CYP3A4
CYP3A4 to najważniejszy izoenzym cytochromu P450, odpowiedzialny za metabolizm około 50% stosowanych obecnie leków. Jest głównie zlokalizowany w wątrobie oraz błonie śluzowej jelita cienkiego, gdzie uczestniczy w pierwszej fazie biotransformacji ksenobiotyków.
Aktywność CYP3A4 charakteryzuje się dużą zmiennością międzyosobniczą, co wpływa na indywidualne różnice w metabolizmie leków. Czynniki takie jak polimorfizmy genetyczne, wiek, płeć, choroby wątroby oraz interakcje lekowe mogą znacząco modyfikować funkcję tego enzymu, prowadząc do zmian w stężeniach leków w osoczu.
Szczególnie istotne w praktyce klinicznej są interakcje lekowe na poziomie CYP3A4. Inhibitory enzymu (np. ketokonazol, erytromycyna, sok grejpfrutowy) mogą prowadzić do zwiększenia stężenia substratów i nasilenia działań niepożądanych, podczas gdy induktory (np. ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) obniżają stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, zmniejszając ich skuteczność terapeutyczną.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Xancodal 40 mg
Oksykodon, główny składnik produktu leczniczego Xancodal, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie oksykodonu z lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, neuroleptyki, leki nasenne), co może prowadzić do sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu. Alkohol nasila depresyjne działanie na OUN, zwiększając ryzyko przedawkowania. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) mogą wywołać zespół serotoninowy, objawiający się m.in. pobudzeniem, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. Produkty o działaniu przeciwcholinergicznym nasilają działania niepożądane oksykodonu, takie jak zaparcia i suchość w jamie ustnej. Konieczna jest ostrożność u pacjentów stosujących inhibitory MAO ze względu na ryzyko nasilenia działania opioidów i depresji oddechowej.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenotiazyna, fenytoina, hiperrefleksja, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek nasenny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwparkinsonowski, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, lek uspokajający, lek zwiotczający mięśnie, moklobemid, neuroleptyk, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pozakonazol, ryfampicyna, selegilina, SNRI, śpiączka, SSRI, telitromycyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, worykonazol, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Karnidin 10 mg
Lerkanidypina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są przeciwwskazane jednoczesne podawanie z inhibitorami CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, erytromycyna, troleandomycyna, klarytromycyna), które powodują 15-krotne zwiększenie AUC i 8-krotne zwiększenie Cmax lerkanidypiny. Również cyklosporyna zwiększa stężenie lerkanidypiny 3-krotnie oraz AUC cyklosporyny o 21%, co wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Spożycie soku grejpfrutowego jest przeciwwskazane ze względu na zwiększenie dostępności układowej lerkanidypiny i nasilenie działania hipotensyjnego. Induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) mogą osłabić efekt przeciwnadciśnieniowy, wymagając częstszego monitorowania ciśnienia tętniczego.
alfa-adrenolityk, amiodaron, astemizol, beta-adrenolityk, biodostępność, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt wazodilatacyjny, fluoksetyna, hipotensja, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lerkanidypina, metoprolol, metylodigoksyna, midazolam, neuroleptyk, pochodna dihydropirydyny, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, stężenie w osoczu, substrat CYP3A4, symwastatyna, toksyczność digoksyny - Leksykon leków
Interakcje leku – Simvastatin Aurovitas 40 mg
Symwastatyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV, erytromycyna) znacząco zwiększają stężenie symwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Leki hipolipemizujące takie jak gemfibrozyl, fibraty i niacyna w dawkach ≥1 g/dobę również zwiększają ryzyko miopatii. Umiarkowane hamowanie CYP3A4 przez amiodaron, amlodypinę, werapamil czy diltiazem wymaga ograniczenia dawki symwastatyny. Inne interakcje obejmują wpływ na stężenia digoksyny, warfaryny oraz ryzyko zmniejszenia skuteczności symwastatyny przez induktory CYP3A4, np. rifampicynę. Spożycie alkoholu podczas terapii może nasilać hepatotoksyczność i ryzyko miopatii, dlatego zaleca się ograniczenie lub abstynencję, szczególnie u pacjentów z chorobami wątroby.
amiodaron, antybiotyki makrolidowe, antykoagulanty, blokery kanału wapniowego, cyklosporyna, CYP3A4, danazol, digoksyna, doustna antykoncepcja, dziurawiec zwyczajny, fibraty, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, INR, kolchicyna, lek hipolipemizujący, leki przeciwgrzybicze, miopatia, niacyna, OATP1B, rabdomioliza, rifampicyna, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, symwastatyna, uszkodzenie hepatocytów - Leksykon substancji czynnych
Deksamfetamina – Interakcje
Deksamfetamina, aktywny metabolit lisdeksamfetaminy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Hamowanie izoenzymów CYP1A2, CYP2D6 i CYP3A4 przez metabolity deksamfetaminy jest niewielkie, jednak wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez te układy. Współpodawanie z guanfacyną o przedłużonym uwalnianiu powoduje wzrost Cmax guanfacyny o 19% i AUC o 7%, bez wpływu na ekspozycję deksamfetaminy. Wenlafaksyna (225 mg, PR) w połączeniu z lisdeksamfetaminą (70 mg) wykazuje zmniejszenie Cmax i AUC o-desmetylowenlafaksyny odpowiednio o 9% i 17%, a wzrost Cmax i AUC wenlafaksyny o 10% i 13%, co wynika z hamowania CYP2D6 przez deksamfetaminę, jednak zmiany te nie wymagają modyfikacji dawkowania. Istotny wpływ na farmakokinetykę deksamfetaminy ma pH moczu: substancje zakwaszające (np. kwas askorbinowy, tiazydy) skracają okres półtrwania amfetaminy, natomiast alkalizujące (np. wodorowęglan sodu) go wydłużają, co może wymagać monitorowania efektu terapeutycznego i działań niepożądanych.
chlorpromazyna, cukrzyca, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, deksamfetamina, działanie hipertensyjne, działanie hipotensyjne, guanetydyna, guanfacyna o przedłużonym uwalnianiu, haloperydol, inhibitor monoaminooksydazy, kortykosteroidy, kwas askorbinowy, kwasica oddechowa, lek hipotensyjny, lisdeksamfetaminy dimezylan, O-desmetylowenlafaksyna, opioidowy lek przeciwbólowy, przełom nadciśnieniowy, SNRI, SSRI, steroidy w moczu, tiazydowy lek moczopędny, węglan litu, wenlafaksyna, witamina C, wodorowęglan sodu, zaburzenie psychotyczne, zaburzenie rytmu serca, zakażenie układu moczowego, zespół serotoninowy, złośliwa hipertermia - Leksykon leków
Interakcje leku – Zolpidem Genoptim 10 mg
Winian zolpidemu wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie zolpidemu z alkoholem etylowym, co prowadzi do synergistycznego nasilenia działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), skutkując nadmierną sedacją, zaburzeniami psychomotorycznymi oraz ryzykiem depresji oddechowej. Również łączenie zolpidemu z lekami przeciwpsychotycznymi, nasennymi, przeciwlękowymi (w tym benzodiazepinami), przeciwdepresyjnymi, narkotycznymi lekami przeciwbólowymi, przeciwpadaczkowymi, znieczulającymi oraz przeciwhistaminowymi o działaniu uspokajającym może prowadzić do wzajemnego potencjalizowania efektów sedacyjnych i depresyjnych na OUN. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko omamów wzrokowych przy jednoczesnym stosowaniu zolpidemu z niektórymi lekami przeciwdepresyjnymi (bupropion, dezypramina, fluoksetyna, sertralina, wenlafaksyna). Fluwoksamina, jako inhibitor CYP1A2, znacząco zwiększa stężenie zolpidemu, co jest przeciwwskazaniem do ich łącznego stosowania.
benzodiazepina, bupropion, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, dezypramina, digoksyna, dysfagia, działanie sedacyjne, efekt miorelaksacyjny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, objaw pozapiramidowy, okres półtrwania, omam wzrokowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, ranitydyna, ryfampicyna, sertralina, substancja psychoaktywna, warfaryna, wenlafaksyna, winian zolpidemu, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie psychoruchowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Cogiton 10 10 mg
Chlorowodorek donepezylu, substancja czynna leku Cogiton 10, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, itrakonazol (CYP3A4) oraz chinidyna, fluoksetyna (CYP2D6), mogą zwiększać stężenie donepezylu we krwi nawet o około 30%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei induktory enzymów, w tym ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz przewlekłe spożywanie alkoholu, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Donepezyl nie wpływa istotnie na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny i digoksyny, a ich stosowanie równoczesne nie powoduje klinicznie istotnych interakcji.
agonista cholinergiczny, amiodaron, amitryptylina, antagonizm farmakodynamiczny, blokada nerwowo-mięśniowa, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, digoksyna, donepezyl, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, monitorowanie EKG, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zyprazydon - Leksykon substancji czynnych
Imatynib – Właściwości farmakokinetyczne
Imatynib, inhibitor kinazy tyrozynowej stosowany w leczeniu nowotworów hematologicznych i GIST, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (98%) oraz znaczną międzyosobniczą zmiennością farmakokinetyczną. Po podaniu doustnym w dawkach od 25 do 1000 mg obserwuje się liniowy wzrost AUC, a okres półtrwania wynosi około 18 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Lek wiąże się w 95% z białkami osocza, głównie albuminą i kwaśną alfa-glikoproteiną, co wpływa na jego dystrybucję. Metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 do aktywnego metabolitu N-demetylowanego, którego AUC stanowi około 16% AUC imatynibu. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (68%) i moczem (13%), z czego 25% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Wpływ posiłku na farmakokinetykę jest niewielki, z 11% obniżeniem Cmax i wydłużeniem tmax o 1,5 godziny po posiłku wysokotłuszczowym.
AUC, białko osocza, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CML, CYP3A4, cytochrom P-450, dawkowanie leku, farmakokinetyka, GIST, imatynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor kompetycyjny, klirens imatynibu, klirens pozorny, kwaśna alfa-glikoproteina, mikrosomy, niewydolność wątroby, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paklitaksel, Ph+ ALL, pochodna N-demetylowa piperazyny, przerzut nowotworowy, przewlekła białaczka szpikowa, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, wskaźnik masy ciała, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie hematologiczne - Leksykon leków
Interakcje leku – Xanax 500 mcg
Alprazolam, jako benzodiazepina metabolizowana głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie alprazolamu z alkoholem oraz opioidami, ze względu na addytywne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i ryzyko depresji oddechowej. Inhibitory CYP3A4, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol, worykonazol), nefazodon i fluwoksamina, mogą znacząco zwiększać stężenie alprazolamu w osoczu, nawet dwukrotnie (AUC), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Podobne działanie wykazują makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna), blokery kanałów wapniowych (diltiazem), SSRI (fluoksetyna, sertralina) oraz doustne środki antykoncepcyjne, które hamują metabolizm alprazolamu i mogą nasilać jego efekty sedatywne.
alprazolam, antagonista witaminy K, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczy, benzodiazepina, bloker receptora H2, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dezypramina, digoksyna, diltiazem, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, glikozyd nasercowy, imipramina, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoniazyd, ketokonazol, klarytromycyna, kwas gamma-aminomasłowy, kwas walproinowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, metyloksantyna, nefazodon, opioid, pozakonazol, propranolol, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, sertralina, środek znieczulający, teofilina, toksyczność digoksyny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna, warfaryna, worykonazol, Xanax - Leksykon leków
Interakcje leku – Dutasteride + Tamsulosin hydrochloride León Farma 0,5 mg + 0,4 mg
Produkt zawierający dutasteryd (0,5 mg) i tamsulosynę chlorowodorek (0,4 mg) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6. Dutasteryd jest metabolizowany przez CYP3A4/5, a jego stężenie w surowicy wzrasta 1,6-1,8-krotnie przy jednoczesnym stosowaniu umiarkowanych inhibitorów CYP3A4 (werapamil, diltiazem) oraz znacząco przy silnych inhibitorach (ketokonazol, rytonawir, itrakonazol). W takich przypadkach zaleca się rozważenie zmniejszenia częstości podawania dutasterydu. Tamsulosyna podlega metabolizmowi przez CYP3A4 i CYP2D6, a jej ekspozycja wzrasta odpowiednio do 2,8-krotności (ketokonazol) i 1,6-krotności (paroksetyna). Jednoczesne stosowanie inhibitorów obu enzymów może prowadzić do znacznego wzrostu stężenia tamsulosyny, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Ponadto, tamsulosyna wykazuje interakcje farmakodynamiczne z lekami hipotensyjnymi i innymi antagonistami receptorów α1-adrenergicznych, nasilając ryzyko niedociśnienia ortostatycznego, co jest przeciwwskazaniem do łączenia tych leków.
antagonista receptora adrenergicznego, cholestyramina, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, diklofenak, działanie hipotensyjne, furosemid, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, ketokonazol, niedociśnienie ortostatyczne, paroksetyna, PSA, rak stercza, rytonawir, tamsulosyna, warfaryna, werapamil, zahamowanie enzymu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Imatinib Altan 400 mg
Imatynib, substancja czynna produktu Imatinib Altan, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 98% oraz okresem półtrwania około 18 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Lek wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (95%), głównie albuminą i kwaśną alfa-glikoproteiną (AGP). Metabolizm imatynibu odbywa się głównie przez enzym CYP3A4, a jego głównym metabolitem jest pochodna N-demetylowa piperazyny, stanowiąca 16% AUC związku macierzystego i wykazująca podobną aktywność farmakologiczną. Imatynib i jego metabolity odpowiadają za około 65% radioaktywności we krwi. Wydalanie leku następuje głównie z kałem (68% dawki) oraz moczem (13% dawki), z czego 25% dawki jest wydalane w formie niezmienionej. Po wielokrotnym podawaniu obserwuje się kumulację leku w stanie równowagi na poziomie 1,5–2,5-krotnej wartości początkowej AUC.
5-fluorouracyl, albumina, biodostępność doustna, biodostępność imatynibu, biotransformacja imatynibu, CYP3A4, cytochrom P-450, dawkowanie dobowe, erytromycyna, farmakokinetyka populacyjna, flukonazol, imatynib, inhibitor kompetycyjny, klirens imatynibu, kumulacja leku, kwaśna alfa-glikoproteina, lipoproteina, okres półtrwania, paklitaksel, parametr farmakokinetyczny, pochodna N-demetylowa piperazyny, profil farmakokinetyczny, stan równowagi, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie hematologiczne - Leksykon leków
Interakcje leku – Sylicynar 28,6 mg + 140 mg
Produkt leczniczy Sylicynar, zawierający 140 mg wyciągu suchego z ziela karczocha oraz 28,6 mg wyciągu suchego z łuski ostropestu, nie wykazuje udokumentowanych klinicznie istotnych interakcji z innymi lekami na podstawie dostępnych badań klinicznych i monitorowania porejestracyjnego. Mimo to, ze względu na farmakologiczne właściwości składników, należy zachować ostrożność u pacjentów stosujących leki o wąskim indeksie terapeutycznym, leki metabolizowane przez cytochrom P450 (szczególnie CYP3A4), przeciwzakrzepowe, hipoglikemizujące, hipolipemizujące oraz leki hepatotoksyczne. Sylicynar może teoretycznie modulować metabolizm leków wątrobowych, a sylimaryna zawarta w ostropeście może wpływać na aktywność izoenzymów CYP450, choć znaczenie kliniczne tych interakcji nie zostało potwierdzone. Zaleca się monitorowanie parametrów klinicznych, takich jak poziom glukozy, profil lipidowy oraz parametry krzepnięcia, zwłaszcza przy polipragmazji i chorobach współistniejących.
CYP3A4, cytochrom P450, działanie hepatoprotekcyjne, działanie hipoglikemizujące, działanie hipolipemizujące, działanie ochronne, hepatotoksyczność, leki hepatotoksyczne, leki hipoglikemizujące, leki hipolipemizujące, leki przeciwzakrzepowe, parametry krzepnięcia, polipragmazja, schorzenia wątroby, sylimaryna, wąski indeks terapeutyczny, wyciąg z łuski ostropestu, wyciąg z ziela karczocha, zaburzenia czynności wątroby, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Dobroson 7,5 mg
Zopiklon, substancja aktywna produktu Dobroson 7,5 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego bezpieczeństwo i skuteczność. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi hamująco na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak leki przeciwpsychotyczne, nasenne, anksjolityki, przeciwdepresyjne, opioidowe leki przeciwbólowe, przeciwpadaczkowe, zwiotczające mięśnie oraz przeciwhistaminowe o działaniu sedatywnym. Wspólne stosowanie tych leków z zopiklonem może prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, zaburzeń świadomości oraz upośledzenia funkcji psychomotorycznych. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne podawanie opioidów, które zwiększa ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym śpiączki i śmierci, co wymaga ograniczenia dawki i czasu terapii oraz ścisłego nadzoru medycznego. Ponadto, spożywanie alkoholu podczas terapii zopiklonem jest przeciwwskazane ze względu na synergistyczne działanie depresyjne na OUN, prowadzące do znacznego nasilenia sedacji, zaburzeń koordynacji, amnezji oraz ryzyka depresji oddechowej.
amnezja anterogradowa, anksjolityk, antybiotyk makrolidowy, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, efekt hipotensyjny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, uzależnienie psychiczne, znieczulenie ogólne, zopiklon - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zaranta 10 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna Zaranty, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą powolne wchłanianie z osiągnięciem Cmax po około 5 godzinach oraz bezwzględną biodostępnością około 20%, co wskazuje na istotny efekt pierwszego przejścia przez wątrobę. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki wątrobowej, z objętością dystrybucji około 134 l i wiązaniem z białkami osocza na poziomie 90%, głównie z albuminami. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych N-demetylowanych metabolitów (50% aktywności leku) oraz nieaktywnych laktonowych pochodnych. Eliminacja odbywa się głównie drogą wątrobowo-jelitową (90% z kałem) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (10%, z czego 5% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a średni klirens osoczowy około 50 l/h, bez zmiany przy wyższych dawkach, co potwierdza liniową farmakokinetykę i brak kumulacji przy wielokrotnym podawaniu.
ABCG2, AUC, BCRP, białka osocza, biodostępność, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, efekt pierwszego przejścia, eliminacja wątrobowo-jelitowa, genotypowanie, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, laktonowe pochodne, liniowa farmakokinetyka, N-demetylowane pochodne, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie w osoczu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mifomet 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Mifomet zawiera sytagliptynę i metforminę, których farmakokinetyka została szczegółowo opisana. Sytagliptyna po podaniu doustnym w dawce 100 mg osiąga Tmax w 1-4 godziny, z Cmax około 950 nM i AUC 8,52 μM•h, a jej biodostępność wynosi około 87%. Lek wykazuje szeroką dystrybucję (Vd ok. 198 L) i niskie wiązanie z białkami osocza (38%). Eliminacja sytagliptyny odbywa się głównie przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z klirensem nerkowym około 350 mL/min i okresem półtrwania około 12,4 godziny. Metabolizm jest minimalny, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnych interakcji z innymi izoenzymami CYP. Zaburzenia czynności nerek wpływają na farmakokinetykę sytagliptyny, zwiększając AUC odpowiednio do stopnia niewydolności (do 4-krotnego wzrostu przy GFR < 30 mL/min), co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów dializowanych (hemodializa usuwa około 13,5% leku). Nie jest konieczne dostosowanie dawki u pacjentów z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności wątroby oraz u osób starszych, a także w zależności od płci, rasy czy BMI. U dzieci i młodzieży (10-17 lat) z cukrzycą typu 2 AUC sytagliptyny jest o około 18% niższe niż u dorosłych.
AUC, białko osocza, biodostępność bezwzględna, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dawka leku, farmakokinetyka wchłaniania, glikoproteina p, inhibitor DPP-4, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, substancja czynna, sytagliptyna i metformina, transporter anionów organicznych, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek