fenobarbital
Fenobarbital (Luminal) jest długodziałającym barbituranowym lekiem przeciwpadaczkowym, stosowanym w terapii padaczki od ponad 100 lat. Ze względu na swoje właściwości sedatywne i przeciwdrgawkowe działa poprzez zwiększenie aktywności kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) w mózgu, hamując w ten sposób pobudliwość neuronalną.
W praktyce klinicznej fenobarbital znajduje zastosowanie w leczeniu uogólnionych napadów toniczno-klonicznych, napadów częściowych oraz stanu padaczkowego. Jest również lekiem pierwszego wyboru w terapii drgawek u noworodków. Jego skuteczność w zapobieganiu napadom padaczkowym została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych, jednak ze względu na profil działań niepożądanych jest obecnie rzadziej stosowany w krajach rozwiniętych.
Fenobarbital charakteryzuje się długim okresem półtrwania wynoszącym 79-120 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Jest silnym induktorem enzymów wątrobowych, szczególnie cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji lekowych. Do najczęstszych działań niepożądanych fenobarbitalu należą: sedacja, ataksja, zaburzenia poznawcze, osteomalacja oraz paradoksalne pobudzenie u dzieci i osób starszych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Tadulan 5 mg
Badania interakcji tadalafilu, prowadzone głównie przy dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne w obecności inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% dla dawki 10 mg; 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax dla dawki 20 mg) oraz ritonawir (dwukrotnie zwiększa AUC dla dawki 20 mg). Ryfampicyna, silny induktor CYP3A4, zmniejsza AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć skuteczność terapeutyczną. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich łączne stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu, pod ścisłym nadzorem. Jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) powoduje istotne nasilenie działania hipotensyjnego, z ryzykiem omdleń, dlatego nie zaleca się takiego połączenia. W przypadku innych alfa-adrenolityków (alfuzosyna, tamsulosyna) zaleca się ostrożność, zwłaszcza u osób starszych.
alfuzosyna, amlodypina, antagoniści receptora angiotensyny II, azotany, beta-adrenolityki, blokery kanałów wapniowych, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktory CYP3A4, inhibitory 5-alfa-reduktazy, inhibitory ACE, inhibitory cytochromu P450, inhibitory PDE5, inhibitory proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost prostaty, leki alfa-adrenolityczne, leki tiazydowe, metoprolol, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, substraty CYP1A2, tadalafil, tamsulosyna, teofilina, terbutalina, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Vortemyel 3,5 mg
Bortezomib, aktywny składnik Vortemyelu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi aktywność izoenzymów CYP450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu średnio o 35% (90% CI: 1,032 – 1,772), co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów pod kątem działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabe induktory CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu, nie wymagając modyfikacji dawkowania. W schematach skojarzonych z melfalanem i prednizonem obserwuje się wzrost AUC bortezomibu o 17%, jednak bez znaczenia klinicznego.
bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, działanie niepożądane, dziurawiec, farmakokinetyka leku, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzymy CYP, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan, metabolizm bortezomibu, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, omeprazol, pole pod krzywą AUC, prednizon, ryfampicyna, rytonawir, stężenie glukozy w osoczu, uszkodzenie wątroby, Vortemyel - Leksykon leków
Interakcje leku – Megapar Forte 1000 mg
Paracetamol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego metabolizm, skuteczność oraz toksyczność. Leki indukujące enzymy mikrosomalne wątroby, takie jak barbiturany, fenytoina, karbamazepina oraz ryfampicyna, zwiększają ryzyko hepatotoksyczności paracetamolu poprzez wzrost produkcji toksycznych metabolitów. Izoniazyd i probenecyd hamują metabolizm paracetamolu, co prowadzi do zmniejszenia klirensu (probenecyd niemal dwukrotnie) i potencjalnego nasilenia działania lub toksyczności. Metoklopramid i domperidon przyspieszają wchłanianie paracetamolu, natomiast kolestyramina je opóźnia i osłabia efekt terapeutyczny. Długotrwałe stosowanie paracetamolu w dawce 4 g/dobę przez co najmniej 4 dni może nasilać działanie przeciwzakrzepowe warfaryny i pochodnych kumaryny, zwiększając ryzyko krwawień (wzrost INR). Współstosowanie z lamotryginą może obniżać jej biodostępność, a z NLPZ zwiększa ryzyko zaburzeń czynności nerek, szczególnie u pacjentów z istniejącą niewydolnością nerek.
barbiturany, biodostępność lamotryginy, CYP2E1, czas połowicznej eliminacji, działanie przeciwzakrzepowe, enzymy mikrosomalne wątroby, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glukoza we krwi, glutation, hepatotoksyczność paracetamolu, izoniazyd, karbamazepina, klirens paracetamolu, kolestyramina, kwas glukuronowy, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, NAPQI, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paracetamol, pochodna kumaryny, probenecyd, ryfampicyna, salicylamid, stres oksydacyjny, toksyczny metabolit, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wskaźnik INR, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Skład i postać leku – Luminalum Unia 15 mg
Luminalum UNIA to lek przeciwpadaczkowy zawierający 15 mg fenobarbitalu w formie tabletek. Fenobarbital, należący do barbituranów, jest stosowany w terapii padaczki oraz wybranych zaburzeń neurologicznych. Tabletki mają biały kolor, są obustronnie płaskie i pozbawione defektów, co umożliwia precyzyjne dawkowanie i ułatwia podawanie pacjentom. Substancje pomocnicze obejmują m.in. laktozę jednowodną (74 mg), żelatynę, magnezu stearynian, talk, skrobię ziemniaczaną oraz karboksymetyloskrobię sodową, które pełnią funkcje wypełniaczy, środków wiążących, poślizgowych oraz dezintegrantów. Należy zwrócić uwagę na obecność laktozy u pacjentów z jej nietolerancją.
barbiturany, dezintegrant, fenobarbital, karboksymetyloskrobia sodowa, laktoza jednowodna, lek przeciwpadaczkowy, magnezu stearynian, nietolerancja laktozy, niezgodność farmaceutyczna, padaczka, postać farmaceutyczna, środek rozsadzający, środek wiążący, substancja pomocnicza, substancja poślizgowa, zaburzenie neurologiczne - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Luminalum Unia
Fenobarbital, substancja czynna Luminalum, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko hamowania ośrodka oddechowego, co może nasilać duszność u pacjentów z astmą oskrzelową, chorobami zwężającymi drogi oddechowe oraz stanami prowadzącymi do niewydolności oddechowej. Metabolizm leku zachodzi głównie w wątrobie, dlatego u pacjentów z chorobami wątroby i nerek zaleca się redukcję dawki. Fenobarbital może nasilać depresję, zwiększać ryzyko uzależnienia fizycznego i psychicznego oraz powodować reakcje paradoksalne u dzieci i osób starszych. Długotrwałe stosowanie wiąże się z ryzykiem zespołu odstawienia, obejmującego delirium, drżenia, drgawki, bezsenność i drażliwość, co wymaga stopniowego odstawiania pod kontrolą lekarską.
astenia, astma oskrzelowa, bezsenność, ciężka niedokrwistość, delirium, depresja z tendencjami samobójczymi, doustny środek antykoncepcyjny, drgawka, fenobarbital, hiperkineza, indukcja enzymów wątrobowych, Luminalum, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość wielonarządowa, napad padaczkowy, niedoczynność nadnerczy, niewydolność oddechowa, ośrodek oddechowy, pobudzenie psychoruchowe, reakcja paradoksalna, reakcja polekowa z eozynofilią, toksyczna rozpływna martwica naskórka, uzależnienie psychiczne, wrodzona wada rozwojowa, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie krążenia mózgowego, zespół DRESS, zespół odstawienia, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Aflofarm 500 mg
Paracetamol, substancja czynna produktu Paracetamol Aflofarm 500 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Metoklopramid przyspiesza wchłanianie paracetamolu, natomiast leki opóźniające opróżnianie żołądka, takie jak propentelina, mogą je opóźniać. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, rifampicyna), które zwiększają produkcję toksycznych metabolitów paracetamolu, co może prowadzić do uszkodzenia wątroby nawet przy dawkach terapeutycznych. Paracetamol nasila także działanie przeciwzakrzepowe leków z grupy kumaryny i indandionu, co wymaga monitorowania INR i ewentualnej korekty dawkowania. Dodatkowo, współstosowanie z zydowudyną (AZT) zwiększa ryzyko toksyczności szpiku kostnego, co wymaga ścisłej kontroli morfologii krwi.
działanie nefrotoksyczne, etanol, fenobarbital, fenytoina, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, martwica komórek wątrobowych, metoklopramid, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, paracetamol, parametr krzepnięcia, przewlekła choroba alkoholowa, rak nerki, rifampicyna, schorzenie wątroby, toksyczność szpiku kostnego, uszkodzenie nerki, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Medical Valley 12,5 mg
Sunitynib wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost stężenia sunitynibu w osoczu o około 49-51% (Cmax i AUC0-∞), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie łącznego stosowania lub redukcję dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę w leczeniu GIST i MRCC oraz do 25 mg/dobę w pNET. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają stężenie sunitynibu o 23-46%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. W takich sytuacjach rekomendowane jest unikanie jednoczesnego stosowania lub stopniowe zwiększanie dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), z uwzględnieniem tolerancji pacjenta.
antybiotyk makrolidowy, beta-bloker, białko oporności raka piersi, ciśnienie tętnicze, deksametazon, działanie hepatotoksyczne, działanie niepożądane, efekt antykoagulacyjny, efekt hipotensyjny, enzym wątrobowy, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, hamowanie CYP3A4, heparyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, maksymalne stężenie, metabolit, metabolizm sunitynibu, parametr farmakokinetyczny, parametr krzepnięcia, pole powierzchni pod krzywą, ryfampicyna, rytonawir, sartan, sok grejpfrutowy, terapia sunitynibem, układ nerwowy, warfaryna, zakażenie HIV, zdrowy ochotnik, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Vetira 500 mg
Lewetyracetam, substancja czynna preparatu Vetira, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital, lamotrygina, gabapentyna i prymidon, bez istotnego wpływu na ich stężenia w surowicy u dorosłych i dzieci. U dzieci obserwuje się około 20% wzrost klirensu lewetyracetamu przy stosowaniu leków indukujących enzymy, jednak nie wymaga to korekty dawki. Probenecyd zmniejsza klirens nerkowy metabolitu lewetyracetamu, nie wpływając na klirens samego leku. Istotną interakcją jest zmniejszenie klirensu metotreksatu przy jednoczesnym stosowaniu, co prowadzi do wzrostu jego stężenia i przedłużonej ekspozycji na toksyczność, wymagając monitorowania stężeń obu leków. Lewetyracetam w dawkach dobowych 1000 mg i 2000 mg nie wpływa na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel), digoksyny i warfaryny, a czas protrombinowy pozostaje niezmieniony.
czas protrombinowy, depresja OUN, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, farmakokinetyka lewetyracetamu, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hormon luteinizujący, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, lewonorgestrel, makrogol, metabolizm wątrobowy, metotreksat, napad padaczkowy, osmotyczny lek przeczyszczający, populacja pediatryczna, probenecyd, próg drgawkowy, progesteron, prymidon, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Tatica 500 mg
Abirateron octan, substancja czynna leku Tatica, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii raka gruczołu krokowego. Podawanie abirateronu z jedzeniem znacząco zwiększa jego wchłanianie, dlatego lek należy stosować na czczo zgodnie z charakterystyką produktu. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), obniżają ekspozycję na abirateron o około 55%, co może obniżać skuteczność terapii, dlatego ich stosowanie należy unikać. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia stężenia substratów tych enzymów – np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez te enzymy.
abirateron octan, amiodaron, chinidyna, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, nośnik OATP1B1, nowotwór gruczołu krokowego, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, rak prostaty, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, statyna, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Etopro 50 mg
Topiramat, substancja czynna leku Etopro, jest lekiem przeciwpadaczkowym i przeciwmigrenowym z grupy ATC N03 AX 11. Jego mechanizm działania obejmuje blokowanie zależnych od napięcia kanałów sodowych, modulację receptorów GABAA poprzez zwiększenie częstości ich aktywacji i przepływu jonów chlorkowych, a także hamowanie receptorów glutaminianergicznych typu kainowych i AMPA, bez istotnego wpływu na receptory NMDA. Działanie na receptory GABAA nie jest blokowane przez flumazenil, co odróżnia topiramat od benzodiazepin. Działanie na receptory glutaminianergiczne jest stężeniowo zależne w zakresie 1-200 µM, z najmniejszą aktywnością przy 1-10 µM. Topiramat wykazuje także słabe hamowanie izoenzymów anhydrazy węglanowej, jednak efekt ten nie jest kluczowy dla jego aktywności przeciwpadaczkowej.
acetazolamid, anhydraza węglanowa, antagonista benzodiazepin, barbiturany, ciało migdałowate, drgawki toniczno-kloniczne, działanie addytywne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwpadaczkowe, fenobarbital, fenytoina, flumazenil, jon chlorkowy, kanał sodowy, karbamazepina, kwas gamma-aminomasłowy, kwas kainowy, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwpadaczkowy, napad absence, napad nieobecności, napad toniczny, pentetrazol, profilaktyka migreny, receptor AMPA, receptor GABA-ergiczny, receptor glutaminianergiczny, receptor NMDA, synergizm, terapia skojarzona - Leksykon leków
Interakcje leku – Amarhyton 100 mg
Flekainid, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z lekami przeciwarytmicznymi klasy I (np. chinidyna) ze względu na ryzyko nasilenia działania proarytmicznego. W przypadku beta-adrenolityków (klasa II) obserwuje się addytywne działanie inotropowo ujemne, co wymaga ostrożności i monitorowania funkcji serca. Amiodaron (klasa III) zwiększa stężenie flekainidu w osoczu, co wymaga redukcji dawki o 50% i kontroli poziomu leku. Antagoniści wapnia, zwłaszcza werapamil, mogą powodować zagrażające życiu interakcje, dlatego ich stosowanie powinno być unikane lub ściśle monitorowane. Flekainid podnosi stężenie digoksyny o około 15%, co wymaga monitorowania u pacjentów leczonych glikozydami naparstnicy. Leki hamujące CYP2D6 (np. paroksetyna, fluoksetyna, leki przeciwhistaminowe, przeciwwirusowe, terbinafina) zwiększają stężenie flekainidu i ryzyko arytmii, natomiast induktory CYP2D6 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) przyspieszają jego eliminację o około 30%, co może wymagać dostosowania dawki.
amiodaron, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, arytmia komorowa, astemizol, beta-adrenolityk, bupropion, chinina, cymetydyna, CYP2D6, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie inotropowe ujemne, działanie proarytmiczne, fenobarbital, fenytoina, flekainid, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, glikozyd nasercowy, halofantryna, hiperkaliemia, hipokaliemia, indynawir, inhibitor CYP2D6, karbamazepina, kardiotoksyczność, klozapina, kortykosteroid, kurczliwość mięśnia sercowego, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, mizolastyna, paroksetyna, rytonawir, terbinafina, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, uzależnienie od nikotyny, werapamil, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Neurontin 300 300 mg
Gabapentyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z opioidami, co może prowadzić do wzrostu AUC gabapentyny o 44% oraz nasilenia depresji ośrodkowego układu nerwowego (OUN), w tym ryzyka depresji oddechowej. Szczególnie narażone są grupy pacjentów takie jak osoby starsze, osłabione, z chorobami układu oddechowego, stosujące polifarmakoterapię oraz nadużywające substancji psychoaktywnych. Zaleca się ścisłe monitorowanie objawów zahamowania OUN (senność, uspokojenie, depresja oddechowa) oraz dostosowanie dawek gabapentyny i opioidów. Brak istotnych interakcji klinicznych stwierdzono z lekami przeciwpadaczkowymi (fenobarbital, fenytoina, kwas walproinowy, karbamazepina) oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zawierającymi noretyndron i etynyloestradiol, co pozwala na standardowe dawkowanie tych leków.
antagonista receptorów H2, cymetydyna, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dna moczanowa, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, lek przeciwpadaczkowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, morfina, niebenzodiazepinowy lek nasenny, noretyndron, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, uspokojenie polekowe, zaburzenie funkcji poznawczej - Leksykon leków
Interakcje leku – Lucetam 1200 mg
Piracetam, substancja czynna leku Lucetam, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co wynika z jego farmakokinetyki – około 90% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej, a badania in vitro nie wykazały istotnego hamowania izoform cytochromu P450 (CYP 1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 4A9/11) przy stężeniach do 1422 μg/ml. Niewielkie hamowanie CYP 2A6 (21%) i CYP 3A4/5 (11%) zaobserwowano jedynie przy wysokim stężeniu 1422 μg/ml, które prawdopodobnie przekracza wartości kliniczne. Piracetam nie wpływa na stężenia leków przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, walproinian) przy dawce 20 g/dobę, ani na stężenia alkoholu etylowego i odwrotnie, jednak ze względu na addytywne działanie na ośrodkowy układ nerwowy zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z alkoholem.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, alkohol etylowy, beta-tromboglobulina, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, CYP 4A9/11, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, funkcja psychomotoryczna, hormon tarczycy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoformy cytochromu P450, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lepkość krwi, objaw neuropsychiatryczny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, parametr koagulologiczny, piracetam, rozdrażnienie, splątanie, walproinian, wskaźnik INR, wydalanie moczu, zaburzenie snu, zakrzepica żylna - Leksykon leków
Interakcje leku – Durogesic 50 mcg/h
Fentanyl, główny składnik aktywny systemu transdermalnego Durogesic, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Interakcje farmakodynamiczne obejmują synergistyczne lub antagonistyczne efekty z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, opioidy, leki nasenne, gabapentyna czy alkohol, co może prowadzić do ciężkiej depresji oddechowej, sedacji, śpiączki, a nawet zgonu. Przeciwwskazane jest stosowanie Durogesic z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) bez co najmniej 14-dniowego odstępu, ze względu na ryzyko nasilenia działania opioidów i serotoninergicznego. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, IMAO) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego. Opioidy o mieszanym mechanizmie działania (np. buprenorfina) mogą antagonizować efekt przeciwbólowy fentanylu i wywoływać objawy odstawienia.
alkohol etylowy, amiodaron, benzodiazepina, buprenorfina, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja oddechowa, diltiazem, erytromycyna, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flukonazol, gabapentyna, gabapetynoid, głęboka sedacja, induktor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwbólowy, moklobemid, nalbufina, niedociśnienie, niedociśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, pentazocyna, pregabalina, ryfampicyna, rytonawir, selegilina, śpiączka, system transdermalny, tranylcypromina, werapamil, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Sorafenib Teva 200 mg
Sorafenib wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z indukcją lub inhibicją enzymów CYP3A4 oraz glukuronidacji przez UGT1A1 i UGT1A9. Indukcja CYP3A4 przez ryfampicynę obniża AUC sorafenibu o 37%, a podobny efekt obserwuje się przy stosowaniu ziół dziurawca, leków przeciwpadaczkowych (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital) oraz deksametazonu, co może obniżać skuteczność terapii. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę sorafenibu. Sorafenib hamuje izoenzymy CYP2B6, CYP2C8 i CYP2C9 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdziły znaczącej inhibicji, choć zaleca się monitorowanie INR u pacjentów stosujących warfarynę lub fenprokumon. Ponadto sorafenib hamuje P-gp, co może zwiększać stężenia substratów takich jak digoksyna, wymagając ostrożności klinicznej.
aktywność CYP1A2, aktywność CYP3A4, cisplatyna, cyklofosfamid, deksametazon, dekstrometorfan, digoksyna, docetaksel, doksorubicyna, fenobarbital, fenprokumon, fenytoina, gemcytabina, glukuronidaza, hamowanie P-gp, hepatotoksyczność, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, irynotekan, izoenzym cytochromu P450, kapecytabina, karbamazepina, karboplatyna, kardiotoksyczność, ketokonazol, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit SN-38, midazolam, neomycyna, oksaliplatyna, omeprazol, P-glikoproteina, paklitaksel, ryfampicyna, sorafenib, warfaryna, wskaźnik INR, ziele dziurawca - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Mizodin 250 mg
W terapii przeciwpadaczkowej prymidon (Mizodin, 250 mg) wymaga stopniowego zwiększania dawki, aby zminimalizować działania niepożądane i osiągnąć optymalny efekt terapeutyczny. Zalecany schemat dawkowania rozpoczyna się od 125 mg (pół tabletki) na dobę w dniach 1-3, następnie 250 mg na dobę (125 mg 2 razy dziennie) w dniach 4-6, 375 mg na dobę (125 mg 3 razy dziennie) w dniach 7-9, aż do dawki podtrzymującej 750 mg na dobę (250 mg 3 razy dziennie) od dnia 10. Maksymalna dawka dobowa nie powinna przekraczać 1500 mg (6 tabletek). Dawkę należy dostosowywać indywidualnie, uwzględniając odpowiedź kliniczną oraz monitorowanie stężenia leku w surowicy, ze względu na dużą zmienność farmakokinetyczną między pacjentami.
dawka dobowa, dawka podtrzymująca, działanie niepożądane, efekt terapeutyczny, fenobarbital, interakcja lekowa, metabolit prymidonu, monitorowanie pacjenta, monitorowanie stężenia leku, prymidon, stan padaczkowy, stężenie leku w osoczu, stężenie leku w surowicy, stężenie leku we krwi, terapia przeciwpadaczkowa, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Luminalum Unia 15 mg
Fenobarbital, substancja czynna Luminalum UNIA (15 mg tabletki), wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, planujących ciążę, będących w ciąży lub karmiących piersią. Przed rozpoczęciem terapii należy wykluczyć ciążę oraz zapewnić stosowanie wysoce skutecznej antykoncepcji przez cały okres leczenia i 2 miesiące po jego zakończeniu, ze względu na indukcyjny wpływ fenobarbitalu na metabolizm doustnych środków antykoncepcyjnych. Kobiety powinny być informowane o ryzyku teratogennym, w tym o zwiększonym (2-3-krotnie) ryzyku poważnych wad rozwojowych, takich jak rozszczep wargi i podniebienia, wady sercowo-naczyniowe, dysmorfie twarzoczaszki, spodziectwo oraz zaburzenia rozwoju układu nerwowego. Zaleca się monoterapię i stosowanie najniższej skutecznej dawki fenobarbitalu, a także suplementację kwasu foliowego przed i w trakcie ciąży w celu zmniejszenia ryzyka wad cewy nerwowej.
dysmorfia twarzoczaszki, dysmorfia twarzy, fenobarbital, hamowanie ośrodkowego układu nerwowego, hipotonia, induktor enzymów, krwawienie u noworodka, kwas foliowy, lek przeciwpadaczkowy, Luminalum, małogłowie, monoterapia, napad drgawkowy, przeciwwskazania w okresie laktacji, rozszczep wargi i podniebienia, sedacja, spodziectwo, test ciążowy, uzależnienie fizyczne, wady cewy nerwowej, wady rozwojowe układu sercowo-naczyniowego, zaburzenia oddychania u noworodka, zaburzenia ssania, zaburzenie neurorozwojowe - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Epitrigine 50 mg tabletki 50 mg
Epitrigine (lamotrygina) jest stosowana w leczeniu padaczki oraz zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, z dawkowaniem dostosowanym do wieku pacjenta, masy ciała oraz stosowanych leków współistniejących. U dorosłych i młodzieży (≥13 lat) dawka początkowa w monoterapii wynosi 25 mg/dobę, zwiększana do 50 mg/dobę w 3-4 tygodniu, a dawka podtrzymująca mieści się w zakresie 100–200 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 500 mg/dobę w celu uzyskania odpowiedzi terapeutycznej. W leczeniu skojarzonym z walproinianem dawka początkowa jest niższa (12,5 mg/dobę), a zwiększanie dawki odbywa się wolniej (maksymalnie o 25–50 mg co 1–2 tygodnie). U dzieci (2–12 lat) dawki są obliczane na podstawie masy ciała, z dawką podtrzymującą do 15 mg/kg/dobę (maksymalnie 200 mg/dobę). W przypadku stosowania induktorów glukuronidacji (np. fenytoina, karbamazepina) dawki są odpowiednio wyższe, a w przypadku zaburzeń czynności wątroby dawki początkowe i podtrzymujące należy zmniejszyć o 50–75% w zależności od stopnia uszkodzenia (Child-Pugh B lub C). Przerwanie i ponowne wprowadzenie lamotryginy wymaga ostrożności, szczególnie ze względu na ryzyko ciężkich wysypek skórnych, a dawkowanie powinno być stopniowe, zwłaszcza jeśli przerwa przekracza 5 okresów półtrwania leku.
atazanawir/rytonawir, dawka podtrzymująca, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor glukuronidacji, inhibitor glukuronidacji, inhibitor proteazy, karbamazepina, klasyfikacja Child-Pugh, lamotrygina, leczenie padaczki, leczenie skojarzone, lewonorgestrel, lopinawir/rytonawir, monoterapia, napad częściowy, niewydolność nerek, prymidon, ryfampicyna, walproinian, wysypka skórna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zachowanie samobójcze - Leksykon leków
Interakcje leku – Zoloft 50 mg
Sertralina, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), w tym nieodwracalnymi (np. selegilina), odwracalnymi selektywnymi (moklobemid) oraz nieselektywnymi (linezolid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Również jednoczesne stosowanie z pimozydem jest przeciwwskazane z powodu wzrostu stężenia pimozydu o około 35% i ryzyka zaburzeń rytmu serca. Należy zachować ostrożność przy łączeniu sertraliny z innymi lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany, inne SSRI), lekami wydłużającymi odstęp QTc oraz lekami wpływającymi na układ krzepnięcia (NLPZ, ASA, tyklopidyna), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, arytmii i krwawień. Monitorowanie parametrów klinicznych i laboratoryjnych jest wskazane podczas terapii skojarzonej, zwłaszcza przy stosowaniu litu, fenytoiny, warfaryny oraz metamizolu.
alprazolam, aprepitant, arytmia komorowa, atenolol, błękit metylenowy, cholinoesteraza osoczowa, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, dezypramina, diazepam, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, endogenny kortyzol, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor monoaminooksydazy, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, linezolid, metamizol, miwakurium, moklobemid, nefazodon, nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pantoprazol, pimozyd, pozakonazol, propafenon, rabeprazol, receptor beta-adrenergiczny, ryfampicyna, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sumatryptan, telitromycyna, terfenadyna, tolbutamid, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptany, tyklopidyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Trund 500 mg
Lewetyracetam, substancja czynna leku Trund, wykazuje korzystny profil farmakokinetyczny z minimalnym ryzykiem interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital, lamotrygina, gabapentyna i prymidon. U dzieci stosujących lewetyracetam w dawce do 60 mg/kg mc./dobę obserwuje się zwiększenie klirensu o około 20% przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących enzymy, jednak nie wymaga to korekty dawki. Probenecyd (500 mg 4x/dobę) zmniejsza klirens nerkowy metabolitu lewetyracetamu, nie wpływając na klirens samego leku, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Istotną interakcją jest zmniejszenie klirensu metotreksatu przy jednoczesnym podawaniu, co prowadzi do wzrostu stężenia i przedłużonej ekspozycji na potencjalnie toksyczne poziomy – w tym przypadku konieczne jest uważne monitorowanie stężeń obu leków.
czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hormon luteinizujący, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeczyszczający, lewetyracetam, lewonorgestrel, makrogol, metotreksat, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, probenecyd, progesteron, prymidon, stężenie w surowicy, terapia wspomagająca, walproinian, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Dulsevia 30 mg
Duloksetyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO, co może prowadzić do zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po odstawieniu IMAO przed rozpoczęciem terapii duloksetyną oraz 5-dniowego odstępu po jej zakończeniu. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina (100 mg/dobę), znacząco zwiększają stężenie duloksetyny w osoczu (6-krotny wzrost AUC, zmniejszenie klirensu o 77%), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Duloksetyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do istotnego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, risperidon, beta-blokery jak metoprolol), wymagając monitorowania i ewentualnej korekty dawek. Ponadto, u palaczy stężenie duloksetyny jest obniżone o około 50% z powodu indukcji CYP1A2, co może wymagać dostosowania dawki.
amitryptylina, antagonista receptora histaminowego, benzodiazepina, beta-bloker, buprenorfina, cytochrom P450, dezypramina, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, famotydyna, fenobarbital, flekainid, fluwoksamina, hepatotoksyczność, IMAO, imipramina, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP1A2, klomipramina, lek antyarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, linezolid, metoprolol, moklobemid, nortryptylina, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, petydyna, propafenon, rysperydon, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, SNRI, SSRI, teofilina, tolterodyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, warfaryna, współczynnik INR, zespół serotoninowy - Leksykon substancji czynnych
Ergotamina – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Ergotamina, obecna w lekach takich jak Bellergot, Coffecorn forte, Coffecorn mite oraz Ergotaminum Filofarm, jest bezwzględnie przeciwwskazana w ciąży ze względu na potencjalne działanie embriotoksyczne oraz ryzyko poronienia wynikające z jej działania oksytocynowego i skurczowego na mięśnie macicy. Choć teratogenność w dawkach terapeutycznych nie została jednoznacznie potwierdzona, długotrwałe stosowanie stanowi poważne zagrożenie dla płodu. Ergotamina przenika również do mleka matki, co wyklucza jej stosowanie w okresie laktacji z powodu ryzyka zaburzeń u niemowląt, a dodatkowo może hamować laktację, szczególnie w przypadku preparatu Ergotaminum Filofarm. Preparaty zawierające ergotaminę i kofeinę (Coffecorn forte, Coffecorn mite) niosą dodatkowe ryzyko embriotoksyczne i nie powinny być stosowane w ciąży i podczas karmienia piersią.
atropina, bariera łożyskowa, bellergot, ciśnienie tętnicze krwi, Coffecorn forte, Coffecorn mite, dysmorfia twarzoczaszki, działanie embriotoksyczne, działanie oksytocynowe, działanie teratogenne, ergotamina, Ergotaminum Filofarm, fenobarbital, hamowanie laktacji, kwas foliowy, laktacja, lamotrygina, mikrocefalia, objawy odstawienia, poronienie, rozszczep wargi i podniebienia, spodziectwo, trymestr ciąży, wada cewy nerwowej, wada rozwojowa, wada układu krążenia, zaburzenie neurorozwojowe, zmiana dysmorficzna - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Axipio 2,5 mg
Axipio (apiksaban) 2,5 mg, doustny inhibitor czynnika Xa, posiada szereg bezwzględnych przeciwwskazań, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Preparat jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na apiksaban lub substancje pomocnicze (tabletka zawiera 0,80 mg laktozy), aktywnym klinicznie krwawieniem, chorobami wątroby z koagulopatią (np. zaawansowana marskość, ostra niewydolność wątroby), a także u osób z wysokim ryzykiem krwawienia, w tym z owrzodzeniami przewodu pokarmowego, nowotworami złośliwymi o tendencji do krwawień, niedawnymi urazami lub operacjami neurochirurgicznymi, okulistycznymi oraz patologiami naczyniowymi (żylaki przełyku, tętniaki, wady naczyniowe mózgu i rdzenia). Ponadto, stosowanie Axipio jest przeciwwskazane w skojarzeniu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (heparyny, warfaryna, rywaroksaban, dabigatran), z wyjątkiem ściśle określonych sytuacji klinicznych, takich jak przejście między antykoagulantami, utrzymanie drożności cewników czy ablacja cewnikowa.
ablacja cewnikowa, aktywne krwawienie, apiksaban, dabigatran, dalteparyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie przeciwzakrzepowe, enoksaparyna, fenobarbital, fenytoina, fondaparynuks, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor czynnika Xa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klirens kreatyniny, klopidogrel, koagulopatia, krwawienie śródczaszkowe, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, małopłytkowość, marskość wątroby, migotanie przedsionków, nadwrażliwość na apiksaban, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nowotwór złośliwy, posakonazol, powikłanie krwotoczne, rdzeń kręgowy, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, tętniak naczyniowy, uraz mózgu, wada układu tętniczo-żylnego, wada zastawkowa serca, warfaryna, worykonazol, wrzód przewodu pokarmowego, zaburzenie czynności płytek krwi, zaburzenie syntezy czynników krzepnięcia, zespół antyfosfolipidowy, żylaki przełyku - Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole Aurovitas 15 mg
Arypiprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC i Cmax arypiprazolu o około 70%, co wymaga podwojenia dawki. U pacjentów z obniżoną aktywnością CYP2D6 jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP3A4 może prowadzić do znacznego wzrostu stężenia leku. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu bez istotnego wpływu klinicznego, a słabi inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (diltiazem, escytalopram) powodują niewielkie wzrosty stężenia, które zwykle nie wymagają korekty dawkowania.
aktywny metabolit, antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, dehydroarypiprazol, diltiazem, działanie niepożądane, działanie sedatywne, efawirenz, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas żołądkowy, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pole pod krzywą AUC, prymidon, receptor α1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, sole litu, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Accord 500 mg
Paracetamol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z jego metabolizmem wątrobowym. Substancje takie jak metoklopramid i domperidon przyspieszają wchłanianie paracetamolu, natomiast kolestyramina je opóźnia, co może wpływać na skuteczność terapii. Długotrwałe stosowanie paracetamolu może nasilać działanie przeciwzakrzepowe warfaryny i pochodnych kumaryny, zwiększając ryzyko krwawień. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki indukujące enzymy wątrobowe (ryfampicyna, barbiturany, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, prymidon oraz ziele dziurawca), które zwiększają ryzyko hepatotoksyczności poprzez nasilenie powstawania toksycznych metabolitów paracetamolu. Ponadto, probenecyd i izoniazyd zmniejszają klirens paracetamolu, co może wymagać redukcji dawki, a salicylamid wydłuża jego okres półtrwania. Interakcje z lekami takimi jak chloramfenikol, zydowudyna, lamotrygina i flukloksacylina również mają znaczenie kliniczne, wpływając na metabolizm i potencjalne działania niepożądane.
barbiturany, biodostępność paracetamolu, chloramfenikol, choroba wątroby, CYP2E1, cytochrom P450, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, hepatotoksyczność paracetamolu, indukcja enzymów wątrobowych, indukcja metabolizmu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, izoniazyd, karbamazepina, klirens paracetamolu, kolestyramina, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, lamotrygina, lek przeciwgruźliczy, leki przeciwpadaczkowe, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI, neutropenia, okres półtrwania, pochodne kumaryny, probenecyd, prymidon, przewlekły alkoholizm, salicylamid, toksyczne metabolity, wchłanianie paracetamolu, ziele dziurawca, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Romilast 5 mg
Montelukast, substancja czynna produktu Romilast 5 mg, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 oraz 2C9. W badaniach klinicznych wykazano, że montelukast w zalecanej dawce nie wywiera istotnego wpływu na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Istotne klinicznie interakcje obserwuje się przede wszystkim z induktorami enzymów CYP (fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna), które mogą zmniejszać AUC montelukastu nawet o około 40%, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak w warunkach in vivo nie wpływa znacząco na metabolizm leków metabolizowanych przez ten izoenzym, np. rozyglitazonu.
astma oskrzelowa, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka teofiliny, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP 2C8, metabolizm enzymatyczny, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna, zaostrzenie choroby - Leksykon substancji czynnych
Temozolomid – Interakcje
Temozolomid wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla optymalizacji terapii przeciwnowotworowej. Podanie leku z pokarmem powoduje zmniejszenie maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) o 33% oraz pola pod krzywą (AUC) o 9%, co uzasadnia zalecenie stosowania temozolomidu na czczo. W badaniach klinicznych fazy II wykazano brak istotnego wpływu na klirens temozolomidu przy jednoczesnym stosowaniu deksametazonu, prochlorperazyny, fenytoiny, karbamazepiny, ondansetronu, antagonistów receptorów H2 oraz fenobarbitalu. Natomiast kojarzenie temozolomidu z kwasem walproinowym powoduje statystycznie istotne zmniejszenie klirensu, co może zwiększać ekspozycję na lek i ryzyko działań niepożądanych, wymagając monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
alkohol etylowy, antagonista receptora H2, białko osocza, cyklofosfamid, CYP2E1, dehydrogenaza alkoholowa, deksametazon, działanie niepożądane, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lek mielosupresyjny, melfalan, mielosupresja, monometylo-triazenoimidazolo-karboksamid, morfologia krwi, MTIC, nowotwór złośliwy mózgu, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hematologiczny, pole pod krzywą, prochlorperazyna, ranitydyna, stężenie w osoczu, temozolomid, układ krwiotwórczy - Leksykon leków
Interakcje leku – ItraGen 100 mg
Itrakonazol, będący substratem i silnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Leki zmniejszające kwaśność soku żołądkowego (inhibitory pompy protonowej, antagoniści receptora H2, leki zobojętniające) znacząco obniżają wchłanianie itrakonazolu z kapsułek, co może prowadzić do utraty skuteczności terapii. Silni induktorzy CYP3A4, tacy jak ryfampicyna, ryfabutyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca i izoniazyd, powodują znaczne zmniejszenie stężenia itrakonazolu i jego aktywnego metabolitu hydroksyitrakonazolu, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Z kolei silne inhibitory CYP3A4 (rytonawir, indynawir, klarytromycyna, erytromycyna) zwiększają stężenie itrakonazolu, co może nasilać działania niepożądane i wymaga ostrożności oraz ewentualnej korekty dawki. Ponadto, itrakonazol jest przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. astemizol, beprydyl, cyzapryd) oraz statynami metabolizowanymi przez CYP3A4 (atorwastatyna, lowastatyna, symwastatyna) ze względu na ryzyko torsade de pointes oraz miopatii i rabdomiolizy.
alfentanyl, alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, alprazolam, anksjolityk, antagonista kanałów wapniowych, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, benzodiazepin, beta-adrenolityk, biodostępność itrakonazolu, budezonid, busulfan, chinidyna, cilostazol, cyklosporyna, cymetydyna, cyzapryd, deksametazon, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diazepam, digoksyna, dihydroergotamina, dizopiramid, docetaksel, doustny lek przeciwzakrzepowy, ebastyna, eletryptan, ergometryna, ergotamina, ergotyzm, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flutykazon, fluwastatyna, glikokortykosteroid, glikoproteina p, halofantryna, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hydroksyitrakonazol, imipramina, indometacyna, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoniazyd, karbamazepina, kardiotoksyczność, klarytromycyna, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający, loperamid, lowastatyna, metyloprednizolon, midazolam, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noretysteron, odstęp QT, pimozyd, pochodna dihydropirydyny, pochodna sulfonylomocznika, propranolol, rabdomioliza, reboksetyna, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sertindol, stabilizator nastroju, sulfonamid, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, tolbutamid, torsade de pointes, triazolam, trimetreksat, werapamil, zastoinowa niewydolność serca, ziele dziurawca, zydowudyna - Leksykon substancji czynnych
Zydowudyna – Interakcje
Zydowudyna jest metabolizowana głównie przez enzymy UGT, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Nie jest istotnie metabolizowana przez enzymy cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, CYP2C9 czy CYP2D6. Kluczowe interakcje kliniczne obejmują zwiększenie AUC zydowudyny o 33% przez atowakwon, 74% przez flukonazol, 80% przez kwas walproinowy, 43% przez metadon oraz 106% przez probenecyd, co wymaga monitorowania toksyczności. Ryfampicyna zmniejsza AUC zydowudyny o 48%, co może prowadzić do utraty skuteczności i jest przeciwwskazane. Jednoczesne stosowanie zydowudyny ze stawudyną i kladrybiną (w produktach zawierających lamiwudynę) jest niewskazane ze względu na antagonizm lub hamowanie aktywności leku. Klarytromycyna zmniejsza AUC zydowudyny o 12%, dlatego zaleca się podawanie z odstępem co najmniej 2 godzin.
antagonista receptora histaminowego, atowakwon, cytochrom P450, doksorubicyna, dydanozyna, działanie niepożądane, enzymy UGT, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glukuronidacja, hepatotoksyczność, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy, kladrybina, klarytromycyna, kwas walproinowy, lamiwudyna, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakaźny, leukopenia, metadon, mielosupresja, niedokrwistość, parametry hematologiczne, probenecyd, rybawiryna, ryfampicyna, stawudyna, terapia antyretrowirusowa, trimetoprim-sulfametoksazol, trombocytopenia, winblastyna, winkrystyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Teva 0,5 mg
Fingolimod Teva, jako lek immunomodulujący, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z lekami immunosupresyjnymi i immunomodulującymi, takimi jak natalizumab, teriflunomid czy mitoksantron, ze względu na ryzyko nadmiernej immunosupresji. Fingolimod wpływa na skuteczność szczepień, obniżając ją podczas terapii i do 2 miesięcy po jej zakończeniu, szczególnie przeciwwskazane są szczepionki żywe atenuowane. Ponadto, lek może powodować bradykardię, zwłaszcza na początku leczenia, a efekt ten jest nasilany przez beta-adrenolityki (np. atenolol, metoprolol), leki antyarytmiczne klasy Ia i III, antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradynę, digoksynę, antagoniści cholinesterazy oraz pilokarpinę. W takich przypadkach zalecana jest konsultacja kardiologiczna i ścisłe monitorowanie pacjenta, a w razie niemożności odstawienia leków bradykardyzujących – przedłużona obserwacja do następnego dnia po rozpoczęciu terapii fingolimodem.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, beta-adrenolityk, bradykardia, cyklosporyna, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, immunosupresja, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek immunomodulujący, lek przeciwgrzybiczny, lewonorgestrel, metabolizm fingolimodu, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, progestagen, przeciwciało monoklonalne, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepionka atenuowana, teriflunomid, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Biotebal 5 mg
Biotyna, składnik preparatu Biotebal, wchodzi w istotne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej stężenie w osoczu oraz skuteczność terapeutyczną. Leki przeciwdrgawkowe (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon) obniżają poziom biotyny, co może wymagać korekty dawki. Hormony steroidowe przyspieszają katabolizm biotyny, potencjalnie skracając jej działanie. Awidyna, obecna w surowym białku jaj kurzych, wiąże biotynę i uniemożliwia jej wchłanianie, co znacząco obniża biodostępność suplementu. Spożycie alkoholu również zmniejsza stężenie biotyny, obniżając skuteczność terapii, szczególnie u pacjentów z chorobą alkoholową. Zaleca się unikanie surowego białka jaj oraz ograniczenie spożycia alkoholu podczas suplementacji Biotebalem.
25-hydroksywitamina D, awidyna, białko jaja kurzego, biodostępność biotyny, choroba alkoholowa, digoksyna, etanol, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, glikoproteina zasadowa, gonadotropina kosmówkowa, hormon płciowy, hormon steroidowy, karbamazepina, kortyzol, lek przeciwdrgawkowy, metabolizm biotyny, metoda immunochemiczna, niedobór biotyny, prymidon, swoisty antygen sterczowy, terapia suplementacyjna, troponina, tyreotropina, układ streptawidyna-awidyna-biotyna, wolna trijodotyronina, wolna tyroksyna, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Asduter 10 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Asduter, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, arypiprazol wymaga dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów: chinidyna (AUC arypiprazolu wzrasta o 107%, AUC i Cmax dehydroarypiprazolu spadają odpowiednio o 32% i 47%) oraz ketokonazol (AUC i Cmax arypiprazolu wzrastają o 63% i 37%, a dehydroarypiprazolu o 77% i 43%) wskazują na konieczność zmniejszenia dawki o około połowę. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, powodują znaczące obniżenie stężenia arypiprazolu (Cmax i AUC zmniejszone odpowiednio o 68% i 73%), co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 oraz antagonista H2 famotydyna nie wymagają modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, co eliminuje konieczność korekty dawki u palaczy tytoniu.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, paroksetyna, receptor α1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, senność, SNRI, sole litu, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sentino 12,5 mg
Doksylamina wodorobursztynian, substancja czynna preparatu SENTINO 12,5 mg, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 2-3 godzin (Tmax). Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (24%), co zwiększa dostępność farmakologicznie aktywnej frakcji. Doksylamina przenika przez barierę krew-mózg, co warunkuje jej działanie ośrodkowe, w tym efekt sedatywny. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez demetylację i N-acetylację, a eliminacja odbywa się przede wszystkim drogą nerkową – około 60% dawki wydalane jest z moczem w formie niezmienionej. Okres półtrwania leku wynosi 10-13 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę, szczególnie korzystne u pacjentów z zaburzeniami snu.
albumina ludzka, bariera krew-mózg, biodostępność leku, biotransformacja, cytochrom P450, demetylacja, dinordoksylamina, doksylaminy wodorobursztynian, dystrybucja tkankowa, działanie niepożądane, efekt sedatywny, eliminacja leku, farmakokinetyka, fenobarbital, indukcja enzymów wątrobowych, interakcja lekowa, klirens leku, kumulacja leku, lek przeciwhistaminowy, metabolizm wątrobowy, N-acetylacja, niewydolność nerek, nordoksylamina, okres półtrwania, stężenie terapeutyczne, szlak metaboliczny, upośledzenie funkcji wątroby, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie snu - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Luminalum Unia
Fenobarbital, jako lek o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z chorobami układu oddechowego (np. astma oskrzelowa, zwężenie dróg oddechowych), wątroby i nerek, ze względu na ryzyko nasilenia duszności oraz konieczność dostosowania dawki. Ponadto, u pacjentów z depresją, historią nadużywania leków, zaburzeniami krążenia mózgowego, niedokrwistością, hiperkinezą, nadczynnością tarczycy, cukrzycą, niedoczynnością nadnerczy oraz u osób osłabionych, fenobarbital może nasilać objawy chorobowe lub maskować symptomy, co wymaga ścisłego monitorowania. Długotrwałe stosowanie wiąże się z ryzykiem uzależnienia fizycznego i psychicznego oraz zespołu odstawienia, objawiającego się m.in. delirium, drżeniem, drgawkami i bezsennością, dlatego odstawianie powinno odbywać się stopniowo pod kontrolą lekarza. U dzieci i osób starszych możliwe są paradoksalne reakcje pobudzeniowe, a lek może wpływać na wyniki badań laboratoryjnych.
astma oskrzelowa, ból ostry, ból przewlekły, choroba wątroby, cukrzyca, delirium, doustny środek antykoncepcyjny, drgawka, fenobarbital, hiperkineza, indukcja enzymów, metabolizm wątrobowy, nadczynność tarczycy, niedoczynność nadnerczy, niedokrwistość, niewydolność oddechowa, ośrodkowy układ nerwowy, tendencja samobójcza, toksyczna rozpływna martwica naskórka, tolerancja lekowa, uzależnienie lekowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie krążenia mózgowego, zespół DRESS, zespół odstawienia, zespół Stevensa-Johnsona, zwężenie dróg oddechowych - Leksykon leków
Interakcje leku – Seizpat 100 mg
Lakozamid, substancja czynna preparatu Seizpat, wykazuje niski potencjał do interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów układu cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4) w dawkach terapeutycznych. Metabolizm lakozamidu odbywa się głównie przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak badania in vivo nie wykazały klinicznie istotnego wpływu na aktywność tych enzymów. Jednoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) może potencjalnie zwiększać ekspozycję na lakozamid, natomiast induktory enzymów (ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą ją zmniejszać, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę karbamazepiny, kwasu walproinowego, digoksyny, metforminy, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel) ani warfaryny, co potwierdza jego korzystny profil interakcyjny. Warto podkreślić, że jednoczesne stosowanie z lekami przeciwpadaczkowymi indukującymi enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) obniża ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co może wymagać dostosowania dawki.
cytochrom P450, digoksyna, działania niepożądane OUN, dziurawiec zwyczajny, EKG, enzymy CYP, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy blokujący kanały sodowe, lewonorgestrel, metabolizm leku, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, próg drgawkowy, ryfampicyna, rytonawir, terapia skojarzona, warfaryna, zaburzenia równowagi, zawroty głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Wamlox 5 mg + 80 mg
Produkt złożony Wamlox, zawierający amlodypinę (w postaci bezylanu) oraz walsartan, wykazuje interakcje charakterystyczne dla obu składników. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki przeciwnadciśnieniowe, takie jak alfa-adrenolityki i leki moczopędne, które mogą nasilać efekt hipotensyjny. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania amlodypiny z grejpfrutem lub sokiem grejpfrutowym ze względu na ryzyko zwiększenia biodostępności amlodypiny i nasilenia działania hipotensyjnego. Inhibitory CYP3A4 mogą podnosić stężenie amlodypiny, natomiast induktory CYP3A4 (np. karbamazepina, fenobarbital, ryfampicyna) mogą je obniżać. Walsartan wchodzi w interakcje z litem (zwiększone ryzyko toksyczności) oraz lekami oszczędzającymi potas (ryzyko hiperkaliemii). Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), w tym selektywne inhibitory COX-2 i kwas acetylosalicylowy (>3 g/dobę), mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe walsartanu i zwiększać ryzyko pogorszenia czynności nerek.
alfa-adrenolityk, aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, atenolol, atorwastatyna, cyklosporyna, cymetydyna, dantrolen, digoksyna, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, fosfenytoina, furosemid, glibenklamid, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, indometacyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor transportera wychwytu, karbamazepina, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwdrgawkowy, lit farmakologiczny, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omdlenie, ostra niewydolność nerek, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, symwastatyna, takrolimus, transporter wyrzutu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zawroty głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Rixacam 10 mg
Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem glikoproteiny P (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego stężenie w osoczu oraz ryzyko krwawienia. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, pozakonazol oraz inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), zwiększają AUC rywaroksabanu o 150-160% i Cmax o 70%, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę) i erytromycyna (500 mg 3×/dobę), powodują wzrost AUC o 30-50% i Cmax o 30-40%, co może być klinicznie istotne u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia, zwłaszcza przy współistniejących zaburzeniach czynności nerek (wzrost AUC do 2-krotnego). Flukonazol (400 mg 1×/dobę) zwiększa AUC o 40% i Cmax o 30%. Dronedaron ze względu na brak danych klinicznych powinien być stosowany ostrożnie lub unikać się jego łącznego podawania z rywaroksabanem. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i dziurawiec, zmniejszają AUC rywaroksabanu o około 50%, co może prowadzić do obniżenia skuteczności przeciwzakrzepowej i wymaga ścisłego monitorowania lub unikania kojarzenia leków.
agregacja płytek, atorwastatyna, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, farmakodynamika leku, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, NLPZ, omeprazol, ryfampicyna, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Warfin 5 mg
Warfaryna, jako lek o wąskim indeksie terapeutycznym, wymaga szczególnej uwagi przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami ze względu na liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Metabolizm enancjomerów R- i S-warfaryny odbywa się głównie przez enzymy CYP1A2, CYP3A4 oraz CYP2C9, co powoduje, że inhibitory tych cytochromów (np. amiodaron, metronidazol, azole przeciwgrzybicze) mogą zwiększać stężenie warfaryny i INR, podnosząc ryzyko krwawień. Z kolei induktory enzymów (np. ryfampicyna, leki przeciwdrgawkowe) obniżają stężenie warfaryny i INR, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności przeciwzakrzepowej. Wartości INR powinny być monitorowane szczególnie intensywnie przy wprowadzaniu, odstawianiu lub zmianie dawkowania leków wchodzących w interakcje, a także przy zmianach diety, nawyków alkoholowych i palenia tytoniu. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania warfaryny z innymi antykoagulantami doustnymi oraz ostrożność przy lekach przeciwpłytkowych i przeciwdepresyjnych SSRI/SNRI ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
amiodaron, amoksycylina, antagonista witaminy K, antybiotykoterapia, apiksaban, azytromycyna, bezafibrat, białka osocza, cefalosporyna, chinidyna, cholestyramina, choroba refluksowa przełyku, cyklofosfamid, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C9, CYP3A4, cyprofloksacyna, dabigatran, dekstropropoksyfen, dikloksacylina, dipirydamol, doustny antykoagulant, doustny lek przeciwcukrzycowy, dziurawiec zwyczajny, edoksaban, erytromycyna, fenobarbital, fenofibrat, fibrat, flukloksacylina, flukonazol, fluoksetyna, fluorochinolon, fluorouracyl, fluwastatyna, gemfibrozyl, H2-bloker, hamowanie metabolizmu wątrobowego, indukcja metabolizmu wątrobowego, inhibitor EGFR, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, International Normalized Ratio, itrakonazol, kapecytabina, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kloksacylina, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek hipolipemizujący, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lopinawir, lowastatyna, metotreksat, metronidazol, mikonazol, miłorząb, nafcylina, niewydolność wątroby, NLPZ, omeprazol, opioid, paracetamol, pochodna sulfonylomocznika, powikłanie krwotoczne, preparat ziołowy, propafenon, prymidon, przeciwciało monoklonalne, R-warfaryna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, S-warfaryna, sertralina, SNRI, SSRI, statyna, sulfonamid, symwastatyna, tamoksyfen, tramadol, tyklopidyna, warfaryna, wartość INR, wąski zakres terapeutyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Romilast 4 mg
Montelukast, substancja czynna preparatu Romilast, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450: CYP 3A4, 2C8 oraz 2C9. Badania kliniczne wykazały, że montelukast w zalecanych dawkach nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Jednakże induktory enzymów CYP 3A4, 2C8 i 2C9, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie montelukastu w osoczu, np. fenobarbital zmniejsza AUC montelukastu o około 40%, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Z kolei gemfibrozyl, silny inhibitor CYP 2C8 i 2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, choć nie wymaga to zmiany dawkowania, ale wskazane jest monitorowanie działań niepożądanych.
astma, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktory enzymów, interakcje z alkoholem, itrakonazol, metabolizm wątrobowy, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, układ oddechowy, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Piracetam Espefa 1200 mg
Piracetam wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z hormonami tarczycy (T3 i T4) oraz lekami przeciwzakrzepowymi, takimi jak acenokumarol. Współstosowanie z hormonami tarczycy może prowadzić do objawów neuropsychiatrycznych, takich jak splątanie, drażliwość i bezsenność, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawki. W przypadku terapii acenokumarolem, piracetam w dawce 9,6 g/dobę znacząco zmniejsza agregację płytek, uwalnianie β-tromboglobuliny, stężenie fibrynogenu oraz czynników von Willebranda (VIII:C; VIII:vW:Ag; VIII:vW:RCo), a także lepkość krwi i osocza, co może nasilać działanie przeciwzakrzepowe i zwiększać ryzyko krwawień. Zalecane jest ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia, w tym INR (2,5–3,5), oraz dostosowanie dawki leków przeciwzakrzepowych.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, beta-tromboglobulina, bezsenność, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, CYP 4A9/11, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, drażliwość, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, funkcje poznawcze, hormony tarczycy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kwas walproinowy, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwzakrzepowe, lepkość krwi, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, piracetam, splątanie, układ krzepnięcia, wskaźnik INR, zakrzepica żylna - Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Sandoz 4 mg
Montelukast, stosowany w terapii astmy, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 oraz CYP2C9, co determinuje jego potencjalne interakcje farmakokinetyczne. Silni induktorzy tych enzymów, tacy jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą obniżyć stężenie montelukastu w osoczu o około 40%, co może wymagać dostosowania dawki. Z kolei silni inhibitory CYP2C8, np. gemfibrozyl, zwiększają ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co wiąże się z ryzykiem nasilenia działań niepożądanych, takich jak bóle głowy czy zaburzenia zachowania. Inhibitory słabsze, jak trimetoprim, oraz silni inhibitory CYP3A4, np. itrakonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu. Montelukast nie hamuje aktywności CYP2C8 in vivo, co eliminuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten enzym, takimi jak paklitaksel, rozyglitazon czy repaglinid.
alkohol etylowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Bluefish 50 mg
Sunitynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne wpływające na jego farmakokinetykę i bezpieczeństwo stosowania. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, erytromycyna czy klarytromycyna, powodują wzrost Cmax o 49% oraz AUC0-∞ o 51%, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych. W przypadku jednoczesnego stosowania zaleca się unikanie takiego połączenia lub zmniejszenie dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może obniżać skuteczność terapii; w takich przypadkach rekomendowane jest stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu o 12,5 mg do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET) pod ścisłą kontrolą tolerancji leczenia.
antybiotyk makrolidowy, AUC0-∞, białko oporności raka piersi, biegunka, biodostępność sunitynibu, Cmax, deksametazon, działanie niepożądane, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, nudności, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie sunitynibu w osoczu, substancja aktywna, sunitynib, wymioty, zaburzenia gastryczne, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, ziele dziurawca - Leksykon substancji czynnych
Prymidon – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Prymidon (Mizodin, 250 mg) wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i/lub wątroby ze względu na ryzyko kumulacji metabolitów barbituranów, co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych lub toksyczności. Należy również monitorować pacjentów z hiperkinezą, gdyż lek może nasilać objawy tego schorzenia, oraz osoby z chorobami układu oddechowego (np. astmą, rozedmą płuc), ze względu na ryzyko depresji oddechowej. W trakcie terapii konieczna jest wzmożona czujność kliniczna i regularna ocena stanu pacjenta.
astma, choroba układu oddechowego, ciężka reakcja skórna, depresja oddechowa, fenobarbital, hiperkineza, prymidon, reakcja pęcherzowa, reakcja polekowa z eozynofilią i objawami ogólnymi, rozedma płuc, toksyczna nekroliza naskórka, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, toksyczność, wysypka skórna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół nadwrażliwości, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Interakcje leku – Duloxetine Medical Valley 120 mg
Duloksetyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO przed włączeniem duloksetyny oraz 5-dniowego odstępu po zakończeniu duloksetyny przed rozpoczęciem IMAO. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina (100 mg/dobę), zmniejszają klirens duloksetyny o około 77% i zwiększają AUC 6-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Duloksetyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do istotnego wzrostu stężeń leków metabolizowanych przez ten enzym, np. trzykrotny wzrost AUC dezypraminy przy dawce 60 mg dwa razy na dobę oraz 71% wzrost AUC tolterodyny (40 mg dwa razy na dobę). Szczególną ostrożność należy zachować przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6, takich jak flekainid, propafenon czy metoprolol, ze względu na ryzyko toksyczności.
antagonista receptora histaminowego H2, benzodiazepina, CYP1A2, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dezypramina, duloksetyna, działanie hepatotoksyczne, działanie sedatywne, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, famotydyna, farmakokinetyka, farmakoterapia, fenobarbital, flekainid, fluwoksamina, hepatotoksyczność, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens osoczowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, linezolid, metabolizm CYP2D6, metoprolol, moklobemid, okres półtrwania leku, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, politerapia, propafenon, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, tolterodyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, współczynnik INR, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit ODT 10 mg
Arypiprazol, metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, a silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o około 63%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC arypiprazolu o około 70%, co wskazuje na konieczność podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielki wzrost stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagający korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez klinicznego znaczenia. Nie stwierdzono istotnych interakcji z litem, walproinianem i lamotryginą.
antagonista receptora H2, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dekstrometorfan, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diltiazem, działanie sedatywne, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, funkcje poznawcze, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, leki przeciwnadciśnieniowe, lit, newirapina, omeprazol, paroksetyna, prymidon, receptory adrenergiczne alfa-1, ryfabutyna, ryfampicyna, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie QT, zaburzenia równowagi, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy, zdolności psychomotoryczne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit ODT 30 mg
Arypiprazol, główny składnik leku Aribit ODT, jest metabolizowany przede wszystkim przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o połowę. Podobnie, silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o około 63%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, ziele dziurawca, fenytoina) obniżają AUC arypiprazolu o około 70%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 wywołują niewielkie zmiany stężenia, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Warto podkreślić, że arypiprazol w dawkach 10-30 mg/dobę nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz CYP1A2.
arypiprazol, chinidyna, dehydroarypiprazol, efawirenz, elektrokardiografia, enzymy CYP, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon substancji czynnych
Metylofenidat – Interakcje
Metylofenidat, stosowany w terapii ADHD, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Nie jest metabolizowany przez cytochrom P450 w istotnym stopniu, jednak może hamować metabolizm leków przeciwzakrzepowych pochodnych kumaryny, leków przeciwdrgawkowych (fenobarbital, fenytoina, prymidon) oraz trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i SSRI, co wymaga monitorowania stężeń tych leków i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Metylofenidat może obniżać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych oraz zwiększać ryzyko nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi. Przeciwwskazane jest łączne stosowanie z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Ponadto, istnieje ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych, co wymaga monitorowania i natychmiastowego odstawienia metylofenidatu w przypadku wystąpienia objawów.
ADHD, agonista dopaminy, agonista receptora alfa-2, anestetyk halogenowy, antagonista dopaminy, antagonista receptora H2, cytochrom P450, fenobarbital, fenytoina, inhibitor MAO, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klonidyna, kumaryna, lek dopaminergiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lek zobojętniający kwas żołądkowy, metylofenidat, nadciśnienie tętnicze, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie, prymidon, przedłużone uwalnianie, przełom nadciśnieniowy, SSRI, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie akomodacji oka, zaburzenie naczyniowo-mózgowe, zaburzenie sercowo-naczyniowe, zawroty głowy, zespół serotoninowy, zmodyfikowane uwalnianie - Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaxar 2,5 mg
Rywaroksaban, substancja czynna Rivaxaru, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na szlaki metaboliczne CYP3A4 i glikoproteinę P. Silne inhibitory obu tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę) i erytromycyna (500 mg 3×/dobę), powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 razy i Cmax o 1,3-1,4 razy, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (AUC do 2-krotnego wzrostu). Flukonazol (400 mg/dobę) zwiększa AUC o 1,4 razy i Cmax o 1,3 razy, co wymaga ostrożności u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawień. Dronedaron należy unikać ze względu na brak wystarczających danych. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną i warfaryną, co wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko krwawień i zmiany parametrów krzepnięcia (INR, PT, APTT). W okresie przejściowym między warfaryną a rywaroksabanem zaleca się monitorowanie aktywności anty-Xa, PiCT i HepTest.
alkohol etylowy, atorwastatyna, cytochrom CYP3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, funkcja płytek krwi, glikoproteina p, hemostaza wtórna, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, INR, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, midazolam, naproksen, Neoplastin, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Lamilept 25 mg
Lamotrygina, metabolizowana głównie przez glukuronidację katalizowaną przez enzymy UGT, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Silni induktory UGT, takie jak karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, prymidon, ryfampicyna oraz kombinacje lopinawiru/rytonawiru, znacząco przyspieszają metabolizm lamotryginy, co wymaga zwiększenia jej dawki. Walproinian hamuje glukuronidację lamotryginy, niemal dwukrotnie wydłużając jej okres półtrwania, co wymaga redukcji dawki. Doustne środki antykoncepcyjne zawierające 30 μg etynyloestradiolu i 150 μg lewonorgestrelu zwiększają klirens lamotryginy, zmniejszając jej AUC o 52% i Cmax o 39%, co może wymagać dostosowania dawki podtrzymującej. Inne leki, takie jak atazanawir/rytonawir, zmniejszają AUC lamotryginy o 32%, a paracetamol obniża AUC i Cmin odpowiednio o 20% i 25%. Leki takie jak aripiprazol, bupropion, gabapentyna, lewetyracetam, lit, okskarbazepina, perampanel, pregabalina, topiramat, zonisamid, lakozamid oraz felbamat wykazują minimalny lub brak istotnego wpływu na farmakokinetykę lamotryginy, nie wymagając zmiany dawkowania.
ataksja, farmakokinetyka lamotryginy, fenobarbital, fenytoina, glukuronidacja lamotryginy, indukcja glukuronidacji, induktor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens lamotryginy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm lamotryginy, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, okres półtrwania lamotryginy, okskarbazepina, padaczka, podwójne widzenie, próg drgawkowy, prymidon, receptor GABA, receptor NMDA, ryfampicyna, stężenie lamotryginy, transporter OCT2, UDP-glukuronylotransferaza, walproinian, zaburzenie afektywne dwubiegunowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas 600 mg + 200 mg + 245 mg
Produkt leczniczy Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas to preparat złożony zawierający efawirenz, emtrycytabinę oraz dizoproksyl tenofowir, stosowany w terapii HIV. Efawirenz jest induktorem enzymów CYP3A4, CYP2B6 i UGT1A1, co może prowadzić do zmniejszenia stężenia leków metabolizowanych przez te enzymy, natomiast emtrycytabina i dizoproksyl tenofowir wykazują niski potencjał interakcji przez CYP. Preparat nie powinien być stosowany jednocześnie z innymi lekami zawierającymi te same składniki aktywne, a także z lekami przeciwwskazanymi ze względu na ryzyko kumulacji i nasilenia działań niepożądanych, takimi jak terfenadyna, astemizol, cyzapryd, midazolam, triazolam, pimozyd, beprydyl oraz alkaloidy sporyszu. Przeciwwskazane jest także łączenie z elbaswirem/grazoprewirem, worykonazolem oraz zielem dziurawca (Hypericum perforatum), które mogą prowadzić do utraty skuteczności terapii lub poważnych interakcji farmakokinetycznych.
amfoterycyna B, antybiotyk aminoglikozydowy, astemizol, atazanawir, cydofowir, cyzapryd, dihydroergotamina, dizoproksyl tenofowiru, dydanozyna, efawirenz, elbaswir/grazoprewir, emtrycytabina, ergonowina, ergotamina, fałszywie dodatni wynik, fenobarbital, fenytoina, foskarnet, gancyklowir, indukcja CYP3A4, induktor CYP2B6, induktor CYP3A4, induktor UGT1A1, interleukina-2, karbamazepina, lek nefrotoksyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, metamizol, midazolam, miłorząb dwuklapowy, pentamidyna, pimozyd, prazykwantel, rytonawir, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, sofosbuwir/welpataswir, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, wankomycyna, worykonazol, ziele dziurawca