorubicyna, działanie immunosupresyjne, dziurawiec, epirubicyna, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, inhibitor ACE, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, kardiotoksyczność, ketokonazol, klarytromycyna, kotrimoksazol, krwiomocz, lek cytotoksyczny, lek mielosupresyjny, metotreksat, mielosupresja, morfologia krwi, nadir leukocytów, napad padaczkowy grand mal, neutropenia, niedociśnienie tętnicze, niedoczulica, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, ostra niewydolność nerek, paracetamol, powikłanie infekcyjne, ryfampicyna, rytonawir, sartan, statyna, szczepionka przeciw grypie, szczepionka przeciw pneumokokom, szczepionka żywa, trastuzumab, trimetoprim, trombocytopenia, winkrystyna, zaburzenie rytmu serca, zahamowanie czynności szpiku, zapalenie wątroby, zastoinowa niewydolność serca, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Aderolio 0,75 mg

Ewerolimus, substancja czynna leku Aderolio, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4 w wątrobie oraz częściowo w ścianie jelita, a także jest substratem glikoproteiny P (PgP). Silne inhibitory CYP3A4/PgP, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy inhibitory proteazy HIV, mogą znacząco zwiększać ekspozycję na ewerolimus (AUC do 15,3-krotnie, Cmax do 4,1-krotnie), co stanowi wysokie ryzyko interakcji i zazwyczaj przeciwwskazuje jednoczesne stosowanie. Umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, imatynib, werapamil) powodują umiarkowane zwiększenie AUC (2,5-4,4-krotnie) i Cmax (1,8-2,5-krotnie), wymagając monitorowania stężeń ewerolimusu i dostosowania dawki. Silne i umiarkowane induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) obniżają ekspozycję na lek (AUC do 63%, Cmax do 58%), co również wymaga kontroli stężeń i ostrożności klinicznej. Należy unikać preparatów zawierających ziele dziurawca oraz spożywania soku grejpfrutowego ze względu na ryzyko istotnych interakcji farmakokinetycznych.
alkaloid sporyszu, amprenawir, astemizol, atazanawir, chinidyna, cyklosporyna, cyzapryd, darunawir, diltiazem, dronedaron, działanie immunosupresyjne, efawirenz, erytromycyna, ewerolimus, farmakokinetyka ewerolimusu, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fosamprenawir, glikoproteina p, imatynib, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, kannabidiol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek immunosupresyjny, metabolizm wątrobowy, nefazodon, nelfinawir, newirapina, nikardypina, oktreotyd, pimozyd, pozakonazol, rabdomioliza, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, telitromycyna, terfenadyna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Krka 12,5 mg

Sunitynib Krka, stosowany w dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na enzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir czy itrakonazol, zwiększają Cmax sunitynibu i jego metabolitu o 49% oraz AUC0-∞ o 51%, co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET), z monitorowaniem tolerancji pacjenta. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może obniżać skuteczność terapii; w takich sytuacjach dopuszcza się stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Interakcje z inhibitorami BCRP są potencjalne, ale dane kliniczne są ograniczone, dlatego konieczne jest monitorowanie pacjenta.
antagonista wapnia, białko oporności raka piersi, deksametazon, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, GIST, guz neuroendokrynny trzustki, heparyna, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor trombiny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, małopłytkowość, MRCC, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, pNET, rak nerkowokomórkowy, ryfampicyna, rytonawir, sartan, sok grejpfrutowy, sunitynibu jabłczan, warfaryna, właściwość przeciwpłytkowa, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Topiramate Neuraxpharm 50 mg

Topiramat, stosowany w terapii przeciwpadaczkowej, wykazuje minimalny wpływ na stężenia większości leków przeciwpadaczkowych, takich jak karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital i prymidon, co umożliwia ich bezpieczne łączenie. Wyjątkiem jest fenytoina, gdzie sporadycznie obserwuje się wzrost jej stężenia w osoczu po dodaniu topiramatu, co wymaga monitorowania poziomu fenytoiny szczególnie na początku terapii skojarzonej. Warto podkreślić, że topiramat może wchodzić w interakcje o umiarkowanym znaczeniu klinicznym z fenytoiną, natomiast z pozostałymi lekami przeciwpadaczkowymi wpływ jest niski.
fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, laktaza, lek przeciwpadaczkowy, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, ośrodkowy układ nerwowy, produkt leczniczy, prymidon, stężenie fenytoiny, tabletki powlekane, terapia skojarzona, terapia skojarzona padaczki, topiramat, zaburzenia koordynacji ruchowej, zaburzenia poznawcze, zawroty głowy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Medical Valley 50 mg

Sunitynib jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4, co czyni go podatnym na liczne interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie sunitynibu (Cmax o 49%, AUC0-∞ o 51%), co podnosi ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki do minimum 37,5 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz 25 mg/dobę dla pNET, pod ścisłą kontrolą tolerancji. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, deksametazon i dziurawiec zwyczajny, obniżają stężenie sunitynibu (Cmax o 23%, AUC0-∞ o 46%), co może zmniejszać skuteczność terapii; w takich sytuacjach rozważa się stopniowe zwiększanie dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Ponadto, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów białka BCRP oraz leków hepatotoksycznych i przeciwnadciśnieniowych, monitorując odpowiednio funkcje wątroby i ciśnienie tętnicze.
alkohol etylowy, antybiotyk makrolidowy, BCRP, beta-bloker, cyklosporyna, deksametazon, diltiazem, diuretyk, dziurawiec zwyczajny, eltrombopag, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, GIST, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lapatynib, lek hepatotoksyczny, lek przeciwpadaczkowy, MRCC, pNET, ryfampicyna, rytonawir, sartan, sok grejpfrutowy, sunitynib, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Chloropernazinum 10 mg

Prochloroperazyna, jako pochodna fenotiazyny z grupy neuroleptyków, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest nasilenie działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy przy jednoczesnym stosowaniu z lekami sedatywnymi (np. barbiturany), co zwiększa ryzyko depresji oddechowej. Interakcje z litem mogą prowadzić do neurotoksyczności, a leki antycholinergiczne mogą zarówno osłabiać działanie przeciwpsychotyczne prochloroperazyny, jak i nasilać działania niepożądane, takie jak zaparcia czy udar cieplny. Wchłanianie prochloroperazyny może być zmniejszone przez leki zobojętniające kwas żołądkowy oraz leki przeciwparkinsonowskie, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego między podaniami. W przypadku objawów pozapiramidowych zaleca się stosowanie antycholinergicznych leków przeciwparkinsonowskich, unikając lewodopy ze względu na antagonizm działania.
adrenalina, agranulocytoza, amfetamina, amiodaron, arytmia komorowa, atropina, benzodiazepina, bloker receptorów alfa-adrenergicznych, cytalopram, cytostatyk, deferoksamina, depresja oddechowa, doksazosyna, encefalopatia metaboliczna, fenobarbital, guanetydyna, haloperydol, hydroksyzyna, insulina, kaptopryl, karbamazepina, lek antycholinergiczny, lek hipoglikemizujący, lek przeciw parkinsonizmowi, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający kwas żołądkowy, lewodopa, lit, metformina, neuroleptyk, neurotoksyczność, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, ortostatyczny spadek ciśnienia, pochodna fenotiazyny, pochodna sulfonylomocznika, pramipeksol, prazosyna, prochloroperazyna, propranolol, ropinirol, sotalol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, udar cieplny, węglan litu, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zaparcie
Leksykon leków
Interakcje leku – Etiagen 25 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotny wzrost AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych (karbamazepina, fenytoina) znacząco zwiększają klirens kwetiapiny, redukując jej ekspozycję nawet do 13% wartości monoterapii, co może wymagać dostosowania dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu kwetiapiny z lekami serotoninergicznymi (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Interakcje z lekami przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol) oraz przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) nie wpływają istotnie na farmakokinetykę kwetiapiny.
cytochrom P450 3A4, działanie antycholinergiczne, działanie serotoninergiczne, erytromycyna, farmakokinetyka kwetiapiny, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kwetiapiny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lek stabilizujący nastrój, leukopenia i neutropenia, metabolizm kwetiapiny, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, równowaga elektrolitowa, ryfampicyna, rysperydon, sedacja, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, technika chromatograficzna, tiorydazyna, walproinian sodu, wynik fałszywie dodatni, zaburzenie poznawcze, zaburzenie równowagi, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Metoksyfluran – Interakcje

Metoksyfluran, zawarty w produkcie leczniczym Penthrox, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450: CYP 2E1, CYP 2B6 oraz częściowo CYP 2A6. Induktory tych enzymów, takie jak alkohol, izoniazyd, fenobarbital, ryfampicyna, karbamazepina, efawirenz i newirapina, mogą przyspieszać metabolizm metoksyfluranu, co potencjalnie zwiększa ryzyko nefrotoksyczności związanej z metabolitami. Wysokie dawki metoksyfluranu (40-60 ml) stosowane anestezjologicznie potwierdziły to ryzyko, jednak brak jest danych dotyczących wpływu indukcji enzymów na bezpieczeństwo stosowania w dawkach przeciwbólowych. Należy unikać jednoczesnego stosowania metoksyfluranu z lekami nefrotoksycznymi, takimi jak środki kontrastowe, tetracykliny, gentamycyna, kolistyna, polimyksyna B i amfoterycyna B, ze względu na addytywne działanie toksyczne na nerki. Szczególną uwagę zwraca się na unikanie stosowania sewofluranu po metoksyfluranie, gdyż oba leki zwiększają stężenie jonów fluorkowych w osoczu, nasilając nefrotoksyczność.
amfoterycyna B, barbiturany, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2E1, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja układu sercowo-naczyniowego, działanie nefrotoksyczne, efawirenz, fenobarbital, gentamycyna, induktor enzymu wątrobowego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja metaboliczna, izoniazyd, karbamazepina, kolistyna, lek nefrotoksyczny, metoksyfluran, newirapina, opioid, polimyksyna B, ryfampicyna, sewofluran, środek kontrastowy, terapia opioidowa, tetracyklina, toksyczne uszkodzenie nerek, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji psychomotorycznej
Leksykon leków
Interakcje leku – Lepsitam 500 mg

Lewetyracetam wykazuje korzystny profil farmakokinetyczny z minimalnym ryzykiem istotnych interakcji lekowych, co czyni go bezpiecznym wyborem w terapii skojarzonej u pacjentów z padaczką. Badania kliniczne potwierdzają brak wpływu lewetyracetamu na stężenia w surowicy leków przeciwpadaczkowych takich jak fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital, lamotrygina, gabapentyna oraz prymidon, zarówno u dorosłych, jak i u dzieci (dawki do 60 mg/kg mc./dobę). U dzieci obserwuje się jedynie około 20% wzrost klirensu lewetyracetamu przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących enzymy wątrobowe, co nie wymaga korekty dawki. Probenecyd w dawce 500 mg 4x/dobę zmniejsza klirens nerkowy metabolitu leku, nie wpływając na klirens samego lewetyracetamu, co nie ma znaczenia klinicznego. Nie stwierdzono interakcji z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (etynyloestradiol, lewonorgestrel), digoksyną ani warfaryną (dawki do 2000 mg/dobę), a także brak wpływu pokarmu na stopień wchłaniania leku.
czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hormon luteinizujący, indukcja enzymatyczna, karbamazepina, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeczyszczający osmotyczny, lewetyracetam, lewonorgestrel, makrogol, metabolit, metotreksat, napad padaczkowy, padaczka, politerapia, probenecyd, próg drgawkowy, progesteron, prymidon, terapia skojarzona, warfaryna
Leksykon leków
Działania niepożądane – Luminalum 100 mg

Fenobarbital, substancja czynna leku Luminalum 100 mg, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które dotyczą głównie ośrodkowego układu nerwowego, układu oddechowego, sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, układu immunologicznego, wątroby, krwi, układu kostnego oraz skóry. Najczęściej obserwowane działania niepożądane ze strony OUN to senność, pobudzenie, dezorientacja, ataksja, koszmary nocne, nerwowość, omamy, bezsenność, niepokój, bóle i zawroty głowy oraz zaburzenia myślenia. Rzadko występują hipowentylacja, bezdech, bradykardia (<60 uderzeń/min), niedociśnienie, omdlenia, nudności, wymioty, zaparcia, reakcje nadwrażliwości (gorączka, wysypka, eozynofilia, obrzęki twarzy), a także bardzo rzadko zapalenie, uszkodzenie i zaburzenia czynności wątroby, niedokrwistość megaloblastyczna, agranulocytoza, małopłytkowość, osteopenia, krzywica, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczna nekroliza naskórka oraz złuszczające zapalenie skóry. U pacjentów w podeszłym wieku wskazane jest monitorowanie funkcji wątroby i nerek oraz rozważenie redukcji dawki fenobarbitalu.
agranulocytoza, ataksja, bezdech, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, fenobarbital, hipowentylacja, krzywica, małopłytkowość, niedociśnienie, niedokrwistość megaloblastyczna, nudności, osteopenia, osteoporoza, padaczka, porfiria wątrobowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przykurcz Dupuytrena, reakcja nadwrażliwości, rozedma śródmiąższowa, toksyczna nekroliza naskórka, uzależnienie lekowe, wymioty, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia układu nerwowego, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie wątroby, zaparcia, zespół bezdechu sennego, zespół Lyella, zespół nadwrażliwości na leki przeciwpadaczkowe, zespół odstawienia, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, zmniejszenie gęstości mineralnej kości
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxepilax 300 mg

Okskarbazepina oraz jej aktywny metabolit monohydroksypochodna (MHD) wykazują zdolność do indukcji enzymów cytochromu P450, głównie CYP3A4 i CYP3A5, co prowadzi do obniżenia stężeń w osoczu leków takich jak cyklosporyna, takrolimus, doustne środki antykoncepcyjne oraz niektóre leki przeciwpadaczkowe (np. karbamazepina). Indukcja enzymatyczna rozwija się i ustępuje w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia lub przerwania terapii, co wymaga monitorowania i dostosowania dawek leków współstosowanych. Okskarbazepina hamuje CYP2C19, co przy dawkach >1200 mg/dobę może zwiększać stężenia fenytoiny w osoczu nawet o 40%, potencjalnie nasilając jej toksyczność. Ponadto, okskarbazepina znacząco obniża AUC etynyloestradiolu o 48-52% i lewonorgestrelu o 32-52%, co zmniejsza skuteczność hormonalnych środków antykoncepcyjnych i wymaga stosowania alternatywnych metod antykoncepcji.
AUC, cyklosporyna, CYP 2C19, CYP 3A4, cytochrom P450, działanie indukujące, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymatyczna, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, lek immunosupresyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, MHD, monohydroksypochodna, neurotoksyczność, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, takrolimus, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Luminalum 100 mg

Fenobarbital w postaci tabletek Luminalum 100 mg, zawierających 100 mg substancji czynnej oraz 34 mg laktozy, jest wskazany w leczeniu uogólnionych napadów toniczno-klonicznych oraz częściowych prostych napadów padaczkowych. Lek ten znajduje szczególne zastosowanie w terapii padaczki lekoopornej, gdzie standardowe leki przeciwpadaczkowe nie przynoszą wystarczającej kontroli napadów. Tabletki można dzielić, co umożliwia precyzyjne dostosowanie dawki do indywidualnych potrzeb pacjenta, co jest istotne w optymalizacji terapii przeciwpadaczkowej.
faza kloniczna, faza toniczna, fenobarbital, grand mal, laktoza, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia, napad częściowy prosty, napad padaczkowy, napad toniczno-kloniczny, napady padaczkowe, nietolerancja laktozy, padaczka lekooporna, terapia skojarzona, utrata przytomności, zaburzenia ruchowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacydyna 4 mg

Lacydypina, antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn, jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą znacząco zwiększać stężenie lacydypiny w osoczu, nasilając jej działanie hipotensyjne, co wymaga rozważenia redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ryfampicyna) przyspieszają metabolizm, obniżając skuteczność leku. Ponadto, lacydypina wykazuje wysokie (>95%) wiązanie z białkami osocza, co może prowadzić do interakcji z innymi lekami silnie wiążącymi się z białkami. Niepożądane interakcje farmakokinetyczne obserwuje się także przy jednoczesnym stosowaniu cymetydyny oraz soku grejpfrutowego, które zwiększają biodostępność lacydypiny i potencjalnie nasilają jej działanie hipotensyjne.
albumina, alfa-1-glikoproteina, antagonista receptorów H2, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, choroba wrzodowa, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450 CYP3A4, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie mineralokortykoidowe, działanie nefrotoksyczne, efekt wazodylatacyjny, fenobarbital, fenytoina, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lacydypina, lek moczopędny, pochodna dihydropirydyny, przepływ osocza przez nerki, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, spadek ortostatyczny ciśnienia, tachykardia odruchowa, tetrakozaktyd, tolbutamid, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, współczynnik przesączania kłębuszkowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Asentra 100 mg

Sertralina, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), w tym nieodwracalnymi (np. selegilina), odwracalnym selektywnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz odwracalnym nieselektywnym inhibitorem MAO (linezolid), ze względu na ryzyko rozwoju zagrażającego życiu zespołu serotoninowego. Ponadto, łączenie sertraliny z pimozydem jest zabronione z powodu wzrostu stężenia pimozydu o około 35% i ryzyka zaburzeń rytmu serca. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (np. fentanyl, tryptany, inne SSRI, opioidy), leków wydłużających odstęp QT oraz litu, który może nasilać drżenia mimo braku zmian farmakokinetycznych. Monitorowanie jest również wskazane podczas terapii sertraliną i warfaryną (wydłużenie czasu protrombinowego), fenytoiną (możliwe zmniejszenie stężenia sertraliny i konieczność dostosowania dawki) oraz lekami wpływającymi na czynność płytek krwi (NLPZ, ASA, tyklopidyna) ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
aprepitant, arytmia komorowa, atenolol, badanie EKG, buprenorfina, cholinoesteraza osoczowa, cymetydyna, CYP 1A2, CYP 2C19, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, czynność płytek krwi, dezypramina, digoksyna, diltiazem, drżenie mięśniowe, dysfagia, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flekainid, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, haloperydol, hipertermia, indeks terapeutyczny, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, itrakonazol, izoenzym CYP 2D6, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metamizol, mioklonia, miwakurium, moklobemid, nefazodon, nieodwracalny inhibitor MAO, NLPZ, omeprazol, opioid, pantoprazol, pimozyd, pozakonazol, propafenon, rabeprazol, receptor beta-adrenergiczny, ryfampicyna, selegilina, sumatryptan, telitromycyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptany, tyklopidyna, warfaryna, wartość INR, werapamil, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Przedawkowanie – Pyralgin 500 mg/ml

Przedawkowanie metamizolu sodowego jednowodnego, substancji czynnej leku Pyralgin 500 mg/ml krople doustne, może prowadzić do wielonarządowej toksyczności obejmującej układ pokarmowy (nudności, wymioty, bóle brzucha), moczowy (ostra niewydolność nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek), ośrodkowy układ nerwowy (zawroty głowy, senność, drgawki, śpiączka) oraz układ sercowo-naczyniowy (spadek ciśnienia, wstrząs, tachykardia). Charakterystycznym objawem jest czerwone zabarwienie moczu spowodowane wydalaniem kwasu rubazonowego, metabolitu metamizolu. Wartości toksyczne mogą prowadzić do ciężkich powikłań wymagających intensywnej terapii, zwłaszcza u pacjentów z istniejącymi chorobami nerek, wątroby, układu sercowo-naczyniowego oraz osób w podeszłym wieku.
benzodiazepina, drgawki, fenobarbital, filtracja osocza, hemodializa, hemofiltracja, hemoperfuzja, kreatynina, kwas rubazonowy, leczenie nerkozastępcze, lek przeciwbólowy, lek przeciwdrgawkowy, lek wazopresyjny, metamizol sodowy, mocznik, niewydolność krążenia, niewydolność nerek, objawy toksyczne, oddział intensywnej terapii, płukanie żołądka, powikłania wielonarządowe, przedawkowanie metamizolu, Pyralgin, spadek ciśnienia, śródmiąższowe zapalenie nerek, tachykardia, techniki nerkozastępcze, węgiel aktywny, wstrząs, zabarwienie moczu, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia wodno-elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Depakine Chronosphere 750 (500,06 mg + 217,75 mg)/sasz.

Walproinian sodu, substancja czynna Depakine Chronosphere, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i często dostosowania dawkowania. Istotne jest zwłaszcza zwiększenie stężenia leków takich jak fenobarbital, prymidon, fenytoina, lamotrygina (okres półtrwania wydłużony niemal dwukrotnie), zydowudyna, rufinamid (szczególnie u dzieci), propofol oraz nimodypina (biodostępność zwiększona o około 50%). Leki indukujące enzymy wątrobowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) mogą obniżać stężenie walproinianu, co wymaga monitorowania i korekty dawek. Szczególną uwagę należy zwrócić na antybiotyki karbapenemy, które mogą obniżyć stężenie walproinianu nawet o 60-100% w ciągu 2 dni, zwiększając ryzyko napadów padaczkowych. Interakcje z lekami przeciwdepresyjnymi, neuroleptykami, inhibitorami MAO i benzodiazepinami mogą nasilać ich działanie, co wymaga obserwacji klinicznej i ewentualnej modyfikacji terapii.
acetazolamid, aminotransferazy, benzodiazepiny, cefditoren piwoksyl, cholestyramina, cymetydyna, depresja OUN, encefalopatia, erytromycyna, felbamat, fenobarbital, fenytoina, glukuronidacja, hepatotoksyczność, hiperamonemia, hipokarnitynemia, hormonalne środki antykoncepcyjne, inhibitory MAO, inhibitory proteazy, interakcja z alkoholem, interakcje lekowe, kanabidiol, karbamazepina, karbapenemy, ketonuria, kwas acetylosalicylowy, kwetiapina, lamotrygina, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwzakrzepowe, leukopenia, lopinawir, metabolizm wątrobowy, metamizol, metotreksat, napad padaczkowy, neuroleptyki, neutropenia, niedobór karnityny, niedoczynność tarczycy, nimodypina, olanzapina, próg drgawkowy, propofol, prymidon, rufinamid, ryfampicyna, rytonawir, terapia skojarzona, topiramat, walproinian, walproinian sodu, wskaźnik protrombinowy, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – FDGtomosil 550 MBq/ml

Fludeoksyglukoza (18F) jest radiofarmaceutykiem wykorzystywanym w diagnostyce PET, którego dystrybucja w organizmie jest silnie zależna od metabolizmu węglowodanów oraz poziomu glukozy i insuliny we krwi. Leki takie jak kortykosteroidy, które indukują hiperglikemię i insulinooporność, mogą znacząco obniżać wychwyt FDG (18F) przez tkanki docelowe, co ma wysoki poziom istotności klinicznej. Podobnie, leki przeciwpadaczkowe (kwas walproinowy, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) oraz katecholaminy wpływają na metabolizm glukozy i mogą zmieniać dystrybucję radiofarmaceutyku. Czynniki stymulujące tworzenie kolonii (CSF) powodują zwiększony wychwyt FDG (18F) w szpiku kostnym i śledzionie, co może prowadzić do błędnej interpretacji wyników PET, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 50-dniowego odstępu między terapią CSF a badaniem. Wysokie stężenie glukozy (powyżej 180-200 mg/dl) i niskie stężenie insuliny mogą powodować fałszywie ujemne wyniki badania poprzez zmniejszenie wychwytu radiofarmaceutyku przez guzy i narządy.
choroba alkoholowa, cukrzyca, czynnik stymulujący tworzenie kolonii, fałszywie dodatnie wyniki, fenobarbital, fenytoina, fludeoksyglukoza, glukoneogeneza, guz nowotworowy, hamowanie konkurencyjne, hiperglikemia, hipoglikemia, insulinooporność, karbamazepina, katecholamina, kortykosteroid, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, neutropenia, osmolalność krwi, perfuzja tkanek, pozytonowa tomografia emisyjna, proces nowotworowy, przeszczep komórek macierzystych, radiofarmaceutyk, receptor β-adrenergiczny, środek kontrastowy, szpik kostny, tomografia komputerowa
Leksykon substancji czynnych
Dapagliflozyna – Interakcje

Dapagliflozyna, inhibitor SGLT2, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami moczopędnymi (tiazydy, diuretyki pętlowe), insuliną oraz pochodnymi sulfonylomocznika, co może prowadzić do zwiększonego ryzyka odwodnienia, hipotensji oraz hipoglikemii. W przypadku jednoczesnego stosowania z insuliną lub sulfonylomocznikami zaleca się monitorowanie glikemii i ewentualne zmniejszenie dawek tych leków. Farmakokinetycznie dapagliflozyna jest metabolizowana głównie przez UGT1A9 i nie wpływa na aktywność cytochromów P450, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki dapagliflozyny przy jednoczesnym stosowaniu m.in. metforminy, pioglitazonu, sytagliptyny, glimepirydy, hydrochlorotiazydu, bumetanidu, walsartanu, digoksyny czy warfaryny.
5-anhydroglucitol, AUC, bumetanid, choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca typu 2, dapagliflozyna, digoksyna, diuretyk pętlowy, fenobarbital, fenytoina, glimepiryd, hipoglikemia, hipotensja, hipowolemia, hydrochlorotiazyd, induktor enzymów, induktor transporterów, inhibitor SGLT2, inhibitor UGT1A9, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kontrola glikemii, kwas mefenamowy, lek hipoglikemizujący, lek moczopędny, metformina, monitorowanie stężenia litu, niewydolność nerek, odwodnienie, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, ryfampicyna, sprzęganie z kwasem glukuronowym, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, substrat P-gp, symwastatyna, sytagliptyna, UDP-glukuronosyltransferaza, walsartan, warfaryna, wogliboza, wydalanie glukozy z moczem, zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej