metadon

Metadon to syntetyczny opioid stosowany w leczeniu uzależnienia od opioidów, szczególnie heroiny, w ramach tzw. terapii substytucyjnej. Działa poprzez wiązanie się z receptorami opioidowymi μ w mózgu, zapobiegając objawom odstawienia bez wywoływania euforii charakterystycznej dla narkotyków ulicznych.

W przeciwieństwie do heroiny i morfiny, metadon ma długi okres półtrwania (24-36 godzin), co pozwala na dawkowanie raz dziennie. Ta właściwość sprawia, że jest skutecznym narzędziem w programach redukcji szkód i leczeniu uzależnień, umożliwiając pacjentom normalne funkcjonowanie społeczne i zawodowe.

Poza leczeniem uzależnień, metadon jest również stosowany jako lek przeciwbólowy w przypadku silnego bólu przewlekłego, szczególnie u pacjentów onkologicznych. Wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko depresji oddechowej, zaburzeń rytmu serca (wydłużenie odstępu QT) oraz potencjał uzależniający.

Leczenie metadonem powinno odbywać się pod ścisłą kontrolą lekarską, z regularną oceną stanu pacjenta i dostosowywaniem dawki. W Polsce metadon jest dostępny w ramach programów leczenia substytucyjnego prowadzonych przez wyspecjalizowane ośrodki.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Kventiax SR 400 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (do 450%), co może wymagać korekty dawki. Sok grejpfrutowy jest niezalecany ze względu na hamowanie CYP3A4 i wzrost stężenia leku. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol), natomiast tiorydazyna zwiększa klirens o około 70%. Współstosowanie z litowymi solami zwiększa ryzyko objawów pozapiramidowych, senności i przyrostu masy ciała, a walproinian sodu podnosi ryzyko leukopenii i neutropenii, szczególnie u dzieci i młodzieży.
alkohol, cymetydyna, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sedatywne, enzym CYP3A4, fałszywie dodatni wynik, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, leukopenia, metadon, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, senność, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie ortostatyczne, zaburzenie układu pozapiramidowego, zwiększenie masy ciała
Leksykon substancji czynnych
Metadon – Wskazania do stosowania

Metadon w formie chlorowodorku jest opioidowym lekiem stosowanym głównie w substytucyjnym leczeniu podtrzymującym uzależnień od opioidów u dorosłych, wymagającym jednoczesnej opieki medycznej, społecznej i psychospołecznej. Na polskim rynku dostępne są preparaty o stężeniach 1 mg/ml (Methadone hydrochloride INN-FARM, roztwór doustny), 5 mg/ml (Methadone Hydrochloride Molteni, syrop) oraz 10 mg/ml (Misyo, koncentrat do sporządzania roztworu doustnego). Preparat Molteni dodatkowo posiada wskazanie do leczenia opioidowego zespołu abstynencyjnego oraz jest zarejestrowany do terapii substytucyjnej uzależnień od heroiny i morfiny w ramach specjalnych programów leczenia substytucyjnego. Wszystkie preparaty są przeznaczone wyłącznie dla pacjentów dorosłych, bez wskazań pediatrycznych.
chlorowodorek metadonu, kompleksowe podejście terapeutyczne, leczenie substytucyjne uzależnienia od opioidów, lek opioidowy, metadon, opioidowy zespół abstynencyjny, roztwór doustny, terapia metadonowa, uzależnienie od substancji opioidowych, zespół abstynencyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Atomoxetine NeuroPharma 40 mg

Atomoksetyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w kontekście bezpieczeństwa terapii. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego i zespołu serotoninowego (poziom istotności: bardzo wysoki). Inhibitory enzymu CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina) mogą zwiększyć ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie, a stężenie maksymalne w stanie równowagi (Css,max) 3-4-krotnie, co wymaga modyfikacji dawkowania. Należy również zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (neuroleptyki, leki przeciwarytmiczne grup IA i III, moksyfloksacyna, erytromycyna) oraz diuretyków tiazydowych ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu serca i hipokaliemii (poziom istotności: wysoki/umiarkowany). Monitorowanie EKG i elektrolitów jest wskazane.
agonista receptora beta2, atomoksetyna, benzodiazepina, buproprion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, cytochrom P450, diazepam, diuretyk tiazydowy, dysfagia, erytromycyna, fenotiazyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, kwas acetylosalicylowy, lek neuroleptyczny, lek obkurczający naczynia, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, noradrenalina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pH żołądka, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ noradrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wenlafaksyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wolny metabolizer, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Dexmedetomidine EVER Pharma

Deksmedetomidyna wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne z wieloma lekami stosowanymi w anestezjologii i intensywnej terapii, w tym z izofluranem, propofolem, alfentanylem oraz midazolamem, prowadząc do nasilenia efektów sedacyjnych, przeciwbólowych oraz depresji układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Nie obserwuje się zmian farmakokinetycznych tych leków, co wskazuje na konieczność dostosowania dawek w celu minimalizacji ryzyka działań niepożądanych. Ponadto, deksmedetomidyna wpływa na enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP2B6, co może hamować metabolizm leków takich jak cyklofosfamid, metadon czy efawirenz, a także potencjalnie indukować enzymy CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9 i CYP3A4, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności niektórych terapii. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących beta-adrenolityki ze względu na ryzyko nasilenia hipotensji i bradykardii, zwłaszcza u osób z zaburzeniami przewodnictwa przedsionkowo-komorowego.
agonista receptorów α2-adrenergicznych, alfentanyl, amiodaron, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, bradykardia, bupropion, cyklofosfamid, cytochrom CYP2B6, cytochrom P450, deksmedetomidyna, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, desfluran, diazepam, diuretyk, działanie hipotensyjne, działanie sedacyjne, efawirenz, enzym CYP1A2, esmolol, fentanyl, ifosfamid, inhibitor ACE, izofluran, lek hipotensyjny, lorazepam, metadon, metoprolol, midazolam, mikrosomy wątroby, morfina, opioid, prokainamid, propofol, propranolol, receptor GABA, receptor NMDA, remifentanyl, sewofluran, sotalol, środek znieczulający, tiopental, układ sercowo-oddechowy, zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Atomoxetine NeuroPharma 25 mg

Atomoksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna czy paroksetyna, mogą zwiększyć ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie oraz stężenie maksymalne Css,max 3-4-krotnie, co wymaga wolniejszego zwiększania dawki i monitorowania tolerancji. Ostrożność zaleca się także przy stosowaniu silnych inhibitorów innych enzymów CYP450 u pacjentów wolno metabolizujących atomoksetynę. Współstosowanie z agonistami receptorów beta2, np. salbutamolem, może nasilać efekty kardiowaskularne (zwiększenie częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego), co wymaga monitorowania parametrów hemodynamicznych i ewentualnej korekty dawek.
agonista receptora beta2, benzodiazepina, biodostępność atomoksetyny, buproprion, chlorochina, ciśnienie tętnicze, diuretyk tiazydowy, erytromycyna, farmakokinetyka atomoksetyny, fenotiazyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor pompy protonowej, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zobojętniający, meflochina, metabolizm atomoksetyny, metabolizm wątrobowy, metadon, moksyfloksacyna, nadciśnienie tętnicze, napad drgawkowy, neuroleptyk, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hemodynamiczny, pH żołądka, przełom nadciśnieniowy, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wenlafaksyna, wiązanie z albuminą, wodorotlenek magnezu, wolny metabolizer CYP2D6, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Tussal Antitussicum 15 mg

Dekstrometorfan bromowodorek, substancja czynna preparatu Tussal Antitussicum, jest metabolizowany głównie przez enzym wątrobowy CYP2D6, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Szczególnie istotne klinicznie są interakcje z silnymi inhibitorami CYP2D6, takimi jak fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna i terbinafina, które mogą powodować wielokrotne zwiększenie stężenia dekstrometorfanu w osoczu, prowadząc do objawów toksyczności: pobudzenia, dezorientacji, drżeń, bezsenności, biegunki, depresji oddechowej oraz ryzyka zespołu serotoninowego. Najsilniejsza interakcja obserwowana jest z chinidyną, gdzie stężenie dekstrometorfanu może wzrosnąć nawet 20-krotnie. Umiarkowane inhibitory CYP2D6 (amiodaron, flekainid, propafenon, sertralina, bupropion, metadon) również zwiększają ryzyko działań niepożądanych, co wymaga rozważenia redukcji dawki i ścisłego monitorowania pacjenta. Ponadto, jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zapaści, śpiączki, wysokiej gorączki i kryzysu nadciśnieniowego.
amiodaron, barbiturany, benzodiazepina, bupropion, chinidyna, cynakalcet, dekstrometorfan bromowodorek, depresja oddechowa, dezorientacja, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, kryzys nadciśnieniowy, lek nasenny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm dekstrometorfanu, metabolizm pierwszego przejścia, metadon, moklobemid, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, perfenazyna, propafenon, sedacja, selegilina, sertralina, SSRI, terbinafina, tiorydazyna, tranylcypromina, Tussal Antitussicum, zaburzenie psychoruchowe, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Pitofenon – Interakcje

Pitofenon, stosowany w preparatach z metamizolem (np. Spasmalgon), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie za pośrednictwem indukcji enzymów metabolizujących CYP2B6 i CYP3A4 przez metamizol. Szczególnie istotne jest zmniejszenie skuteczności leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryn (np. warfaryna, acenokumarol) oraz obniżenie stężenia w osoczu leków metabolizowanych przez wymienione enzymy, takich jak bupropion, efawirenz, metadon, walproinian, cyklosporyna, takrolimus i sertralina. Ponadto, metamizol zwiększa maksymalne stężenie chlorochiny, co może nasilać jej toksyczność. Współstosowanie pitofenonu z chlorpromazyną i pochodnymi fenotiazyny może prowadzić do ciężkiej hipotermii, a z chloramfenikolem do ryzyka mielotoksyczności i pancytopenii. Zaleca się ostrożność i monitorowanie parametrów klinicznych oraz laboratoryjnych podczas terapii skojarzonej.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, barbituran, bupropion, chloramfenikol, chlorochina, chlorpromazyna, choroba wątroby, choroba wieńcowa, cyklosporyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja OUN, efawirenz, fenylobutazon, glutetimid, hepatotoksyczność, hipotermia, indukcja enzymatyczna, indukcja enzymów metabolizujących, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, kaptopryl, kardioprotekcja, kwas acetylosalicylowy, lek antykoncepcyjny, lek mielotoksyczny, lek moczopędny, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm metamizolu, metadon, metotreksat, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, pancytopenia, pochodna fenotiazyny, powikłanie zakrzepowe, preparat litu, reakcja nadwrażliwości, sertralina, takrolimus, terapia przeciwzakrzepowa, triamteren, walproinian, warfaryna, zaburzenie koordynacji, zaburzenie oddychania, zahamowanie szpiku kostnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Auroxetyn 10 mg

Atomoksetyna, substancja czynna leku Auroxetyn, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na wysokie ryzyko poważnych działań niepożądanych. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna czy terbinafina, mogą zwiększać ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie, a stężenie maksymalne (Css,max) 3-4-krotnie, co wymaga wolniejszego zwiększania dawki i zmniejszenia dawki docelowej. W przypadku jednoczesnego stosowania z agonistami receptorów beta2 (np. salbutamol) zaleca się monitorowanie częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, gdyż może dochodzić do nasilenia efektów kardiowaskularnych. Ponadto, atomoksetyna może zwiększać ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków takich jak neuroleptyki, leki przeciwarytmiczne grup IA i III, moksyfloksacyna, erytromycyna, metadon, meflochina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, lit czy cyzapryd, zwłaszcza w połączeniu z lekami zaburzającymi równowagę elektrolitową (np. diuretyki tiazydowe).
agonista receptora beta2, albumina ludzka, antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, bupropion, chinidyna, ciśnienie tętnicze krwi, cyzapryd, diazepam, enzym CYP2D6, erytromycyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitor enzymu CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny tiazydowy, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lit farmakologiczny, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wenlafaksyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydłużenie odstępu QT
Leksykon chorób i schorzeń
Nadużywanie leków na receptę – Epidemiologia

Nadużywanie leków na receptę stanowi poważny problem zdrowia publicznego, szczególnie w USA, gdzie roczna liczba nowych przypadków wynosi około 2,3-2,8 miliona. W 2012 roku leki na receptę były drugą najczęściej nielegalnie używaną substancją po marihuanie, a w 2022 roku odnotowano około 108 000 zgonów z powodu przedawkowania, z czego ponad 75% związanych było z opioidami. W populacji amerykańskiej około 16 milionów osób (5,76%) nadużywa leków na receptę, a 2 miliony z nich są uzależnione. Najczęściej nadużywanymi lekami są opioidy (np. OxyContin, hydrokodon), benzodiazepiny (np. Xanax) oraz leki stymulujące (np. Adderall). Epidemiologia wskazuje na szczególne ryzyko w grupie wiekowej 18-25 lat, a także u osób starszych ze względu na wielolekowość. W Europie obserwuje się rosnący trend uzależnienia od opioidów na receptę, z metadonem i buprenorfiną jako najczęściej stosowanymi lekami zastępczymi. Nadużywanie leków na receptę często współwystępuje z innymi zaburzeniami psychicznymi i używania substancji, a polilekozależność jest powszechna.
ADHD, benzodiazepina, bezsenność, buprenorfina, choroba psychiczna, depresja, doctor shopping, epizod dużej depresji, fentanyl, hydrokodon, kodeina, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, lek stymulujący, lek uspokajający, metadon, morfina, nadużywanie leków na receptę, nadużywanie substancji, nadzór epidemiologiczny, oksykodon, opioid, opioidowy lek przeciwbólowy, przedawkowanie, przedawkowanie narkotyku, przedawkowanie opioidów, uzależnienie, uzależnienie od alkoholu, uzależnienie od narkotyków, zaburzenie lękowe, zaburzenie używania substancji, zaburzenie związane z używaniem substancji psychoaktywnych
Leksykon leków
Interakcje leku – Phenytoinum WZF 100 mg

Fenytoina, substancja czynna produktu Phenytoinum WZF, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w surowicy oraz skuteczność innych leków. Leki takie jak amiodaron, flukonazol, ketokonazol, chloramfenikol, diazepam, diltiazem czy estrogeny mogą podnosić poziom fenytoiny poprzez hamowanie jej metabolizmu wątrobowego, natomiast kwas foliowy, ryfampicyna, sukralfat czy ziele dziurawca obniżają jej stężenie, indukując enzymy metabolizujące lub ograniczając wchłanianie. Szczególnie istotne jest monitorowanie stężenia fenytoiny przy jednoczesnym stosowaniu kwasu walproinowego ze względu na ryzyko hiperamonemii. Fenytoina jako silny induktor enzymów wątrobowych może osłabiać działanie wielu leków, w tym przeciwgrzybiczych, przeciwnowotworowych, blokujących kanały wapniowe, doustnych antykoncepcyjnych, przeciwzakrzepowych (w tym warfaryny i bezpośrednich inhibitorów trombiny lub czynnika Xa), co wymaga częstego monitorowania i dostosowania terapii.
amfoterycyna B, amiodaron, antagonista witaminy K, apiksaban, ataksja, bezpośredni inhibitor trombiny, bloker kanału wapniowego, chinidyna, chloramfenikol, chlordiazepoksyd, cyklosporyna, cyprofloksacyna, dabigatran, diazepam, digitoksyna, dikumarol, diltiazem, doksycyklina, doustny lek antykoncepcyjny, edoksaban, estrogen, fenobarbital, flukonazol, fluoksetyna, folian, fosfataza zasadowa, furosemid, gamma-glutamylo-transpeptydaza, hiperamonemia, hormon tarczycy, inhibitor czynnika Xa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klozapina, kortykosteroid, kwas foliowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek psychotropowy, metadon, mikonazol, nifedypina, paroksetyna, rezerpina, ryfampicyna, rywaroksaban, sukralfat, teofilina, trazodon, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyroksyna, walproinian sodu, warfaryna, wigabatryna, witamina D, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Prefaxine 75 mg

Wenlafaksyna, składnik aktywny Prefaxine, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii skojarzonej. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego; przerwy między terapiami powinny wynosić 14 dni po nieodwracalnych, nieselektywnych IMAO oraz co najmniej 7 dni po wenlafaksynie przed rozpoczęciem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych selektywnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych (linezolid). Wenlafaksyna może nasilać działanie serotoninergiczne innych leków, takich jak SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy czy ziele dziurawca, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku leczenia i przy zwiększaniu dawki. Ponadto, stosowanie wenlafaksyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna) zwiększa ryzyko arytmii komorowych, dlatego należy unikać takich połączeń.
amiodaron, antagonista dopaminy, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, chinidyna, cytochrom P450, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, ośrodkowy układ nerwowy, pentazocyna, petydyna, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Accord 800 mg

Darunawir wykazuje zróżnicowane interakcje farmakokinetyczne w zależności od zastosowanego wzmacniacza – rytonawiru lub kobicystatu. Oba wzmacniacze metabolizowane są przez CYP3A, jednak darunawir wzmocniony kobicystatem jest bardziej podatny na indukcję CYP3A, co powoduje większe ryzyko subterapeutycznej ekspozycji. Silne induktory CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny, karbamazepina) są przeciwwskazane w terapii z darunawirem wzmacnianym zarówno rytonawirem, jak i kobicystatem. Silne inhibitory CYP3A4 (np. indynawir, klotrymazol) mogą znacząco zwiększać stężenia darunawiru, co wymaga ostrożności lub unikania jednoczesnego stosowania. Rytonawir i darunawir są również inhibitorami CYP2D6 oraz transporterów P-gp, OATP1B1 i OATP1B3, co może prowadzić do zwiększenia stężeń leków metabolizowanych przez te szlaki, np. flekainidu, metoprololu, digoksyny czy statyn, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Wzmocnienie farmakokinetyczne darunawiru przez rytonawir jest wyraźne – około 14-krotne zwiększenie ekspozycji przy dawce 600 mg darunawiru i 100 mg rytonawiru podawanych dwa razy na dobę.
aktywny metabolit, alfuzosyna, amiodaron, azolowy lek przeciwgrzybiczy, białko transportowe, bozentan, CYP2C8, darunawir, digoksyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, ekspozycja subterapeutyczna, eteksylat dabigatranu, etrawiryna, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flutikazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indukcja CYP3A, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymu, INR, izoenzym CYP3A, karbamazepina, klotrymazol, kobicystat, kwetiapina, lek przeciwretrowirusowy, lowastatyna, metadon, metoprolol, newirapina, OATP1B1, OATP1B3, oporność na leki, paklitaksel, propafenon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, statyny, symwastatyna, toksyczność wątrobowa, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Questax XR 150 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotny wzrost AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio zmniejszając ekspozycję o około 87% i zwiększając klirens o około 450%), co może wymagać modyfikacji terapii. Sok grejpfrutowy, jako inhibitor CYP3A4, również jest niezalecany. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna podczas stosowania leków przeciwdepresyjnych (imipramina, fluoksetyna), leków przeciwpsychotycznych (rysyperydon, haloperydol) oraz cymetydyny. Jednoczesne podawanie tiorydazyny zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%.
cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie przeciwcholinergiczne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje z alkoholem, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, lit farmakologia, metadon, neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, tricykliczne leki przeciwdepresyjne, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie związane z używaniem substancji (uzależnienie od substancji) – Leczenie

Zaburzenie związane z używaniem substancji jest przewlekłą chorobą mózgu charakteryzującą się utratą kontroli nad używaniem substancji pomimo negatywnych konsekwencji. Leczenie wymaga kompleksowego, indywidualnie dostosowanego podejścia, obejmującego terapię behawioralną, farmakoterapię oraz wsparcie psychospołeczne. Dostępne opcje terapeutyczne to m.in. terapia poznawczo-behawioralna (CBT), terapia dialektyczno-behawioralna (DBT), leczenie wspomagane lekami (MAT) z użyciem metadonu, buprenorfiny, naltreksonu czy buprenorfiny/naloksonu, a także programy detoksykacji, leczenia stacjonarnego i ambulatoryjnego. Leczenie farmakologiczne jest szczególnie skuteczne w uzależnieniu od opioidów, zmniejszając głód, objawy odstawienia oraz ryzyko przedawkowania. Terapie behawioralne wspierają modyfikację wzorców myślenia i zachowań, co pomaga w zapobieganiu nawrotom i poprawie funkcjonowania psychospołecznego pacjentów.
Anonimowi Alkoholicy, buprenorfina, determinanty zdrowia, detoksykacja, EMDR, koordynacja opieki, leczenie wspomagane lekami, metadon, nalokson, naltrekson, nawrót, podwójna diagnoza, program ambulatoryjny, psychoterapia psychodynamiczna, racjonalno-emotywna terapia behawioralna, SMART Recovery, terapeuta, terapia behawioralna, terapia dialektyczno-behawioralna, terapia grupowa, terapia poznawczo-behawioralna, terapia psychospołeczna, terapia rodzinna, uzależnienie od substancji, współwystępujące zaburzenia, wywiad motywacyjny, zaburzenie dwubiegunowe, zaburzenie lękowe, zaburzenie związane z używaniem substancji, zapobieganie nawrotom, zarządzanie nagrodami
Leksykon leków
Interakcje leku – Adepend 50 mg

Chlorowodorek naltreksonu, stosowany w dawce 50 mg (produkt Adepend), wykazuje ograniczone dane dotyczące interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami, co wynika z braku metabolizmu przez enzymy cytochromu P450. Jednakże farmakodynamiczne interakcje są istotne klinicznie, zwłaszcza z opioidami, gdzie jednoczesne stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu odstawienia. Naltrekson zwiększa wrażliwość na opioidy oraz podwyższa stężenie akamprozatu w osoczu, co wymaga monitorowania podczas terapii skojarzonej. Ponadto, obserwowano letarg i senność przy jednoczesnym podawaniu z tiorydazyną, a także potencjalne nasilenie działania sedatywnego i uspokajającego przy stosowaniu neuroleptyków, barbituranów, benzodiazepin, leków przeciwlękowych, nasennych, przeciwdepresyjnych oraz przeciwhistaminowych H1. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi o działaniu ośrodkowym, zwłaszcza alfa-metyldopą.
6-beta-naltreksol, akamprozat, alfa-metyldopa, amitryptylina, barbiturat, benzodiazepina, cytochrom P450, disulfiram, doksepina, droperidol, działanie sedatywne, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, leczenie substytucyjne, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwnadciśnieniowy, meprobamat, metabolit aktywny, metadon, mianseryna, naltrekson, pochodna opioidowa, reakcja dysulfiramopodobna, receptor H1, receptor opioidowy, tiorydazyna, trimipramina, zespół odstawienia
Leksykon leków
Interakcje leku – Retrovir 100 mg

Zydowudyna, substancja czynna Retrovir 100 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego podawania ryfampicyny, która zmniejsza AUC zydowudyny o 48% ± 34%, oraz stawudyny, ze względu na antagonizm działania. Probenecyd zwiększa AUC zydowudyny o 106% (100-170%), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów hematologicznych z powodu ryzyka toksyczności. Atowakwon podnosi AUC zydowudyny o 33%, a kwas walproinowy, flukonazol i metadon również zwiększają jej stężenie, co może nasilać działania niepożądane i wymaga kontroli klinicznej. Klarytromycyna zmniejsza biodostępność zydowudyny, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniem tych leków.
amfoterycyna B, antagonista receptorów H2, atowakwon, AUC, benzodiazepiny, cymetydyna, dapson, doksorubicyna, farmakokinetyka, fenytoina, flucytozyna, flukonazol, gancyklowir, glukuronidacja, indometacyna, interferon, ketoprofen, klarytromycyna, klofibrat, ko-trimoksazol, kwas walproinowy, lamiwudyna, lek hipolipemizujący, lek immunomodulujący, leki nefrotoksyczne, lorazepam, metabolizm wątrobowy, metadon, mielosupresja, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, oksazepam, ośrodkowy układ nerwowy, parametry hematologiczne, pentamidyna, pirymetamina, probenecyd, Retrovir, ryfampicyna, stawudyna, układ krwiotwórczy, winblastyna, winkrystyna, zapalenie płuc Pneumocystis jirovecii, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Decapeptyl Depot 3,75 mg

Podczas stosowania tryptoreliny (Decapeptyl Depot) istotne jest monitorowanie potencjalnych interakcji lekowych, zwłaszcza z lekami wpływającymi na oś podwzgórze-przysadka-gonady oraz tymi wydłużającymi odstęp QT. Blokada androgenowa indukowana przez tryptorelinę może prowadzić do wydłużenia odstępu QT, co zwiększa ryzyko arytmii, w tym torsade de pointes. Leki o wysokim ryzyku interakcji to antyarytmiki grup IA (chinidyna, dizopiramid), grupy III (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid), metadon oraz niektóre leki przeciwpsychotyczne (np. haloperidol, risperidon, olanzapina). Moksyfloksacyna, jako antybiotyk, również może nasilać to ryzyko. Zaleca się regularne badania EKG oraz monitorowanie stanu hormonalnego pacjentów, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na wydzielanie gonadotropin.
analog GnRH, antagonista GnRH, badanie EKG, blokada androgenowa, częstoskurcz torsade de pointes, Decapeptyl Depot, lek antyarytmiczny grupy IA, lek antyarytmiczny grupy III, lek przeciwpsychotyczny, lek uwalniający histaminę, metabolizm wątrobowy, metadon, moksyfloksacyna, opioidowy lek przeciwbólowy, oś podwzgórze-przysadka-gonady, stężenie hormonu, torsade de pointes, tryptorelina, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Voriconazole Sandoz 200 mg

Worykonazol jest silnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz metabolizowanym przez CYP2C19, CYP2C9 i CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Szczególnie istotne są przeciwwskazane jednoczesne podania z lekami wydłużającymi odstęp QTc metabolizowanymi przez CYP3A4 (np. astemizol, cyzapryd, pimozyd, chinidyna, terfenadyna, iwabradyna), które mogą prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca typu torsade de pointes. Silne induktory CYP450, takie jak karbamazepina i długo działające barbiturany, obniżają stężenie worykonazolu, zmniejszając jego skuteczność. Efawirenz w dawce ≥400 mg/dobę znacząco redukuje ekspozycję na worykonazol (Cmax ↓61%, AUCτ ↓77%), co również stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Alkohol etylowy, metabolizowany częściowo przez CYP3A4, może zwiększać toksyczność worykonazolu i alkoholu, dlatego zaleca się unikanie spożycia alkoholu podczas terapii.
azole przeciwgrzybicze, barbiturany, benzodiazepina, cyklosporyna, cytochrom P450, depresja OUN, doustny antykoagulant, działanie sedatywne, efawirenz, enzymy wątrobowe, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor CYP450, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymów, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek przeciwnowotworowy, metadon, midazolam, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odstęp QTc, omeprazol, rabdomioliza, statyna, substrat CYP3A4, toksyczność, torsade de pointes, warfaryna, winkrystyna, worykonazol, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Aflofarm 100 mg

Hydroksyzyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Nasilenie działania przeciwzakrzepowego leków kumarynowych zwiększa ryzyko krwawień, a jednoczesne stosowanie z meperydyną oraz lekami hamującymi OUN (opioidy, barbiturany, leki uspokajające i nasenne) może prowadzić do nasilenia depresji ośrodkowego układu nerwowego. Hydroksyzyna osłabia działanie fenytoiny (przeciwdrgawkowe), leków adrenergicznych (podwyższających ciśnienie krwi) oraz betahistyny. Farmakokinetycznie, cymetydyna w dawce 600 mg zwiększa stężenie hydroksyzyny w surowicy o 36%, jednocześnie zmniejszając stężenie jej metabolitu cetyryzyny o 20%. Hydroksyzyna jest inhibitorem cytochromu P450 2D6 (Ki: 3,9 µM; 1,7 µg/mL) oraz hamuje izoenzymy 2C9/C10, 2C19 i 3A4 przy stężeniach IC50 19-140 µM (7-52 µg/mL), co może prowadzić do interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
17-hydroksysteroid, antybiotyk, betahistyna, bradykardia, ciśnienie krwi, cymetydyna, cytochrom P450, działanie niepożądane, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwdrgawkowe, działanie sedatywne, farmakokinetyka, fenytoina, hipokaliemia, inhibitor dehydrogenazy alkoholowej, inhibitor enzymu wątrobowego, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kardiomiopatia, kardiotoksyczność, koordynacja psychoruchowa, krwawienie, lek adrenergiczny, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwzakrzepowy, lek trójpierścieniowy, meperydyna, metabolit leku, metadon, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, stężenie leku, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, uszkodzenie mięśnia sercowego, zaburzenie oddychania, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Dekstrometorfan – Interakcje

Dekstrometorfan wykazuje istotne klinicznie interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) oraz silnymi inhibitorami enzymu CYP2D6, takimi jak fluoksetyna, paroksetyna czy chinidyna. Jednoczesne stosowanie tych leków może prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. gorączką, drżeniem mięśni, nadciśnieniem i zaburzeniami świadomości, a także do znacznego wzrostu stężenia dekstrometorfanu w osoczu (nawet 20-krotnie przy chinidynie), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takich jak pobudzenie, dezorientacja, drżenia, bezsenność, biegunka i depresja oddechowa. Wskazane jest unikanie jednoczesnego stosowania dekstrometorfanu z IMAO oraz ostrożność i monitorowanie pacjenta przy łączeniu z SSRI i inhibitorami CYP2D6, z możliwością konieczności redukcji dawki dekstrometorfanu. Ponadto, dekstrometorfan nasila depresyjne działanie alkoholu na OUN, co może skutkować nasileniem sedacji, zaburzeniami koordynacji i ryzykiem depresji oddechowej, dlatego spożywanie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane.
amiodaron, bezpieczeństwo farmakoterapii, bromowodorek, bupropion, chinidyna, cynakalcet, cytochrom P-450, depresja oddechowa, działania niepożądane, działanie przeciwkaszlowe, działanie sedatywne, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, inhibitor MAO, inhibitory CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, izawukonazol, izoniazyd, leki wykrztuśne, linezolid, martwica komórek wątrobowych, metabolizm pierwszego przejścia, metadon, metoprolol, moklobemid, mukowiscydoza, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, perfenazyna, propafenon, rasagilina, rozstrzenia oskrzeli, selegilina, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, terbinafina, tiorydazyna, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Fresenius Kabi 250 mg

Abirateron Fresenius Kabi wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii raka gruczołu krokowego. Podawanie abirateronu octanu z pokarmem jest niewskazane ze względu na znaczące zwiększenie jego wchłaniania i nieprzewidywalną ekspozycję. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), zmniejszają AUC abirateronu o około 55%, co wymaga unikania ich stosowania podczas terapii. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wpływają klinicznie istotnie na farmakokinetykę abirateronu, więc nie ma potrzeby modyfikacji dawki. Abirateron jest inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy – np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a pioglitazonu o 46%. W przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6 (np. metoprolol, kodeina) i CYP2C8 (np. pioglitazon, repaglinid) zaleca się ostrożność i rozważenie zmniejszenia dawki lub monitorowanie toksyczności.
abirateron octan, amiodaron, antybiotyk fluorochinolonowy, chinidyna, dekstrometorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor enzymu wątrobowego, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwpadaczkowy, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, nośnik OATP1B1, oksykodon, pioglitazon, prednizon, propafenon, propranolol, rak gruczołu krokowego, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, sotalol, spironolakton, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivastigmine Mylan 4,6 mg/24 h

Rywastygmina w postaci systemów transdermalnych wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii. Należy unikać jednoczesnego stosowania z lekami cholinomimetycznymi ze względu na ryzyko działania addycyjnego oraz zachować ostrożność przy podawaniu leków zwiotczających mięśnie typu sukcynylocholiny, beta-adrenolityków (zwłaszcza atenololu) oraz leków wydłużających odstęp QT (np. fenotiazyny, citalopram, erytromycyna i.v.), ze względu na ryzyko bradykardii, omdleń i zaburzeń rytmu typu torsade de pointes. Rywastygmina może osłabiać działanie leków antycholinergicznych (np. oksybutyniny, tolterodyny), co wymaga monitorowania efektów terapeutycznych. Warto podkreślić, że w badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z digoksyną, warfaryną, diazepamem czy fluoksetyną, a także z wieloma innymi często stosowanymi lekami, co wskazuje na niski potencjał rywastygminy do wywoływania interakcji metabolicznych.
amisulpryd, antagonista kanału wapniowego, badanie EKG, benzamid, beta-adrenolityk, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bradykardia, butyrylocholinoesteraza, chlorpromazyna, choroba Alzheimera, citalopram, cyzapryd, diazepam, difemanil, digoksyna, droperydol, erytromycyna, fenotiazyna, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, halofantryna, haloperydol, inhibitor cholinesterazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek antyarytmiczny, lek antycholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzapalny, lek zobojętniający, lek zwiotczający mięśnie, lewomepromazyna, metadon, mizolastyna, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oksybutynina, pentamidyna, pimozyd, rywastygmina, środek przeciwpsychotyczny, substancja cholinomimetyczna, sulpiryd, sultopryd, tiapryd, tolterodyna, torsade de pointes, warfaryna, weralipryd
Leksykon leków
Interakcje leku – KETREL XR 400 mg

Kwetiapina, substancja czynna preparatu KETREL XR, jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Jednoczesne stosowanie kwetiapiny z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazane. Spożywanie soku grejpfrutowego, również hamującego CYP3A4, jest niezalecane. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (karbamazepina zmniejsza dostępność układową do 13%, a fenytoina zwiększa klirens o około 450%), co może obniżać skuteczność terapii. Inne leki, takie jak tiorydazyna, zwiększają klirens kwetiapiny o około 70%, co wymaga monitorowania skuteczności leczenia. Leki przeciwdepresyjne (imipramina, fluoksetyna) oraz przeciwpsychotyczne (rysperydon, haloperydol) nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę kwetiapiny.
arytmia, blokada receptorów muskarynowych, cymetydyna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie niepożądane, farmakokinetyka, farmakoterapia, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów mikrosomalnych, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, leukopenia, lit, metadon, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, ostry epizod manii, rysperydon, sedacja, sok grejpfrutowy, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, technika chromatograficzna, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zdarzenie pozapiramidowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Etiagen XR 300 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z licznymi lekami. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz inhibitory proteazy HIV, powodują 5-8-krotny wzrost stężenia kwetiapiny (AUC), co znacząco zwiększa ryzyko działań niepożądanych i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei induktory CYP3A4, np. karbamazepina i fenytoina, mogą obniżyć ekspozycję na kwetiapinę nawet o 87%, co może prowadzić do subterapeutycznych stężeń i obniżenia skuteczności leczenia. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub rozważenie zwiększenia dawki kwetiapiny oraz stopniowe wprowadzanie zmian w terapii. Spożycie soku grejpfrutowego, będącego umiarkowanym inhibitorem CYP3A4, również nie jest zalecane ze względu na ryzyko wzrostu stężenia leku.
antybiotyk makrolidowy, blokada receptorów muskarynowych, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, drżenie, dysfagia, fałszywie dodatni wynik, farmakokinetyka kwetiapiny, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakologiczna, karbamazepina, kwetiapina, lek normotymiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, leukopenia, metadon, neutropenia, niedociśnienie ortostatyczne, objaw pozapiramidowy, rysperydon, sedacja, sok grejpfrutowy, technika chromatograficzna, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Leuprostin 3,6 mg

Produkt leczniczy Leuprostin zawierający 3,6 mg leuproreliny w postaci octanu nie posiada dedykowanych badań interakcji lekowych, jednak ze względu na mechanizm działania i potencjalne ryzyko farmakodynamiczne, szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT. Terapia leuproreliną może powodować addytywne wydłużenie QT w połączeniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (chinidyna, dyzopiramid) i klasy III (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid), metadonem, moksyfloksacyną oraz lekami przeciwpsychotycznymi, co zwiększa ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania tych leków lub ścisłe monitorowanie EKG, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka kardiologicznego.
amiodaron, arytmia komorowa, arytmia typu torsade de pointes, dofetylid, dyzopiramid, fluorochinolon, hipokalemia, hipomagnezemia, kardiotoksyczność, leczenie przeciwandrogenowe, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, leuprorelina, metabolizm wątrobowy, metadon, moksyfloksacyna, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, repolaryzacja mięśnia sercowego, torsade de pointes, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Metadon – Przedawkowanie

Metadon, silny opioid o długim czasie działania (36-48 godzin), stanowi istotne zagrożenie w przypadku przedawkowania, które może prowadzić do ciężkiej depresji oddechowej, zaburzeń świadomości, miozy szczelinowatej, zwiotczenia mięśni szkieletowych, bradykardii, hipotensji, a także hipoglikemii i toksycznej leukoencefalopatii. Przedawkowanie metadonu, szczególnie po podaniu dożylnym, może skutkować bezdechem, zapaścią krążeniową i zatrzymaniem akcji serca. Objawy kliniczne obejmują zmniejszoną częstość oddechów, oddech Cheyne-Stokesa, sinicę, skrajną senność prowadzącą do śpiączki oraz zimną, wilgotną skórę. Diagnostycznie charakterystyczne jest maksymalne zwężenie źrenic (mioza punktowa). W literaturze opisano również poważne uszkodzenie istoty białej mózgu – toksyczną leukoencefalopatię – jako powikłanie przedawkowania metadonu.
antagonista opioidowy, bezdech, bradykardia, czas działania leku, częstość oddechów, depresja oddechowa, drożność dróg oddechowych, hipoglikemia, hipotonia, istota biała mózgu, lek wazopresyjny, leukoencefalopatia, metadon, mioza, nalokson, niewydolność oddechowa, objawy toksyczne, oddech Cheyne-Stokesa, opioid, podanie dożylne, pojemność życiowa płuc, powikłania, produkt leczniczy, senność patologiczna, sinica, śpiączka, wentylacja mechaniczna, wilgotna skóra, zapaść krążeniowa, zatrzymanie akcji serca, zespół odstawienia, zwężenie źrenic, zwiotczenie mięśni
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketrel 25 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazane. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% i o około 450% ekspozycji), co może obniżać skuteczność terapii. Inne leki, takie jak tiorydazyna, zwiększają klirens o około 70%, co może wymagać dostosowania dawki. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje niezmieniona podczas stosowania z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna), przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol), solami litu, cymetydyną oraz kwasem walproinowym, choć terapia skojarzona z walproinianem u dzieci i młodzieży wiąże się z wyższym ryzykiem leukopenii i neutropenii.
badanie chromatograficzne, choroba układu sercowo-naczyniowego, cymetydyna, cytochrom P450, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja ortostatyczna, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, metadon, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Pylera 140 mg + 125 mg + 125 mg

Produkt Pylera, zawierający 140 mg bizmutu potasu cytrynianu zasadowego (odpowiadającego 40 mg bizmutu tlenku), 125 mg metronidazolu oraz 125 mg chlorowodorku tetracykliny, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wynikające z poszczególnych składników. Bizmut może zwiększać swoje stężenie w osoczu pod wpływem leków zmieniających pH żołądka, takich jak ranitydyna i omeprazol (zalecane przyjmowanie po posiłkach). Metronidazol wykazuje istotne interakcje z lekami takimi jak lit (wzrost toksyczności), doustne antykoagulanty (wydłużenie czasu protrombinowego), fenytoina i fenobarbital (zmniejszenie stężenia metronidazolu), 5-fluorouracyl (zwiększenie toksyczności), cyklosporyna (wzrost stężenia), busulfan (ryzyko ciężkiej toksyczności) oraz lekami wydłużającymi odstęp QT (np. ondansetron, amiodaron). Tetracyklina natomiast może powodować zmniejszenie skuteczności leków przeciwzakrzepowych, osłabienie działania penicyliny, a jej wchłanianie jest hamowane przez leki zobojętniające, preparaty żelaza, cynku oraz produkty mleczne. Ponadto, jednoczesne stosowanie tetracykliny z metoksyfluranem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiej niewydolności nerek.
5-fluorouracyl, aktywność protrombiny, amiodaron, antybiotyk bakteriostatyczny, atowakwon, bizmut potasu cytrynian zasadowy, busulfan, chlorowodorek tetracykliny, cyklosporyna, CYP2C9, CYP3A4, czas protrombinowy, disulfiram, domperydon, doustny lek przeciwzakrzepowy, enzym mikrosomalny wątroby, fenobarbital, fenytoina, hipotensja, interakcja z alkoholem, klirens fenytoiny, łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, lek zobojętniający, lit pierwiastek, metadon, metoksyfluran, metronidazol, niewydolność nerek, odstęp QT, omeprazol, ondansetron, pH żołądka, pochodna kumaryny, ranitydyna, reakcja psychotyczna, retinoid, stężenie cyklosporyny, tachykardia, tlenek bizmutu, toksyczność litu, uderzenie gorąca, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Abacavir Accord 300 mg

Abakawir wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co potwierdzają badania in vitro i kliniczne. Metabolizm abakawiru nie jest głównie zależny od enzymów cytochromu P450, choć wykazuje on hamowanie CYP 1A1 oraz ograniczone działanie na CYP 3A4, bez istotnego wpływu na CYP 2C9 i CYP 2D6. W badaniach klinicznych nie stwierdzono znaczącego pobudzenia metabolizmu wątrobowego, co minimalizuje ryzyko interakcji z inhibitorami proteazy HIV oraz lekami metabolizowanymi przez główne enzymy P450. Jednoczesne stosowanie abakawiru z zydowudyną i lamiwudyną nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji. Silne induktory enzymów (ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina) mogą nieznacznie obniżać stężenia abakawiru w osoczu, a metadon obniża Cmax abakawiru o 35% i wydłuża tmax o 1 godzinę, przy niezmienionym AUC, natomiast abakawir zwiększa klirens metadonu o 22%, co wymaga monitorowania pacjentów pod kątem objawów odstawienia i ewentualnej korekty dawki metadonu.
abakawir, alkohol etylowy, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 3A4, cytochrom P450 1A1, dehydrogenaza alkoholowa, działanie niepożądane, etanol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, induktor enzymu metabolicznego, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, klirens metadonu, lamiwudyna, metadon, objaw odstawienia, pole pod krzywą stężenia, retinoid, riocyguat, ryfampicyna, UDP-glukuronylotransferaza, zaburzenie czynności wątroby, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Domilgan 1000 mg

Metamizol sodowy jednowodny (Dialginum 1000 mg) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne jest nasilenie działania przeciwzakrzepowego pochodnych kumaryny, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga monitorowania INR oraz ewentualnej korekty dawki. Metamizol zmniejsza też efekt antyagregacyjny kwasu acetylosalicylowego, co może obniżać jego skuteczność kardioprotekcyjną u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi. Ponadto nasila działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych, zwiększając ryzyko hipoglikemii, co wymaga monitorowania glikemii. Interakcje z fenytoiną, sulfonamidami, lekami przeciwdepresyjnymi, inhibitorami MAO oraz allopurinolem mogą prowadzić do zwiększonej toksyczności i wymagają odpowiedniego nadzoru klinicznego i monitorowania stężeń leków.
agregacja trombocytów, allopurinol, antykoagulant, barbiturat, bupropion, chloropromazyna, cyklosporyna, CYP2B6, CYP3A4, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, enzym wątrobowy, fenytoina, hemotoksyczność metotreksatu, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hipotermia, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, kaptopryl, kwas acetylosalicylowy, lek cytostatyczny, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdnawy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lit, metadon, metamizol sodowy jednowodny, monitorowanie INR, pochodna kumaryny, pochodna pirazolonu, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, sertralina, sulfonamid, supresja szpiku kostnego, takrolimus, triamteren, walproinian
Leksykon leków
Interakcje leku – Inovox na kaszel smak miodowo-cytrynowy 10 mg

Dekstrometorfan bromowodorek (10 mg), aktywny składnik Tussifortinu, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP2D6, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna (z możliwością wzrostu stężenia dekstrometorfanu nawet 20-krotnie) oraz terbinafina, znacząco podnoszą ryzyko toksyczności ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i zespołu serotoninowego. Inhibitory COX-2 (celekoksyb, parekoksyb, waldekoksyb) oraz leki przeciwarytmiczne (amiodaron, chinidyna) również zwiększają stężenie dekstrometorfanu, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej redukcji dawki. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie dekstrometorfanu z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) i selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), które mogą wywołać ciężki zespół serotoninowy manifestujący się pobudzeniem, nadmiernym poceniem, sztywnością mięśni i nadciśnieniem tętniczym.
amiodaron, bupropion, celekoksyb, chinidyna, choroba Parkinsona, cynakalcet, cytochrom P-450, dekstrometorfan bromowodorek, depresja oddechowa, duszność, działanie serotoninergiczne, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, izoniazyd, lek mukolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek wykrztuśny, linezolid, metadon, moklobemid, nadciśnienie tętnicze, niedrożność dróg oddechowych, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, pargylina, paroksetyna, perfenazyna, prokarbazyna, propafenon, sedacja, selegilina, sertralina, sok grejpfrutowy, SSRI, terbinafina, tiorydazyna, tranylcypromina, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Solian 200 mg

Amisulpryd, substancja czynna leku Solian w dawkach 100 mg i 200 mg, posiada liczne przeciwwskazania, które należy bezwzględnie uwzględnić w praktyce klinicznej. Przede wszystkim lek jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na amisulpryd lub substancje pomocnicze, a także u osób z nowotworami zależnymi od prolaktyny, takimi jak prolactinoma przysadki czy rak piersi, ze względu na ryzyko stymulacji wzrostu guza przez podwyższone stężenie prolaktyny. Ponadto, Solian jest niewskazany u pacjentów z guzem chromochłonnym nadnerczy oraz u dzieci przed okresem pokwitania, gdzie brak jest danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności terapii, a ryzyko zaburzeń hormonalnych jest istotne. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazania dotyczące interakcji lekowych, zwłaszcza z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak chinidyna, amiodaron, sotalol czy inne wymienione antyarytmiki i antybiotyki podawane dożylnie, co znacząco zwiększa ryzyko torsade de pointes i innych zagrażających życiu arytmii.
amiodaron i sotalol, amisulpryd, choroba Parkinsona, cyzapryd, dopamina, erytromycyna, gruczolak przysadki, guz chromochłonny nadnerczy, halofantryna, hiperprolaktynemia, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, lewodopa, metadon, nadwrażliwość, parkinsonizm, pentamidyna, pheochromocytoma, prolactinoma, rak piersi, receptory dopaminowe, sparfloksacyna, sultopryd, tiorydazyna, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Retrovir 250 mg

Zydowudyna, składnik aktywny Retroviru, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Ryfampicyna obniża AUC zydowudyny średnio o 48% ± 34%, co może prowadzić do utraty efektu terapeutycznego, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Probenecyd zwiększa AUC zydowudyny o 106% (100-170%), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów hematologicznych z uwagi na ryzyko mielosupresji. Klarytromycyna zmniejsza wchłanianie zydowudyny, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnej przerwy między podaniem tych leków. Atowakwon zwiększa AUC zydowudyny o 33%, a długotrwałe stosowanie wymaga szczególnej obserwacji pacjentów. Leki takie jak kwas walproinowy, flukonazol i metadon również zwiększają AUC i zmniejszają klirens zydowudyny, co wymaga ścisłej kontroli pod kątem toksyczności. Antagonizm farmakodynamiczny z stawudyną wyklucza ich jednoczesne stosowanie ze względu na zmniejszenie skuteczności terapii.
acyklowir, amfoterycyna B, antagonizm lekowy, atowakwon, AUC, dapson, doksorubicyna, efekt addytywny, farmakokinetyka, fenytoina, flucytozyna, flukonazol, gancyklowir, glukuronidacja, hamowanie enzymatyczne, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, interakcja lekowa, interferon, klarytromycyna, ko-trymoksazol, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, lamiwudyna, lek przeciwnowotworowy, metabolizm leku, metadon, mielosupresja, mikrosomy wątrobowe, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametr hematologiczny, pentamidyna, pirymetamina, pneumocystozowe zapalenie płuc, probenecyd, ryfampicyna, stawudyna, szpik kostny, terapia antyretrowirusowa, toksyczność leku, układ krwiotwórczy, winblastyna, winkrystyna, zaburzenie hematologiczne, zakażenie HBV, zakażenie HCV, zakażenie oportunistyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Pyralgin 500 mg/ml

Metamizol sodowy, substancja czynna leku Pyralgin, wykazuje indukcję enzymów CYP2B6 i CYP3A4, co prowadzi do farmakokinetycznych interakcji z lekami takimi jak bupropion, efawirenz, metadon, walproinian, cyklosporyna, takrolimus oraz sertralina, skutkując zmniejszeniem ich stężenia w osoczu i ograniczeniem skuteczności klinicznej. Szczególnie istotna jest interakcja z metotreksatem, która może nasilać hemotoksyczność i zwiększać ryzyko supresji szpiku kostnego, zwłaszcza u osób starszych, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Metamizol może także osłabiać działanie kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek, co jest istotne u pacjentów kardiologicznych, oraz potencjalnie wpływać na skuteczność doustnych leków przeciwzakrzepowych, leków hipotensyjnych (w tym kaptoprylu) i moczopędnych (np. triamterenu), co wymaga monitorowania parametrów klinicznych i laboratoryjnych.
agregacja płytek krwi, alkohol etylowy, bupropion, chloropromazyna, choroba afektywna dwubiegunowa, cyklosporyna, CYP2B6, CYP3A4, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, efawirenz, hemotoksyczność, hipotermia, indukcja enzymów metabolizujących, inhibitor ACE, kaptopryl, kwas acetylosalicylowy, lek cytostatyczny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metadon, metamizol sodowy, metotreksat, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna pirazolonu, reakcja Trindera, sertralina, SSRI, stężenie kreatyniny, stężenie kwasu moczowego, stężenie triglicerydów, supresja szpiku kostnego, takrolimus, triamteren, układ krwiotwórczy, walproinian
Leksykon leków
Interakcje leku – Auroxetyn 25 mg

Atomoksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w terapii. Jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina) może zwiększyć ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie oraz maksymalne stężenie w stanie równowagi (Css,max) 3-4-krotnie, co wymaga wolniejszego zwiększania dawki i monitorowania tolerancji. Przeciwwskazane jest łączenie atomoksetyny z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego i zespołu serotoninowego. Ponadto, atomoksetyna może nasilać działanie salbutamolu i innych agonistów β2, co wymaga monitorowania częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, zwłaszcza przy dawkach salbutamolu do 600 μg dożylnie lub 200 μg inhalacyjnie. Istotne jest także zachowanie ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (neuroleptyki, leki przeciwarytmiczne grup IA i III, moksyfloksacyna, erytromycyna, metadon), gdyż atomoksetyna zwiększa ryzyko arytmii.
agonista receptora beta2, atomoksetyna, benzodiazepina, biodostępność, buproprion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, cyzapryd, diazepam, elektrokardiografia, erytromycyna, fenotiazyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitor enzymu CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny tiazydowy, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, omeprazol, paroksetyna, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ noradrenergiczny, warfaryna, wenlafaksyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Faxolet ER 37,5 mg

Wenlafaksyna (Faxolet ER) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, z których najistotniejsze klinicznie dotyczą inhibitorów MAO. Jednoczesne stosowanie z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego i złośliwego zespołu neuroleptycznego. Zaleca się zachowanie przerw: minimum 14 dni po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny przed wprowadzeniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych, selektywnych inhibitorów MAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalnych, nieselektywnych IMAO (np. linezolid). Ponadto, wenlafaksyna w połączeniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy, lit, dziurawiec) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga ścisłej obserwacji pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i przy zwiększaniu dawki.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antagonista dopaminy, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, hipertermia, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, pochodna amfetaminy, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skurcz miokloniczny, sotalol, suplement tryptofanu, sybutramina, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Sotalol Aurovitas 160 mg

Sotalol chlorowodorek, jako lek przeciwarytmiczny klasy III, niesie ryzyko wywołania poważnych zaburzeń rytmu serca, w tym torsades de pointes, szczególnie w obecności hipokaliemii i/lub bradykardii. Współstosowanie sotalolu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, niektóre neuroleptyki, erytromycyna i.v., moksyfloksacyna) jest przeciwwskazane ze względu na bardzo wysokie ryzyko arytmii komorowych. Niezalecane jest także łączenie sotalolu z halofantryną, pentamidyną, sparfloksacyną i metadonem ze względu na zwiększone ryzyko torsades de pointes. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów wapnia (diltiazem, werapamil), które mogą powodować bradykardię, zaburzenia przewodzenia i niewydolność serca, wymagając ścisłego monitorowania EKG i stanu klinicznego, zwłaszcza u osób starszych.
alfa-metylodopa, ambenonium, amfoterycyna B, amifostyna, amiodaron, antagonista wapnia, baklofen, beta-adrenolityk, beta-agonista, chinidyna, chloropromazyna, cyjamemazyna, digoksyna, diltiazem, dipirydamol, dofetylid, donepezyl, dyzopiramid, floatafenina, galantamina, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, guanfacyna, guz chromochłonny, halofantryna, hipoglikemia, hipokaliemia, hydrochinidyna, ibutylid, inhibitor cholinoesterazy, insulina, klonidyna, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lewomepromazyna, lidokaina, meflochina, metadon, monitorowanie EKG, neostygmina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pentamidyna, pilokarpina, pirydostygmina, pochodna dihydropirydyny, pochodna fenotiazyny, propafenon, rywastygmina, sotalol chlorowodorek, sparfloksacyna, sulfonamid hipoglikemizujący, takryna, tetrakozaktyd, tiorydazyna, torsades de pointes, trifluoperazyna, werapamil, wziewny anestetyk halogenowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivastigmin NeuroPharma 3 mg

Rywastygmina, jako inhibitor cholinoesterazy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na nasilenie działania środków zwiotczających mięśnie, zwłaszcza analogów sukcynylocholiny, co wymaga dostosowania dawki lub czasowego przerwania terapii przed zabiegami chirurgicznymi. Jednoczesne stosowanie rywastygminy z innymi lekami cholinomimetycznymi jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nadmiernej stymulacji układu cholinergicznego. Ponadto, rywastygmina może osłabiać skuteczność leków przeciwcholinergicznych (np. oksybutynina, tolterodyna) oraz wywoływać addycyjne działanie bradykardizujące w połączeniu z beta-adrenolitykami (w tym atenololem), lekami antyarytmicznymi klasy III, antagonistami kanału wapniowego i glikozydami naparstnicy, co zwiększa ryzyko omdleń i torsade de pointes. Wymagana jest ścisła kontrola częstości akcji serca oraz monitorowanie EKG u pacjentów stosujących te kombinacje leków.
amisulpryd, antagonista kanału wapniowego, atenolol, benzamid, beta-adrenolityk, bradykardia, butyrylocholinoesteraza, chloropromazyna, cysapryd, cytalopram, czas protrombinowy, częstoskurcz typu torsade de pointes, diazepam, difemanil, digoksyna, droperydol, erytromycyna dożylna, fenotiazyna, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, halofantryna, haloperydol, inhibitor cholinoesterazy, lek antyarytmiczny klasy III, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny, lewomepromazyna, metadon, mizolastyna, moksyfloksacyna, oksybutynina, pentamidyna, pilokarpina, pimozyd, rywastygmina, środek zwiotczający mięśnie, substancja cholinomimetyczna, sukcynylocholina, sulpiryd, sultopryd, tiapryd, tolterodyna, układ cholinergiczny, warfaryna, weralipryd, wydłużenie odstępu QT
Leksykon substancji czynnych
Bosutynib – Interakcje

Bosutynib jest substratem enzymu CYP3A i wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na bosutynib (wzrost Cmax o 5,2-krotny i AUC o 8,6-krotny przy dawce 100 mg bosutynibu), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zmniejszenia dawki bosutynibu. Inhibitory o średniej sile działania (np. aprepitant) zwiększają Cmax bosutynibu 1,5-krotnie i AUC 2-krotnie. Z kolei silne induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna, obniżają ekspozycję bosutynibu do 6-14% wartości wyjściowych, co uniemożliwia skuteczne leczenie nawet przy zwiększeniu dawki. Ponadto, bosutynib wykazuje zależną od pH rozpuszczalność, a inhibitory pompy protonowej (np. lanzoprazol 60 mg) zmniejszają jego Cmax do 54% i AUC do 74%, dlatego zaleca się stosowanie krótkodziałających środków zobojętniających i rozdzielenie czasowe podania leków. Należy również zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu bosutynibu z lekami wydłużającymi odstęp QT oraz unikać spożywania alkoholu ze względu na potencjalne ryzyko hepatotoksyczności.
amiodaron, amprenawir, aprepitant, atazanawir, białko oporności raka piersi, boceprewir, bozentan, chinidyna, chlorochina, cyprofloksacyna, darunawir rytonawir, diltiazem, domperidon, dyzopiramid, działanie hepatotoksyczne, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, efekt niepożądany, erytromycyna, eteksylan dabigatranu, etrawiryna, farmakokinetyka bosutynibu, fenytoina, flukonazol, fosamprenawir, glikoproteina p, halofantryna, haloperydol, hepatotoksyczność, imatynib, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor CYP3A, inhibitor CYP3A o średniej sile, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kryzotynib, łagodny induktor CYP3A, łagodny inhibitor CYP3A, lanzoprazol, lopinawir/rytonawir, metadon, mibefradyl, modafinil, moksyfloksacyna, nafcylina, nefazodon, nelfinawir, nośnik anionów organicznych, nośnik kationów organicznych, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pozakonazol, prokainamid, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, silny induktor CYP3A, silny inhibitor CYP3A, sotalol, telaprewir, telitromycyna, werapamil, worykonazol, wydłużenie odstępu QT
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół niespokojnych nóg – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Zespół niespokojnych nóg (RLS) to przewlekłe zaburzenie neurologiczne charakteryzujące się nieprzyjemnymi doznaniami w kończynach dolnych oraz przymusem ich ruchu, nasilającymi się głównie w spoczynku i wieczorem, co prowadzi do istotnych zaburzeń snu i obniżenia jakości życia. RLS dotyka 3-10% populacji, częściej kobiety, a diagnoza opiera się na wywiadzie klinicznym, gdyż brak jest specyficznych testów laboratoryjnych. Kluczową rolę w diagnostyce i opiece pełni pielęgniarka, która ocenia charakter i nasilenie objawów, wpływ na sen, historię rodzinną, współistniejące choroby (np. cukrzycę, niedobór żelaza) oraz monitoruje wyniki badań laboratoryjnych, takich jak poziomy ferrytyny, transferryny i morfologię krwi. W terapii stosuje się m.in. suplementację żelaza (w przypadku niskiego poziomu ferrytyny), leki przeciwpadaczkowe (gabapentyna, pregabalina), opioidy, benzodiazepiny oraz agoniści dopaminy, jednak z uwagi na ryzyko augmentacji agoniści dopaminy nie są już lekami pierwszego wyboru.
agonista dopaminy, anemia, augmentacja, benzodiazepina, choroba Willisa-Ekboma, diazepam, ferrytyna, gabapentyna, gabapentyna enakarbil, karboksymaltoza żelazowa, klonazepam, kodeina, kompresja pneumatyczna, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lewodopa, metadon, morfologia krwi, neuropatia, okresowe ruchy kończyn podczas snu, oksykodon, opioid, PLMS, polisomnografia, poziom żelaza, pramipeksol, pregabalina, prekursor dopaminy, remisja, ropinirol, rotygotyna, SNRI, SSRI, stymulacja elektryczna, stymulacja nerwu strzałkowego, suplementacja żelaza, wysycenie transferryny, zaburzenia funkcji tarczycy, zaburzenie neurologiczne, zespół niespokojnych nóg
Leksykon leków
Interakcje leku – Oriven 75 mg

Wenlafaksyna, składnik aktywny leku Oriven, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (IMAO) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, drgawek i zgonu; konieczne jest zachowanie przerw co najmniej 14 dni po IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po wenlafaksynie przed IMAO. Podobnie, odwracalne selektywne IMAO (np. moklobemid) i odwracalne nieselektywne IMAO (linezolid) są przeciwwskazane w skojarzeniu z wenlafaksyną. Istotne jest także unikanie jednoczesnego stosowania leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, lit, opioidy, tryptany), które zwiększają ryzyko zespołu serotoninowego. Spożywanie alkoholu podczas terapii wenlafaksyną jest niewskazane ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz ryzyko pogorszenia zaburzeń psychicznych. Ponadto, wenlafaksyna może wydłużać odstęp QT, dlatego należy unikać jej łączenia z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA i III, niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi, makrolidami, przeciwhistaminowymi i chinolonami, aby zapobiec arytmii komorowej typu torsade de pointes.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, agonista receptora serotoninowego, amfetamina, amiodaron, antybiotyk z grupy chinolonów, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek makrolidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, opioid, pentazocyna, petydyna, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, sotalol, suplement tryptofanu, sybutramina, system serotoninergiczny, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Tiapridal 100 mg

Tiaprid, neuroleptyk z grupy benzamidów, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie tiaprydu z lewodopą ze względu na antagonizm receptorów dopaminergicznych, co całkowicie znosi efekt terapeutyczny lewodopy. Ponadto, stosowanie tiaprydu z innymi neuroleptykami zwiększa ryzyko złośliwego zespołu neuroleptycznego (NMS). Szczególną uwagę należy zwrócić na leki wydłużające odstęp QT, takie jak beta-adrenolityki, blokery kanałów wapniowych (diltiazem, werapamil), klonidyna, glikozydy naparstnicy, diuretyki, glukokortykoidy, leki przeciwarytmiczne klasy Ia (chinidyna, dizopiramid) i klasy III (amiodaron, sotalol), a także inne leki jak pimozyd, haloperydol czy trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Hipokaliemia, często indukowana przez diuretyki czy glukokortykoidy, powinna być skorygowana przed rozpoczęciem terapii tiaprydem, aby zmniejszyć ryzyko torsade de pointes i innych arytmii.
amfoterycyna B, amiodaron, antagonista receptora H1, arytmia, barbiturany, benzodiazepina, beprydyl, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bradykardia, chinidyna, cyzapryd, diltiazem, diuretyk, dizopiramid, działanie sedatywne, erytromycyna, glikozyd naparstnicy, glukokortykoid, guanfacyna, halofantryna, haloperydol, hamowanie ośrodkowego układu nerwowego, hipokaliemia, klonidyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwhistaminowy, lek przeczyszczający, lewodopa, lit, metadon, pentamidyna, pimozyd, pochodna morfiny, receptory dopaminergiczne, sotalol, sparfloksacyna, sultopryd, tetrakozaktyd, tiaprid, tiorydazyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ bodźcoprzewodzący serca, werapamil, winkamina, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie gospodarki elektrolitowej, zaburzenie rytmu serca, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon substancji czynnych
Hyperforyna – Interakcje

Hyperforyna, aktywny składnik wyciągu z dziurawca (Hypericum perforatum L.), indukuje enzymy cytochromu P450 (CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19) oraz transporter P-glikoproteinę, co prowadzi do istotnych interakcji farmakokinetycznych. Wskutek indukcji tych enzymów dochodzi do obniżenia stężenia w osoczu wielu leków, co może skutkować zmniejszeniem ich skuteczności terapeutycznej. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z lekami immunosupresyjnymi (cyklosporyna, takrolimus), inhibitorami proteaz HIV (amprenawir, indynawir), cytostatykami (irynotekan) oraz antykoagulantami (warfaryna), gdzie ryzyko kliniczne jest bardzo wysokie i stosowanie łączne jest bezwzględnie przeciwwskazane. Ponadto, hyperforyna może osłabiać działanie doustnych środków antykoncepcyjnych, prowadząc do krwawień międzymiesiączkowych i obniżenia skuteczności antykoncepcji, co wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcyjnych.
alkohol etylowy, amitryptylina, amprenawir, antykoagulant, benzodiazepina, buspiron, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C9, cytochrom P450, cytostatyk, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie sedatywne, feksofenadyna, finasteryd, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, hyperforyna, indynawir, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, irynotekan, izoenzym CYP2E1, izoenzym CYP3A4, krwawienie międzymiesiączkowe, lek anestezjologiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek psychotropowy, metadon, nefazodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, paroksetyna, sertralina, statyna, symwastatyna, takrolimus, tryptan, warfaryna, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Ristidic 1,5 mg

Rywastygmina, jako inhibitor cholinoesterazy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, szczególnie z lekami o działaniu cholinomimetycznym i antycholinergicznym. Jednoczesne stosowanie z substancjami cholinomimetycznymi prowadzi do efektu addycyjnego, zwiększając ryzyko działań niepożądanych, dlatego jest przeciwwskazane. Rywastygmina może osłabiać skuteczność leków antycholinergicznych, takich jak oksybutynina czy tolterodyna, co wymaga monitorowania terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami zwiotczającymi mięśnie (np. sukcynylocholiną), które mogą powodować przedłużony blok nerwowo-mięśniowy, wskazując na konieczność dostosowania dawki lub czasowego przerwania leczenia przed znieczuleniem ogólnym. Ponadto, rywastygmina w połączeniu z beta-adrenolitykami, zwłaszcza atenololem, może nasilać bradykardię (ryzyko omdleń), co wymaga ścisłego monitorowania częstości akcji serca. Interakcje z innymi lekami wywołującymi bradykardię (leki antyarytmiczne klasy III, antagoniści kanału wapniowego, glikozydy naparstnicy, pilokarpina) również zwiększają ryzyko powikłań kardiologicznych, w tym torsade de pointes, co uzasadnia konieczność regularnego monitorowania EKG.
antagonista kanału wapniowego, atenolol, beta-adrenolityk, blok nerwowo-mięśniowy, bradykardia, butyrylocholinoesteraza, cysapryd, cytalopram, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, droperydol, efekt addycyjny, erytromycyna, fenotiazyna, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, haloperydol, inhibitor cholinoesterazy, lek antyarytmiczny, lek antycholinergiczny, lek antypsychotyczny, lek cholinomimetyczny, metadon, moksyfloksacyna, oksybutynina, pentamidyna, pilokarpina, rywastygmina, środek zwiotczający mięśnie, sukcynylocholina, tolterodyna, torsade de pointes, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tenofovir Zentiva 245 mg

Tenofovir Zentiva, zawierający tenofowiru dizoproksyl, wykazuje niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych z udziałem CYP450, jednak niezalecane jest jednoczesne stosowanie z innymi produktami zawierającymi tenofowiru dizoproksyl lub alafenamid, a także z adefowirem dipiwoksylu i dydanozyną. Równoczesne podawanie tenofowiru i dydanozyny może zwiększyć ekspozycję na dydanozynę o 40-60%, co podnosi ryzyko działań niepożądanych, w tym zapalenia trzustki i kwasicy mleczanowej. Ze względu na głównie nerkową eliminację tenofowiru, należy unikać kojarzenia z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, amfoterycyna B, foskarnet, gancyklowir, pentamidyna, wankomycyna, cydofowir, interleukina-2) oraz monitorować czynność nerek podczas stosowania z takrolimusem. Spożycie alkoholu podczas terapii może nasilać nefrotoksyczność i hepatotoksyczność, zwłaszcza u pacjentów z chorobami wątroby.
adefowir dipiwoksyl, alafenamid tenofowiru, amfoterycyna B, aminoglikozyd, atazanawir, białko nośnikowe hOAT 1, białko nośnikowe hOAT 3, białko nośnikowe MRP 4, cydofowir, czynne wydzielanie kanalikowe, czynność nerek, darunawir, dysfagia, efawirenz, emtrycytabina, entekawir, foskarnet, gancyklowir, hepatotoksyczność, indynawir, inhibitor proteazy, interleukina-2, kobicystat, kwasica mleczanowa, lamiwudyna, ledipaswir, lek nefrotoksyczny, limfocyt CD4+, lopinawir, metadon, nelfinawir, pentamidyna, rybawiryna, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sofosbuwir, takrolimus, tenofowir dizoproksyl, wankomycyna, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir, wzmacniacz farmakokinetyczny, zapalenie trzustki
Leksykon leków
Interakcje leku – Rasagilina Synthon 1 mg

Rasagilina, selektywny inhibitor MAO-B stosowany w chorobie Parkinsona, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie jej z innymi inhibitorami MAO oraz petydyną (meperydyną) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego i zespołu serotoninowego, objawiającego się pobudzeniem, splątaniem, sztywnością mięśniową, gorączką i drgawkami. Należy unikać jednoczesnego stosowania rasagiliny z lekami sympatykomimetycznymi (np. efedryna, pseudoefedryna), dekstrometorfanem oraz silnymi inhibitorami CYP1A2 (fluoksetyna, fluwoksamina), które mogą zwiększać stężenie rasagiliny w osoczu (np. cyprofloksacyna zwiększa AUC o 83%). W badaniach klinicznych dopuszczono stosowanie wybranych leków przeciwdepresyjnych w określonych dawkach: amitryptylina ≤50 mg/dobę, trazodon ≤100 mg/dobę, citalopram ≤20 mg/dobę, sertralina ≤100 mg/dobę i paroksetyna ≤30 mg/dobę. Jednoczesne podawanie entakaponu zwiększa klirens rasagiliny o 28%, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii.
amitryptylina, benzodiazepiny, choroba Parkinsona, citalopram, cyprofloksacyna, cytochrom P450, dekstrometorfan, dziurawiec, efedryna, efekt addycyjny, entakapon, fluoksetyna, fluwoksamina, inhibitor MAO, inhibitor MAO-B, lek sympatykomimetyczny, leki trójpierścieniowe, lewodopa, meperydyna, metadon, paroksetyna, petydyna, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, teofilina, tramadol, trazodon, tyramina, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Rutyna – Interakcje

Rutyna, główny składnik flawonoidowy wyciągu z ziela dziurawca (Hypericum perforatum L.) w dawkach 36,72–91,80 mg na tabletkę, wykazuje silne właściwości indukujące enzymy cytochromu P450 (CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19) oraz P-glikoproteinę, co prowadzi do istotnych interakcji farmakokinetycznych. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie preparatów z dziurawcem z cyklosporyną, takrolimusem, inhibitorami proteaz (amprenawir, indynawir), irinotekanem oraz warfaryną ze względu na ryzyko obniżenia stężenia tych leków i poważnych konsekwencji klinicznych, takich jak odrzucenie przeszczepu, niepowodzenie terapii przeciwwirusowej, przeciwnowotworowej czy zwiększone ryzyko zakrzepicy. Szczególną uwagę należy zwrócić na zmniejszenie skuteczności doustnych środków antykoncepcyjnych, co może skutkować krwawieniami międzymiesiączkowymi i koniecznością stosowania dodatkowych metod antykoncepcji.
amitryptylina, amprenawir, benzodiazepiny, buspiron, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działanie przeciwzakrzepowe, działanie serotoninergiczne, dziurawiec, enzymy CYP, feksofenadyna, finasteryd, flawonoidy, indynawir, inhibitory proteaz, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, irynotekan, krwawienie międzymiesiączkowe, leki znieczulające, metadon, nefazodon, niepożądana ciąża, objawy odstawienne, odrzucenie przeszczepu, P-glikoproteina, paroksetyna, sertralina, SSRI, stan zagrożenia życia, symwastatyna, takrolimus, tryptany, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Atofab 10 mg

Atomoksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina), które mogą zwiększyć ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie, a stężenie maksymalne Css,max 3-4-krotnie, co wymaga wolniejszego zwiększania dawki i uważnego monitorowania tolerancji. Przeciwwskazane jest łączenie atomoksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego i zespołu serotoninowego. Ponadto, atomoksetyna może nasilać działanie beta₂-agonistów (np. salbutamolu), co wymaga monitorowania częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, zwłaszcza przy dawkach dożylnych 600 µg salbutamolu i dawkach atomoksetyny 60 mg dwa razy na dobę. Istotne jest także ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych grupy IA i III, neuroleptyków, moksyfloksacyny, erytromycyny, metadonu, meflochiny, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, litu i cyzaprydu, co wymaga monitorowania EKG.
agoniści receptora beta2, benzodiazepiny, biodostępność atomoksetyny, bupropion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, CYP2D6, cyzapryd, diazepam, erytromycyna, fenotiazyny, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitory CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, leki obkurczające naczynia krwionośne, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwnadciśnieniowe, lit, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, obniżanie progu drgawkowego, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pH żołądka, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie maksymalne w stanie równowagi, terbinafina, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ noradrenergiczny, warfaryna, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Kvelux SR 200 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC kwetiapiny 5-8 krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio zmniejszając jej stężenie o około 13% i zwiększając klirens o około 450%), co może wymagać dostosowania dawki. Jednoczesne stosowanie leków serotoninergicznych (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a leki cholinolityczne nasilają działania antycholinergiczne kwetiapiny. Tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może osłabić jej efekt terapeutyczny.
cymetydyna, działanie cholinolityczne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hepatotoksyczność, imipramina, induktory enzymów wątrobowych, inhibitory CYP3A4, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, leki cholinolityczne, leki serotoninergiczne, leukopenia, lit, metabolizm kwetiapiny, metadon, morfologia krwi, neutropenia, objawy pozapiramidowe, rysperydon, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, walproinian sodu, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Roksytromycyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Przed rozpoczęciem terapii roksytromycyną konieczne jest wykluczenie nadwrażliwości na makrolidy oraz jednoczesnego stosowania alkaloidów sporyszu ze względu na ryzyko silnego zwężenia naczyń i martwicy kończyn. U pacjentów leczonych roksytromycyną odnotowano ciężkie reakcje pęcherzowe skóry, takie jak AGEP, zespół Stevensa-Johnsona (SJS) i toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (TEN), które wymagają natychmiastowego przerwania terapii. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby (stosowanie Rulidu jest przeciwwskazane) oraz u osób z ryzykiem wydłużenia odstępu QT, zwłaszcza przy współistnieniu hipokalemii, hipomagnezemii, bradykardii lub stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy IA i III oraz innych leków wydłużających QT. Nerkowe wydalanie roksytromycyny stanowi około 10% dawki, dlatego dawkowanie u pacjentów z niewydolnością nerek nie wymaga modyfikacji.
alkaloid sporyszu, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, astemizol, bradykardia, chinidyna, Clostridium difficile, cytalopram, cyzapryd, czynność wątroby, dofetylid, dyzopiramid, fenotiazyna, flukonazol, fluorochinolon, hamowanie perystaltyki, hipokalemia, hipomagnezemia, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, martwica kończyn, metadon, metronidazol, miastenia, moksyfloksacyna, morfologia krwi, niewrażliwe drobnoustroje, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ostra uogólniona osutka krostkowa, pentamidyna, pimozyd, prokainamid, reakcja pęcherzowa skóry, roksytromycyna, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, telaprewir, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, wazokonstrykcja, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zakażenie grzybicze, zatrucie sporyszem, zespół Stevensa-Johnsona