fenobarbital

Fenobarbital (Luminal) jest długodziałającym barbituranowym lekiem przeciwpadaczkowym, stosowanym w terapii padaczki od ponad 100 lat. Ze względu na swoje właściwości sedatywne i przeciwdrgawkowe działa poprzez zwiększenie aktywności kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) w mózgu, hamując w ten sposób pobudliwość neuronalną.

W praktyce klinicznej fenobarbital znajduje zastosowanie w leczeniu uogólnionych napadów toniczno-klonicznych, napadów częściowych oraz stanu padaczkowego. Jest również lekiem pierwszego wyboru w terapii drgawek u noworodków. Jego skuteczność w zapobieganiu napadom padaczkowym została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych, jednak ze względu na profil działań niepożądanych jest obecnie rzadziej stosowany w krajach rozwiniętych.

Fenobarbital charakteryzuje się długim okresem półtrwania wynoszącym 79-120 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Jest silnym induktorem enzymów wątrobowych, szczególnie cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji lekowych. Do najczęstszych działań niepożądanych fenobarbitalu należą: sedacja, ataksja, zaburzenia poznawcze, osteomalacja oraz paradoksalne pobudzenie u dzieci i osób starszych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Reddy 2,5 mg

Rywaroksaban jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i jest substratem glikoproteiny P (P-gp), co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), powodują istotne klinicznie zwiększenie ekspozycji na rywaroksaban (AUC wzrasta 2,5-2,6-krotnie, Cmax 1,6-1,7-krotnie), co zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę), erytromycyna (500 mg 3×/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują mniejsze, ale istotne zwiększenie AUC (1,3-1,5×) i Cmax (1,3-1,4×), szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co wymaga ostrożności. Dronedaron należy unikać ze względu na brak wystarczających danych. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyna 40 mg, rywaroksaban 10 mg) oraz zwiększa ryzyko krwawienia przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, inhibitorów agregacji płytek (np. klopidogrel) i SSRI/SNRI.
atorwastatyna, cytochrom P450 3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Efigalo 0,5 mg

Fingolimod, substancja czynna leku Efigalo 0,5 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Ze względu na immunosupresyjny mechanizm działania, jednoczesne stosowanie z lekami immunosupresyjnymi, przeciwnowotworowymi i immunomodulującymi jest przeciwwskazane z powodu ryzyka addycyjnego hamowania układu odpornościowego i zwiększonego ryzyka zakażeń. Szczepionki żywe atenuowane są przeciwwskazane podczas terapii oraz do 2 miesięcy po jej zakończeniu, ze względu na ryzyko rozwoju choroby poszczepiennej. Fingolimod może powodować bradykardię, szczególnie na początku leczenia, dlatego nie należy rozpoczynać terapii u pacjentów stosujących beta-adrenolityki, leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradynę, digoksynę, antagoniści cholinesterazy oraz pilokarpinę. W takich przypadkach wskazana jest konsultacja kardiologiczna oraz wydłużone monitorowanie pacjenta. W badaniach klinicznych odnotowano, że jednoczesne stosowanie atenololu z fingolimodem powodowało dodatkowe zmniejszenie częstości akcji serca o 15% na początku terapii.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antagonisty wapnia, antybiotyk makrolidowy, atenolol, beta-adrenolityk, bradykardia, cyklosporyna, CYP3A4, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fosforan fingolimodu, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, kortykosteroid, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwnowotworowy, lewonorgestrel, makrolid, miastenia, pilokarpina, progestagen, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepionka żywa atenuowana
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadaxin 20 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) podwajają ekspozycję na tadalafil 10 mg (AUC ↑2x, Cmax ↑15%), a wyższa dawka ketokonazolu (400 mg/dobę) zwiększa AUC tadalafilu 20 mg czterokrotnie i Cmax o 22%, co wymaga szczególnej ostrożności i rozważenia redukcji dawki. Rytonawir (200 mg 2x/dobę) również podwaja AUC tadalafilu 20 mg bez wpływu na Cmax. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, redukują AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność leku. Inne inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenie tadalafilu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Tadalafil nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP450, w tym warfaryny i kwasu acetylosalicylowego. Jednoczesne stosowanie z teofiliną powoduje niewielki wzrost częstości akcji serca (3,5/min), bez znaczenia klinicznego.
alfuzosyna, azotany organiczne, białko transportujące, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor proteazy, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, lek α-adrenolityczny, niedociśnienie ortostatyczne, riocyguat, rozrost gruczołu krokowego, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulosyna, teofilina, terbutalina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Seractil 400 mg

Deksybuprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko powikłań ze strony przewodu pokarmowego, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu z innymi NLPZ, salicylanami, kortykosteroidami, lekami przeciwpłytkowymi oraz selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), co zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień. Deksybuprofen może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), co wymaga monitorowania wskaźnika INR i dostosowania dawki. Ponadto, interakcje z metotreksatem (szczególnie w dawkach ≥15 mg/tydzień), litem, digoksyną oraz fenytoiną mogą prowadzić do zwiększenia stężenia tych leków w osoczu i nasilenia ich toksyczności, co wymaga ścisłej kontroli parametrów laboratoryjnych i stanu klinicznego pacjenta.
agregacja płytek krwi, aminoglikozyd, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, cyklooksygenaza płytkowa, cyklosporyna, deksybuprofen, digoksyna, diuretyk, diuretyk oszczędzający potas, diuretyk pętlowy, fenobarbital, fenytoina, hemofilia, heparyna, hiperkaliemia, induktor enzymu CYP, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, klirens nerkowy, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lit, metotreksat, morfologia krwi, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pemetreksed, pochodna sulfonylomocznika, rifampicyna, syrolimus, takrolimus, trimetoprym, tyklopidyna, wskaźnik INR, zaburzenia czynności wątroby, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Atropina – Dawkowanie i sposób podawania

Atropina jest dostępna w różnych postaciach farmaceutycznych, w tym roztworze do wstrzykiwań (0,5 mg/ml i 1 mg/ml), kroplach do oczu (10 mg/ml), tabletkach, czopkach doodbytniczych oraz w autostrzykawkach (2 mg/2 ml). Dawkowanie jest ściśle uzależnione od wskazania klinicznego, wieku pacjenta oraz drogi podania. W leczeniu bradykardii zatokowej i arytmii stosuje się dawki 0,3-0,6 mg i.m. lub i.v. co 4-6 godzin, maksymalnie do 2 mg u dorosłych, natomiast u dzieci dawkuje się 10 μg/kg mc. (max. 0,4 mg). W stanach zagrożenia życia, np. reanimacji, dawka dożylna wynosi 0,5 mg co 5 minut do ustabilizowania rytmu serca, a przy zatrzymaniu akcji serca jednorazowo 3 mg i.v. Zatrucia insektycydami fosforoorganicznymi wymagają dawek 1-2 mg i.m. lub i.v. co 5-60 minut, z maksymalną dawką 100 mg w ciągu 24 godzin. U dzieci dawka wynosi 50 μg/kg mc. co 10-30 minut do ustąpienia objawów. W premedykacji przed znieczuleniem ogólnym stosuje się 0,3-0,6 mg i.m. lub s.c. u dorosłych, a u dzieci dawki zależne od masy ciała (0,1-0,3 mg). Odwracanie blokady nerwowo-mięśniowej wymaga podania 0,6-1,2 mg atropiny i.v. u dorosłych oraz 20 μg/kg mc. u dzieci (max. 0,6 mg), podawanej przed lub jednocześnie z neostygminą.
arytmia, biegunka ostra, biegunka przewlekła, blokada nerwowo-mięśniowa, bojowe środki trujące, bradykardia zatokowa, diagnostyka radiologiczna, difenoksylat, dysfagia, ergotamina, fenobarbital, hemoroidy, kolka nerkowa, kolka wątrobowa, lek cholinomimetyczny, menopauza, migrena, morfologia krwi, muskaryna, neostygmina, pasaż jelitowy, pobudliwość nerwowa, podanie domięśniowe, podanie dożylne, podanie podskórne, pokrzyk wilcza jagoda, pralidoksym, premedykacja, reanimacja, refrakcja oka, roztwór do wstrzykiwań, rurka dotchawicza, siarczan atropiny, skurcz mięśniówki gładkiej, worek spojówkowy, zatrucie fosforoorganiczne, zatrzymanie akcji serca, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivahib 10 mg

Rywaroksaban, aktywny składnik Varodoax, jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i transportowany przez glikoproteinę P (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory obu szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 raza i Cmax o 1,3-1,4 raza, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie erytromycyna może zwiększyć AUC nawet do 2-krotności. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyna 40 mg), NLPZ, inhibitorami agregacji płytek (klopidogrel) oraz SSRI/SNRI, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga ścisłego monitorowania. Zmiana terapii z warfaryny (INR 2,0-3,0) na rywaroksaban (20 mg) lub odwrotnie może prowadzić do ponadaddytywnego wydłużenia PT/INR, dlatego zaleca się stosowanie testów anty-Xa, PiCT i HepTest do oceny działania rywaroksabanu.
antagonista witaminy K, atorwastatyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwpłytkowe, dziurawiec zwyczajny, efekt przeciwzakrzepowy, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hemostaza, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor czynnika Xa, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm leku, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, parametry krzepnięcia, pochodne azolowe, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, układ krzepnięcia, Varodoax, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Cezarius 750 mg

Lewetyracetam, substancja czynna produktu leczniczego Cezarius, charakteryzuje się korzystnym profilem interakcji farmakokinetycznych, co potwierdzają badania kliniczne u dorosłych i dzieci. Nie wpływa on na stężenia w surowicy innych leków przeciwpadaczkowych (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital, lamotrygina, gabapentyna, prymidon), a także nie jest przez nie metabolizowany. U dzieci przyjmujących dawki do 60 mg/kg mc./dobę obserwuje się wzrost klirensu lewetyracetamu o około 20% pod wpływem leków indukujących enzymy, jednak nie wymaga to korekty dawki. Probenecyd (500 mg 4x/dobę) zmniejsza klirens nerkowy metabolitu lewetyracetamu, nie wpływając na klirens samego leku, a doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol i lewonorgestrel w dawce 1000 mg/dobę lewetyracetamu) oraz digoksyna i warfaryna (2000 mg/dobę) nie wykazują wzajemnych interakcji farmakokinetycznych ani wpływu na parametry kliniczne, takie jak czas protrombinowy czy stężenia hormonów.
czas protrombinowy, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, efekt sedacyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka lewetyracetamu, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hormon luteinizujący, indukcja enzymatyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek zobojętniający, lewetyracetam, lewonorgestrel, metotreksat, napad padaczkowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, probenecyd, próg drgawkowy, progesteron, prymidon, sulfonamid, warfaryna, wydzielanie kanalikowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Dialginum 500 mg

Metamizol sodowy wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii skojarzonej. Nasilenie działania przeciwzakrzepowego pochodnych kumaryny wymaga ścisłego monitorowania INR i dostosowania dawki. Podobnie, metamizol zwiększa efekt hipoglikemizujący doustnych leków przeciwcukrzycowych, co wymaga regularnej kontroli glikemii. Istotne jest także monitorowanie stężenia fenytoiny w osoczu ze względu na ryzyko jej toksyczności. Współstosowanie z sulfonamidami może wymagać redukcji ich dawki. Metamizol wpływa na metabolizm leków przeciwdepresyjnych (SSRI, SNRI, bupropion, sertralina), doustnych środków antykoncepcyjnych, allopurinolu, barbituranów oraz inhibitorów MAO, co może prowadzić do zmiany ich stężeń i efektów terapeutycznych. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko ciężkiej hipotermii przy jednoczesnym stosowaniu chloropromazyny oraz na nasilanie hemotoksyczności metotreksatu, co wskazuje na konieczność unikania takiego połączenia u pacjentów, zwłaszcza w podeszłym wieku.
allopurinol, barbituran, bupropion, chloropromazyna, choroba autoimmunologiczna, choroba nowotworowa, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, CYP2B6, CYP3A4, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diuretyk, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, efawirenz, fenobarbital, fenytoina, glikemia, hemotoksyczność, hepatotoksyczność, hipotermia, HIV, immunosupresja, indukcja enzymatyczna, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor MAO, INR, interakcja lekowa, kaptopryl, lek hipotensyjny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek obniżający ciśnienie, lek przeciwbólowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metadon, metamizol sodowy, metformina, metotreksat, moklobemid, opioid, owrzodzenie, pochodna kumaryny, pochodna pirazolonu, pochodna sulfonylomocznika, sertralina, SNRI, SSRI, sulfonamid, takrolimus, triamteren, walproinian, zaburzenie afektywne
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban OLIMP 15 mg

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem glikoproteiny P (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu o 1,3-1,5 raza, a Cmax o 1,3-1,4 raza, co wymaga ostrożności zwłaszcza u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia lub zaburzeniami czynności nerek. Jednoczesne stosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyną 40 mg) oraz NLPZ i lekami przeciwpłytkowymi (np. naproksen 500 mg, kwas acetylosalicylowy 500 mg, klopidogrel) zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania i rozważenia gastroprotekcji. SSRI i SNRI również podnoszą ryzyko krwawień poprzez wpływ na funkcję płytek krwi.
aktywność czynnika anty-Xa, atorwastatyna, choroba wątroby, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hamowanie czynnika Xa, indukcja metabolizmu, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, powikłanie krwotoczne, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bluefish 20 mg

Rywaroksaban jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i transportowany przez glikoproteinę P (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, pozakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), powodują istotne zwiększenie ekspozycji na rywaroksaban (AUC wzrost 2,5-2,6 razy, Cmax wzrost 1,6-1,7 razy), co znacząco zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, takie jak klarytromycyna (AUC +1,5x, Cmax +1,4x), erytromycyna (AUC +1,3x, Cmax +1,3x) oraz flukonazol (AUC +1,4x, Cmax +1,3x), wymagają ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie wzrost AUC może sięgać nawet 2-krotnego. Dronedaron ze względu na brak danych klinicznych powinien być stosowany z rywaroksabanem ostrożnie lub unikać takiego połączenia. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyną) oraz NLPZ, inhibitorami agregacji płytek (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) i SSRI/SNRI zwiększa ryzyko krwawień i wymaga monitorowania.
antagonista witaminy K, atorwastatyna, cytochrom P450, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, czynnik krzepnięcia, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie farmakodynamiczne, działanie przeciwkrzepliwe, działanie przeciwpłytkowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, metabolizm leku, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ krzepnięcia, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Lercanidipine Medreg 20 mg

Lerkanidypina jest metabolizowana przez enzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, powodują znaczący wzrost stężenia lerkanidypiny w osoczu (15-krotny wzrost AUC i 8-krotny wzrost Cmax dla S-lerkanidypiny), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Podobnie cyklosporyna podnosi stężenie lerkanidypiny trzykrotnie oraz AUC cyklosporyny o 21%, co wymaga unikania ko-terapii. Sok grejpfrutowy hamuje metabolizm lerkanidypiny, zwiększając jej biodostępność i działanie hipotensyjne. Induktory CYP3A4 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna) mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy lerkanidypiny, co wymaga częstszej kontroli ciśnienia tętniczego. Ponadto, beta-adrenolityki (np. metoprolol) zmniejszają biodostępność lerkanidypiny o 50%, a digoksyna podawana z lerkanidypiną zwiększa jej Cmax o 33%, co wymaga monitorowania toksyczności digoksyny.
alfa-adrenolityk, amiodaron, astemizol, beta-adrenolityk, beta-hydroksykwas, beta-metylodigoksyna, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt wazodylatacyjny, enzym CYP3A4, erytromycyna, eutomer S-lerkanidypiny, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdrgawkowy, lerkanidypina w osoczu, metoprolol, midazolam, neuroleptyk, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, stężenie lerkanidypiny, substrat CYP3A4, symwastatyna, tachykardia odruchowa, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna, wazodylatacja
Leksykon leków
Interakcje leku – AuroDulox 30 mg

Duloksetyna wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie jej z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; wymagany jest odstęp 14 dni po odstawieniu IMAO przed rozpoczęciem duloksetyny oraz 5 dni po zakończeniu terapii duloksetyną przed włączeniem IMAO. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina (100 mg/dobę), powodują 6-krotny wzrost AUC duloksetyny i 77% spadek jej klirensu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Duloksetyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do trzykrotnego wzrostu AUC dezypraminy i 71% wzrostu AUC tolterodyny, dlatego konieczna jest ostrożność przy łączeniu z lekami metabolizowanymi przez CYP2D6, zwłaszcza o wąskim indeksie terapeutycznym (np. flekainid, propafenon, metoprolol). Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tryptany, tramadol, ziele dziurawca) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, podobnie jak z buprenorfiną.
amitryptylina, antagonista receptora H2, benzodiazepiny, buprenorfina, CYP1A2, CYP2D6, dezypramina, doustne środki antykoncepcyjne, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, famotydyna, fenobarbital, flekainid, fluwoksamina, imipramina, INR, klirens osoczowy, klomipramina, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek uspokajający, linezolid, metoprolol, moklobemid, nieodwracalne inhibitory MAO, nortryptylina, odwracalne inhibitory MAO, opioidowe leki przeciwbólowe, ośrodkowy układ nerwowy, petydyna, propafenon, rysperydon, SNRI, SSRI, tolterodyna, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tryptany, tryptofan, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Dessette Forte 30 mcg + 150 mcg

Produkt leczniczy Dessette forte, zawierający 30 mikrogramów etynyloestradiolu i 150 mikrogramów dezogestrelu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne cytochromu P450 (CYP). Indukcja tych enzymów prowadzi do zwiększonego klirensu hormonów płciowych, co może skutkować krwawieniami międzymiesiączkowymi oraz obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej. Efekt indukcji pojawia się po kilku dniach i utrzymuje do około 4 tygodni po odstawieniu induktora. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów enzymów (np. fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna, ziele dziurawca) zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji mechanicznej przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Przy długotrwałym leczeniu induktorami enzymów wskazane jest zastosowanie alternatywnej, niehormonalnej metody antykoncepcji. Ponadto, inhibitory enzymów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą zwiększać stężenia hormonów, co wymaga monitorowania działań niepożądanych.
aminotransferaza alaninowa, boceprewir, bozentan, cyklosporyna, CYP1A2, cytochrom P450, dazabuwir, dezogestrel, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym CYP, erytromycyna, etonogestrel, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glekaprewir, gryzeofulwina, inhibitor CYP3A4, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, rybawiryna, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, teofilina, topiramat, tyzanidyna, złożony hormonalny środek antykoncepcyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Dulofor 60 mg

Duloksetyna, metabolizowana głównie przez CYP1A2, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie jej z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO (np. fenelzyna, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; należy zachować co najmniej 14-dniowy odstęp po IMAO i 5 dni po zakończeniu duloksetyny. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina (100 mg/dobę), mogą zwiększać AUC duloksetyny sześciokrotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Duloksetyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (np. trzykrotne zwiększenie AUC dezypraminy, 71% wzrost AUC tolterodyny), co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak rysperydon, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, beta-blokery i leki antyarytmiczne.
antagonista receptora H2, AUC, benzodiazepiny, beta-bloker, CYP1A2, cytochrom P450, dezypramina, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, famotydyna, fenobarbital, flekainid, fluwoksamina, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitory monoaminooksydazy, INR, interakcja farmakodynamiczna, klirens osoczowy, lek antyarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający, linezolid, metoprolol, odwracalny IMAO, opioidowe leki przeciwbólowe, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, propafenon, receptor serotoninergiczny, rysperydon, SNRI, SSRI, teofilina, tolterodyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptany, tryptofan, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadaxin 5 mg

W badaniach interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazano, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2-4-krotny, Cmax wzrost do 22%). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu o 88%, co może zmniejszać jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, z zalecanym odstępem 48 godzin między podaniem. Interakcje z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną, mogą prowadzić do istotnego nasilenia hipotensji i ryzyka omdleń, co wymaga unikania takiego skojarzenia. W przypadku alfuzosyny i tamsulosyny należy zachować ostrożność i rozpoczynać terapię od niskich dawek, szczególnie u osób starszych.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, białko transportujące, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek blokujący kanał wapniowy, lek blokujący receptor angiotensyny II, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, lek blokujący receptor β-adrenergiczny, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, R-warfaryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulosyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon leków
Interakcje leku – Orizon 0,5 mg

Rysperydon, substancja czynna leku Orizon, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), co zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca. Rysperydon może nasilać działanie sedatywne leków działających ośrodkowo, takich jak alkohol, benzodiazepiny, opioidy i leki przeciwhistaminowe, co skutkuje zwiększonym ryzykiem zaburzeń psychomotorycznych i upadków. Antagonizm receptorów dopaminowych przez rysperydon obniża skuteczność lewodopy i agonistów dopaminy, co jest istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona. Ponadto, rysperydon może nasilać działanie hipotensyjne leków przeciwnadciśnieniowych oraz zwiększać ryzyko objawów pozapiramidowych przy jednoczesnym stosowaniu psychostymulantów, np. metylofenidatu.
9-hydroksyrysperydon, biodostępność rysperydonu, bradykardia, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lek wiążący się z białkami, metabolizm wątrobowy, objaw pozapiramidowy, odstęp QT, P-gp, paliperydon, paroksetyna, ryfampicyna, rysperydon, sertralina, substancja działająca ośrodkowo, topiramat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ralik

Ranolazyna w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Ralik 375 mg, 500 mg, 750 mg) wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z czynnikami ryzyka zwiększającymi ekspozycję na lek, takimi jak jednoczesne stosowanie umiarkowanych inhibitorów CYP3A4, inhibitorów P-glikoproteiny, łagodne zaburzenia czynności wątroby, klirens kreatyniny 30–80 ml/min, wiek podeszły, niska masa ciała (≤ 60 kg) oraz umiarkowana lub ciężka zastoinowa niewydolność krążenia (klasa III–IV NYHA). Szczególnie istotne jest monitorowanie pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6, u których ryzyko działań niepożądanych jest wyższe. W takich przypadkach zaleca się częstą obserwację, rozważenie zmniejszenia dawki lub odstawienie leku. Ranolazyna wydłuża odstęp QTc w sposób zależny od dawki, z przyrostem o 2-7 ms przy dawkach 500-1000 mg dwa razy na dobę, co wymaga ostrożności u pacjentów z wrodzonym lub nabytym zespołem wydłużonego QT oraz u osób przyjmujących inne leki wpływające na QTc.
barwnik azowy, dieta niskosodowa, fenobarbital, fenytoina, genotypowanie, induktor enzymu CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-glikoproteiny, karbamazepina, klirens kreatyniny, monitorowanie czynności nerek, nabyty zespół wydłużonego QT, ranolazyna, reakcja alergiczna, ryfampicyna, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tartrazyna, wolny metabolizm CYP2D6, wrodzony zespół wydłużonego QT, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność krążenia, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Trund 100 mg/ml

Lewetyracetam (Trund 100 mg/ml, roztwór doustny) charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital, lamotrygina, gabapentyna i prymidon, zarówno u dorosłych, jak i u dzieci (dawki do 60 mg/kg mc./dobę). U dzieci stosujących leki indukujące enzymy obserwuje się wzrost klirensu lewetyracetamu o około 20%, jednak nie wymaga to korekty dawki. Probenecyd zmniejsza klirens nerkowy metabolitu leku, nie wpływając na sam lewetyracetam, co nie ma klinicznego znaczenia. Istotną interakcją jest jednoczesne stosowanie z metotreksatem, które prowadzi do zmniejszenia klirensu metotreksatu i wzrostu jego stężenia, co wymaga ścisłego monitorowania obu leków. Lewetyracetam w dawkach dobowych 1000 mg i 2000 mg nie wpływa na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel), digoksyny ani warfaryny, a także nie zmienia czasu protrombinowego.
czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka lewetyracetamu, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hormon luteinizujący, indukcja enzymatyczna, interakcja metaboliczna, karbamazepina, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, lewonorgestrel, makrogol, metotreksat, napad padaczkowy, osmotyczny lek przeczyszczający, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, probenecyd, próg drgawkowy, progesteron, prymidon, stężenie toksyczne, stężenie w stanie stacjonarnym, terapia skojarzona, Trund, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Temozolomide Fair-Med 20 mg

Temozolomid (TMZ) wykazuje ograniczone interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami, co wynika z jego niskiego wiązania z białkami osocza oraz braku metabolizmu wątrobowego. Badania kliniczne wykazały, że jednoczesne stosowanie ranitydyny, deksametazonu, prochlorperazyny, fenytoiny, karbamazepiny, ondansetronu oraz fenobarbitalu nie wpływa na klirens TMZ. Wyjątkiem jest kwas walproinowy, który powoduje statystycznie istotne zmniejszenie klirensu TMZ, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leku i nasilenia działań niepożądanych. Ponadto, podanie TMZ z pokarmem zmniejsza maksymalne stężenie leku (Cmax) o 33% oraz pole pod krzywą (AUC) o 9%, dlatego zaleca się przyjmowanie TMZ na czczo. Dane dotyczące interakcji u dzieci i młodzieży są ograniczone, co wymaga ostrożności w tej grupie pacjentów.
antagonista receptora 5-HT3, antagonista receptora H2, AUC, choroba refluksowa przełyku, Cmax, cytostatyk, deksametazon, fenobarbital, fenytoina, guz mózgu, hamowanie szpiku kostnego, hepatotoksyczność, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, klirens temozolomidu, kwas walproinowy, lek alkilujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzapalny, mielosupresja, MTIC, nudności i wymioty, obrzęk mózgu, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, prochlorperazyna, ranitydyna, temozolomid, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Pregabalin Reddy 225 mg

Pregabalina, substancja czynna leku Pregabalin Reddy, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, z wydalaniem głównie w postaci niezmienionej w moczu oraz minimalnym metabolizmem (<2% dawki). Nie wiąże się z białkami osocza i nie hamuje metabolizmu innych leków in vitro, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania in vivo nie wykazały istotnych klinicznie interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), lorazepamem, oksykodonem, etanolem, doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, diuretykami, insuliną, fenobarbitalem, tiagabiną, topiramatem oraz doustnymi antykoncepcyjnymi zawierającymi noretysteron i etynyloestradiol. W związku z tym nie obserwuje się wpływu na klirens pregabaliny ani zmniejszenia skuteczności antykoncepcji hormonalnej.
antykoncepcja hormonalna, benzodiazepina, białko osocza, depresant OUN, depresja oddechowa, diuretyk, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie depresyjne, działanie sedatywne, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcja poznawcza, gabapentyna, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lorazepam, metabolizm leków, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, profil farmakokinetyczny, śpiączka, tiagabina, topiramat, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji ruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Glenmark 25 mg

Sunitynib, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z silnymi inhibitorami tego enzymu (np. ketokonazol, rytonawir, itrakonazol), które zwiększają Cmax i AUC sunitynibu o około 49% i 51%, odpowiednio. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki do 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET) z monitorowaniem tolerancji. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) mogą obniżać stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Ponadto, sunitynib może wchodzić w interakcje farmakodynamiczne z lekami przeciwnadciśnieniowymi (wymagającymi dostosowania dawki), przeciwkrzepliwymi (zwiększone ryzyko krwawień) oraz mielotoksycznymi (nasilenie mielosupresji). Zaleca się także unikanie spożywania alkoholu ze względu na ryzyko nasilenia hepatotoksyczności i działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.
antagonista wapnia, beta-bloker, działania niepożądane sunitynibu, dziurawiec, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, GIST, glikoproteina p, H2-bloker, heparyna, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinaz tyrozynowych, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek hipotensyjny, lek mielotoksyczny, lek przeciwkrzepliwy, lek zobojętniający, mielosupresja, morfologia krwi, MRCC, nadciśnienie tętnicze, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, pNET, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, rytonawir, sartan, sunitynib, warfaryna, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Intas 200 mg

Lakozamid, stosowany w terapii przeciwpadaczkowej, wymaga ostrożności u pacjentów przyjmujących leki wydłużające odstęp PR, takie jak karbamazepina, lamotrygina, eslikarbazepina, pregabalina oraz leki przeciwarytmiczne klasy I, ze względu na potencjalne addytywne działanie farmakodynamiczne. Analizy kliniczne nie wykazały jednak dodatkowego wydłużenia odstępu PR u pacjentów stosujących karbamazepinę lub lamotryginę. Lakozamid charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych – nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4, czy innych izoenzymów CYP, a także nie jest transportowany przez glikoproteinę P. Metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak lakozamid nie wpływa klinicznie na farmakokinetykę midazolamu (Cmax wzrost o 30% przy dawce 200 mg 2x/dobę) ani omeprazolu (300 mg 2x/dobę). Omeprazol jako inhibitor CYP2C19 nie zwiększa istotnie ekspozycji na lakozamid, co sugeruje niskie ryzyko interakcji z umiarkowanymi inhibitorami CYP2C19.
badanie in vitro, badanie in vivo, białka osocza, CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, ekspozycja układowa, eslikarbazepina, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcje psychomotoryczne, glikoproteina p, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, leki przeciwarytmiczne klasy I, leki przeciwpadaczkowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, progesteron, sedacja, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Kabazytaksel – Interakcje

Kabazytaksel jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A (80–90%), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zmniejszają klirens kabazytakselu o 20% i zwiększają AUC o 25%, co może nasilać toksyczność, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Umiarkowany inhibitor CYP3A, aprepitant, nie wpływa istotnie na klirens. Silne induktory CYP3A (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) zwiększają klirens o 21% i zmniejszają AUC o 17%, potencjalnie obniżając skuteczność terapii, co również wymaga unikania kojarzenia. Kabazytaksel hamuje transportery OATP1B1, co może zwiększać stężenia substratów takich jak statyny, walsartan czy repaglinid; zaleca się zachowanie 12-godzinnego odstępu przed infuzją i 3-godzinnego po infuzji.
atorwastatyna, AUC, barbituran, benzodiazepina, cefalosporyna, chlorpropamid, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, disulfiram, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP3A, farmakokinetyka kabazytakselu, fenobarbital, fenytoina, glibenklamid, immunosupresja, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, itrakonazol, kabazytaksel, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kabazytakselu, leczenie onkologiczne, lek opioidowy, lek przeciwhistaminowy, metronidazol, OATP1B1, pochodna sulfonylomocznika, reakcja disulfiramopodobna, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A, simwastatyna, statyna, substrat OATP1B1, szczepionka żywa atenuowana, tinidazol, walsartan
Leksykon substancji czynnych
Pirydoksyna – Interakcje

Pirydoksyna (witamina B6) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Najważniejszą jest jej wpływ na lewodopę stosowaną w monoterapii, gdzie pirydoksyna przyspiesza metabolizm leku, co prowadzi do zmniejszenia jego skuteczności; interakcja ta jest neutralizowana przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów dekarboksylazy (karbidopa, benserazyd). Ponadto, witamina B6 może obniżać stężenia leków przeciwpadaczkowych, takich jak fenytoina i fenobarbital, co wymaga monitorowania poziomów terapeutycznych i ewentualnej korekty dawek. Leki takie jak izoniazyd, hydralazyna, cykloseryna i d-penicylamina antagonizują pirydoksynę, zwiększając zapotrzebowanie na suplementację. Długotrwałe stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny również może prowadzić do niedoboru witaminy B6, co wymaga uwagi klinicznej.
acenokumarol, alendronian, altretamina, antagonista pirydoksyny, antykoncepcja hormonalna, barbiturat, benserazyd, benzodiazepina, biodostępność, bisfosfonian, choroba Parkinsona, ciprofloksacyna, cisplatyna, cykloseryna, doksycyklina, doksylamina, doustny środek antykoncepcyjny, działanie antycholinergiczne, działanie nasenne, działanie przeciwzakrzepowe, enzym, etionamid, etydronian, fenelzyna, fenobarbital, fenytoina, fluorochinolon, fluorouracyl, fosforan, furosemid, hipomagnezemia, hydralazyna, inhibitor dekarboksylazy, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor pompy protonowej, INR, izoniazyd, karbamazepina, karbidopa, leczenie przeciwpadaczkowe, lek antycholinergiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek uspokajający, lewodopa, melatonina, neuroleptyk, omeprazol, opioidowy lek przeciwbólowy, pantoprazol, penicylamina, pirofosforan tiaminy, pirydoksyna, pochodna warfaryny, substancja przeciwhistaminowa, teofilina, tetracyklina, tiamina, tiazyd, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Voriconazole Fresenius Kabi 200 mg

Worykonazol jest silnym inhibitorem izoenzymów cytochromu P450 (CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4) i jednocześnie metabolizowany przez te same enzymy, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Szczególnie istotne jest jego działanie na CYP3A4, prowadzące do znacznego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten izoenzym, takich jak astemizol, cyzapryd, pimozyd, chinidyna, terfenadyna i iwabradyna, których jednoczesne stosowanie z worykonazolem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QTc i torsade de pointes. Również karbamazepina i długodziałające barbiturany, jako silne induktory CYP450, mogą obniżać stężenie worykonazolu (Cmax ↓61%, AUCτ ↓77% w przypadku efawirenzu), co wymaga przeciwwskazania do ich łącznego stosowania. Interakcja z efawirenzem jest złożona i wymaga modyfikacji dawek: worykonazol do 400 mg BID i efawirenz do 300 mg QD, z powrotem do dawki początkowej po zakończeniu terapii.
alkaloidy sporyszu, alkohol etylowy, chinidyna, dehydrogenaza alkoholowa, działania niepożądane OUN, efawirenz, ergotamina, farmakokinetyka leku, fenobarbital, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor odwrotnej transkryptazy, izoenzymy CYP, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, lurazydon, naloksegol, odstęp QTc, parametry farmakokinetyczne, pimozyd, skurcz naczyń, torsade de pointes, worykonazol, zaburzenia widzenia
Leksykon leków
Interakcje leku – Medikinet 10 mg 10 mg

Metylofenidat, substancja czynna leku Medikinet, wykazuje istotne klinicznie interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma grupami leków. Nie jest metabolizowany przez układ cytochromu P450 w stopniu klinicznie istotnym, jednak może hamować metabolizm kumarynowych leków przeciwzakrzepowych, leków przeciwdrgawkowych (fenobarbital, fenytoina, prymidon) oraz niektórych leków przeciwdepresyjnych (trójpierścieniowe i SSRI), co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Metylofenidat może także obniżać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych, a jednoczesne stosowanie z substancjami podwyższającymi ciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko nadciśnienia i powikłań sercowo-naczyniowych. Przeciwwskazane jest stosowanie metylofenidatu z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Ponadto, podczas zabiegów chirurgicznych z użyciem chlorowcopochodnych środków znieczulających, należy unikać stosowania metylofenidatu ze względu na ryzyko nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca.
agonista dopaminy, agonista receptora alfa-2, antagonista dopaminy, chlorowcopochodny środek znieczulający, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, czas krzepnięcia, DOPA, działanie diuretyczne, działanie euforyzujące, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, klonidyna, kumarynowy lek przeciwzakrzepowy, lek hipotensyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, metylofenidat, nadciśnienie tętnicze, neurotoksyczność, ośrodkowy układ nerwowy, prymidon, przekaźnictwo dopaminergiczne, przełom nadciśnieniowy, receptor dopaminowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, tachykardia, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ dopaminergiczny, zaburzenie rytmu serca, zewnątrzkomórkowe stężenie dopaminy
Leksykon leków
Interakcje leku – Depo-Medrol 40 mg/ml

Metyloprednizolon, substancja czynna leku Depo-Medrol, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4 w wątrobie, który katalizuje 6β-hydroksylację steroidów. Leki hamujące CYP3A4 mogą zmniejszać klirens metyloprednizolonu, zwiększając jego stężenie w osoczu i ryzyko toksyczności, co wymaga dostosowania dawki. Z kolei induktory CYP3A4 przyspieszają metabolizm, obniżając stężenie leku i potencjalnie zmniejszając jego skuteczność, co również może wymagać zwiększenia dawki. Współistnienie innych substratów CYP3A4 może wpływać na metabolizm metyloprednizolonu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami takimi jak izoniazyd, ryfampicyna, karbamazepina, inhibitory proteazy HIV, makrolidy, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol), a także z lekami immunosupresyjnymi (cyklosporyna) i NLPZ (aspiryna w wysokich dawkach), które mogą znacząco modyfikować farmakokinetykę i farmakodynamikę metyloprednizolonu.
amfoterycyna B, aminoglutetymid, aprepitant, bloker przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, cyklofosfamid, cyklosporyna, diltiazem, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fosaprepitant, glikokortykosteroid, hiperglikemia, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens wątrobowy, kobicystat, kortykosteroid, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, metyloprednizolon, miastenia, miopatia ostra, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noretyndron, osteoporoza, owrzodzenie przewodu pokarmowego, ryfampicyna, supresja nadnerczy, takrolimus, troleandomycyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Inspra 25 mg

Eplerenon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania eplerenonu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas oraz preparatami potasu ze względu na bardzo wysokie ryzyko hiperkaliemii. Również kojarzenie eplerenonu z inhibitorami ACE i antagonistami receptora angiotensyny II wymaga ścisłego monitorowania stężenia potasu i czynności nerek, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób starszych. Przeciwwskazane jest stosowanie eplerenonu jednocześnie z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol), które zwiększają AUC eplerenonu nawet o 441%. Słabe i umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, amiodaron, diltiazem) podnoszą AUC eplerenonu o 98-187%, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg/dobę. Silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) zmniejszają AUC eplerenonu o co najmniej 30%, co może obniżać skuteczność terapii i jest przeciwwskazane.
alfa-1-adrenolityk, amifostyna, amiodaron, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, digoksyna, diltiazem, eplerenon, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikokortykosteroid, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek moczopędny oszczędzający potas, midazolam, nefazodon, nelfinawir, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, NLPZ, ostra niewydolność nerek, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, telitromycyna, tetrakozaktyd, trimetoprim, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish Pharma 4 mg

Montelukast Bluefish Pharma w dawce 4 mg, stosowany w terapii astmy, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami, w tym teofiliną, glikokortykosteroidami (prednizon, prednizolon), doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (etynyloestradiol/noretyndron 35:1), terfenadyną, digoksyną oraz warfaryną. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących te enzymy, takich jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, które mogą zmniejszać ekspozycję na montelukast (np. fenobarbital obniża AUC montelukastu o około 40%). W przypadku inhibitorów CYP 2C8, takich jak gemfibrozyl, obserwuje się 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, jednak nie jest konieczna zmiana dawkowania, choć może wzrosnąć częstość działań niepożądanych. Inhibitory o mniejszej sile, np. trimetoprim, oraz inhibitor CYP 3A4 itrakonazol nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
antybiotyk, astma, biodostępność, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działanie niepożądane OUN, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, glikokortykosteroidy, gruźlica, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, interakcja leku z alkoholem, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający oskrzela, montelukast, niewydolność serca, paklitaksel, pole pod krzywą stężenia, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, stan zapalny, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna, zaostrzenie astmy
Leksykon leków
Interakcje leku – Autokila 200 mg

Hydroksychlorochina wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre leki przeciwinfekcyjne jak moksyfloksacyna czy azytromycyna), co zwiększa ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca. Przeciwwskazane jest stosowanie hydroksychlorochiny z halofantryną ze względu na bardzo wysokie ryzyko arytmii. Hydroksychlorochina może nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, co wymaga monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawek. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami przeciwmalarycznymi obniżającymi próg drgawkowy (np. meflochina) zwiększa ryzyko drgawek, a z lekami przeciwpadaczkowymi może obniżać ich skuteczność. Należy unikać kojarzenia hydroksychlorochiny z lekami toksycznymi dla narządu wzroku i krwi, aby zapobiec retinopatii i zaburzeniom hematologicznym.
antybiotyk aminoglikozydowy, blokada nerwowo-mięśniowa, chlorochina, cyklosporyna, cymetydyna, dabigatran, digoksyna, dziurawiec, enzym CYP, enzymatyczna terapia zastępcza, fenobarbital, fenytoina, flekainid, fluorochinolon, glikoproteina p, halofantryna, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hydroksychlorochina, indeks terapeutyczny, induktor izoenzymu, inhibitor CYP, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, lek cholinergiczny, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpasożytniczy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający, leki przeciwarytmiczne, makrolid, meflochina, morfologia krwi, odstęp QT, prazykwantel, próg drgawkowy, propafenon, retinopatia, ryfampicyna, statyna, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, substrat glikoproteiny P, toksyczność oczna, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie widzenia, α-galaktozydaza
Leksykon leków
Interakcje leku – Trileptal 300 mg

Produkt leczniczy Trileptal, zawierający okskarbazepinę i jej aktywny metabolit monohydroksypochodną (MHD), wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez indukcję enzymów CYP3A4/5 oraz hamowanie CYP2C19. Okskarbazepina jest słabym induktorem CYP3A4/5, co prowadzi do obniżenia stężeń leków takich jak cyklosporyna, takrolimus, doustne środki antykoncepcyjne (etyloestradiol i lewonorgestrel – AUC zmniejszona odpowiednio o 48-52% i 32-52%) oraz niektórych leków przeciwpadaczkowych (np. karbamazepiny, fenytoiny). Indukcja enzymatyczna rozwija się i zanika stopniowo w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia lub przerwania terapii. Wysokie dawki Trileptalu (>1200 mg/dobę) mogą zwiększać stężenie fenytoiny w osoczu nawet o 40%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Ponadto okskarbazepina hamuje CYP2C19, co może podnosić stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, np. fenytoiny. Współstosowanie z lekami silnie indukującymi (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna) obniża stężenia MHD o 29-49%, co jest szczególnie istotne u dzieci (wzrost klirensu MHD o około 35%).
ból głowy, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, dekstropropoksyfen, erytromycyna, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktor enzymu CYP, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lewonorgestrel, lit, monohydroksypochodna, nudności, okskarbazepina, ryfampicyna, senność, takrolimus, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna, wiloksazyna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Medikinet CR 20 mg 20 mg

Metylofenidat chlorowodorek, substancja czynna Medikinet CR, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metylofenidat nie jest istotnie metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co ogranicza wpływ induktorów i inhibitorów tych enzymów na jego farmakokinetykę. Jednakże może hamować metabolizm kumarynowych leków przeciwzakrzepowych, leków przeciwdrgawkowych (fenobarbital, fenytoina, prymidon) oraz leków przeciwdepresyjnych (TLPD, SSRI), co wymaga monitorowania stężeń tych leków i ewentualnej korekty dawkowania. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i konieczność kontroli parametrów krzepnięcia przy jednoczesnym stosowaniu kumarynowych leków przeciwzakrzepowych. Ponadto, stosowanie metylofenidatu z lekami zmieniającymi pH żołądka (antagoniści H₂, inhibitory pompy protonowej, leki zobojętniające) może prowadzić do szybszego uwalniania substancji czynnej z kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu, co zaburza profil farmakokinetyczny leku i zwiększa ryzyko działań niepożądanych.
agonista dopaminy, agonista receptora alfa-2, alkohol etylowy, antagonista dopaminy, antagonista receptora H2, chlorowcopochodny środek znieczulający, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, działanie hipotensyjne, fenobarbital, fenytoina, induktory cytochromu P450, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitory cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, izoenzymy cytochromu P450, klonidyna, kumarynowy lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający kwas żołądkowy, metylofenidat chlorowodorek, nadciśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia krwi, prymidon, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie dopaminy, substancja o działaniu dopaminergicznym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Lignocain 2% 20 mg/ml

Lidokaina (Lignocain 2%, 20 mg/ml) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Leki takie jak propranolol, diltiazem, werapamil i norepinefryna zmniejszają klirens lidokainy, podwyższając jej stężenie w osoczu i wydłużając okres półtrwania, co zwiększa ryzyko toksyczności. Cymetydyna hamuje enzymy mikrosomalne i perfuzję wątroby, co może prowadzić do toksycznych stężeń lidokainy nawet przy standardowych dawkach. Z kolei barbiturany (fenobarbital) i fenytoina indukują metabolizm lidokainy, obniżając jej skuteczność. W terapii przeciwarytmicznej jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwarytmicznymi, epinefryną lub norepinefryną może nasilić hamowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego i zwiększyć działania niepożądane kardiologiczne. Glikozydy nasercowe natomiast obniżają toksyczność lidokainy.
alkaloid sporyszu, atropina, barbiturat, bloker kanału wapniowego, bloker receptorów beta, chlorek suksametoniowy, chloroform, cymetydyna, depresja oddechowa, diazepam, diltiazem, działanie depresyjne, działanie niepożądane, enzym mikrosomalny, epinefryna, ergotamina, eter, farmakokinetyka lidokainy, fenobarbital, fenytoina, fizostygmina, glikozyd nasercowy, klirens lidokainy, lek przeciwarytmiczny, lidokaina, metabolizm wątrobowy, niedepolaryzujący środek zwiotczający, norepinefryna, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, propranolol, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, środek miejscowo znieczulający, tiopental, układ sercowo-naczyniowy, werapamil, wziewny środek znieczulający, znieczulenie miejscowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Diazepam Genoptim 2 mg

Diazepam, będący benzodiazepiną, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z alkoholem, opioidami, buprenorfiną oraz klozapiną, które ze względu na addytywne lub synergistyczne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) mogą prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, a nawet zgonu. W przypadku leków indukujących enzymy CYP3A4 i CYP2C19, takich jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina czy ryfampicyna, obserwuje się znaczne zwiększenie metabolizmu diazepamu, co skutkuje skróceniem okresu półtrwania i ograniczeniem działania terapeutycznego. Z kolei inhibitory tych enzymów, w tym azole (flukonazol, ketokonazol), leki przeciwwirusowe (np. rytonawir), fluwoksamina, czy disulfiram, prowadzą do wzrostu stężeń diazepamu w osoczu i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych, takich jak senność, zaburzenia pamięci i depresja oddechowa.
amnezja wsteczna, baklofen, benzodiazepina, blokada nerwowo-mięśniowa, buprenorfina, cymetydyna, cyzapryd, delawirdyna, depresja oddechowa, diazepam, disulfiram, dysfagia, esomeprazol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, GABA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A, izoniazyd, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klozapina, kortykosteroid, kwas gamma-aminomasłowy, kwas walproinowy, lek miorelaksacyjny, lewodopa, N-desmetylodiazepam, niedociśnienie tętnicze, oksazepam, omeprazol, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, talidomid, temazepam, teofilina, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib MSN 50 mg

Sunitynib jest metabolizowany głównie przez enzymy układu cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna czy sok grejpfrutowy, prowadzi do wzrostu stężenia sunitynibu w osoczu o około 49% (Cmax) i 51% (AUC0-∞), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub zmniejszenie dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET), z monitorowaniem tolerancji. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz preparaty zawierające dziurawiec, obniżają stężenie sunitynibu o 23-46%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej; w takich sytuacjach konieczne może być stopniowe zwiększanie dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Ponadto, interakcje z inhibitorami BCRP oraz potencjalne oddziaływania z lekami przeciwzakrzepowymi, przeciwnadciśnieniowymi i wydłużającymi odstęp QT wymagają ostrożności i monitorowania klinicznego.
BCRP, ciśnienie tętnicze, CYP3A4, deksametazon, działanie niepożądane, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, GIST, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor białka oporności raka piersi, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, MRCC, nadciśnienie tętnicze, nowotwory neuroendokrynne trzustki, nowotwory podścieliskowe przewodu pokarmowego, odstęp QT, pNET, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sunitynib, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Warfaryna – Interakcje

Warfaryna, charakteryzująca się wąskim indeksem terapeutycznym, wymaga szczególnej uwagi podczas kojarzenia z innymi lekami ze względu na liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Metabolizm R- i S-enancjomerów warfaryny odbywa się przez różne izoenzymy cytochromu P450 (CYP1A2, CYP3A4 dla R-warfaryny oraz CYP2C9 dla S-warfaryny), co powoduje, że inhibitory tych enzymów (np. amiodaron, metronidazol, flukonazol) mogą zwiększać stężenie warfaryny i INR, podnosząc ryzyko krwawień, natomiast induktory (np. karbamazepina, fenobarbital, ryfampicyna) obniżają jej skuteczność. Dodatkowo, leki wpływające na hemostazę pierwotną (np. ASA, klopidogrel, niesteroidowe leki przeciwzapalne) oraz preparaty ziołowe (np. miłorząb, czosnek, dziurawiec) mogą nasilać lub osłabiać działanie warfaryny, co wymaga ścisłego monitorowania INR i dostosowania dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na wpływ diety (stałe spożycie witaminy K) oraz unikanie alkoholu, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością wątroby, ze względu na ryzyko nasilenia działania przeciwzakrzepowego i powikłań krwotocznych.
amiodaron, amoksycylina, apiksaban, azytromycyna, bezafibrat, cefaleksyna, cefalosporyna, chinidyna, chloramfenikol, cyklofosfamid, cymetydyna, cyprofloksacyna, czosnek pospolity, czynnik krzepnięcia, dabigatran, dekstropropoksyfen, diklofenak, dikloksacylina, dipirydamol, doksycyklina, doustny antagonista witaminy K, doustny antykoagulant, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, etopozyd, fenobarbital, fenofibrat, flukloksacylina, flukonazol, fluoksetyna, fluorouracyl, flutamid, fluwastatyna, fluwoksamina, funkcja płytek krwi, gemfibrozyl, glukozamina, hemostaza pierwotna, ibuprofen, ifosfamid, indukcja enzymatyczna, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, kapecytabina, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klindamycyna, klirens warfaryny, klofibrat, kloksacylina, klopidogrel, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwzakrzepowe, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lowastatyna, metotreksat, metronidazol, mikonazol, miłorząb japoński, nafcylina, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, noskapina, omeprazol, palenie tytoniu, parametry koagulologiczne, pochodna sulfonylomocznika, propafenon, prymidon, R-warfaryna, ryfampicyna, S-warfaryna, sertralina, siarczan chondroityny, SNRI, SSRI, steroid anaboliczny, symwastatyna, tamoksyfen, tramadol, tyklopidyna, tyrofiban, warfaryna, wenlafaksyna, witamina K, wskaźnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Astmodil 4 mg

Montelukast, stosowany w terapii astmy, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP 3A4 cytochromu P450. Badania wykazały, że montelukast w dawce terapeutycznej nie wywołuje klinicznie istotnych interakcji z lekami takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. Jednakże induktory CYP 3A4, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą zmniejszać pole pod krzywą stężenia montelukastu (AUC) o około 40%, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania skuteczności leczenia, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, lecz badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co sugeruje brak klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP 2C8, takimi jak paklitaksel, rozyglitazon czy repaglinid.
badanie kliniczne, digoksyna, działania niepożądane, fenobarbital, fenytoina, interakcje lekowe, izoenzym CYP 2C8, izoenzym CYP 3A4, metabolizm enzymatyczny, metabolizm leków, montelukast, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, substraty CYP 2C8, teofilina, terapia astmy, warfaryna, zaburzenia wątrobowe
Leksykon substancji czynnych
Fludeoksyglukoza – Interakcje

Fludeoksyglukoza (¹⁸F) jest radiofarmaceutykiem wykorzystywanym w pozytonowej tomografii emisyjnej (PET), którego wychwyt przez komórki zależy od metabolizmu glukozy. Leki modyfikujące stężenie glukozy we krwi, takie jak kortykosteroidy (np. prednizon, deksametazon), leki przeciwpadaczkowe (kwas walproinowy, karbamazepina), katecholaminy oraz czynniki stymulujące tworzenie kolonii (CSF), mogą znacząco wpływać na wyniki badania. Kortykosteroidy indukują hiperglikemię i zmniejszają wrażliwość tkanek na insulinę, co prowadzi do obniżenia wychwytu FDG w tkankach nowotworowych. Terapia CSF zwiększa wychwyt FDG w szpiku kostnym i śledzionie, co wymaga zachowania odstępu od 5 do 50 dni przed badaniem, w zależności od preparatu. Wysokie stężenie glukozy przy niskim poziomie insuliny może powodować fałszywie ujemne wyniki PET, dlatego kontrola glikemii jest kluczowa przed badaniem.
benzodiazepina, choroba hematologiczna, czynnik stymulujący tworzenie kolonii, diazepam, doustny lek hipoglikemizujący, fałszywie ujemny wynik, fenobarbital, fenytoina, fludeoksyglukoza, G-CSF, glikogenoliza, glukoneogeneza, glukoneogeneza wątrobowa, GM-CSF, hiperglikemia, insulina, insulinooporność, jodowy środek kontrastowy, karbamazepina, katecholamina, kortykosteroid, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, metabolizm glukozy, metformina, midazolam, PET-CT, pochodna sulfonylomocznika, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut do kości, radiofarmaceutyk, środek kontrastowy, szpik kostny, tomografia komputerowa, transporter glukozy, walproinian
Leksykon leków
Interakcje leku – Axaltra 20 mg

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem P-gp, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC i Cmax w zakresie 1,3-1,5-krotnym, co wymaga ostrożności zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wysokim ryzykiem krwawień. Dronedaron ze względu na ograniczone dane kliniczne powinien być stosowany z rywaroksabanem ostrożnie lub unikać takiego połączenia. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi, NLPZ, inhibitorami agregacji płytek oraz SSRI/SNRI zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania i ostrożności.
atorwastatyna, Axaltra, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cytochrom P450 3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, potencjał trombiny, powikłanie krwotoczne, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Apra-swift 15 mg

Arypiprazol jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tych enzymów. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki leku o połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. karbamazepina, ryfampicyna) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o około 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują jedynie niewielkie wzrosty stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Po odstawieniu inhibitorów lub induktorów dawkę należy odpowiednio dostosować do pierwotnego schematu. Współstosowanie walproinianu, litu czy lamotryginy nie wpływa istotnie na farmakokinetykę arypiprazolu ani tych leków.
aktywność CYP2D6, ciśnienie tętnicze, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, enzym CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP, inhibitor CYP, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, karbamazepina, ketokonazol, kwas żołądkowy, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, lit, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny alfa1, receptor α1-adrenergiczny, SSRI, substrat CYP2D6, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Topamax 100 mg

Topiramat wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami przeciwpadaczkowymi oraz innymi grupami leków. Nie wpływa istotnie na stężenia fenytoiny, karbamazepiny, kwasu walproinowego, fenobarbitalu i prymidonu, choć u niektórych pacjentów może zwiększać stężenie fenytoiny poprzez hamowanie CYP2C19, co wymaga monitorowania. Fenytoina i karbamazepina obniżają stężenie topiramatu, co może wymagać dostosowania dawki. W terapii skojarzonej z kwasem walproinowym istnieje ryzyko hiperamonemii i encefalopatii, a także hipotermii (temperatura <35°C). Topiramat wpływa także na metabolizm innych leków, m.in. zwiększa stężenie metforminy (Cmax o 18%, AUC o 25%) i propranololu (Cmax o 9-16%, AUC o 9-17%), zmniejsza ekspozycję na pioglitazon (AUC o 15%) i glibenklamid (AUC o 25%), a także obniża AUC digoksyny o 12%. W przypadku stosowania z warfaryną obserwuje się zmniejszenie PT/INR, co wymaga regularnej kontroli.
3-cis-hydroksygliburyd, 4-hydroksypropranolol, 4-trans-hydroksygliburyd, 9-hydroksyrysperydon, amitryptylina, czas protrombinowy, deacetylodiltiazem, digoksyna, dihydroergotamina, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efekt farmakodynamiczny, efekt hipoglikemizujący, encefalopatia, enzym CYP2C19, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flunaryzyna, glibenklamid, haloperydol, hiperamonemia, hipotermia, inhibitor CYP2C19, kamica nerkowa, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, N-demetylodiltiazem, noretyndron, parametr farmakokinetyczny, pioglitazon, pizotifen, propranolol, prymidon, rysperydon, stężenie fenytoiny, sumatryptan, warfaryna, wenlafaksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacydyna 6 mg

Lacydypina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą zwiększać stężenie lacydypiny w osoczu, nasilając jej działanie hipotensyjne i ryzyko działań niepożądanych, co wymaga rozważenia redukcji dawki i monitorowania ciśnienia tętniczego. Z kolei induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ryfampicyna) obniżają stężenie leku, osłabiając efekt terapeutyczny, co może wymagać zwiększenia dawki. Cymetydyna również podnosi stężenie lacydypiny, natomiast jednoczesne stosowanie z lekami przeciwnadciśnieniowymi (moczopędne, beta-adrenolityki, inhibitory ACE) wywołuje addytywny efekt hipotensyjny. Nie stwierdzono istotnych interakcji z digoksyną, tolbutamidem czy warfaryną. Lacydypina silnie wiąże się z białkami osocza (>95%), co może prowadzić do interakcji konkurencyjnych z innymi lekami o podobnym profilu wiązania.
albumina, alfa-1-glikoproteina, beta-adrenolityk, biodostępność lacydypiny, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom CYP3A4, efekt hipotensyjny, fenobarbital, fenytoina, GFR, hipotensja, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lacydypina, lek moczopędny, pochodna dihydropirydyny, przesączanie kłębuszkowe, receptor H2, ryfampicyna, tetrakozaktyd, wazodylatacja, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Metypred 16 mg

Metyloprednizolon jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, który katalizuje 6β-hydroksylację steroidów, kluczową dla metabolizmu fazy I kortykosteroidów. Leki hamujące CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV, kobicystat) zmniejszają klirens wątrobowy metyloprednizolonu, zwiększając jego stężenie w osoczu i ryzyko toksyczności, co może wymagać redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) zwiększają klirens, obniżając stężenie leku i skuteczność terapeutyczną, co może wymagać zwiększenia dawki. Współstosowanie innych substratów CYP3A4 może wpływać na metabolizm metyloprednizolonu i zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Ponadto, spożywanie alkoholu podczas terapii zwiększa ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, w tym owrzodzeń i krwawień, oraz może indukować enzymy wątrobowe, zmieniając stężenie leku w osoczu.
acenokumarol, antagonista receptora angiotensyny, aspiryna, baklofen, beta-bloker, ciprofloksacyna, cyklosporyna, CYP3A4, dantrolen, diklofenak, diuretyk, doustny lek przeciwzakrzepowy, efawirenz, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluorochinolon, ibuprofen, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, insulina, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewofloksacyna, makrolid, metformina, metyloprednizolon, naproksen, newirapina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna sulfonylomocznika, ryfampicyna, substrat CYP3A4, szczepionka żywa, takrolimus, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Divina 2 mg (białe); 2 mg + 10 mg (niebieskie)

Produkt leczniczy Divina, zawierający estradiol walerianian oraz medroksyprogesteronu octan, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii hormonalnej. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy cytochromu P450, takimi jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, ryfabutyna oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny, które mogą znacząco obniżać stężenia estrogenów i progestagenów, prowadząc do zmniejszenia skuteczności HTZ i wystąpienia krwawień przełomowych. W terapii pacjentek z HIV/HCV, stosowanie inhibitorów proteazy (np. rytonawiru, nelfinawiru) oraz innych leków antyretrowirusowych wymaga szczególnej uwagi ze względu na złożone zmiany stężeń hormonów w osoczu oraz ryzyko hepatotoksyczności, zwłaszcza przy schematach zawierających ombitaswir/parytaprewir/rytonawir ± dazabuwir lub glekaprewir/pibrentaswir, gdzie obserwuje się potencjalne zwiększenie aktywności aminotransferaz (AlAT).
aktywność aminotransferaz, alkohol etylowy, cytochrom P450, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estradiol, estradiol walerianian, estrogeny i progestageny, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, hormon płciowy, hormon steroidowy, hormonalna terapia zastępcza, indukcja enzymatyczna, indukcja glukuronizacji, inhibitor proteazy, karbamazepina, krwawienie maciczne, krwawienie przełomowe, lamotrygina, lek antyretrowirusowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwinfekcyjny, medroksyprogesteronu octan, metabolizm wątrobowy, napad padaczkowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir parytaprewir rytonawir, parametr wątrobowy, preparat ziołowy, rak piersi, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir
Leksykon leków
Interakcje leku – Biotinum APTEO MED 10 mg

Produkt leczniczy Biotinum APTEO MED wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na stężenie biotyny we krwi oraz jej skuteczność terapeutyczną. Leki przeciwdrgawkowe takie jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i prymidon obniżają poziom biotyny, co wymaga monitorowania i ewentualnego zwiększenia dawki. Kwas walproinowy obniża aktywność biotynidazy, enzymu kluczowego dla uwalniania biotyny, co również może wymagać korekty dawkowania. Alkohol etylowy oraz palenie tytoniu przyspieszają katabolizm biotyny, prowadząc do jej niedoboru i zmniejszonej biodostępności, co wskazuje na konieczność ograniczenia spożycia alkoholu i zaprzestania palenia podczas terapii. Hormony steroidowe zwiększają metabolizm biotyny, a antybiotyki mogą zaburzać mikroflorę jelitową odpowiedzialną za jej syntezę, co może wymagać suplementacji biotyny w trakcie i po antybiotykoterapii.
alkohol etylowy, antybiotyk, antybiotykoterapia, awidyna, badanie laboratoryjne, biodostępność, biotynidaza, fenobarbital, fenytoina, glikoproteina, hormon steroidowy, karbamazepina, katabolizm biotyny, kwas liponowy, kwas pantotenowy, kwas walproinowy, lek przeciwdrgawkowy, mikroflora jelitowa, niedobór biotyny, palenie tytoniu, prymidon, suplementacja biotyny, witamina B5
Leksykon leków
Interakcje leku – Abirateron Zentiva 500 mg

Abirateron Zentiva, stosowany w terapii raka gruczołu krokowego, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla skuteczności i bezpieczeństwa leczenia. Podawanie leku z pokarmem znacząco zwiększa wchłanianie abirateronu octanu, co jest niezalecane ze względu na brak danych potwierdzających bezpieczeństwo takiego postępowania. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), obniżają AUC abirateronu o 55%, co wymaga unikania ich stosowania podczas terapii. Natomiast silne inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest inhibitorem enzymów CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te szlaki, np. dekstrometorfan (2,9-krotny wzrost AUC) oraz pioglitazon (wzrost AUC o 46%), co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
abirateron octan, amiodaron, chinidyna, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, ibutylid, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, rak gruczołu krokowego, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, torsade de pointes, tramadol, transporter OATP1B1, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Interakcje leku – FDG Pozyton 3000 MBq/ml na czas kalibracji

Fludeoksyglukoza (¹⁸F) jest radiofarmaceutykiem stosowanym w diagnostyce PET, którego wychwyt jest istotnie modulowany przez leki i substancje wpływające na metabolizm glukozy oraz aktywność transporterów GLUT. Kortykosteroidy indukują insulinooporność i glukoneogenezę, co obniża wychwyt FDG i może prowadzić do wyników fałszywie negatywnych. Leki przeciwpadaczkowe (kwas walproinowy, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) modyfikują metabolizm glukozy, szczególnie w OUN, wpływając na dystrybucję FDG. Katecholaminy nasilają glikogenolizę i hiperglikemię, zmniejszając wychwyt radiofarmaceutyku. Czynniki stymulujące tworzenie kolonii (CSF) zwiększają wychwyt FDG w szpiku kostnym i śledzionie, co może maskować zmiany nowotworowe; zaleca się co najmniej 5-dniowy odstęp między terapią CSF a badaniem PET. Wysokie stężenie glukozy (hiperglikemia) i niskie stężenie insuliny znacząco zmniejszają wychwyt FDG, co może skutkować fałszywie negatywnymi wynikami, zwłaszcza w nowotworach o umiarkowanej aktywności metabolicznej. Pacjent powinien być na czczo przez 4-6 godzin przed badaniem, a poziom glikemii należy monitorować.
badanie PET, czynnik stymulujący tworzenie kolonii, efekt wazodilatacyjny, etanol, fenobarbital, fenytoina, fludeoksyglukoza, glikogenoliza, glukoneogeneza, gospodarka węglowodanowa, hiperglikemia, insulinooporność, insulinowrażliwość, karbamazepina, katecholaminy, kortykosteroidy, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm glukozy, ośrodkowy układ nerwowy, radiofarmaceutyk, środek kontrastowy, stężenie glukozy, szpik kostny, tomografia komputerowa, transporter glukozy, wynik fałszywie negatywny, wynik fałszywie pozytywny
Leksykon leków
Interakcje leku – Ovestin 1 mg/g

Ovestin krem dopochwowy 1 mg/g, ze względu na miejscową drogę podania i minimalne wchłanianie ogólnoustrojowe, cechuje się niskim ryzykiem istotnych klinicznie interakcji farmakologicznych. Niemniej jednak, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu innych preparatów dopochwowych, które mogą wpływać na miejscowe wchłanianie estriolu i tym samym zmieniać jego skuteczność terapeutyczną. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki indukujące enzymy cytochromu P-450, takie jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz, a także inhibitory proteazy (rytonawir, nelfinawir) oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny (Hypericum perforatum). Indukcja metabolizmu estriolu przez te substancje może prowadzić do osłabienia działania terapeutycznego oraz zmian w profilu krwawienia, choć poziom istotności tych interakcji jest niski ze względu na ograniczoną absorpcję systemową estriolu.
alkohol cetylowy, alkohol stearylowy, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym cytochromu P-450, estriol, fenobarbital, fenytoina, induktor enzymatyczny wątrobowy, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, karbamazepina, krem dopochwowy, krwawienie z macicy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwpadaczkowy, nelfinawir, newirapina, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, wchłanianie ogólnoustrojowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Asduter 30 mg

Arypiprazol wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki arypiprazolu. Słabe inhibitory CYP3A4 (diltiazem) i CYP2D6 (escytalopram) powodują niewielkie zwiększenie stężenia leku, zwykle bez konieczności modyfikacji dawki. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego. Nie obserwuje się istotnych zmian stężeń arypiprazolu podczas stosowania walproinianu, litu czy lamotryginy.
antagonista receptora H2, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, lek wydłużający odstęp QT, metabolizm arypiprazolu, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor alfa1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sole litu, SSRI/SNRI, walproinian, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Arpixor 20 mg

Arypiprazol, będący substancją czynną leku Arpixor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z jego metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4 oraz działaniem antagonistycznym na receptor α1-adrenergiczny. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, a silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około 50%. Induktory CYP3A4 (np. karbamazepina) obniżają Cmax i AUC o 68-73%, wskazując na konieczność podwojenia dawki. Dodatkowo, arypiprazol może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych poprzez antagonizm receptorów α1, a także zwiększać ryzyko arytmii serca przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT. Spożycie alkoholu podczas terapii może potęgować depresję OUN i sedację, co wymaga edukacji pacjenta i ostrożności klinicznej, zwłaszcza u osób starszych i z historią nadużywania alkoholu.
antagonista receptora H2, antagonizm receptorowy, chinidyna, Cmax, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec, efekt depresyjny, enzym CYP2D6, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, obniżona aktywność CYP2D6, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny alfa1, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy