CYP3A4
CYP3A4 to najważniejszy izoenzym cytochromu P450, odpowiedzialny za metabolizm około 50% stosowanych obecnie leków. Jest głównie zlokalizowany w wątrobie oraz błonie śluzowej jelita cienkiego, gdzie uczestniczy w pierwszej fazie biotransformacji ksenobiotyków.
Aktywność CYP3A4 charakteryzuje się dużą zmiennością międzyosobniczą, co wpływa na indywidualne różnice w metabolizmie leków. Czynniki takie jak polimorfizmy genetyczne, wiek, płeć, choroby wątroby oraz interakcje lekowe mogą znacząco modyfikować funkcję tego enzymu, prowadząc do zmian w stężeniach leków w osoczu.
Szczególnie istotne w praktyce klinicznej są interakcje lekowe na poziomie CYP3A4. Inhibitory enzymu (np. ketokonazol, erytromycyna, sok grejpfrutowy) mogą prowadzić do zwiększenia stężenia substratów i nasilenia działań niepożądanych, podczas gdy induktory (np. ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) obniżają stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, zmniejszając ich skuteczność terapeutyczną.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Ritonavir Aurovitas 100 mg
Rytonawir (Ritonavir Aurovitas) wykazuje silne hamowanie izoenzymów cytochromu P450, głównie CYP3A4 oraz CYP2D6, co prowadzi do istotnych klinicznie zmian stężeń leków metabolizowanych przez te enzymy. Dodatkowo rytonawir hamuje glikoproteinę P oraz indukuje enzymy sprzęgające z kwasem glukuronowym i izoenzymy CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 i CYP2C19, co może skutkować zmniejszeniem stężeń niektórych leków. W praktyce klinicznej obserwuje się m.in. 64% wzrost AUC amprenawiru i 5-krotny wzrost Cmin przy jednoczesnym stosowaniu amprenawiru 600 mg 2x/dobę z rytonawirem 100 mg 2x/dobę. Interakcje z lekami takimi jak alprazolam, digoksyna czy feksofenadyna wymagają monitorowania stężeń i dostosowania dawek, zwłaszcza że efekt hamowania CYP3A4 i glikoproteiny P może ulegać osłabieniu w czasie. Rytonawir jest także podatny na indukcję metabolizmu przez leki takie jak delawirdyna, efawirenz, fenytoina, ryfampicyna oraz preparaty z dziurawca zwyczajnego, co może znacząco obniżać jego stężenie w surowicy i wymagać modyfikacji terapii.
alprazolam, amprenawir, benzodiazepina, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, delawirdyna, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, feksofenadyna, fenytoina, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hamowanie CYP3A4, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, izoenzym, kwas glukuronowy, lek przeciwretrowirusowy, ryfampicyna, rytonawir, terapia HIV, toksyczność alkoholu, zawroty głowy - Leksykon substancji czynnych
Ginkgolid – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Stosowanie ginkgolidów wymaga szczególnej uwagi ze względu na ryzyko zwiększonej podatności na krwawienia, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia oraz tych przyjmujących leki przeciwkrzepliwe i przeciwpłytkowe. Zaleca się przerwanie terapii na 3-4 dni przed planowanymi zabiegami chirurgicznymi w celu minimalizacji ryzyka powikłań krwotocznych. U chorych z padaczką istnieje potencjalne ryzyko indukcji napadów drgawkowych, co wymaga ostrożnej oceny korzyści i zagrożeń przed włączeniem ginkgolidów. Ponadto, preparaty te nie są zalecane dla pacjentów poniżej 18. roku życia z powodu braku danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności w populacji pediatrycznej.
CYP3A4, ginkgolid, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, leczenie przeciwkrzepliwe, leczenie przeciwpłytkowe, miłorząb dwuklapowy, nadciśnienie tętnicze, napad drgawkowy, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, padaczka, powikłanie krwotoczne, skaza krwotoczna, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycodone Polpharma 10 mg/ml
Oksykodon chlorowodorek (10 mg/ml) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, leki nasenne, przeciwdepresyjne czy neuroleptyki, które mogą prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki lub zgonu. Również leki o działaniu antycholinergicznym (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki antyhistaminowe, środki zwiotczające mięśnie) mogą potęgować działania niepożądane oksykodonu, takie jak zaparcia, zatrzymanie moczu czy zaburzenia poznawcze. W przypadku jednoczesnego stosowania tych leków zaleca się rozważenie zmniejszenia dawki oksykodonu i ścisłe monitorowanie pacjenta. Ponadto, inhibitory monoaminooksydazy (MAO) oraz alkohol znacząco zwiększają ryzyko poważnych powikłań, w tym przełomu nadciśnieniowego, depresji oddechowej i śpiączki, co wymaga bezwzględnego unikania ich łącznego stosowania z oksykodonem.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, chinidyna, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenotiazyna, fenytoina, hiperrefleksja, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek antyhistaminowy, lek antypsychotyczny, lek hipotensyjny, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek trankwilizujący, lek uspokajający, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie, monoaminooksydaza, neuroleptyk, oksykodon chlorowodorek, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pozakonazol, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, SNRI, SSRI, sztywność mięśniowa, telitromycyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, worykonazol, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alfurion 10 mg
Alfuzosyna chlorowodorek w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu 10 mg wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych, z istotnymi międzyosobniczymi wahaniami stężenia w osoczu (do 7-krotnych). Biodostępność względna wynosi 104,4% względem tabletek o natychmiastowym uwalnianiu (2,5 mg, biodostępność 64%). Maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po około 9 godzinach (w porównaniu do 0,5-6 godzin dla formy natychmiastowej), a średnie wartości Cmax i Ctrough po posiłku wynoszą odpowiednio 13,6 ng/ml (SD=5,6) i 3,2 ng/ml (SD=1,6), z AUC0-24 równym 194 ng·h/ml (SD=75). Alfuzosyna wiąże się silnie z białkami osocza (~90%), co wpływa na jej dystrybucję i biodostępność. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, a metabolity są nieaktywne farmakologicznie. Okres półtrwania w osoczu dla formy o przedłużonym uwalnianiu wynosi około 9 godzin, dłużej niż 5 godzin dla formy natychmiastowej.
aktywność farmakologiczna, alfuzosyna chlorowodorek, biodostępność, ciężka niewydolność wątroby, CYP3A4, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, dystrybucja leku, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, izoenzym wątrobowy, klirens kreatyniny, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie maksymalne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Meaxin 400 mg
Imatynib, substancja czynna leku Meaxin, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, co powoduje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, mogą zwiększać stężenie imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, fenytoina czy dziurawiec, obniżają ekspozycję na imatynib (Cmax o 54%, AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania tych połączeń lub zwiększenia dawki imatynibu. Imatynib sam hamuje CYP3A4, co skutkuje wzrostem stężeń leków metabolizowanych przez ten enzym, w tym statyn (symwastatyna: Cmax 2-krotnie, AUC 3,5-krotnie), leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus), opioidów (fentanyl), czy leków przeciwpsychotycznych (pimozyd), co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania klinicznego.
analgetyk opioidowy, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczy, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dziurawiec zwyczajny, glejak złośliwy, glikokortykosteroid, glukuronidacja, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, induktor enzymu, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewotyroksyna, mielosupresja, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Philadelphia, pochodna kumaryny, preparat ziołowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Silodosin MSN 4 mg
Sylodosyna, substancja aktywna preparatu Silodosin MSN, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 0,1 mg do 48 mg/dobę u dorosłych mężczyzn z BPH oraz u osób zdrowych. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi około 32%, a lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem, które jest zmniejszone przez pokarm (Cmax obniżone o 30%, tmax wydłużone o 1 godzinę). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po dawce 8 mg wynosi średnio 87±51 ng/ml, a pole pod krzywą (AUC) 433±286 ng•h/ml. Sylodosyna wiąże się w 96,6% z białkami osocza, a jej główny metabolit – glukuronid sylodosyny (KMD-3213G) – osiąga stężenia około 3-4-krotnie wyższe niż związek macierzysty i charakteryzuje się dłuższym okresem półtrwania (~24 h). Lek jest metabolizowany głównie przez UGT2B7, dehydrogenazy alkoholową i aldehydową oraz CYP3A4, nie wykazując istotnego wpływu na enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja sylodosyny odbywa się zarówno z moczem (33,5% radioaktywności), jak i kałem (54,9%), a okres półtrwania wynosi około 11 godzin dla sylodosyny i 18 godzin dla jej glukuronidu.
AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, Cmax, CYP3A4, encefalopatia wątrobowa, farmakokinetyka liniowa, glukuronid sylodosyny, glukuronidacja, klirens całkowity, koniugat glukuronidowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, niedociśnienie ortostatyczne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, UGT2B7, utlenianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, związek macierzysty - Leksykon leków
Interakcje leku – Aurostop 2 mg
Loperamid, substancja czynna preparatu Aurostop, jest substratem P-glikoproteiny oraz metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8. Interakcje farmakokinetyczne obejmują znaczące zwiększenie stężenia loperamidu w osoczu przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów P-glikoproteiny (chinidyna, rytonawir – 2-3-krotne zwiększenie) oraz inhibitorów CYP3A4 (itrakonazol – 3-4-krotne, ketokonazol – 5-krotne) i CYP2C8 (gemfibrozyl – 2-krotne). Szczególnie istotne jest jednoczesne podawanie itrakonazolu i gemfibrozylu, które powoduje 2-krotne zwiększenie Cmax i aż 13-krotne zwiększenie AUC loperamidu. Pomimo tych wzrostów stężeń, nie zaobserwowano istotnych klinicznie efektów neurotoksycznych. Zaleca się ostrożność, monitorowanie pacjentów oraz rozważenie redukcji dawki loperamidu, zwłaszcza przy stosowaniu inhibitorów metabolizmu.
chinidyna, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, desmopresyna, domperidon, działanie depresyjne, działanie sedatywne, efekt addytywny, gemfibrozyl, hiponatremia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, lek przeciwcholinergiczny, loperamid, metoklopramid, niedrożność jelit, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, pasaż żołądkowo-jelitowy, perystaltyka jelit, rytonawir, zaparcie - Leksykon leków
Interakcje leku – Silamil 10 mg
Solifenacyna, substancja czynna produktu Silamil, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Wśród interakcji farmakologicznych należy zwrócić uwagę na nasilenie działania cholinolitycznego przy jednoczesnym stosowaniu innych leków cholinolitycznych oraz osłabienie skuteczności solifenacyny przez agonistów receptorów cholinergicznych. Solifenacyna może również osłabiać działanie leków prokinetycznych, takich jak metoklopramid i cyzapryd. Farmakokinetycznie solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, co powoduje ryzyko interakcji z inhibitorami (np. ketokonazol 200-400 mg/dobę zwiększa AUC solifenacyny 2-3-krotnie) i induktorami tego enzymu. W przypadku stosowania silnych inhibitorów CYP3A4 maksymalna dawka solifenacyny nie powinna przekraczać 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby ich łączna terapia jest przeciwwskazana. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych stwierdzono z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (etynyloestradiol/lewonorgestrel), warfaryną oraz digoksyną.
agonista receptora cholinergicznego, benzodiazepina, bradykardia, cewnikowanie pęcherza, CYP1A1, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenytoina, fizostygmina, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątroby, nelfinawir, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, pilokarpina, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, suchość jamy ustnej, warfaryna, węgiel aktywny, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fluconazole Aurobindo 200 mg
Fluconazole Aurobindo 200 mg, będący lekiem przeciwgrzybiczym, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na flukonazol, inne azole oraz substancje pomocnicze, w tym laktozę (202,24 mg/kapsułkę). Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne interakcje z lekami metabolizowanymi przez izoenzym CYP3A4, które mogą prowadzić do wydłużenia odstępu QT w EKG i groźnych arytmii komorowych. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie flukonazolu z terfenadyną (zwłaszcza przy dawkach ≥400 mg/dobę), cyzaprydem, astemizolem, pimozydem, chinidyną oraz erytromycyną, ze względu na ryzyko kardiotoksyczności i torsade de pointes.
antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, astemizol, chinidyna, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, erytromycyna, Fluconazole Aurobindo, flukonazol, laktoza, leczenie przeciwgrzybiczne, lek antyarytmiczny, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, nadwrażliwość, neuroleptyk, nietolerancja laktozy, pimozyd, terfenadyna, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności wątroby, związki azolowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Reig Jofre 40 mg
Pantoprazol REIG JOFRE w dawce 40 mg, podawany dożylnie, jako inhibitor pompy protonowej wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądkowego oraz metabolizm przez enzymy cytochromu P-450 (głównie CYP2C19 i CYP3A4). Istotne klinicznie jest zmniejszenie biodostępności leków o pH-zależnym wchłanianiu, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz leki przeciwretrowirusowe (zwłaszcza atazanawir), co może prowadzić do obniżenia ich skuteczności terapeutycznej. Jednoczesne stosowanie pantoprazolu z atazanawirem jest przeciwwskazane. Ponadto, u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (fenprokumon, warfaryna) zaleca się monitorowanie INR podczas rozpoczynania, zakończenia lub nieregularnego stosowania pantoprazolu ze względu na ryzyko zmian wartości protrombinowego wskaźnika znormalizowanego.
amoksycylina, antybiotyk, atazanawir, azole przeciwgrzybicze, choroba wątroby, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etynyloestriadol, fenprokumon, glibenklamid, glikoproteina p, inhibitor pompy protonowej, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metoprolol, metronidazol, naproksen, nifedypina, pH żołądkowe, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, środek zobojętniający kwas żołądkowy, teofilina, warfaryna, zakażenie HIV, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Interakcje leku – Doneprion 5 mg
Donepezyl, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (fluoksetyna, chinidyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu w osoczu nawet o około 30%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) obniżają stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Donepezyl nie wpływa na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny czy digoksyny, a także nie jest przez nie modyfikowany. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami o działaniu antycholinergicznym, które osłabiają efekt terapeutyczny donepezylu, oraz z lekami cholinergicznymi i środkami blokującymi połączenia nerwowo-mięśniowe, gdzie obserwuje się efekt synergistyczny i ryzyko nasilenia działań niepożądanych.
amiodaron, amitryptylina, atropina, beta-bloker, blok przedsionkowo-komorowy, bloker nerwowo-mięśniowy, bradykardia, chinidyna, choroba Alzheimera, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P-450, donepezyl, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, galantamina, induktor enzymu cytochromu, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitor cholinesterazy, inhibitor izoenzymu, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek cholinergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, odstęp QTc, otępienie w chorobie Alzheimera, parametr kardiologiczny, pimozyd, pochodna fenotiazyny, polipragmazja, ryfampicyna, rywastygmina, sertindol, skopolamina, skurcz oskrzeli, sotalol, sukcynylocholina, torsade de pointes, triheksyfenidyl, zaburzenie rytmu serca, zyprazydon - Leksykon leków
Interakcje leku – Simratio 10 10 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez białko OATP1B1, co predysponuje ją do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, telitromycyna) mogą zwiększać stężenie symwastatyny w osoczu nawet 10-11-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Podobne przeciwwskazania dotyczą cyklosporyny, danazolu i gemfibrozylu, które również podwyższają stężenia symwastatyny i jej metabolitów. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) oraz antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, amlodypina) zwiększają ekspozycję na symwastatynę, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 20 mg/dobę. Sok grejpfrutowy w ilości powyżej 1 litra dziennie może powodować 7-krotne zwiększenie narażenia na kwas symwastatyny, co również wymaga unikania jego spożycia.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, BCRP, boceprewir, cyklosporyna, CYP3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, grazoprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor OATP1B1, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, kobicystat, kolchicyna, kwas fusydowy, lek obniżający stężenie lipidów, lek przeciwzakrzepowy, lomitapid, nefazodon, niacyna, niewydolność nerek, OATP1B, OATP1B1, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat cytochromu P450, telitromycyna, tikagrelor, transporter leków, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Sandoz 100 mg
Imatynib Sandoz jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, erytromycyna czy inhibitory proteazy, zwiększają ekspozycję na imatynib (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i rozważenia zmniejszenia dawki. Z kolei induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna i leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina), znacząco obniżają stężenie imatynibu (Cmax o 54%, AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zwiększenia dawki imatynibu z monitorowaniem klinicznym. Imatynib działa również jako inhibitor CYP3A4, zwiększając stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten izoenzym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, pimozyd, fentanyl czy statyny (np. symwastatyna – Cmax wzrost 2-krotny, AUC 3,5-krotny), co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej korekty dawek.
alkaloid sporyszu, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, CYP3A4, doustny antykoagulant, dziurawiec zwyczajny, glejak złośliwy, heparyna niskocząsteczkowa, heparyna standardowa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kortykosteroid, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpadaczkowy pobudzający enzymy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, metoprolol, mielosupresja, O-glukuronidacja paracetamolu, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, Ph+ ALL, pochodna kumaryny, preparat ziołowy, ryfampicyna, triazolobenzodiazepina, tyreoidektomia, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Axyven 37,5 mg
Wenlafaksyna (produkt leczniczy Axyven) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), co może prowadzić do zespołu serotoninowego – ryzyko to jest wysokie przy stosowaniu nieodwracalnych, nieselektywnych IMAO (przerwa ≥14 dni między terapiami jest obowiązkowa), odwracalnych selektywnych IMAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalnych nieselektywnych IMAO (np. linezolid). Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami wpływającymi na układ serotoninergiczny (SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy, ziele dziurawca), co również zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego i wymaga ścisłej obserwacji pacjenta. Zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz ryzyko pogorszenia zaburzeń psychicznych. Również jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QTc (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna) zwiększa ryzyko groźnych arytmii komorowych, w tym torsade de pointes, co stanowi przeciwwskazanie lub wymaga szczególnej ostrożności.
antagonista dopaminy, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, błękit metylenowy, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, demetylodiazepam, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efekt sedacyjny, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, rysperydon, suplement tryptofanu, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, układ serotoninergiczny, worykonazol, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny