fenobarbital

Fenobarbital (Luminal) jest długodziałającym barbituranowym lekiem przeciwpadaczkowym, stosowanym w terapii padaczki od ponad 100 lat. Ze względu na swoje właściwości sedatywne i przeciwdrgawkowe działa poprzez zwiększenie aktywności kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) w mózgu, hamując w ten sposób pobudliwość neuronalną.

W praktyce klinicznej fenobarbital znajduje zastosowanie w leczeniu uogólnionych napadów toniczno-klonicznych, napadów częściowych oraz stanu padaczkowego. Jest również lekiem pierwszego wyboru w terapii drgawek u noworodków. Jego skuteczność w zapobieganiu napadom padaczkowym została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych, jednak ze względu na profil działań niepożądanych jest obecnie rzadziej stosowany w krajach rozwiniętych.

Fenobarbital charakteryzuje się długim okresem półtrwania wynoszącym 79-120 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Jest silnym induktorem enzymów wątrobowych, szczególnie cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji lekowych. Do najczęstszych działań niepożądanych fenobarbitalu należą: sedacja, ataksja, zaburzenia poznawcze, osteomalacja oraz paradoksalne pobudzenie u dzieci i osób starszych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Normeg 250 mg

Lewetyracetam, substancja czynna Normeg, wykazuje minimalne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital, lamotrygina, gabapentyna oraz prymidon, zarówno u dorosłych, jak i dzieci (dawki do 60 mg/kg mc./dobę). U dzieci obserwuje się około 20% wzrost klirensu lewetyracetamu przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących enzymy, jednak nie wymaga to korekty dawki. Probenecyd zmniejsza klirens nerkowy metabolitu lewetyracetamu, nie wpływając na sam lek, co nie ma znaczenia klinicznego. Lewetyracetam w dawce dobowej 1000 mg nie wpływa na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel), a dawka 2000 mg nie modyfikuje parametrów digoksyny i warfaryny, w tym czasu protrombinowego.
czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane OUN, etynyloestradiol, farmakokinetyka lewetyracetamu, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, indukcja enzymów wątrobowych, karbamazepina, klirens lewetyracetamu, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, lewonorgestrel, makrogol, metotreksat, Normeg, osmotyczny środek przeczyszczający, padaczka, probenecyd, prymidon, stężenie metotreksatu, terapia skojarzona, walproinian, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Toramat 200 mg

Topiramat, klasyfikowany jako lek przeciwpadaczkowy z grupy N03AX11, wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne, które obejmuje blokadę zależnych od napięcia kanałów sodowych, zwiększenie aktywności GABA poprzez modulację receptorów GABAA (niezależną od benzodiazepin), antagonizm receptorów glutaminianowych kainowego/AMPA oraz słabą inhibicję izoenzymów anhydrazy węglanowej. Mechanizmy te tłumaczą jego skuteczność przeciwdrgawkową potwierdzoną w licznych modelach zwierzęcych, w tym w testach drgawek wywołanych maksymalnym wstrząsem elektrycznym oraz modelach napadów tonicznoklonicznych i absence. W badaniach nad interakcjami lekowymi wykazano synergizm z karbamazepiną i fenobarbitalem oraz działanie addycyjne z fenytoiną, co ma istotne znaczenie w terapii skojarzonej. Brak rozwoju tolerancji na topiramat w badaniach klinicznych podkreśla jego przydatność w długotrwałym leczeniu padaczki.
anhydraza węglanowa, antagonista receptora, badanie elektrofizjologiczne, benzodwuazepiny, ciało migdałowate, drgawki toniczno-kloniczne, dysfagia, działanie synergistyczne, efekt addycyjny, fenobarbital, fenytoina, gęstość mineralna kości, hodowla neuronów, jon chlorkowy, kanał sodowy, karbamazepina, kwas glutaminowy, kwas γ-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, mechanizm przeciwpadaczkowy, mineralizacja kości, model padaczki, monoterapia, N-metylo-D-asparaginian, napad absence, napad toniczny, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał czynnościowy, profilaktyka migreny, receptor AMPA, receptor GABAA, stężenie w osoczu, tolerancja lekowa, topiramat
Leksykon leków
Działania niepożądane – Bellergot 0,3 mg + 0,1 mg + 20 mg

Produkt leczniczy Bellergot, stosowany w zalecanych dawkach, jest generalnie dobrze tolerowany, jednak działania niepożądane pojawiają się częściej przy wysokich dawkach i długotrwałej terapii. Najczęstsze objawy obejmują zaburzenia żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności i wymioty (często ≥1/100 do <1/10), oraz senność (często), która może upośledzać zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Reakcje alergiczne (pokrzywka, wysypka, obrzęk) oraz zmniejszenie wydzielania potu również występują często. Rzadziej obserwuje się poważne zaburzenia kardiologiczne (np. bradykardia, skurcz naczyń wieńcowych, zwłóknienie osierdzia), skurcz naczyń obwodowych, a także ciężkie reakcje skórne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona i zespół Lyella (bardzo rzadko <1/10 000). Występują także hematologiczne powikłania, w tym agranulocytoza i małopłytkowość (bardzo rzadko).
agranulocytoza, atropina, ból brzucha, ból zamostkowy, bradykardia, ciśnienie wewnątrzgałkowe, depresja, działanie teratogenne, fenobarbital, jaskra, małopłytkowość, MedDRA, morfologia krwi, niedokrwienie mięśnia serca, niedokrwistość megaloblastyczna, nudności, pobudzenie, pokrzywka, reakcja alergiczna, senność, skurcz naczyń obwodowych, skurcz naczyń wieńcowych, światłowstręt, winian ergotaminy, wymioty, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie hematologiczne, zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, zmiany niedokrwienne, zwłóknienie osierdzia
Leksykon leków
Interakcje leku – Levosert 52 mg (20 mcg/24 h)

System terapeutyczny domaciczny Levosert zawiera 52 mg lewonorgestrelu (LNG) i uwalnia początkowo około 20 µg/24h, z średnią szybkością uwalniania około 13,5 µg/dzień przez okres do 8 lat. Ze względu na miejscowy mechanizm działania, interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi enzymy cytochromu P450 (np. fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, gryzeofulwina) mogą przyspieszać metabolizm LNG, a inhibitory enzymów (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać jego stężenie w surowicy. Jednakże, wpływ tych interakcji na skuteczność antykoncepcyjną Levosert jest minimalny, co wynika z niskiego stężenia ogólnoustrojowego hormonu i lokalnego działania w jamie macicy.
cytochrom P450, efawirenz, fenobarbital, fenytoina, gryzeofulwina, induktory enzymów, inhibitor enzymu, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakaźny, lewonorgestrel, mechanizm działania, metabolizm progestagenów, newirapina, ryfabutyna, ryfampicyna, skuteczność antykoncepcyjna, system domaciczny
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Mizodin 250 mg

Mizodin, zawierający prymidon w dawce 250 mg na tabletkę, jest lekiem przeciwpadaczkowym stosowanym w leczeniu różnych typów napadów padaczkowych, w tym uogólnionych toniczno-klonicznych, nocnych mioklonicznych, częściowych złożonych oraz częściowych prostych. Lek może być stosowany zarówno jako monoterapia, jak i w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, co pozwala na elastyczne dostosowanie leczenia do indywidualnych potrzeb pacjenta. Tabletki Mizodin są okrągłe, białe, obustronnie wypukłe, z kreską dzielącą i napisem „Mizodin” na odwrocie, co ułatwia ich identyfikację i dawkowanie. Ze względu na metabolizm prymidonu do fenobarbitalu, Mizodin może być szczególnie korzystny u pacjentów wykazujących dobrą odpowiedź na barbiturany, ale z ograniczoną tolerancją na ich działania niepożądane. Lekarz powinien rozważyć zastosowanie Mizodinu w przypadkach, gdy inne leki przeciwpadaczkowe nie zapewniają odpowiedniej kontroli napadów lub wywołują nieakceptowalne efekty uboczne. Terapia z użyciem Mizodinu wymaga monitorowania skuteczności i tolerancji, zwłaszcza w kontekście potencjalnych interakcji farmakologicznych i indywidualnej odpowiedzi pacjenta na leczenie.
barbiturat, fenobarbital, grand mal, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia, napad częściowy prosty, napad częściowy złożony, napad miokloniczny, napad padaczkowy, napad psychomotoryczny, napad toniczno-kloniczny, padaczka, profil farmakologiczny, prymidon, terapia skojarzona
Leksykon leków
Przedawkowanie – EMLA 25 mg/g + 25 mg/g

Przedawkowanie kremu EMLA, zawierającego 25 mg/g lidokainy i 25 mg/g prylokainy, może prowadzić do poważnych objawów toksyczności systemowej, zwłaszcza methemoglobinemii, która stanowi najpoważniejsze ryzyko. Methemoglobinemia objawia się zwiększonym stężeniem methemoglobiny we krwi, co zaburza transport tlenu i może powodować sinicę centralną. Szczególnie narażone są noworodki i niemowlęta poniżej 12 miesiąca życia, osoby z wrodzoną predyspozycją oraz pacjenci stosujący leki indukujące powstawanie methemoglobiny (np. sulfonamidy, nitrofurantoina, fenytoina, fenobarbital). W diagnostyce należy uwzględnić, że pulsoksymetria może zawyżać wysycenie hemoglobiny tlenem przy podwyższonym poziomie methemoglobiny, dlatego zaleca się stosowanie co-oksymetrii.
błękit metylenowy, bradykardia, co-oksymetria, depresja oddechowa, fenobarbital, fenytoina, hipoksemia, hipotensja, krem EMLA, lek przeciwdrgawkowy, methemoglobinemia, niewydolność krążenia, nitrofurantoina, ośrodkowy układ nerwowy, parestezje okołoustne, postępowanie resuscytacyjne, pulsoksymetr, sinica centralna, sulfonamid, toksyczność lidokainy, toksyczność prylokainy, toksyczność systemowa, układ sercowo-naczyniowy, wrodzona methemoglobinemia, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Altan 400 mg

Imatynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, co powoduje liczne interakcje lekowe wpływające na jego stężenie w osoczu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać Cmax imatynibu o 26% i AUC o 40%, co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają Cmax o co najmniej 54% i AUC o 74%, co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania. Imatynib hamuje również metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP3A4, powodując wzrost ich stężeń, co jest szczególnie istotne w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, pimozyd czy fentanyl. Ponadto, imatynib hamuje CYP2D6, zwiększając Cmax i AUC metoprololu o około 23%, co wymaga monitorowania klinicznego u pacjentów stosujących ten lek.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bloker kanału wapniowego, bortezomib, chynidyna, cyklosporyna, CYP2D6, cytochrom P450, deksametazon, diergotamina, docetaksel, ergotamina, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, fosfenytoina, glejak złośliwy, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, imatynib w osoczu, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewotyroksyna, metoprolol, mielosupresja, O-glukuronidacja, okskarbazepina, opioidowy lek przeciwbólowy, paracetamol, Ph+ ALL, pimozyd, pochodna kumaryny, prymidon, ryfampicyna, substrat CYP3A4, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, triazolobenzodiazepina, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Adalift 2,5 mg

Adalift (tadalafil) jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego izoenzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% przy dawce 10 mg; 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i Cmax o 22% przy dawce 20 mg) oraz ritonawir (200 mg dwa razy na dobę podwaja AUC przy dawce 20 mg). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu nawet o 88%, co może zmniejszać skuteczność leku. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane; interakcje utrzymują się do 48 godzin po ostatniej dawce tadalafilu (2,5–20 mg). Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4–8 mg/dobę), może prowadzić do istotnego nasilenia hipotensji i omdleń, dlatego jest niezalecane.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, cytochrom P450, doksazosyna, enalapril, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanał wapniowy, lek blokujący receptor angiotensyny II, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, lek blokujący receptor β-adrenergiczny, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Daruph 79 mg

Dazatynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego ekspozycję. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) zwiększają stężenie dazatynibu, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, mogą obniżyć AUC dazatynibu nawet o 82%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii. Deksametazon, będący słabym induktorem, zmniejsza AUC o około 25%, co prawdopodobnie nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Ponadto, leki podnoszące pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol 40 mg) i antagoniści receptora H2, obniżają biodostępność dazatynibu (zmniejszenie AUC o 20-46%, Cmax o 38%), dlatego zaleca się ich podawanie co najmniej 2 godziny po dazatynibie. Leki zobojętniające (wodorotlenek glinu/magnezu) mogą zmniejszyć AUC dazatynibu o 55% i Cmax o 58%, jeśli podawane jednocześnie, dlatego należy je stosować 2 godziny przed lub po dazatynibie.
achlorhydria, alkaloid sporyszu, alkohol etylowy, antagonista receptora H2, astemizol, beprydil, białko osocza, chinidyna, CYP3A4, cyzapryd, Daruph, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, dziurawiec, ergotamina, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, glitazony, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający, omeprazol, pimozyd, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP2C8, substrat CYP3A4, symwastatyna, telitromycyna, terfenadyna, wodorotlenek aluminium
Leksykon leków
Interakcje leku – Matrifen 25 mikrogramów/godzinę system transdermalny 25 mcg/h

Fentanyl, składnik aktywny produktu Matrifen, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o wysokim znaczeniu klinicznym. Farmakodynamicznie, jednoczesne stosowanie z lekami depresyjnymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak opioidy, benzodiazepiny, leki nasenne, pochodne fenotiazyny, trankwilizery, leki przeciwhistaminowe, leki zmniejszające napięcie mięśniowe oraz gabapetynoidy, może prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, niedociśnienia, a nawet śpiączki i zgonu. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie fentanylu z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), które mogą wywołać zespół serotoninowy oraz nasilić działanie opioidowe – stosowanie Matrifenu jest przeciwwskazane do 14 dni po zakończeniu terapii IMAO. Ponadto, współstosowanie z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) wymaga ostrożności i ścisłego monitorowania pacjenta ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Nie zaleca się także łączenia z opioidami o mieszanym mechanizmie działania (np. buprenorfina), które mogą antagonizować efekt przeciwbólowy fentanylu i wywołać objawy odstawienne.
amiodaron, benzodiazepina, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja oddechowa, diltiazem, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, gabapetynoid, hipoksja, hipowentylacja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek nasenny, lek opioidowy, lek przeciwhistaminowy, lek serotoninergiczny, mechanizm agonistyczno-antagonistyczny, nefazodon, niedociśnienie, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna fenotiazyny, retencja CO₂, ryfampicyna, rytonawir, werapamil, worykonazol, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Actavis 2,5 mg

Badania interakcji lekowych z tadalafilem (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że tadalafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego izoenzymu, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2- do 4-krotny, Cmax wzrost do 22%). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; interakcja utrzymuje się do 48 godzin po ostatniej dawce tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) może prowadzić do istotnego nasilenia działania hipotensyjnego i ryzyka omdleń, co stanowi przeciwwskazanie do kojarzenia tych leków. W przypadku innych leków przeciwnadciśnieniowych (np. amlodypina, enalapril, metoprolol) tadalafil (10-20 mg) powoduje niewielkie, zazwyczaj klinicznie nieistotne obniżenie ciśnienia tętniczego.
azotan organiczny, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, ekspozycja AUC, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens leku, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, lek przeciwnadciśnieniowy, metabolizm leków, monitorowanie hemodynamiczne, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, przeciwwskazanie, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Bevimlar 15 mg

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem P-gp, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC o 1,3-1,5 raza i Cmax o 1,3-1,4 raza, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (np. erytromycyna powoduje do 2-krotnego wzrostu AUC). Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) oraz zwiększa ryzyko krwawienia przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ (np. naproksen 500 mg), inhibitorów agregacji płytek (klopidogrel) i SSRI/SNRI, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjentów. Zmiana terapii między warfaryną a rywaroksabanem może prowadzić do ponadaddytywnego wzrostu PT/INR (do wartości INR 12), co wymaga stosowania specyficznych testów laboratoryjnych (aktywność czynnika anty-Xa, PiCT, HepTest).
atorwastatyna, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor CYP3A4 i P-gp, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SNRI, SSRI, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Flekainid – Interakcje

Flekainid, lek przeciwarytmiczny klasy Ic, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP2D6 cytochromu P450. Hamowanie CYP2D6 przez leki takie jak paroksetyna, fluoksetyna, neuroleptyki, rytonawir czy terbinafina prowadzi do wzrostu stężenia flekainidu w osoczu, co zwiększa ryzyko arytmii i innych działań niepożądanych. Induktory CYP2D6 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) mogą obniżać stężenie flekainidu o około 30%, co może wymagać korekty dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu flekainidu z innymi lekami przeciwarytmicznymi: klasy I (np. chinidyna – przeciwwskazane ze względu na proarytmiczne działanie), klasy II (beta-adrenolityki – ryzyko nasilenia inotropowego ujemnego), klasy III (amiodaron – konieczne zmniejszenie dawki flekainidu o 50% i monitorowanie stężenia) oraz klasy IV (werapamil – ryzyko zagrażających życiu działań niepożądanych). Ponadto, flekainid może zwiększać stężenie digoksyny w osoczu o około 15%, co wymaga monitorowania, natomiast nie wpływa na skuteczność doustnych leków przeciwzakrzepowych. Zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hipokaliemia indukowana przez leki moczopędne, kortykosteroidy i środki przeczyszczające, nasilają kardiotoksyczność flekainidu i powinny być wyrównane przed rozpoczęciem terapii.
amiodaron, antagonista wapnia, arytmia komorowa, astemizol, beta-adrenolityk, bupropion, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, digoksyna, działanie inotropowe ujemne, działanie proarytmiczne, fenobarbital, fenytoina, flekainid, furosemid, glikozyd nasercowy, halofantryna, hiperkaliemia, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, indeks terapeutyczny, induktor CYP2D6, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kardiotoksyczność, kortykosteroid, lek moczopędny, lek neuroleptyczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, leki przeciwarytmiczne klasy I, mizolastyna, niewydolność serca, prednizon, środek przeczyszczający, terbinafina, terfenadyna, warfaryna, werapamil, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Rudotel 10 mg

Medazepam, będący pochodną benzodiazepiny, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Jednoczesne stosowanie z opioidami znacząco zwiększa ryzyko ciężkiej sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu, co wymaga ograniczenia dawki i czasu terapii. Alkohol etylowy nasila działanie uspokajające medazepamu, prowadząc do zaburzeń koordynacji, funkcji poznawczych oraz ryzyka depresji oddechowej, dlatego jego spożycie jest przeciwwskazane. Barbiturany, leki nasenne, przeciwpsychotyczne i przeciwhistaminowe starszej generacji potęgują depresję OUN, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej redukcji dawek. Medazepam metabolizowany jest przez układ cytochromu P450, a inhibitory tego enzymu, takie jak cymetydyna, disulfiram i omeprazol, mogą zwiększać jego stężenie i przedłużać działanie, natomiast induktory metabolizmu, jak fenobarbital, fenytoina i palenie tytoniu, mogą obniżać skuteczność leku.
alkohol etylowy, amnezja następcza, barbiturany, benzodiazepina, beta-adrenolityk, choroba Parkinsona, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, disulfiram, doustny lek antykoncepcyjny, działanie depresyjne na OUN, fenobarbital, fenytoina, glikozyd nasercowy, interakcja lekowa, lek nasenny, lek przeciwbólowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zmniejszający napięcie mięśni, lek znieczulający, lewodopa, medazepam, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, omeprazol, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, politerapia, teofilina
Leksykon leków
Interakcje leku – Tractiva 30 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tych enzymów. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie zmniejszając AUC i Cmax aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu o 32% i 47%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około połowę. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, a dehydroarypiprazolu o 77% i 43%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o około 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki. Po zakończeniu terapii inhibitorami lub induktorami dawkę należy odpowiednio dostosować do wartości wyjściowych. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują jedynie niewielkie wzrosty stężenia arypiprazolu, zwykle bez konieczności korekty dawki.
arypiprazol, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, newirapina, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca zwyczajnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Matrifen 12 mikrogramów/godzinę system trandermalny 12 mcg/h

Fentanyl w postaci systemu transdermalnego (Matrifen) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym ciężkiej depresji oddechowej i śmierci. Interakcje farmakodynamiczne obejmują addytywne lub synergistyczne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) przy jednoczesnym stosowaniu z opioidami, benzodiazepinami, lekami nasennymi, fenotiazynami, trankwilizerami, lekami przeciwhistaminowymi, gabapentynoidami oraz lekami zmniejszającymi napięcie mięśniowe. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), które wymaga co najmniej 14-dniowego odstępu po ich odstawieniu. Ponadto, stosowanie fentanylu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, IMAO) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego. Opioidy o działaniu agonistyczno-antagonistycznym (buprenorfina, nalbufina, pentazocyna) mogą antagonizować działanie przeciwbólowe fentanylu i wywoływać objawy odstawienne.
benzodiazepina, buprenorfina, cytochrom P450 3A4, depresja oddechowa, erytromycyna, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flukonazol, gabapetynoid, hipowentylacja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek nasenny, lek przeciwhistaminowy, lek serotoninergiczny, nalbufina, niedociśnienie tętnicze, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, pentazocyna, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, rytonawir, system transdermalny Matrifen, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Sód N-[3-bromo-2,4,6-trimetylo-acetanilido]-iminodioctan – Interakcje

Sód N-[3-bromo-2,4,6-trimetylo-acetanilido]-iminodioctan (MBrIDA) znakowany technetem-99m jest radiofarmaceutykiem stosowanym w scyntygrafii dróg żółciowych, którego dystrybucja i przepływ mogą być istotnie modyfikowane przez liczne leki i substancje. Opioidowe analgetyki, zwłaszcza siarczan morfiny, wywołują skurcz zwieracza Oddiego, co celowo wykorzystuje się diagnostycznie, jednak może zaburzać przepływ radiofarmaceutyku w zewnątrzwątrobowych drogach żółciowych. Cholecystokinina i jej analogi, a także posiłki bogate w tłuszcze i niektóre suplementy diety, indukują skurcz pęcherzyka żółciowego, zmieniając kinetykę MBrIDA. U pacjentów po głodówce >24-48 godzin lub żywionych pozajelitowo obserwuje się wzrost ciśnienia żółciowego w pęcherzyku, co utrudnia prawidłowy przepływ radiofarmaceutyku. Fenobarbital i kwas ursodezoksycholowy nasilają wydzielanie żółci, co może wpływać na interpretację wyników. W przypadku chemioterapii z wkłuciem do tętnicy wątrobowej istnieje ryzyko zapalenia pęcherzyka i braku jego uwidocznienia w scyntygrafii. Spożycie etanolu przed badaniem zmienia motorykę dróg żółciowych i biodystrybucję MBrIDA, dlatego zaleca się abstynencję alkoholową przed badaniem.
analgetyki opioidowe, antagonista opioidowy, atropina, benzodiazepiny, biodystrybucja radiofarmaceutyku, blokery kanałów wapniowych, cholecystokinina, działanie antycholinergiczne, enzymy trzustkowe, erytromycyna, estrogeny, etanol, fenobarbital, glukagon, kwas ursodezoksycholowy, MBrIDA, morfina, motoryka dróg żółciowych, nalokson, pirenzepina, progesteron, prostygmina, radiofarmaceutyk, scyntygrafia dróg żółciowych, skurcz pęcherzyka żółciowego, somatostatyna, technet-99m, teofilina, tlenek azotu, triazotan glicerolu, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zwieracz Oddiego, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Pregabalin Stada 25 mg

Pregabalina charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, w którym główną drogą eliminacji jest wydalanie niezmienionej substancji w moczu, a metabolizm jest minimalny (<2% dawki). Nie wykazuje istotnego wiązania z białkami osocza ani hamowania enzymów metabolizujących inne leki, co przekłada się na niski potencjał interakcji farmakokinetycznych. Badania in vivo nie potwierdziły klinicznie istotnych interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), doustnymi lekami antykoncepcyjnymi (noretysteron, etynyloestradiol), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, diuretykami, insuliną, fenobarbitalem, tiagabiną oraz topiramatem. W związku z tym, pregabalina nie wpływa na farmakokinetykę tych leków, a ich stosowanie łączne nie wymaga modyfikacji dawek.
barbituran, benzodiazepina, depresja oddechowa, diuretyk, doustne leki antykoncepcyjne, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie depresyjne na OUN, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcja poznawcza, gabapentyna, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, sedacja, śpiączka, tiagabina, topiramat, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji ruchowej
Leksykon leków
Przedawkowanie – Luminalum Unia 15 mg

Przedawkowanie fenobarbitalu, substancji czynnej Luminalum UNIA (15 mg), może prowadzić do poważnych zaburzeń neurologicznych i krążeniowo-oddechowych, zagrażających życiu pacjenta. Ostre przedawkowanie objawia się ciężkim splątaniem, znaczną sennością, bradykardią, zaburzeniami oddychania, a w zaawansowanym stadium może rozwinąć się zespół wstrząsowy z bezdechem, zapaścią naczyniową i zatrzymaniem oddechu. Przewlekłe przedawkowanie manifestuje się głównie zaburzeniami neuropsychiatrycznymi, takimi jak drażliwość, zaburzenia snu i oceny sytuacji, co wiąże się z ryzykiem uzależnienia. Warto podkreślić, że objawy ostrego zatrucia pojawiają się szybko po jednorazowym przyjęciu dużej dawki, natomiast przewlekłe przedawkowanie rozwija się stopniowo w wyniku długotrwałego stosowania zbyt wysokich dawek.
alkalizacja moczu, barbiturany, bezdech, bradykardia, depresja ośrodka oddechowego, fenobarbital, Luminalum UNIA, oddech Cheyne’a-Stokesa, oddział intensywnej terapii, ośrodkowy układ nerwowy, płukanie żołądka, śpiączka, tachykardia, tlenoterapia, węgiel aktywowany, wymuszona diureza, zaburzenia krążeniowe, zaburzenia krążeniowo-oddechowe, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia neuropsychiatryczne, zaburzenia świadomości, zapaść naczyniowa, zatrzymanie oddechu, zespół wstrząsowy
Leksykon leków
Przedawkowanie – Luminalum Unia 100 mg

Fenobarbital w dawce 100 mg, zawarty w leku Luminalum UNIA, może prowadzić do poważnych powikłań w przypadku przedawkowania, które dzielimy na ostre i przewlekłe. Ostre przedawkowanie manifestuje się ciężkim splątaniem, znaczną sennością, osłabieniem lub brakiem odruchów, zaburzeniami termoregulacji (gorączka lub hipotermia), zaburzeniami oddychania oraz zaburzeniami krążenia, najczęściej bradykardią. W ciężkich przypadkach pojawia się oddech Cheyne’a-Stokesa, całkowity brak odruchów, tachykardia, śpiączka oraz zespół wstrząsowy z bezdechem i zapaścią naczyniową, stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Przewlekłe przedawkowanie charakteryzuje się natomiast dominującymi zaburzeniami neuropsychiatrycznymi, takimi jak ciężkie splątanie, ciągła drażliwość, zaburzona ocena sytuacji oraz zaburzenia snu.
alkalizacja moczu, arefleksja, ataksja, bradykardia, drażliwość, fenobarbital, oddech Cheyne’a-Stokesa, oddychanie wspomagane, ostre przedawkowanie, patologiczna senność, płukanie żołądka, przewlekłe przedawkowanie, śpiączka, splątanie, tachykardia, termoregulacja, węgiel aktywowany, zaburzenia krążenia, zaburzenia oddychania, zaburzenia snu, zapaść naczyniowa, zespół wstrząsowy, zniesienie odruchów
Leksykon leków
Interakcje leku – Nootropil 33% 333 mg/ml

Piracetam, główny składnik aktywny Nootropilu, charakteryzuje się farmakokinetyką, w której około 90% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej, co przekłada się na niski potencjał interakcji lekowych. Istotne interakcje farmakodynamiczne zaobserwowano przy jednoczesnym stosowaniu piracetamu z hormonami tarczycy (T3 i T4), gdzie mogą wystąpić objawy takie jak splątanie, drażliwość i bezsenność, wymagające monitorowania stanu klinicznego pacjenta. W terapii skojarzonej z acenokumarolem (dawka piracetamu 9,6 g/dobę) nie zmienia się dawka acenokumarolu potrzebna do utrzymania INR 2,5-3,5, jednak dochodzi do istotnego zmniejszenia agregacji płytek, uwalniania β-tromboglobuliny, stężenia fibrynogenu oraz czynników von Willebranda, a także lepkości krwi, co może nasilać działanie przeciwzakrzepowe i wymaga monitorowania parametrów hemostazy.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, beta-tromboglobulina, bezsenność, choroba afektywna dwubiegunowa, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, CYP 4A9/11, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, drażliwość, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, hormon tarczycy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lepkość krwi, nootropil, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, piracetam, splątanie, stabilizator nastroju, stała inhibicji, wskaźnik INR, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie poznawcze, zaburzenie rytmu serca, zakrzepica żylna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lamitrin 100 mg

Lamotrygina jest metabolizowana głównie przez enzymy UDP-glukuronylotransferazy (UGT), a jej stężenie w osoczu może ulegać znacznym zmianom pod wpływem leków indukujących lub hamujących te enzymy. Walproinian istotnie hamuje glukuronidację lamotryginy, co prowadzi do niemal dwukrotnego wydłużenia okresu półtrwania i wymaga zmniejszenia dawki lamotryginy. Z kolei induktory enzymów, takie jak karbamazepina, fenytoina, fenobarbital i prymidon, przyspieszają metabolizm lamotryginy, obniżając jej stężenie w osoczu i wymagając zwiększenia dawki. Hormonalne środki antykoncepcyjne zawierające etynyloestradiol (30 µg) i lewonorgestrel (150 µg) podwajają klirens lamotryginy, zmniejszając jej AUC o 52% i Cmax o 39%, co może wymagać dostosowania dawkowania w trakcie ich stosowania. Inhibitory proteaz, takie jak lopinawir/rytonawir i atazanawir/rytonawir, również obniżają stężenie lamotryginy odpowiednio o około 50% i 32%, co wymaga korekty dawkowania. Ryfampicyna, silny induktor enzymów wątrobowych, zwiększa klirens lamotryginy i skraca jej okres półtrwania, co również wymaga dostosowania dawki.
amitryptylina, aripiprazol, ataksja, atazanawir/rytonawir, bupropion, cytochrom P450 3A4, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diplopia, etynyloestradiol, farmakokinetyka, felbamat, fenelzyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, gabapentyna, glukuronidacja, haloperydol, hormonalne środki antykoncepcyjne, indukcja enzymatyczna, induktor enzymu, karbamazepina, klirens leku, klonazepam, klozapina, lakozamid, lewetiracetam, lewonorgestrel, lopinawir/rytonawir, lorazepam, metabolit leku, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, metformina, okskarbazepina, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, perampanel, pregabalina, prymidon, ryfampicyna, rysperydon, sertralina, topiramat, transporter kationów organicznych, trazodon, UDP-glukuronylotransferaza, wareniklina, zaburzenia afektywne dwubiegunowe, zonisamid
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Zentiva 3,5 mg

Bortezomib Zentiva, jako inhibitor proteasomu, wykazuje ograniczone działanie na izoenzymy cytochromu P450, w tym CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 oraz CYP3A4, z udziałem CYP2D6 w metabolizmie na poziomie około 7%. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC bortezomibu o 35% (CI90% 1,032–1,772), co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów pod kątem działań niepożądanych. Inhibitory CYP2C19 (np. omeprazol) nie wpływają istotnie na farmakokinetykę bortezomibu, natomiast silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC o 45%, co może zmniejszać skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Słaby induktor CYP3A4, deksametazon, nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę leku.
bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, doustny lek przeciwcukrzycowy, dziurawiec, fenobarbital, fenytoina, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteasomu, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, małopłytkowość, melfalan i prednizon, metabolizm bortezomibu, neuropatia obwodowa, neutropenia, omeprazol, pole pod krzywą AUC, ryfampicyna, rytonawir, słaby metabolizm CYP2D6, stężenie glukozy w osoczu
Leksykon substancji czynnych
Biotyna – Interakcje

Biotyna (witamina B7) jest kluczowym kofaktorem karboksylaz, uczestniczącym w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i białek. Leki przeciwdrgawkowe takie jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i prymidon obniżają stężenie biotyny we krwi poprzez nasilenie jej metabolizmu, co wymaga monitorowania i ewentualnego zwiększenia dawki suplementacji. Kwas walproinowy hamuje aktywność biotynidazy, enzymu metabolizującego biotynę, co może zaburzać jej dostępność. Antybiotyki, hormony steroidowe oraz alkohol również wpływają na obniżenie stężenia biotyny lub przyspieszenie jej katabolizmu, co może skutkować niedoborami klinicznymi. Surowe białko jaja kurzego zawiera awidynę, która wiąże biotynę i uniemożliwia jej wchłanianie, dlatego pacjentom zaleca się unikanie spożywania surowych białek jaj, natomiast obróbka termiczna inaktywuje awidynę. Palenie tytoniu przyspiesza katabolizm biotyny, szczególnie u kobiet, co może wymagać korekty dawkowania.
antygen swoisty dla prostaty, awidyna, badanie krwi, biodostępność, biotyna, biotynidaza, dermatoza, fenobarbital, fenytoina, glikoproteina, gonadotropina kosmówkowa, hormon steroidowy, hormon tyreotropowy, indukcja enzymatyczna, karbamazepina, karboksylaza, katabolizm, kwas liponowy, kwas pantotenowy, kwas walproinowy, lek przeciwdrgawkowy, łysienie, metabolizm, metabolizm biotyny, metoda immunochemiczna, niedobór biotyny, niewydolność nerek, nikotynizm, obróbka termiczna, prymidon, reakcja karboksylacji, stężenie biotyny, streptawidyna, terapia hormonalna, trijodotyronina, troponina, tyroksyna, witamina B, witamina B5, witamina D, wynik fałszywie dodatni, wynik fałszywie ujemny, zaburzenie neurologiczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Mibrex 15 mg/20 mg

Rywaroksaban, jako bezpośredni inhibitor czynnika Xa, jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i transportowany przez P-gp, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir) zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, takie jak klarytromycyna (500 mg 2x/d), erytromycyna (500 mg 3x/d) i flukonazol (400 mg 1x/d), powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 raza i Cmax o 1,3-1,4 raza, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (np. erytromycyna zwiększa AUC do 2,0x przy umiarkowanych zaburzeniach nerek). Dronedaron należy unikać ze względu na brak danych i potencjalne ryzyko. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyną 40 mg) oraz NLPZ i inhibitorami agregacji płytek (np. naproksen 500 mg, ASA 500 mg, klopidogrel) zwiększa ryzyko krwawienia, wymagając ostrożności klinicznej. SSRI/SNRI również podnoszą ryzyko krwawień poprzez wpływ na funkcję płytek.
agregacja płytek, atorwastatyna, CYP3A4, czas protrombinowy, digoksyna, dronedaron, dziurawiec, enoksaparyna, enzym wątrobowy, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hamowanie czynnika Xa, inhibitor agregacji płytek, inhibitor czynnika Xa, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, potencjał trombiny, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, terapia przeciwzakrzepowa, układ krzepnięcia, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Astmodil 10 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Astmodil, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy i innych schorzeń, takimi jak teofilina, kortykosteroidy (prednizon, prednizolon), doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem w stosunku 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. W badaniach klinicznych nie zaobserwowano konieczności modyfikacji dawkowania tych leków podczas jednoczesnego stosowania z montelukastem. Jednakże, ze względu na metabolizm montelukastu głównie przez izoenzym CYP 3A4, należy zachować szczególną ostrożność przy jednoczesnym podawaniu leków indukujących ten enzym, takich jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, które mogą zmniejszać pole pod krzywą stężenia montelukastu (AUC) nawet o około 40%, co może osłabiać jego skuteczność terapeutyczną, zwłaszcza u dzieci.
astma, astma oskrzelowa, Astmodil, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, izoenzym CYP 2C8, izoenzym CYP 2C9, izoenzym CYP 2E1, izoenzym CYP 3A4, kortykosteroidy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, montelukast, niewydolność serca, paklitaksel, prednizolon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Toramat 25 mg

Topiramat, substancja czynna leku Toramat, jest przeciwpadaczkowym środkiem z grupy „innych leków przeciwpadaczkowych” (ATC: N03AX11), o unikalnej strukturze monosacharydu z podstawnikiem sulfaminianowym. Jego mechanizm działania obejmuje blokadę zależnych od napięcia kanałów sodowych, modulację receptorów GABAA (zwiększenie częstości ich aktywacji przez GABA oraz wzmacnianie przepływu jonów chlorkowych, bez wpływu flumazenilu), a także hamowanie receptorów glutaminianowych typu kainowego i AMPA w stężeniach 1–200 μM. Topiramat wykazuje także słabe działanie jako inhibitor anhydrazy węglanowej, jednak ten efekt nie jest kluczowy dla jego aktywności przeciwpadaczkowej. W modelach zwierzęcych potwierdzono skuteczność przeciwdrgawkową w różnych typach napadów, w tym tonicznoklonicznych i absence, z synergistycznym działaniem w połączeniu z karbamazepiną i fenobarbitalem oraz addycyjnym z fenytoiną.
acetazolamid, anhydraza węglanowa, drgawki kloniczne, drgawki toniczne, działanie przeciwdrgawkowe, fenobarbital, fenytoina, gęstość mineralna kości, kanały sodowe, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, monoterapia, napady typu absence, pentetrazol, profilaktyka migreny, receptor GABA, receptor glutaminianowy, substancja czynna, terapia skojarzona, topiramat
Leksykon leków
Interakcje leku – Kapizen 20 mg

Lerkanidypina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, erytromycyna i klarytromycyna, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na lek (15-krotne zwiększenie AUC i 8-krotne Cmax dla S-lerkanidypiny), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie cyklosporyna zwiększa stężenie lerkanidypiny w osoczu trzykrotnie oraz AUC cyklosporyny o 21%, co również dyskwalifikuje ich kojarzenie. Grejpfruty i sok grejpfrutowy hamują metabolizm jelitowy lerkanidypiny, zwiększając jej biodostępność i potencjalnie nasilając działanie hipotensyjne. Alkohol, poprzez sumowanie efektów wazodylatacyjnych, może nasilać działanie hipotensyjne lerkanidypiny, co wymaga unikania jego spożycia podczas terapii.
alfa-adrenolityk, amiodaron, antagonista kanału wapniowego, astemizol, beta-adrenolityk, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, diuretyk, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotonia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdrgawkowy, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, neuroleptyk, przepływ krwi przez wątrobę, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, toksyczność digoksyny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fypalan 8 mg

Perampanel, substancja czynna leku Fypalan, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym i brakiem efektu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) oraz całkowita ekspozycja (AUC0-inf) nie ulegają zmianie przy podaniu z wysokotłuszczowym posiłkiem, jedynie Tmax jest opóźnione o około 1 godzinę. Perampanel wiąże się z białkami osocza w około 95% i jest metabolizowany głównie przez CYP3A, co potwierdzono badaniami in vitro i klinicznymi. Średni czas półtrwania (t1/2) wynosi około 105 godzin, jednak ulega skróceniu do 25 godzin przy jednoczesnym stosowaniu silnych induktorów CYP3A, np. karbamazepiny. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z kałem (70%) i moczem (30%). U pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby obserwuje się istotne zmniejszenie klirensu perampanelu (odpowiednio 188 i 120 mL/min vs. 338 i 392 mL/min u zdrowych) oraz wydłużenie t1/2 do około 300 godzin, co wskazuje na konieczność ostrożności i potencjalnej modyfikacji dawkowania w tej grupie.
białko oporności raka piersi, choroba Parkinsona, cytochrom CYP3A, czas półtrwania, częściowy napad padaczkowy, fenobarbital, glikoproteina p, hepatocyt ludzki, induktor CYP3A, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens leku, liniowa zależność farmakokinetyczna, metabolizm leku, mikrosom wątroby ludzkiej, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, neuropatia cukrzycowa, perampanel, polipeptyd transportujący aniony organiczne, ryfampicyna, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, stwardnienie rozsiane, transporter anionów organicznych, transporter błonowy, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Ranolazyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Stosowanie ranolazyny wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z czynnikami zwiększającymi ekspozycję na lek, takimi jak jednoczesne stosowanie umiarkowanych inhibitorów CYP3A4 i inhibitorów P-gp, łagodne zaburzenia czynności wątroby, łagodne lub umiarkowane zaburzenia czynności nerek (klirens kreatyniny 30–80 ml/min), podeszły wiek, niska masa ciała (≤ 60 kg) oraz umiarkowana lub ciężka zastoinowa niewydolność krążenia (klasa III–IV wg NYHA). Szczególnie istotne jest monitorowanie pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6, u których ryzyko zwiększonej ekspozycji i działań niepożądanych jest znacząco wyższe. W takich przypadkach zaleca się indywidualizację dawkowania, częstsze monitorowanie oraz ewentualne zmniejszenie dawki lub odstawienie leku. Ranolazyna wydłuża odstęp QTc o około 2-7 ms przy stężeniach osoczowych uzyskiwanych po dawkach 500-1000 mg dwa razy na dobę, co wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z wrodzonym lub nabytym zespołem wydłużonego QT oraz u osób przyjmujących inne leki wpływające na QTc.
barwnik azowy, czynność nerek, dysfunkcja nerek, ekspozycja na ranolazynę, enzym CYP2D6, fenobarbital, fenytoina, genotypowanie, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, karbamazepina, klirens kreatyniny, korygujący prąd potasowy, metabolizm CYP2D6, monitorowanie EKG, monitorowanie funkcji nerek, monitorowanie funkcji wątroby, odstęp QTc, ranolazyna, reakcja alergiczna, ryfampicyna, szybki metabolizer, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wolny metabolizer, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność krążenia, zespół wydłużonego QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Lapress 20 mg

Lerkanidypina, metabolizowana przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, powodują znaczący wzrost stężenia lerkanidypiny w osoczu (15-krotne zwiększenie AUC i 8-krotne Cmax dla S-lerkanidypiny), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Równoczesne podawanie z cyklosporyną zwiększa stężenia obu leków (3-krotny wzrost lerkanidypiny i 21% wzrost AUC cyklosporyny). Spożycie grejpfrutów lub soku grejpfrutowego również hamuje metabolizm lerkanidypiny, zwiększając jej biodostępność i nasilenie działania hipotensyjnego. Induktory CYP3A4 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna) mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy, wymagając częstszej kontroli ciśnienia tętniczego. Alkohol nasila działanie rozszerzające naczynia, zwiększając ryzyko nadmiernego spadku ciśnienia, tachykardii odruchowej i obrzęków obwodowych, dlatego jego spożycie jest przeciwwskazane.
alfa-adrenolityk, amiodaron, astemizol, beta-adrenolityk, biodostępność ogólnoustrojowa, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek trójpierścieniowy, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, obrzęk obwodowy, receptor β-adrenergiczny, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, sotalol, substrat CYP3A4, symwastatyna, tachykardia odruchowa, terfenadyna, troleandomycyna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – PARAMIG Fast

Stosowanie paracetamolu w leku PARAMIG Fast wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby (w tym zespołem Gilberta), nerek, chorobą alkoholową, zaburzeniami odżywiania, stanami odwodnienia i hipowolemii oraz u osób z niskimi rezerwami glutationu w wątrobie. Zaleca się monitorowanie objawów takich jak wysoka gorączka, wtórne zakażenia oraz utrzymywanie się symptomów powyżej 3 dni, co wymaga ponownej oceny klinicznej. Przekroczenie dawki dobowej paracetamolu, szczególnie u pacjentów z alkoholowym uszkodzeniem wątroby, nie powinno przekraczać 2 g/dobę. Przedawkowanie może prowadzić do ciężkiego uszkodzenia wątroby, wymagającego natychmiastowego leczenia odtrutką. Należy unikać jednoczesnego stosowania innych preparatów zawierających paracetamol oraz spożywania alkoholu podczas terapii.
5-oksoprolina, alkoholowe uszkodzenie wątroby, ból głowy z odbicia, choroba alkoholowa, cymetydyna, fenobarbital, fenyloketonuria, flukloksacylina, glutetymid, HAGMA, hiperbilirubinemia rodzinna, hipowolemia, induktory CYP3A4, karbamazepina, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, leki przeciwpadaczkowe, marskość wątroby, mukowiscydoza, nefropatia analgetyczna, niedobór glutationu, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, niewydolność nerek, odwodnienie organizmu, paracetamol, posocznica, ryfampicyna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia odżywiania, zakażenie HIV, zespół Gilberta, zespół odstawienia, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Monkasta 4 mg

Montelukast (Monkasta, 4 mg, tabletki do rozgryzania i żucia) wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, nie wpływając istotnie na metabolizm leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Montelukast jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP 3A4, CYP 2C8 i CYP 2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu induktorów tych enzymów (fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna), gdyż fenobarbital zmniejsza AUC montelukastu o około 40%. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnej inhibicji tego enzymu in vivo, co sugeruje brak znaczącego wpływu na metabolizm leków takich jak paklitaksel, rozyglitazon czy repaglinid.
astma, AUC, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, enzym CYP 2C9, enzym CYP 3A4, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymu, inhibitor CYP 2C8, interakcja lekowa, itrakonazol, metabolizm leku, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Luminalum Unia 100 mg

Luminalum UNIA 100 mg to lek przeciwpadaczkowy zawierający fenobarbital w dawce 100 mg na tabletkę, charakteryzujący się długim okresem półtrwania. Jest wskazany głównie w leczeniu padaczki, zwłaszcza napadów częściowych (ogniskowych) oraz uogólnionych toniczno-klonicznych. Fenobarbital skutecznie kontroluje napady zarówno z zaburzeniami świadomości, jak i bez nich, co czyni go wartościowym narzędziem terapeutycznym. Tabletki mają białą barwę, są obustronnie wypukłe i zawierają 60 mg laktozy jednowodnej, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją laktozy.
fenobarbital, laktoza jednowodna, lek przeciwpadaczkowy, Luminalum, monoterapia, napad częściowy, napad padaczkowy, napad uogólniony toniczno-kloniczny, nietolerancja laktozy, okres półtrwania leku, padaczka, substancja czynna, terapia padaczki, terapia skojarzona, zaburzenie świadomości
Leksykon substancji czynnych
Piracetam – Interakcje

Piracetam wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, co wynika z jego farmakokinetyki – około 90% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej, bez istotnego metabolizmu wątrobowego. Badania in vitro wykazały brak hamowania izoform CYP 1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 i 4A9/11 przy stężeniach do 1422 μg/ml, a jedynie słabe hamowanie CYP 2A6 (21%) i CYP 3A4/5 (11%) przy najwyższym stężeniu, co klinicznie nie jest istotne. Nie stwierdzono wpływu piracetamu (do 20 g/dobę) na stężenia leków przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, kwas walproinowy). Również interakcje farmakokinetyczne z alkoholem etylowym są nieistotne, jednak zaleca się ostrożność ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych ze strony OUN. W badaniu z acenokumarolem (9,6 g/dobę piracetamu) nie zaobserwowano wpływu na dawkę leku ani INR (2,5-3,5), lecz odnotowano istotne zmiany farmakodynamiczne w zakresie agregacji płytek, uwalniania β-tromboglobuliny, stężenia fibrynogenu, czynników von Willebranda oraz lepkości krwi.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, alkohol etylowy, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, działanie niepożądane, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, hormon tarczycy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoformy CYP, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lepkość krwi, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, splątanie, stała hamowania, substancja nootropowa, walproinian, wskaźnik INR, zakrzepica żylna, β-tromboglobulina
Leksykon leków
Interakcje leku – Neurontin 800 800 mg

Gabapentyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z opioidami, gdzie podanie morfiny (60 mg, o kontrolowanym uwalnianiu) na 2 godziny przed gabapentyną (600 mg) zwiększa AUC gabapentyny o 44%, co prowadzi do nasilenia depresji ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i ryzyka depresji oddechowej. Wskazane jest ścisłe monitorowanie pacjentów, zwłaszcza osób starszych, osłabionych, z chorobami układu oddechowego oraz stosujących politerapię. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych stwierdzono z lekami przeciwpadaczkowymi (fenobarbital, fenytoina, kwas walproinowy, karbamazepina) oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zawierającymi noretyndron i/lub etynyloestradiol. Probenecyd nie wpływa na wydalanie gabapentyny, a cymetydyna powoduje jedynie niewielkie, klinicznie nieistotne zmniejszenie jej wydalania.
antykoncepcja hormonalna, AUC, biodostępność gabapentyny, choroba wrzodowa, cymetydyna, depresja oddechowa, dna moczanowa, dostępność biologiczna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lek zobojętniający, noretyndron, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, politerapia, probenecyd, senność, uspokojenie polekowe, zaburzenia funkcji poznawcze, zaburzenia koordynacji ruchowej, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Legrex 90 mg

Tikagrelor, będący substratem i łagodnym inhibitorem CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem P-gp, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) znacząco zwiększają ekspozycję na tikagrelor (Cmax 2,4-krotnie, AUC 7,3-krotnie), co jest przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory (np. diltiazem) podnoszą Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, wymagając ostrożności. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają stężenia tikagreloru (Cmax o 73%, AUC o 86%), co może zmniejszać skuteczność leku i jest niezalecane. Cyklosporyna, inhibitor P-gp i CYP3A, zwiększa Cmax tikagreloru 2,3-krotnie i AUC 2,8-krotnie, co wymaga ostrożności. Morfina i inne opioidy opóźniają i zmniejszają ekspozycję na tikagrelor o 35%, co może obniżać jego skuteczność u pacjentów z ACS. Tikagrelor zwiększa stężenia statyn metabolizowanych przez CYP3A4, zwłaszcza symwastatyny i lowastatyny (>40 mg/dobę), co wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych, natomiast wpływ na atorwastatynę jest klinicznie nieistotny. Ponadto, tikagrelor podnosi stężenia digoksyny (Cmax o 75%, AUC o 28%), co wymaga monitorowania. W przypadku rosuwastatyny istnieje ryzyko akumulacji i rabdomiolizy, dlatego zaleca się ostrożność.
agregacja płytek, aktywowany czas krzepnięcia, alkaloid sporyszu, amprenawir, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, aprepitant, atazanawir, atorwastatyna, beta-adrenolityk, citalopram, cyklosporyna, cyzapryd, czas częściowej tromboplastyny, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, etynyloestradiol, farmakokinetyka tikagreloru, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P-gp, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klarytromycyna, lewonorgestrel, lowastatyna, morfina, nefazodon, paroksetyna, rabdomioliza, rosuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, substancja lecznicza, substrat CYP3A4, substrat P-gp, symwastatyna, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Furosemide Norameda 10 mg/ml

Furosemid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z litem (zmniejszenie wydalania i wzrost toksyczności), lekami ototoksycznymi (aminoglikozydy, cisplatyna – ryzyko trwałego uszkodzenia słuchu), chloralu wodzianem (ryzyko reakcji nadwrażliwości), inhibitorami ACE i antagonistami receptora angiotensyny II (ryzyko ostrej niewydolności nerek i wstrząsu), a także lekami przeciwcukrzycowymi (osłabienie działania i ryzyko kwasicy mleczanowej przy eGFR <45 ml/min). Ponadto furosemid może nasilać toksyczność glikozydów nasercowych poprzez indukcję hipokaliemii, a także zwiększać ryzyko arytmii w połączeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT. Interakcje z NLPZ mogą prowadzić do ostrej niewydolności nerek i osłabienia działania diuretycznego, natomiast współstosowanie z lekami nefrotoksycznymi wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania funkcji nerek.
adrenalina, amina presyjna, aminoglikozyd, antagonista receptora angiotensyny II, cefalosporyna, chloralu wodzian, cisplatyna, cyklosporyna, digoksyna, dnawe zapalenie stawów, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenobarbital, fenofibrat, fenytoina, fibrat, furosemid, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hipoalbuminemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor ACE, interakcja lekowa, karbenoksolon, kardiotoksyczność, klofibrat, kwasica mleczanowa, lek immunosupresyjny, lek nefrotoksyczny, lek ototoksyczny, lek przeciwcukrzycowy, lek zwiotczający mięśnie, mechanizm farmakodynamiczny, mechanizm farmakokinetyczny, metformina, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, noradrenalina, ostra niewydolność nerek, pentamidyna, polimyksyna, probenecyd, salicylan, sukcynylocholina, sukralfat, teofilina, tubokuraryna, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Gabitril 15 mg

Tiagabina, metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4/5, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi enzymy wątrobowe, takimi jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon oraz ryfampicyna. Te leki przyspieszają metabolizm tiagabiny, co skutkuje obniżeniem jej stężenia w osoczu i skróceniem okresu półtrwania, wymagając zwiększenia dawki dobowej i/lub częstotliwości podawania w celu utrzymania skuteczności terapeutycznej. U pacjentów nieprzyjmujących induktorów enzymów CYP stężenie tiagabiny jest około dwukrotnie wyższe, co wymaga stosowania mniejszych dawek i wolniejszego ich zwiększania. Ponadto, ziele dziurawca, silny induktor CYP3A4, jest przeciwwskazane w terapii tiagabiną ze względu na ryzyko znacznego obniżenia jej stężenia i utraty efektu terapeutycznego.
alkohol etylowy, cymetydyna, CYP 3A4/5, digoksyna, enzymy CYP 450, farmakokinetyka tiagabiny, fenobarbital, fenytoina, GABA, hormonalny środek antykoncepcyjny, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4/5, induktor enzymów CYP, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor enzymów wątrobowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kwas gamma-aminomasłowy, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, parametry krzepnięcia, prymidon, receptor GABA, receptor glutaminergiczny, ryfampicyna, sedacja, skuteczność terapeutyczna, stężenie w osoczu, teofilina, tiagabina, układ neuroprzekaźnikowy, warfaryna, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripsan 5 mg

Arypiprazol, substancja aktywna preparatu Aripsan, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silni induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, obniżają AUC i Cmax arypiprazolu o 73% i 68%, co wymaga podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie wzrosty stężenia arypiprazolu, które zazwyczaj nie wymagają korekty dawkowania. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, więc palenie tytoniu nie wpływa na jego farmakokinetykę. Ponadto, arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm substratów enzymów CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, co zmniejsza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te szlaki.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, działanie niepożądane, efawirenz, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, newirapina, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Pregabalin Stada 150 mg

Pregabalina, będąca substancją czynną leku Pregabalin Stada, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, w którym główną drogą eliminacji jest wydalanie niezmienionej substancji w moczu, a metabolizm stanowi mniej niż 2% dawki. Nie wykazuje istotnego wiązania z białkami osocza ani hamowania enzymów metabolizujących inne leki, co przekłada się na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania in vivo nie wykazały klinicznie istotnych interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), lorazepamem, oksykodonem, etanolem, doustnymi lekami antykoncepcyjnymi (noretysteron, etynyloestradiol), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, insuliną, diuretykami, fenobarbitalem, tiagabiną oraz topiramatem, co nie wymaga modyfikacji dawkowania tych preparatów.
białko osocza, depresja oddechowa, diuretyk, doustny lek przeciwcukrzycowy, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcja poznawcza, gabapentyna, hormonalny środek antykoncepcyjny, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens pregabaliny, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, metabolizm leków, motoryka duża, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, sedacja, śpiączka, tiagabina, topiramat, upośledzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji ruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Richter 500 mg

Abirateron (Abiraterone Richter) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla skuteczności i bezpieczeństwa terapii. Podawanie leku na czczo jest zalecane ze względu na znaczne zwiększenie biodostępności przy jednoczesnym spożyciu pokarmu, co może prowadzić do nieprzewidywalnych efektów terapeutycznych. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ryfabutyna, ryfapentyna oraz ziele dziurawca, mogą obniżać stężenie abirateronu w osoczu nawet o 55% (AUC), co wymaga unikania ich stosowania podczas terapii. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co skutkuje zwiększonym narażeniem na leki metabolizowane przez te szlaki, np. dekstrometorfan (AUC wzrasta 2,9-krotnie), pioglitazon (AUC wzrasta o 46%) oraz inne leki o wąskim indeksie terapeutycznym, co wymaga monitorowania i ewentualnej redukcji dawek.
abirateron, amiodaron, antagonista aldosteronu, beta-adrenolityk, biodostępność, biotransformacja, dekstrometorfan, diuretyk oszczędzający potas, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, farmakokinetyka abirateronu, fenobarbital, fenytoina, fluorochinolon, hepatotoksyczność, ibutylid, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, metadon, moksyfloksacyna, nośnik OATP1B1, pioglitazon, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, siarczan abirateronu, sotalol, spironolakton, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Choligrip (750 mg + 10 mg + 60 mg)/sasz.

Produkt leczniczy Choligrip zawiera trzy substancje czynne: paracetamol (750 mg), chlorowodorek fenylefryny (10 mg) oraz kwas askorbinowy (60 mg) w jednej saszetce. Fenylefryna, jako sympatykomimetyk, wykazuje liczne interakcje z lekami układu sercowo-naczyniowego, w tym z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) – jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko gwałtownego wzrostu ciśnienia tętniczego. Ponadto fenylefryna może osłabiać działanie beta-adrenolityków i innych leków hipotensyjnych, nasilać działania niepożądane trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych oraz zwiększać ryzyko zaburzeń rytmu serca przy jednoczesnym stosowaniu z glikozydami nasercowymi. Należy również unikać łączenia fenylefryny z innymi aminami sympatykomimetycznymi, lekami przyspieszającymi poród oraz alkaloidami sporyszu ze względu na potencjalne poważne powikłania sercowo-naczyniowe.
alkaloidy sporyszu, aminy sympatykomimetyczne, amitryptylina, beta-adrenolityki, chlorowodorek fenylefryny, cholestyramina, Choligrip, debryzochina, digoksyna, domperidon, działanie sympatykomimetyczne, fenobarbital, fenytoina, glikozydy nasercowe, guanetydyna, hepatotoksyczność, induktory enzymów wątrobowych, inhibitory monoaminooksydazy, karbamazepina, kofeina, kwas askorbowy, lek oksytocyczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolit, metoklopramid, metyldopa, nadciśnienie tętnicze, nefropatia analgetyczna, niedobór żelaza, niesteroidowe leki przeciwzapalne, paracetamol, pochodne kumaryny, preparat żelaza, rezerpina, ryfampicyna, salicylamid, tachykardia, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, uszkodzenie wątroby, warfaryna, witamina C, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadomon 25 mg

Tapentadol, substancja czynna leku Tadomon, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, barbiturany, opioidy, leki przeciwpsychotyczne oraz alkohol etylowy. Połączenie tych substancji z tapentadolem zwiększa ryzyko nasilenia sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z gabapentynoidami (gabapentyna, pregabalina), które potęgują ryzyko przedawkowania i depresji oddechowej. Ponadto, tapentadol może wywoływać drgawki, zwłaszcza w połączeniu z lekami obniżającymi próg drgawkowy, takimi jak SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne oraz atypowe leki przeciwpsychotyczne, co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów.
barbiturany, benzodiazepiny, buprenorfina, depresja oddechowa, depresja OUN, działanie addytywne, działanie serotoninergiczne, fenobarbital, flukonazol, gabapentynoid, glukuronidacja, hiperrefleksja, hipertonia, hipotonia, inhibitor MAO, ketokonazol, klonus, kwas meklofenamowy, lek przeciwhistaminowy H1, lek przeciwkaszlowy, lek przeciwpsychotyczny, nalbufina, OUN, pentazocyna, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, receptor opioidowy, ryfampicyna, SNRI, SSRI, tapentadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół odstawienny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Monkasta 10 mg

Montelukast wykazuje typowy dla leków przeciwastmatycznych profil interakcji farmakokinetycznych, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4, 2C8 i 2C9. W dawkach terapeutycznych nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyl estradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Indukcja enzymów CYP przez fenobarbital powoduje obniżenie AUC montelukastu o około 40%, co ma wysokie znaczenie kliniczne. Podobne, choć umiarkowane ryzyko zmniejszenia stężenia montelukastu występuje przy stosowaniu fenytoiny i ryfampicyny. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdziły istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten enzym, np. rozyglitazonem czy paklitakselem.
astma oskrzelowa, AUC, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym CYP, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, indukcja enzymu, inhibicja CYP, inhibitor CYP, itrakonazol, lek przeciwastmatyczny, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Biotifem MAX 10 mg

Biotyna, zawarta w preparatach takich jak Biotifem MAX, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej stężenie oraz skuteczność terapeutyczną. Leki przeciwdrgawkowe (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon) indukują enzymy wątrobowe, co prowadzi do przyspieszonego metabolizmu biotyny i istotnego obniżenia jej poziomu we krwi, wymagając monitorowania stężenia i ewentualnej korekty dawki. Podobnie hormony steroidowe przyspieszają katabolizm biotyny, co może wymagać zwiększenia dawki. Kwas walproinowy obniża aktywność biotynidaz, enzymów metabolizujących biotynę, co może skutkować zaburzeniami jej metabolizmu i koniecznością monitorowania objawów niedoboru. Antybiotyki, poprzez zaburzenie mikroflory jelitowej, mogą zmniejszać syntezę i dostępność biotyny, zwłaszcza przy długotrwałej terapii, co uzasadnia rozważenie suplementacji. Spożycie alkoholu również obniża stężenie biotyny, prawdopodobnie przez zaburzenie wchłaniania lub przyspieszenie metabolizmu, co wymaga ograniczenia jego spożycia podczas terapii.
antybiotyk, awidyna, badanie laboratoryjne, białko jaja kurzego, biotyna, biotynidaza, fenobarbital, fenytoina, glikoproteina zasadowa, hormon steroidowy, indukcja enzymu wątrobowego, karbamazepina, katabolizm biotyny, kortykosteroid, kwas walproinowy, lek przeciwdrgawkowy, metabolizm biotyny, metabolizm komórkowy, metoda immunochemiczna, mikroflora jelitowa, niedobór biotyny, padaczka, prymidon, stężenie biotyny, suplementacja biotyny, układ streptawidyna-awidyna-biotyna, wchłanianie biotyny, zaburzenie nastroju
Leksykon substancji czynnych
Okskarbazepina – Interakcje

Okskarbazepina oraz jej aktywny metabolit monohydroksypochodna (MHD) wykazują złożone interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez słabą indukcję enzymów CYP3A4, CYP3A5 oraz UDP-glukuronylotransferaz (UDP-GT), co prowadzi do obniżenia stężeń leków metabolizowanych przez te szlaki, takich jak cyklosporyna, takrolimus, doustne środki antykoncepcyjne (etyloestradiol i lewonorgestrel z redukcją AUC o 48-52% i 32-52%) oraz inne leki przeciwpadaczkowe (np. karbamazepina, fenobarbital, fenytoina). Okskarbazepina hamuje izoenzym CYP2C19, co przy dawkach >1200 mg/dobę może zwiększać stężenia fenytoiny w osoczu nawet o 40%. Interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi są istotne klinicznie, zwłaszcza z karbamazepiną (zmniejszenie stężenia o 0-22%, wymaga monitoringu), fenobarbitalem (wzrost o 14-15%, zmniejszenie MHD o 30-31%) oraz fenytoiną (wzrost o 0-40%, zmniejszenie MHD o 29-35%), a także z lamotryginą, gdzie obserwuje się zwiększone ryzyko działań niepożądanych. Indukcja enzymatyczna rozwija się i ustępuje stopniowo w ciągu 2-3 tygodni po rozpoczęciu lub zakończeniu terapii okskarbazepiną.
cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, dekstropropoksyfen, doustny środek antykoncepcyjny, epoksyd karbamazepiny, erytromycyna, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, IMAO, induktor enzymu CYP3A4, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, lit, metabolizm wątrobowy, monohydroksypochodna, napad padaczkowy, neurotoksyczność, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, ryfampicyna, takrolimus, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna, wiloksazyna
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Lamitrin 25 mg

Lamitrin (lamotrygina) jest lekiem przeciwpadaczkowym, którego dawkowanie musi być ściśle dostosowane do wieku pacjenta, rodzaju terapii (monoterapia lub leczenie skojarzone) oraz stosowanych jednocześnie leków wpływających na metabolizm lamotryginy, zwłaszcza walproinianu (inhibitor glukuronidacji) oraz induktorów glukuronidacji (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon, ryfampicyna, lopinawir/rytonawir). Tabletki należy połykać w całości, bez rozgryzania. W leczeniu padaczki dawki początkowe i podtrzymujące różnią się w zależności od schematu: np. w monoterapii dawka podtrzymująca wynosi 100–200 mg/dobę, a w leczeniu skojarzonym z walproinianem 100–200 mg/dobę, z odpowiednim stopniowym zwiększaniem dawki co 1–2 tygodnie (maksymalnie 50–100 mg/dobę w monoterapii, 25–50 mg/dobę z walproinianem). U dzieci dawki są podawane wg masy ciała (np. monoterapia: dawka podtrzymująca 1–15 mg/kg/dobę, maksymalnie 200 mg/dobę). W przypadku przerwania leczenia i ponownego rozpoczęcia, szczególnie po dłuższej przerwie (>5-krotność okresu półtrwania), konieczne jest stopniowe zwiększanie dawki, aby zmniejszyć ryzyko ciężkiej wysypki. Lamotrygina nie jest zalecana u dzieci poniżej 2 lat ze względu na ograniczone dane dotyczące bezpieczeństwa i skuteczności.
atazanawir/rytonawir, ciężka wysypka, dawka stabilizująca, działanie niepożądane, etynyloestradiol lewonorgestrel, farmakokinetyka lamotryginy, fenobarbital, fenytoina, hormonalny produkt antykoncepcyjny, induktor glukuronidacji, inhibitor glukuronidacji, karbamazepina, klasyfikacja Child-Pugh, klirens lamotryginy, Lamitrin, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lopinawir/rytonawir, monoterapia, napad częściowy, napad nieświadomości, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, padaczka, prymidon, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe lamotryginy, terapia skojarzona, walproinian, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Polfenon 150 mg

Propafenonu chlorowodorek (Polfenon) jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2D6, CYP1A2 i CYP3A4, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory tych enzymów, takie jak cymetydyna, ketokonazol, chinidyna, erytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą znacząco zwiększać stężenia propafenonu w osoczu, co wymaga monitorowania układu krążenia i ewentualnej redukcji dawki. Szczególnie istotna jest interakcja z SSRI (fluoksetyna, paroksetyna), które hamują CYP2D6 i powodują wzrost Cmax i AUC S-propafenonu o 39% i 50%, a R-propafenonu o 71% i 50%. Propafenon może także hamować metabolizm leków takich jak propranolol, metoprolol, dezypramina, cyklosporyna, teofilina i digoksyna, co wymaga dostosowania ich dawek w przypadku objawów toksyczności. Induktory CYP3A4 (fenobarbital, ryfampicyna) obniżają stężenie propafenonu, zmniejszając jego skuteczność przeciwarytmiczną, co wymaga monitorowania efektu terapeutycznego.
amiodaron, artykaina, bradykardia, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, doustne leki przeciwzakrzepowe, działanie niepożądane, erytromycyna, fenobarbital, fenprokumon, fluoksetyna, hipotensja, inhibitory izoenzymów, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, izoenzymy CYP, ketokonazol, leki beta-adrenolityczne, leki znieczulające miejscowo, lidokaina, metoprolol, niemiarowość, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, Polfenon, propafenonu chlorowodorek, propranolol, ryfampicyna, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, teofilina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wenlafaksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast LEK-AM 4 mg

Montelukast, stosowany w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy, wykazuje minimalny wpływ na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem w stosunku 35:1), terfenadyna, digoksyna i warfaryna. Jednakże u pacjentów przyjmujących fenobarbital, AUC montelukastu zmniejsza się o około 40% z powodu indukcji enzymów CYP 3A4, 2C8 i 2C9, co może obniżać skuteczność terapii, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem głównie CYP 2C8, a także w mniejszym stopniu CYP 2C9 i 3A4. Inhibitory CYP 2C8, takie jak gemfibrozyl, zwiększają ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, choć nie wymaga zmiany dawkowania. Inhibitory o mniejszej sile, np. trimetoprym, nie wykazują klinicznie istotnych interakcji. Silna inhibicja CYP 3A4 przez itrakonazol nie wpływa znacząco na farmakokinetykę montelukastu.
cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, ekspozycja ogólnoustrojowa, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, itrakonazol, izoenzym CYP, izoenzym CYP 2C8, montelukast, nudności, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna, zawroty głowy