skala Child-Pugh

Skala Child-Pugh (klasyfikacja Child-Pugh) to powszechnie stosowane narzędzie kliniczne służące do oceny stopnia zaawansowania przewlekłej choroby wątroby, zwłaszcza marskości. Została opracowana w 1964 roku przez Childa i Turcotte’a, a następnie zmodyfikowana przez Pugha w 1973 roku.

Klasyfikacja opiera się na pięciu parametrach klinicznych i laboratoryjnych: stężeniu bilirubiny i albumin w surowicy, czasie protrombinowym (lub INR), obecności wodobrzusza oraz encefalopatii wątrobowej. Każdy z tych parametrów oceniany jest w skali 1-3 punktów, a suma punktów pozwala zakwalifikować pacjenta do jednej z trzech klas: A (5-6 punktów), B (7-9 punktów) lub C (10-15 punktów).

Skala Child-Pugh ma istotne znaczenie prognostyczne – wyższe klasy (B i C) wiążą się z gorszym rokowaniem i wyższą śmiertelnością. Jest wykorzystywana przy kwalifikacji pacjentów do przeszczepu wątroby, planowaniu zabiegów chirurgicznych oraz dostosowywaniu dawek leków metabolizowanych przez wątrobę. Stanowi również ważny element oceny ryzyka powikłań marskości, takich jak krwawienia z żylaków przełyku.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Abiraterone Exeltis 500 mg

Abirateron octan, po podaniu doustnym na czczo, osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w około 2 godziny, jednak jego ekspozycja ogólnoustrojowa (AUC) i Cmax ulegają znacznemu zwiększeniu (odpowiednio do 10- i 17-krotnie) przy jednoczesnym podaniu z posiłkiem, zwłaszcza bogatym w tłuszcze. Z tego względu zaleca się przyjmowanie leku co najmniej godzinę przed lub dwie godziny po jedzeniu, a tabletki należy połykać w całości, popijając wodą. Abirateron wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99,8%) oraz dużą objętość dystrybucji (~5630 L), co wskazuje na intensywną dystrybucję do tkanek. Metabolizm leku zachodzi głównie w wątrobie, obejmując sulfuryzację, hydroksylację i utlenianie, a okres półtrwania wynosi około 15 godzin. Po podaniu dawki 1000 mg, około 88% radioaktywnej dawki jest wydalane z kałem, a 5% z moczem.
abirateron, abirateronu octan, abirateronu siarczan, AUC, Cmax, ekspozycja ogólnoustrojowa, frakcja wolnego leku, hemodializa, hepatotoksyczność, hydroksylacja, hydroliza, inhibitor biosyntezy androgenów, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, rak gruczołu krokowego, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, sulfuryzacja, utlenianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Darunavir Synoptis 600 mg

Darunawir, stosowany w skojarzeniu z rytonawirem, wykazuje zwiększoną ekspozycję u pacjentów zakażonych HIV-1 w porównaniu do zdrowych ochotników, co jest związane z podwyższonym stężeniem kwaśnej glikoproteiny α1 (AAG) i silnym wiązaniem z białkami osocza (~95%). Metabolizm darunawiru odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, którego aktywność jest hamowana przez rytonawir, co prowadzi do około 14-krotnego wzrostu ekspozycji na darunawir po podaniu dawki 600 mg z rytonawirem 100 mg dwa razy na dobę. Biodostępność darunawiru wzrasta z 37% do 82% w obecności rytonawiru, a przyjmowanie leku z pokarmem zwiększa jego dostępność o około 30%. Okres półtrwania darunawiru w fazie końcowej wynosi około 15 godzin, a klirens wewnątrznaczyniowy zmniejsza się z 32,8 L/godz. do 5,9 L/godz. pod wpływem rytonawiru. U dzieci i młodzieży ekspozycja na lek jest porównywalna z dorosłymi przy odpowiednim dostosowaniu dawki do masy ciała, a u osób w wieku 18-75 lat farmakokinetyka nie wykazuje istotnych różnic. Nie wymaga się modyfikacji dawkowania u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny 30-60 mL/min).
biodostępność darunawiru, CYP3A, cytochrom P450 CYP3A4, ekspozycja na darunawir, farmakokinetyka darunawiru, glikoproteina alfa-1, inhibitor CYP3A, klirens kreatyniny, klirens wewnątrznaczyniowy, komórki CD4, leczenie przeciwretrowirusowe, metabolit darunawiru, metabolizm darunawiru, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oporność na darunawir, schemat przeciwretrowirusowy, skala Child-Pugh, stężenie darunawiru w osoczu, wchłanianie darunawiru, wiremia HIV-1, wolna frakcja darunawiru, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Drospirenon – Właściwości farmakokinetyczne

Drospirenon podany doustnie charakteryzuje się szybką i niemal całkowitą absorpcją z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym po 1-2 godzinach (21,9-38 ng/ml) oraz biodostępnością 76-85%. W stanie stacjonarnym, po 7-10 dniach stosowania, stężenie maksymalne wynosi około 35,9-70 ng/ml, z kumulacją przy współczynniku 2-3 i okresem półtrwania 31-39 godzin. Drospirenon wiąże się głównie z albuminami osocza (95-97%), nie z SHBG ani CBG, co odróżnia go od innych progestagenów i zapewnia stabilność farmakokinetyczną niezależnie od wzrostu SHBG indukowanego przez etynyloestradiol. Metabolizm drospirenonu jest intensywny, głównie przez CYP3A4, a metabolity są farmakologicznie nieaktywne. Klirens metaboliczny wynosi 1,2-1,5 ml/min/kg, a wydalanie metabolitów odbywa się z kałem i moczem (stosunek 1,2-1,4) z okresem półtrwania około 40 godzin. U pacjentek z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek lub wątroby obserwuje się odpowiednio niewielkie zmiany farmakokinetyczne, bez istotnego wpływu na stężenie potasu w surowicy, co potwierdza dobrą tolerancję drospirenonu w tych grupach.
albuminy osocza, biodostępność, biodostępność etynyloestradiolu, całkowita biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, dawka leku, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykoidowe, efekt pierwszego przejścia, globulina wiążąca hormony płciowe, globulina wiążąca kortykosteroidy, hiperkaliemia, hydroksylacja pierścienia aromatycznego, inhibitor enzymu, klirens, klirens kreatyniny, klirens metaboliczny, kumulacja leku, kwas drospirenonu, metabolizm, metabolizm etynyloestradiolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pierwsze przejście przez wątrobę, siarczan dihydrodrospirenonu, skala Child-Pugh, spironolakton, stężenie potasu, stężenie substancji czynnej, właściwości farmakokinetyczne, współczynnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Abirateron Aristo 250 mg

Octan abirateronu w dawce 250 mg (Abirateron Aristo) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (116,1 mg/tabletkę) oraz sód (5,8 mg/tabletkę). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest stosowanie u kobiet w ciąży lub potencjalnie ciężarnych ze względu na ryzyko teratogenności, a także u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (klasa C wg Child-Pugh) z powodu zaburzonej farmakokinetyki i zwiększonego ryzyka hepatotoksyczności. Ponadto, terapia skojarzona z prednizonem/prednizolonem i dichlorkiem radu-223 (Ra-223) jest przeciwwskazana z uwagi na podwyższone ryzyko złamań i zwiększoną śmiertelność u chorych na raka prostaty.
ciężkie zaburzenia czynności wątroby, dichlorek radu-223, dieta niskosodowa, hepatotoksyczność, laktoza jednowodna, nadwrażliwość, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, nowotwór gruczołu krokowego, octan abirateronu, parametry wątrobowe, prednizon, rak prostaty, reakcja alergiczna, ryzyko złamań, skala Child-Pugh, teratogenność, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia sercowo-naczyniowe, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Grindeks 50 mg

Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin Grindeks, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~87%) oraz szybkim wchłanianiem, z medianą Tmax wynoszącą 1-4 godziny po podaniu dawki 100 mg. Średnie AUC wynosi 8,52 µM•hr, a maksymalne stężenie (Cmax) osiąga 950 nM, przy czym AUC rośnie proporcjonalnie do dawki, natomiast Cmax wykazuje wzrost nieproporcjonalny. Objętość dystrybucji wynosi około 198 litrów, co wskazuje na dobre przenikanie do tkanek, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (38%). Sytagliptyna jest eliminowana głównie przez nerki w postaci niezmienionej (79% dawki wydalane z moczem), z ograniczonym metabolizmem (16% dawki), głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na izoenzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Końcowy okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy wynosi około 350 ml/min, wskazując na aktywne wydzielanie kanalikowe jako główny mechanizm eliminacji.
AUC w osoczu, biodostępność leku, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dipeptydylopeptydaza 4, farmakokinetyka leku, glikoproteina p, hemodializa, hOAT-3, klirens nerkowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, wchłanianie doustne, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Eplenocard

Eplerenon, stosowany w terapii m.in. niewydolności serca, wiąże się z ryzykiem hiperkaliemii, co wynika z jego mechanizmu działania jako antagonisty receptora mineralokortykoidowego. Konieczne jest monitorowanie stężenia potasu w surowicy na początku leczenia oraz po każdej zmianie dawki, szczególnie u pacjentów z grup podwyższonego ryzyka, takich jak osoby w podeszłym wieku, z niewydolnością nerek lub cukrzycą typu 2, zwłaszcza z mikroalbuminurią. W badaniu EPHESUS zaobserwowano zwiększoną częstość hiperkaliemii w tej populacji. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania eplerenonu z preparatami potasu oraz terapią łączoną inhibitorami ACE i antagonistami receptora angiotensyny (ARB), ze względu na znaczne zwiększenie ryzyka hiperkaliemii. W przypadku wystąpienia hiperkaliemii możliwe jest zmniejszenie dawki eplerenonu lub dodanie hydrochlorotiazydu, który może kompensować wzrost stężenia potasu. Eplerenon nie jest usuwany podczas hemodializy, co ma znaczenie przy planowaniu leczenia u pacjentów dializowanych.
antagonista receptora angiotensyny, badanie EPHESUS, cukrzyca, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP3A4, elektrolity, eplerenon, gospodarka potasowa, hemodializa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, laktoza jednowodna, lit, mikroalbuminuria, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, preparaty potasu, skala Child-Pugh, stężenie potasu, takrolimus, zaburzenia elektrolitowe, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bixebra 5 mg

Iwabradyna, będąca enancjomerem S, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym około 1 godziny po podaniu na czczo. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 40%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Pokarm opóźnia wchłanianie o około 1 godzinę i zwiększa ekspozycję osoczową o 20-30%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku podczas posiłków. Iwabradyna wiąże się z białkami osocza w około 70%, a jej objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi około 100 litrów. Po długotrwałym stosowaniu dawki 5 mg dwa razy na dobę, Cmax wynosi 22 ng/ml (CV=29%), a średnie stężenie w stanie równowagi to 10 ng/ml (CV=38%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a głównym aktywnym metabolitem jest pochodna N-demetylowa (S 18982), stanowiąca około 40% ekspozycji na substancję macierzystą. Iwabradyna wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 0,5-24 mg, a jej główny okres półtrwania wynosi 2 godziny, z efektywnym okresem półtrwania około 11 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę.
cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, eliminacja z osocza, enancjomer S, farmakokinetyka iwabradyny, inhibitor CYP3A4, klirens nerkowy, metabolizm iwabradyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania efektywny, pochodna N-demetylowa, przewlekła niewydolność serca, skala Child-Pugh, stan równowagi stacjonarnej, stężenie maksymalne w osoczu, właściwość farmakodynamiczna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tadulan 5 mg

Tadalafil, substancja czynna leku Tadulan, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) średnio po 2 godzinach. Jego farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5-20 mg, a okres półtrwania wynosi około 17,5 godziny, co umożliwia długotrwałe działanie terapeutyczne po jednorazowej dawce. Tadalafil wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (94%) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z dominującą eliminacją przez przewód pokarmowy (61% dawki) oraz mocz (36%). Nie stwierdzono wpływu pokarmu ani pory podania na farmakokinetykę leku, co ułatwia stosowanie preparatu niezależnie od posiłków i pory dnia. Stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach stosowania raz na dobę, a farmakokinetyka u pacjentów z zaburzeniami erekcji nie różni się istotnie od zdrowych osób.
dostępność biologiczna, dysfagia, ekspozycja na lek, fosfodiesteraza typu 5, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens, klirens kreatyniny, łagodny rozrost gruczołu krokowego, metabolit, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tadalafil, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie erekcji
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Abiraterone Exeltis 500 mg

Octan abirateronu w dawce 500 mg (odpowiadającej 446 mg abirateronu) stosowany w preparacie Abiraterone Exeltis jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze, u kobiet w ciąży lub potencjalnie ciężarnych ze względu na działanie teratogenne, u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (klasa C wg Child-Pugh) oraz w terapii skojarzonej z Ra-223. Preparat zawiera 259 mg laktozy i do 12 mg sodu na tabletkę, co wymaga uwagi u pacjentów z nietolerancją laktozy lub na diecie niskosodowej. W przypadku łagodnych i umiarkowanych zaburzeń wątroby (klasy A i B) konieczne jest monitorowanie i ewentualna modyfikacja dawkowania. Interakcje lekowe mogą stanowić względne przeciwwskazanie i powinny być dokładnie oceniane przed rozpoczęciem terapii.
Abiraterone Exeltis, bezwzględne przeciwwskazanie, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, dichlorek radu-223, działanie teratogenne, hepatotoksyczność, inhibitor biosyntezy androgenów, interakcje lekowe, nadwrażliwość na substancję czynną, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, octan abirateronu, prednizon, skala Child-Pugh, tabletka powlekana, względne przeciwwskazanie, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Adamed 25 mg

Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością bezwzględną około 87% oraz szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) 950 nM w osoczu w czasie 1-4 godzin (Tmax). Pole pod krzywą stężenia w czasie (AUC) po dawce 100 mg wynosi 8,52 µM•h. Lek wykazuje szeroką dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji ok. 198 litrów) oraz niski stopień wiązania z białkami osocza (38%). Okres półtrwania (t1/2) sytagliptyny wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 ml/min. Eliminacja leku odbywa się głównie przez nerki, z wydalaniem 79% dawki w postaci niezmienionej w moczu, podczas gdy metabolizm ma drugorzędne znaczenie (16% dawki w postaci metabolitów). Sytagliptyna jest substratem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny p, jednak nie wykazuje istotnych interakcji z enzymami cytochromu P450, co wskazuje na niskie ryzyko interakcji lekowych na poziomie metabolizmu.
AUC, biodostępność bezwzględna, BMI, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hemodializa, hOAT-3, klirens nerkowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, Tmax, transportery nerkowe, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nurofen dla dzieci forte truskawkowy 40 mg/ml

Nurofen dla dzieci Forte truskawkowy zawiera ibuprofen w stężeniu 40 mg/ml w formie zawiesiny doustnej. Farmakokinetyka ibuprofenu u dzieci jest analogiczna do dorosłych, obejmując dwuetapowe wchłanianie (częściowe w żołądku, całkowite w jelicie cienkim), intensywny metabolizm wątrobowy (hydroksylacja, karboksylacja, sprzęganie) oraz eliminację głównie przez nerki (90%) i częściowo przez żółć. Okres półtrwania wynosi od 1,8 do 3,5 godziny, a lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~99%).
absorpcja w żołądku, aktywny enancjomer, dializa, eliminacja nerkowa, enancjomer, farmakokinetyka ibuprofenu, frakcja wolna leku, hemodializa, hydroksylacja, ibuprofen, karboksylacja, kumulacja metabolitów, marskość wątroby, metabolity nieaktywne, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sprzęganie metabolitów, wchłanianie leku, wchłanianie w jelicie cienkim, wiązanie z białkami osocza, wydalanie leku, wydalanie metabolitów, wydalanie z żółcią, wydłużenie okresu półtrwania, zawiesina doustna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Crosuvo 5 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, który determinuje jej skuteczność w leczeniu dyslipidemii. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%. Lek wykazuje rozległą dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji ~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez izoenzymy CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, z aktywnymi metabolitami N-demetylowanymi o około 50% mniejszej aktywności. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90% dawki w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~10%, z czego 5% niezmienione). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h, z liniową kinetyką eliminacji w zakresie dawek terapeutycznych.
ABCG2, AUC, BCRP, białko transportowe, biodostępność bezwzględna, cholesterol LDL, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, działanie hipolipemizujące, ekspozycja ustrojowa, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinetyka liniowa, metabolizm leku, nośnik anionów organicznych, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pochodna laktonowa, pochodna N-demetylowana, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, wątroba
Leksykon substancji czynnych
Sumatryptan – Dawkowanie i sposób podawania

Sumatryptan jest wskazany do doraźnego leczenia napadów migreny i klasterowych bólów głowy, z dawkowaniem dostosowanym do postaci farmaceutycznej i indywidualnej odpowiedzi pacjenta. Standardowa dawka doustna dla dorosłych wynosi 50 mg, z możliwością zwiększenia do 100 mg, przy maksymalnej dawce dobowej 300 mg (3 tabletki po 100 mg). W przypadku podania podskórnego stosuje się dawkę 6 mg (ewentualnie 3 mg u wybranych pacjentów), z maksymalną dawką dobową 12 mg (2 wstrzyknięcia). W leczeniu klasterowego bólu głowy stosuje się 6 mg na napad, z odstępem co najmniej 1 godziny między dawkami. Sumatryptan z naproksenem (85 mg sumatryptanu + 500 mg naproksenu sodowego) podaje się w dawce do 2 tabletek na dobę, z minimum 2-godzinnym odstępem. Lek należy przyjmować możliwie jak najwcześniej po wystąpieniu bólu, nie stosować profilaktycznie oraz unikać łączenia z ergotaminą lub jej pochodnymi. W przypadku braku efektu po pierwszej dawce nie należy jej powtarzać w trakcie tego samego napadu, a w razie nawrotu objawów można podać kolejną dawkę po odpowiednim odstępie (2 godziny dla tabletek, 1 godzina dla iniekcji).
aerozol donosowy, badanie kliniczne, ból migrenowy, dysfagia, ergotamina, farmakokinetyka sumatryptanu, GFR, klasterowy ból głowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie napadu migreny, metyzergid, monoterapia, napad migreny, nasilenie objawów, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paracetamol, pochodna ergotaminy, podanie podskórne, skala Child-Pugh, sumatryptan z naproksenem, tabletka do sporządzania zawiesiny doustnej, współczynnik filtracji kłębuszkowej, wstrzykiwacz automatyczny, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Glypvilo 50 mg

Wildagliptyna, substancja czynna leku Glypvilo, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym (Tmax 1,7 h na czczo, 2,5 h po posiłku) oraz wysoką biodostępnością (85%). Pokarm obniża Cmax o około 19%, co nie ma istotnego znaczenia klinicznego, umożliwiając podawanie leku niezależnie od posiłku. Substancja wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (9,3%) i wykazuje znaczną dystrybucję do tkanek (Vss 71 l). Metabolizm wildagliptyny jest intensywny, z głównym nieaktywnym metabolitem LAY151 (57% dawki), powstającym głównie w wyniku hydrolizy, w której uczestniczą nerki i częściowo enzym DPP-4. Wildagliptyna nie jest metabolizowana przez CYP450, ani nie wpływa na ich aktywność, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% dawki z moczem, 23% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 2 h po podaniu dożylnym i 3 h po doustnym. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a parametry nie różnią się istotnie między płciami ani w szerokim zakresie BMI.
biodostępność całkowita, cytochrom P450, enzym DPP-4, enzymy CYP 450, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolit BQS867, metabolit LAY151, mikrosomy nerki, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peptydaza dipeptydylowa, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, substancja czynna, wildagliptyna, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Medical Valley 100 mg

Sytagliptyna, inhibitor DPP-4 stosowany w terapii cukrzycy typu 2, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 87% oraz szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z mediana Tmax wynoszącą 1-4 godziny po dawce 100 mg. Średnie AUC wynosi 8,52 μM•hr, a Cmax osiąga 950 nM. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~198 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (38%). Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki, z około 79% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 ml/min, z aktywnym wydzielaniem kanalikowym, w tym udziałem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny P. Sytagliptyna nie wykazuje istotnej indukcji ani inhibicji izoenzymów CYP, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych.
biodostępność bezwzględna, cukrzyca typu 2, cytochrom CYP3A4, digoksyna, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakodynamika, farmakokinetyka, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor DPP-4, interakcja lekowa, metabolizm leku, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, wchłanianie leku, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Banavin 15 mg

Wortioksetyna, substancja czynna leku Banavin, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym obejmującym powolne wchłanianie z przewodu pokarmowego z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu po 7-11 godzinach oraz biodostępnością na poziomie 75%, niezależną od obecności pokarmu. Lek wykazuje intensywną dystrybucję (Vss = 2600 l) i wysokie wiązanie z białkami osocza (98-99%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP2D6, CYP3A4/5 i CYP2C9, a metabolity są farmakologicznie nieaktywne. Eliminacja przebiega z okresem półtrwania około 66 godzin, a klirens wynosi 33 l/h. Stężenia w stanie stacjonarnym osiągane są po około 2 tygodniach, z wskaźnikiem kumulacji 5-6 przy dawkach 5-20 mg/dobę. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5-60 mg/dobę i stabilna w czasie długotrwałego stosowania.
Banavin, biodostępność bezwzględna, bromowodorek wortioksetyny, Cmax, duże zaburzenie depresyjne, enzym CYP2C9, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4/5, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, glukuronidacja, inhibitor CYP, klirens leku, kumulacja leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja leku, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, słaby metabolizer, stan stacjonarny leku, ultraszybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fulvestrant Medical Valley 250 mg

Fulvestrant podawany domięśniowo w dawce 500 mg (dwie ampułko-strzykawki po 250 mg) wykazuje powolne wchłanianie z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po około 5 dniach. W stanie stacjonarnym średnie parametry farmakokinetyczne to: AUC 475 ng·dni/mL (CV 33,4%), Cmax 25,1 ng/mL (CV 35,3%) oraz Cmin 16,3 ng/mL (CV 25,9%). Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (3-5 l/kg) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (99%), głównie z lipoproteinami VLDL, LDL i HDL. Metabolizm fulwestrantu jest wielokierunkowy, z udziałem CYP3A4 w oksydacji, jednak główną rolę w eliminacji odgrywają enzymy pozacytochromowe. Eliminacja następuje głównie z kałem, z klirensem około 11±1,7 mL/min/kg, a okres półtrwania wynosi około 50 dni, zależny głównie od szybkości wchłaniania.
ciężkie zaburzenia wątroby, CYP3A4, dystrybucja w tkankach, działanie antyestrogenowe, fulwestrant, globulina SHBG, lipoproteiny HDL, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, metabolit leku, metabolizm leku, okres półtrwania leku, przedwczesne dojrzewanie płciowe, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół McCune-Albrighta
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Crosuvo 40 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Crosuvo, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym typowym dla inhibitorów reduktazy HMG-CoA. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, co wskazuje na istotny efekt pierwszego przejścia w wątrobie. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~134 l) i silne wiązanie z albuminami (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzymy CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane mają około 50% mniejszą aktywność, a pochodne laktonowe są klinicznie nieaktywne. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~5%), a okres półtrwania wynosi około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka jest liniowa, bez kumulacji przy wielokrotnym podawaniu, a parametry nie różnią się istotnie ze względu na wiek czy płeć u dorosłych.
BCRP, białko transportujące, biodostępność bezwzględna, cholesterol LDL, CYP 2C19, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ustrojowa, farmakokinetyka liniowa, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, niewydolność nerek, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodne laktonowe, pochodne N-demetylowane, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, sól wapniowa, statyna, stężenie osoczowe, synteza cholesterolu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Etoricoxib Teva 90 mg

Etorykoksyb charakteryzuje się niemal całkowitą dostępnością biologiczną (~100%) po podaniu doustnym oraz liniową farmakokinetyką w dawkach klinicznych, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 3,6 µg/ml osiąganym po około 1 godzinie (Tmax) przy dawce 120 mg raz na dobę. Pole pod krzywą stężenie-czas (AUC0-24h) wynosi średnio 37,8 µg∙h/ml. Spożycie posiłku bogatotłuszczowego zmniejsza Cmax o 36% i wydłuża Tmax o 2 godziny, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~92%) oraz objętość dystrybucji około 120 l, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm etorykoksybu jest intensywny, głównie przez CYP3A4 oraz inne izoformy CYP450, z mniej niż 1% dawki wydalanej w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 22 godzin, a klirens osoczowy po podaniu dożylnym 25 mg to około 50 ml/min. Eliminacja następuje głównie przez nerki w formie metabolitów.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, białko osocza, ciężka niewydolność wątroby, COX-1, COX-2, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, łagodna niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Child-Pugh, umiarkowana niewydolność wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin Medical Valley 20 mg

Rozuwastatyna, dostępna w dawkach 5-40 mg, charakteryzuje się stosunkowo wolnym wchłanianiem z osiągnięciem Cmax po około 5 godzinach oraz bezwzględną biodostępnością około 20%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~134 L) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminy). Metabolizm wątrobowy jest niewielki (~10%), głównie przez CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności, natomiast pochodne laktonowe są nieaktywne klinicznie. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~10%, z czego 5% niezmienionej substancji). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 L/h. Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna przy wielokrotnym podawaniu, bez kumulacji leku.
białko transportujące BCRP, białko transportujące OATP1B1, biodostępność, cholesterol LDL, CYP2C19, CYP2C9, cytochrom P450, dyslipidemia, dystrybucja do tkanek, ekspozycja na lek, farmakokinetyka rozuwastatyny, genotyp ABCG2, genotyp SLCO1B1, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolizm rozuwastatyny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pochodne laktonowe, pochodne N-demetylowane, polimorfizm genetyczny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, transporter OATP-C, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Solinco 5 mg

Solifenacyna bursztynian, substancja czynna produktu leczniczego SOLINCO, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 90% oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 5-40 mg, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 3-8 godzin (tmax) niezależnie od dawki. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji ok. 600 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~98%, głównie z kwaśną α1-glikoproteiną). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem CYP3A4, a okres półtrwania wynosi 45-68 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. W osoczu identyfikowano jeden aktywny metabolit (4R-hydroksysolifenacyna) oraz trzy nieaktywne, a eliminacja odbywa się głównie z moczem (~70%) i w mniejszym stopniu z kałem (~23%).
4R-hydroksy-N-tlenek, 4R-hydroksysolifenacyna, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, działanie terapeutyczne, eliminacja leku, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens układowy, kwaśna α1-glikoproteina, metabolit czynny, metabolit nieczynny, N-glukuronid, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, proces metaboliczny, radioizotop 14C, skala Child-Pugh, solifenacyny bursztynian, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Olanzin 5 mg

Olanzapina (Olanzin) jest dostępna w tabletkach powlekanych o dawkach 5 mg i 10 mg, a dawkowanie powinno być dostosowane do wskazań klinicznych oraz indywidualnego stanu pacjenta. W leczeniu schizofrenii zalecana dawka początkowa wynosi 10 mg/dobę, natomiast w epizodzie manii 15 mg/dobę w monoterapii lub 10 mg/dobę w terapii skojarzonej. W profilaktyce nawrotów choroby afektywnej dwubiegunowej dawka początkowa to 10 mg/dobę, z możliwością kontynuacji dawki stosowanej w leczeniu epizodu manii. Zakres dawek terapeutycznych mieści się w przedziale 5-20 mg/dobę, a zmiany dawkowania powinny być wprowadzane nie częściej niż co 24 godziny, po dokładnej ocenie stanu klinicznego. U pacjentów w podeszłym wieku (≥65 lat) oraz z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby (marskość klasy A lub B w skali Child-Pugh) zaleca się rozważenie mniejszej dawki początkowej 5 mg/dobę z ostrożnym zwiększaniem dawki.
choroba afektywna dwubiegunowa, epizod depresji, epizod manii, epizod mieszany, indukcja metabolizmu, jednostka chorobowa, marskość wątroby, metabolizm olanzapiny, monoterapia, niewydolność wątroby, objawy afektywne, odpowiedź terapeutyczna, olanzapina, olanzin, schizofrenia, skala Child-Pugh, spowolnienie metabolizmu, stężenie lipidów, stężenie prolaktyny, tabletka powlekana, terapia podtrzymująca, terapia skojarzona, tolerancja leczenia, wskazanie terapeutyczne, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Deferasirox MSN 90 mg

Deferazyroks MSN w postaci tabletek powlekanych o zwiększonej biodostępności wykazuje równoważność farmakokinetyczną z tabletkami do sporządzania zawiesiny doustnej, przy dawce 360 mg odpowiadającej 500 mg zawiesiny, z 30% wyższym Cₘₐₓ (90% CI: 20,3%-40,0%) bez istotnego wpływu na bezpieczeństwo. Wchłanianie doustne trwa 1,5-4 godziny (tₘₐₓ), a biodostępność AUC tabletek powlekanych jest o 36% wyższa niż zawiesiny, stanowiąc około 70% biodostępności dożylnej. Spożycie posiłku wpływa na farmakokinetykę: posiłek niskotłuszczowy zmniejsza AUC i Cₘₐₓ odpowiednio o 11% i 16%, natomiast wysokotłuszczowy zwiększa je o 18% i 29%. Zaleca się przyjmowanie tabletek powlekanych na czczo lub z lekkim posiłkiem, aby uniknąć kumulacji Cₘₐₓ. Deferazyroks wiąże się w 99% z albuminą, ma objętość dystrybucji około 14 l, a metabolizowany jest głównie przez glukuronidację (enzymy UGT1A1 i UGT1A3), z marginalnym udziałem cytochromu P450 (~8%).
albumina surowicy, aminotransferaza wątrobowa, białko oporności raka piersi, białko transportujące, biodostępność, cytochrom P450, deferazyroks, glukuronid, glukuronidacja, hydroksymocznik, klirens deferazyroksu, kolestyramina, krążenie jelitowo-wątrobowe, MRP2, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil bezpieczeństwa leku, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, tabletka do sporządzania zawiesiny doustnej, tabletka powlekana, UGT1A1, UGT1A3, wiązanie z białkami osocza, wpływ pokarmu na wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aripiprazole Aurovitas 30 mg

Arypiprazol charakteryzuje się wysoką bezwzględną dostępnością biologiczną wynoszącą 87% po podaniu doustnym, z Tmax osiąganym w ciągu 3-5 godzin. Lek wykazuje rozległą dystrybucję pozanaczyniową (pozorna objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% całkowitego AUC. Okres półtrwania leku jest zmienny i wynosi około 75 godzin u osób z wysoką aktywnością CYP2D6 oraz około 146 godzin u osób z obniżoną aktywnością tego enzymu. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg i jest głównie wątrobowy. Wydalanie radioaktywności po podaniu [¹⁴C] arypiprazolu odbywa się w 27% z moczem i 60% z kałem, przy czym mniej niż 1% leku jest wydalane niezmienione z moczem, a około 18% z kałem, co potwierdza intensywny metabolizm.
arypiprazol, AUC, CYP2D6, CYP3A4, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, hydroksylacja, klirens całkowity, klirens wątrobowy, krążenie ogólnoustrojowe, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, T1/2, Tmax, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Abiraterone Sandoz 250 mg

Abiraterone Sandoz jest wskazany w leczeniu przerzutowego hormonowrażliwego (mHSPC) oraz opornego na kastrację raka gruczołu krokowego (mCRPC), stosowany w dawce 1000 mg (4 tabletki po 250 mg) raz na dobę, wyłącznie na czczo (co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku). Terapia powinna być skojarzona z prednizonem lub prednizolonem – odpowiednio 5 mg/dobę w mHSPC oraz 10 mg/dobę w mCRPC. U pacjentów bez chirurgicznej kastracji konieczne jest kontynuowanie farmakologicznej kastracji analogami LHRH. Monitorowanie kliniczne i laboratoryjne obejmuje aktywność aminotransferaz (co 2 tygodnie przez 3 miesiące, następnie co miesiąc), ciśnienie tętnicze, stężenie potasu oraz ocenę zastojów płynów (co miesiąc), z częstszą kontrolą u pacjentów z ryzykiem niewydolności serca. W przypadku hipokaliemii należy utrzymywać stężenie potasu ≥ 4,0 mM.
AlAT, aminotransferazy, analog gonadoliberyny, AspAT, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, ciśnienie tętnicze, hepatotoksyczność, hipokaliemia, hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, kastracja chirurgiczna, kastracja farmakologiczna, kortykosteroid, mineralokortykosteroid, nadciśnienie, octan abirateronu, oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, potas w surowicy, prednizon, rak gruczołu krokowego, skala Child-Pugh, testy czynnościowe wątroby, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zastój płynów
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Anzorin 15 mg

Dawkowanie olanzapiny (Anzorin) w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej powinno być indywidualnie dostosowane do wskazań klinicznych, takich jak schizofrenia, epizody manii oraz zapobieganie nawrotom choroby afektywnej dwubiegunowej. Dawka początkowa wynosi odpowiednio 10 mg/dobę dla schizofrenii i zapobiegania nawrotom oraz 15 mg/dobę (monoterapia) lub 10 mg/dobę (terapia skojarzona) dla epizodów manii, z zakresem dawkowania od 5 do 20 mg/dobę. Zwiększanie dawki powinno następować nie częściej niż co 24 godziny po ponownej ocenie stanu klinicznego. Tabletki należy stosować bezpośrednio w jamie ustnej lub rozpuścić w płynie, a podawanie jest niezależne od posiłków. Preparat jest biorównoważny z tabletkami powlekanymi, co umożliwia zamienne stosowanie obu form.
Anzorin, biorównoważność olanzapiny, choroba afektywna dwubiegunowa, epizod manii, indukcja metabolizmu, marskość wątroby, metabolizm olanzapiny, niewydolność wątroby, objawy odstawienne, olanzapina, schizofrenia, skala Child-Pugh, stężenie lipidów, stężenie prolaktyny, tabletka powlekana, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Adamed 100 mg

Sytagliptyna (Sitagliptin Adamed) charakteryzuje się szybkim i efektywnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 1-4 godziny oraz wysoką biodostępnością około 87%. Po dawce 100 mg u osób zdrowych średnie AUC wynosi 8,52 µM•h, a Cmax 950 nM. Lek wykazuje liniowy wzrost AUC w zakresie stosowanych dawek, natomiast Cmax i C24h nie są ściśle proporcjonalne do dawki. Sytagliptyna ma dużą objętość dystrybucji (~198 l) i niski stopień wiązania z białkami osocza (38%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki (ok. 79% dawki w postaci niezmienionej w moczu), z okresem półtrwania około 12,4 godziny i wysokim klirensem nerkowym (~350 ml/min). Sytagliptyna jest substratem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny p, jednak ich kliniczne znaczenie w eliminacji jest ograniczone, a lek nie wykazuje istotnego wpływu na izoenzymy CYP450 ani na transportery OCT2, OAT1 czy PEPT1/2.
biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, eliminacja leku, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka substancji, glikoproteina p, hemodializa, hOAT-3, inhibitor DPP-4, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, klirens nerkowy, łagodne zaburzenie czynności nerek, metabolizm sytagliptyny, OAT1, objętość dystrybucji, OCT2, okres półtrwania, osoczowe AUC, PEPT1/2, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu krwi, Tmax, transporter anionów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność PK/PD
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Teenia 3 mg + 0,02 mg

Drospirenon (3 mg) w preparacie Teenia charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie około 38 ng/ml w ciągu 1-2 godzin, z biodostępnością 76-85%. Drospirenon wiąże się głównie z albuminami osocza, nie z SHBG ani CBG, a jego okres półtrwania wynosi około 31 godzin. Metabolizm zachodzi intensywnie, głównie przez CYP3A4, z metabolitami wydalanymi kałem i moczem w stosunku 1,2-1,4, a okres półtrwania eliminacji metabolitów wynosi około 40 godzin. W stanie stacjonarnym stężenie drospirenonu wzrasta do około 70 ng/ml po 8 dniach stosowania, z kumulacją około 3-krotną. U pacjentek z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (CLcr 30-80 ml/min) oraz umiarkowanymi zaburzeniami wątroby (stopień B Child-Pugh) obserwuje się odpowiednio niewielkie lub umiarkowane zwiększenie stężeń, bez istotnego wpływu na stężenie potasu w surowicy, co wskazuje na dobrą tolerancję leku w tych grupach.
biodostępność, drospirenon i etynyloestradiol, efekt pierwszego przejścia, faza dystrybucji, globulina wiążąca hormony płciowe, globulina wiążąca kortykosteroidy, hiperkaliemia, hydroksylacja pierścienia aromatycznego, inhibitor enzymów, klirens metaboliczny, klirens po podaniu doustnym, metabolity, metabolizm oksydacyjny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania wydalania, skala Child-Pugh, stan równowagi dynamicznej, stężenie potasu, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wchłanianie całkowite, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Darunavir Glenmark 400 mg

Leczenie produktem Darunavir Glenmark powinno być prowadzone przez doświadczonych specjalistów w dziedzinie HIV, z uwzględnieniem konieczności stosowania darunawiru w połączeniu z farmakokinetycznym wzmacniaczem – kobicystatem (150 mg raz na dobę) lub rytonawirem (100 mg raz na dobę). Dawkowanie u dorosłych nieleczonych wcześniej wynosi 800 mg darunawiru raz na dobę, podawane z posiłkiem, z możliwością stosowania tabletek 400 mg lub 800 mg. U pacjentów wcześniej leczonych bez mutacji oporności DRV-RAM, z wiremią HIV-1 RNA <100 000 kopii/ml i liczbą CD4+ ≥100 x 10⁶/l, stosuje się ten sam schemat. W pozostałych przypadkach zalecane jest dawkowanie 600 mg darunawiru dwa razy na dobę z rytonawirem 100 mg dwa razy na dobę. U dzieci i młodzieży (3-17 lat, ≥40 kg) dawkowanie jest analogiczne, z zastrzeżeniem, że kobicystatu nie stosuje się u dzieci poniżej 12 lat lub o masie ciała <40 kg. Nie zaleca się stosowania Darunaviru Glenmark u dzieci poniżej 3 lat lub o masie ciała <15 kg ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i dawkowania.
darunawir, dipiwoksyl adefowiru, emtrycytabina, fachowy pracownik opieki zdrowotnej, genotypowanie HIV-1, klirens kreatyniny, kobicystat, komórka CD4+, lamiwudyna, lek przeciwretrowirusowy, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, postać leku, rytonawir, skala Child-Pugh, stężenie kreatyniny, tenofowir dizoproksyl, terapia przeciwretrowirusowa, wiremia HIV-1 RNA, właściwość farmakokinetyczna, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie HIV
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zaranta 40 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Zaranta, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, który wpływa na jej skuteczność w terapii zaburzeń lipidowych. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością bezwzględną około 20%. Lek wykazuje szeroką dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji ~134 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z powstaniem dwóch metabolitów: N-demetylowanego (aktywność farmakologiczna zmniejszona o 50%) oraz laktonowego (nieaktywny klinicznie). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a klirens osoczowy wynosi około 50 l/h. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% dawki), natomiast 10% jest wydalane przez nerki, z czego 5% w postaci niezmienionej.
BCRP, białko transportujące, białko transportujące OATP-C, biodostępność bezwzględna, cholesterol LDL, cytochrom P450, dyslipidemia, genotyp ABCG2, genotyp SLCO1B1, hepatocyt ludzki, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2C9, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, mediana AUC, metabolizm leku, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna laktonowa, pochodna N-demetylowana, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Montelukast Medreg 10 mg

Montelukast Medreg w dawce 10 mg w postaci tabletek powlekanych charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 3 godzinach (Tmax). Biodostępność wynosi średnio 64% i nie jest istotnie modyfikowana przez standardowy posiłek. W przypadku tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg, Tmax wynosi 2 godziny, a biodostępność na czczo 73%, jednak po posiłku spada do 63%. Montelukast wykazuje bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza oraz objętość dystrybucji w zakresie 8-11 litrów. Metabolizm leku odbywa się głównie przez cytochrom P450 2C8, z minimalnym udziałem CYP3A4 i 2C9, a metabolity nie wykazują istotnego działania terapeutycznego. Klirens osoczowy wynosi około 45 ml/min, a eliminacja następuje głównie z żółcią (86% w kale, <0,2% w moczu).
bariera krew-mózg, biodostępność po podaniu doustnym, Cmax, cytochrom P450 2C8, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, mikrosomy ludzkiej wątroby, montelukast, montelukast sodowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, skala Child-Pugh, tabletka do rozgryzania i żucia, tabletka powlekana, teofilina, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Abiraterone Sandoz 1000 mg

Abiraterone Sandoz jest wskazany w leczeniu raka gruczołu krokowego, zarówno w hormonowrażliwym (HSPC) jak i przerzutowym opornym na kastrację (mCRPC) stadium choroby, zawsze w skojarzeniu z prednizonem lub prednizolonem oraz terapią supresji androgenowej. Zalecana dawka abirateronu wynosi 1000 mg (1 tabletka) raz na dobę, przyjmowana na czczo (co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku). Dawkowanie kortykosteroidów zależy od wskazania: 5 mg prednizonu/prednizolonu na dobę w HSPC oraz 10 mg w mCRPC. Terapia trwa do progresji choroby, wystąpienia nieakceptowalnej toksyczności lub maksymalnie 2 lata w przypadku HSPC wysokiego ryzyka bez przerzutów. U pacjentów niepoddanych kastracji chirurgicznej konieczne jest kontynuowanie farmakologicznej kastracji analogami LHRH.
abirateron, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, aminotransferazy, analog gonadoliberyny, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, ciśnienie tętnicze, gonadoliberyna, hepatotoksyczność, hipokaliemia, hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, HSPC z przerzutami, kastracja chirurgiczna, nadciśnienie, obrzęk, prednizon, rak gruczołu krokowego, rak gruczołu krokowego oporny na kastrację, rak gruczołu krokowego oporny na kastrację z przerzutami, skala Child-Pugh, stężenie potasu, supresja androgenowa, terapia abirateronem, testy czynnościowe wątroby, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zastój płynów
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Coxitex 60 mg

Etorykoksyb, substancja czynna preparatu Coxitex, wykazuje niemal całkowitą dostępność biologiczną (~100%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 3,6 µg/ml osiąganym około 1 godziny po dawce 120 mg. Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek klinicznych, a podanie z posiłkiem bogatotłuszczowym zmniejsza Cmax o 36% i wydłuża Tmax o 2 godziny, co nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Etorykoksyb wiąże się silnie z białkami osocza (~92%) i charakteryzuje się objętością dystrybucji około 120 l, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Okres półtrwania fazy kumulacji wynosi około 22 godzin, a klirens osoczowy po podaniu dożylnym 25 mg to około 50 ml/min. Eliminacja leku odbywa się głównie przez metabolizm, głównie z udziałem CYP3A4, z mniej niż 1% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu.
AUC, bariera krew-mózg, bariera łożyska, ciężka niewydolność wątroby, Cmax, COX-1, COX-2, CYP3A4, dostępność biologiczna, eliminacja etorykoksybu, enzymy CYP, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, łagodna niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, parametry farmakokinetyczne, pochodna kwasu karboksylowego, pole pod krzywą, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, Tmax, umiarkowana niewydolność wątroby, wskaźnik kumulacji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Edolox 30 mg

Etorykoksyb, substancja czynna preparatu Edolox, charakteryzuje się bardzo dobrą biodostępnością doustną (~100%) oraz farmakokinetyką liniową w zakresie dawek klinicznych, co umożliwia przewidywalne działanie terapeutyczne. Po podaniu dawki 120 mg raz na dobę na czczo, maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi średnio 3,6 µg/ml, osiągane jest w około 1 godzinę (Tmax), a pole pod krzywą stężenia (AUC0-24h) wynosi 37,8 µg·h/ml. Etorykoksyb wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~92%) oraz dużą objętość dystrybucji (Vdss ~120 l), co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm leku jest intensywny, głównie przez CYP3A4, z powstawaniem nieaktywnych metabolitów, które nie hamują COX-1, potwierdzając selektywność wobec COX-2. Eliminacja następuje głównie przez metabolity wydalane z moczem (70%) i kałem (20%), a okres półtrwania fazy kumulacji wynosi około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
bariera krew-mózg, bariera łożyska, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, cytochrom P450, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, kwas 6′-karboksylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna 6′-hydroksymetylowa, posiłek bogatotłuszczowy, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Egidon 120 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Egidon dostępnego w dawkach 30 mg, 60 mg, 90 mg i 120 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą (około 100%) dostępnością biologiczną po podaniu doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) dla dawki 120 mg wynosi średnio 3,6 μg/mL i osiągane jest po około 1 godzinie (Tmax), z polem pod krzywą AUC0-24h na poziomie 37,8 μg∙h/mL. Farmakokinetyka etorykoksybu jest liniowa w zakresie dawek klinicznych, a podanie z posiłkiem, zwłaszcza bogatotłuszczowym, powoduje zmniejszenie Cmax o 36% i wydłużenie Tmax do około 3 godzin, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Lek wiąże się w około 92% z białkami osocza, a jego objętość dystrybucji (Vdss) wynosi około 120 L, co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową. Metabolizm etorykoksybu jest intensywny, głównie przez enzym CYP3A4, z udziałem innych izoenzymów cytochromu P450, a mniej niż 1% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej.
AUC, bariera krew-mózg, bariera łożyska, ciężka niewydolność wątroby, Cmax, COX-1, COX-2, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, łagodna niewydolność wątroby, maksymalne stężenie w osoczu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, skala Child-Pugh, umiarkowana niewydolność wątroby, Vdss, wskaźnik kumulacji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adablok 10 mg

Solifenacyna bursztynianu, substancja czynna produktu Adablok, charakteryzuje się przewidywalną farmakokinetyką z liniową zależnością dawki w zakresie terapeutycznym 5-40 mg. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 3-8 godzin (tmax), z biodostępnością około 90%, niezależnie od przyjmowania posiłków. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji ~600 l) i wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~98%, głównie kwaśna α1-glikoproteina). Metabolizm odbywa się głównie w wątrobie przez CYP3A4, z klirensem około 9,5 l/h. Okres półtrwania wynosi 45-68 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (70% aktywności promieniotwórczej w moczu), z udziałem metabolitów czynnych i nieczynnych. Farmakokinetyka nie różni się istotnie ze względu na wiek, płeć czy rasę, a u osób starszych obserwuje się jedynie nieznaczne wydłużenie t1/2 (~20%).
4R-hydroksysolifenacyna, biodostępność, biotransformacja, bursztynian solifenacyny, cytochrom P450 3A4, eliminacja leku, farmakokinetyka, klirens kreatyniny, klirens układowy, kwaśna alfa-1-glikoproteina, metabolizm leku, N-glukuronid, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, skala Child-Pugh, solifenacyna, stężenie leku w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Daylette 3 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Daylette zawiera drospirenon (3 mg) i etynyloestradiol (0,02 mg), które charakteryzują się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi. Drospirenon jest szybko i niemal całkowicie wchłaniany po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie 38 ng/ml po 1-2 godzinach, z biodostępnością 76-85% i okresem półtrwania 31 godzin. Nie wykazuje wpływu pokarmu na biodostępność, wiąże się głównie z albuminami, a jego metabolizm zachodzi intensywnie, głównie przez otwarcie pierścienia laktonowego i oksydację przez CYP3A4. Klirens metaboliczny wynosi 1,5 ± 0,2 ml/min/kg, a metabolity są eliminowane z kałem i moczem (stosunek 1,2-1,4). W stanie stacjonarnym stężenie drospirenonu kumuluje się do około 70 ng/ml z współczynnikiem kumulacji około 3. U pacjentek z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek lub wątroby nie obserwuje się klinicznie istotnych zmian w stężeniach potasu ani konieczności modyfikacji dawkowania.
biodostępność biologiczna, CYP3A4, cytochrom P450, drospirenon etynyloestradiol, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, globulina wiążąca hormony płciowe, globulina wiążąca kortykosteroidy, hiperkaliemia, hydroksylacja pierścienia aromatycznego, klirens kreatyniny, koniugacja, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Child-Pugh, spironolakton, stan stacjonarny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 5 mg + 100 mg

Preparat Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva dostępny jest w dawkach 5 mg + 100 mg, 10 mg + 100 mg oraz 20 mg + 100 mg, podawany w formie jednej kapsułki dobowo. Produkt złożony nie jest wskazany do inicjacji terapii – pacjent powinien być wcześniej ustabilizowany na pojedynczych składnikach, a dobór dawki produktu złożonego powinien odpowiadać wcześniej stosowanym dawkom. U pacjentów w podeszłym wieku oraz z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności nerek i wątroby nie jest wymagana modyfikacja dawki. Stosowanie jest przeciwwskazane u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek i wątroby oraz u pacjentów z czynną chorobą wątroby. U pacjentów z 8-9 punktami w skali Child-Pugh obserwuje się zwiększoną ekspozycję na rozuwastatynę, co wymaga oceny czynności nerek przed terapią. U pacjentów pochodzenia azjatyckiego oraz z określonymi polimorfizmami genetycznymi zaleca się stosowanie niższych dawek rozuwastatyny, co może wymagać indywidualnego doboru preparatów.
atazanawir, białka transportowe, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, ekspozycja ustrojowa, inhibitor proteazy, kapsułka twarda, kwas acetylosalicylowy, lopinawir, miopatia, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rozuwastatyna, rytonawir, skala Child-Pugh, typranawir
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Egolanza 10 mg

Olanzapina, zawarta w preparacie Egolanza, jest lekiem przeciwpsychotycznym stosowanym w leczeniu schizofrenii, epizodów maniakalnych oraz profilaktyce nawrotów choroby afektywnej dwubiegunowej. Zalecane dawki początkowe wynoszą 10 mg/dobę dla schizofrenii i zapobiegania nawrotom ChAD, natomiast w epizodzie manii 15 mg/dobę w monoterapii lub 10 mg/dobę w terapii skojarzonej. Dawka dobowa może być modyfikowana w zakresie 5-20 mg/dobę, z uwzględnieniem stanu klinicznego pacjenta oraz konieczności stopniowego zwiększania dawki nie częściej niż co 24 godziny. W przypadku zakończenia terapii zaleca się stopniowe zmniejszanie dawki, aby ograniczyć ryzyko objawów odstawiennych. U pacjentów w podeszłym wieku (≥65 lat) oraz z zaburzeniami czynności nerek i/lub wątroby wskazane jest rozważenie niższej dawki początkowej 5 mg/dobę, z ostrożnym zwiększaniem dawki, szczególnie przy umiarkowanej niewydolności wątroby (klasa A lub B wg Child-Pugh).
ChAD, choroba afektywna dwubiegunowa, Egolanza, epizod depresji, epizod maniakalny, epizod manii, epizod mieszany, indukcja metabolizmu, lek przeciwpsychotyczny, marskość wątroby, metabolizm olanzapiny, monoterapia, niewydolność wątroby, objawy afektywne, objawy odstawienne, olanzapina, schizofrenia, skala Child-Pugh, spowolnienie metabolizmu, stężenie lipidów, stężenie prolaktyny, tabletka powlekana, terapia skojarzona, wchłanianie substancji czynnej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zaranta 10 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna Zaranty, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą powolne wchłanianie z osiągnięciem Cmax po około 5 godzinach oraz bezwzględną biodostępnością około 20%, co wskazuje na istotny efekt pierwszego przejścia przez wątrobę. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki wątrobowej, z objętością dystrybucji około 134 l i wiązaniem z białkami osocza na poziomie 90%, głównie z albuminami. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych N-demetylowanych metabolitów (50% aktywności leku) oraz nieaktywnych laktonowych pochodnych. Eliminacja odbywa się głównie drogą wątrobowo-jelitową (90% z kałem) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (10%, z czego 5% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a średni klirens osoczowy około 50 l/h, bez zmiany przy wyższych dawkach, co potwierdza liniową farmakokinetykę i brak kumulacji przy wielokrotnym podawaniu.
ABCG2, AUC, BCRP, białka osocza, biodostępność, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, efekt pierwszego przejścia, eliminacja wątrobowo-jelitowa, genotypowanie, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, laktonowe pochodne, liniowa farmakokinetyka, N-demetylowane pochodne, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Qsiva 7,5 mg + 46 mg

Produkt leczniczy Qsiva zawiera fenterminę (chlorowodorek) oraz topiramat w kapsułkach o zmodyfikowanym uwalnianiu, charakteryzujących się wysoką dostępnością biologiczną (fentermina 75-85%, topiramat 81-95%). Maksymalne stężenia (Cmax) osiągane są odpowiednio po medianie 6 godzin (zakres 2-10 h) dla fenterminy oraz 10 godzin (zakres 7-16 h) dla topiramatu, bez klinicznie istotnego wpływu pokarmu na ich biodostępność. Obie substancje wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (fentermina 17,5%, topiramat 13-17%) oraz ograniczony metabolizm, z dominującą eliminacją nerkową w postaci niezmienionej (fentermina 75-85%, topiramat około 70%). Okres półtrwania wynosi 21 godzin dla fenterminy i 49 godzin dla topiramatu, a pozorny całkowity klirens (CL/F) odpowiednio 7,84 l/godz. i 1,35 l/godz. Farmakokinetyka obu składników jest liniowa względem dawki, a po podaniu wielokrotnym obserwuje się wzrost Cmax i AUC (fentermina 2,5-2,9-krotny, topiramat 3,7-5,2-krotny).
ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, dostępność biologiczna fenterminy, dostępność biologiczna topiramatu, enzym CYP3A4, erytrocyt, farmakokinetyka populacyjna, hydroksylacja i hydroliza, inhibitor CYP2C19, klirens całkowity, kwas glukuronowy, łagodna niewydolność wątroby, łagodne zaburzenie czynności nerek, liniowość farmakokinetyki, metabolizm topiramatu, metoda Monte Carlo, N-oksydacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, p-hydroksylacja, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, umiarkowana niewydolność wątroby, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Banxiol 2,5 mg

Apiksaban (Banxiol) w dawce 2,5 mg lub 5 mg stosowany jest doustnie w różnych wskazaniach przeciwzakrzepowych, z precyzyjnym dostosowaniem dawki do schorzenia i cech pacjenta. W profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) po protezoplastyce stawu biodrowego lub kolanowego zaleca się 2,5 mg dwa razy na dobę, rozpoczynając 12-24 godziny po zabiegu, przez 32-38 dni (biodro) lub 10-14 dni (kolano). W profilaktyce udarów u pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków (NVAF) standardowa dawka to 5 mg dwa razy na dobę, z redukcją do 2,5 mg dwa razy na dobę u osób ≥ 80 lat, z masą ciała ≤ 60 kg lub stężeniem kreatyniny ≥ 1,5 mg/dL. W leczeniu ostrej zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej stosuje się schemat 10 mg dwa razy na dobę przez 7 dni, następnie 5 mg dwa razy na dobę, a w profilaktyce nawrotów 2,5 mg dwa razy na dobę po 6-miesięcznej terapii. Dawkowanie wymaga ostrożności u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens 15-29 mL/min) oraz w chorobach wątroby, gdzie stosowanie jest przeciwwskazane przy koagulopatii i ciężkich zaburzeniach.
ablacja cewnikowa, antagonista witaminy K, antykoagulacja, apiksaban, bilirubina całkowita, echokardiografia przezprzełykowa, enzymy wątrobowe, INR, kardiowersja, klirens kreatyniny, koagulopatia, kreatynina w surowicy, lek przeciwpłytkowy, niezastawkowe migotanie przedsionków, ostry zespół wieńcowy, protezoplastyka stawu biodrowego, protezoplastyka stawu kolanowego, przezskórna interwencja wieńcowa, skala Child-Pugh, skrzeplina w lewym przedsionku, udar mózgu, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zatorowość systemowa, zgłębnik nosowo-żołądkowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Roswera 5 mg

Rozuwastatyna (Roswera) jest statyną stosowaną w leczeniu hipercholesterolemii oraz prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych. Dostępne dawki to 5, 10, 15, 20, 30 i 40 mg w formie tabletek powlekanych. Początkowa dawka u dorosłych wynosi zwykle 5-10 mg raz na dobę, z możliwością zwiększenia do 20 mg, a w ciężkiej hipercholesterolemii i wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym do 30-40 mg, pod ścisłym nadzorem specjalisty. W prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych zalecana dawka to 20 mg/dobę. U dzieci z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki początkowe wynoszą 5 mg (6-9 lat) i 5 mg (10-17 lat), z maksymalnymi dawkami odpowiednio 10 mg i 20 mg. U dzieci z homozygotyczną postacią dawka maksymalna to 20 mg/dobę. U pacjentów powyżej 70. roku życia zaleca się dawkę początkową 5 mg/dobę. Rozuwastatyna może być stosowana niezależnie od posiłków, a terapia powinna być prowadzona równolegle z dietą hipolipemizującą.
BCRP, białko transportujące, ciężka hipercholesterolemia, cyklosporyna, dieta hipolipemizująca, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, miopatia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rozuwastatyna, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Child-Pugh, statyna, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Inspra

Eplerenon, substancja czynna leku Inspra, wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko hiperkaliemii wynikające z jego mechanizmu działania jako antagonisty receptora mineralokortykoidowego. Zaleca się kontrolę stężenia potasu w surowicy na początku terapii, po każdej zmianie dawki oraz okresowo w trakcie leczenia, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, z niewydolnością nerek oraz cukrzycą. Jednoczesne stosowanie eplerenonu z inhibitorami ACE i/lub antagonistami receptora angiotensyny II jest przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii. W przypadku podwyższonego stężenia potasu skuteczne jest zmniejszenie dawki eplerenonu lub dodanie hydrochlorotiazydu, co potwierdzają badania kliniczne. U pacjentów z niewydolnością nerek, zwłaszcza z mikroalbuminurią w przebiegu cukrzycy typu 2, konieczne jest regularne monitorowanie potasu, gdyż ryzyko hiperkaliemii rośnie wraz z pogorszeniem funkcji nerek. Eplerenon nie jest usuwany przez hemodializę, co ma znaczenie w planowaniu terapii u pacjentów dializowanych.
antagonista receptora angiotensyny II, badanie EPHESUS, ciężka niewydolność wątroby, eplerenon, hemodializa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, mikroalbuminuria, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, skala Child-Pugh, zaburzenie czynności nerek, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Crestor 5 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Crestor, charakteryzuje się farmakokinetyką umożliwiającą dawkowanie raz na dobę, z okresem półtrwania około 19 godzin. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, a jej bezwzględna biodostępność wynosi około 20%. Lek wykazuje rozległą dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji około 134 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony do około 10% dawki, głównie przez izoenzym CYP2C9, z powstawaniem aktywnych N-demetylowanych metabolitów (około 50% aktywności farmakologicznej) oraz nieaktywnych pochodnych laktonowych. Eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie z kałem (~90% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~10%, z czego 5% w formie niezmienionej). Klirens osoczowy wynosi około 50 l/h (SD 21,7%). Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, bez kumulacji przy stosowaniu wielokrotnym.
ABCG2, BCRP, białko transportujące OATP1B1, biodostępność bezwzględna, ciężka niewydolność nerek, CYP2C9, cytochrom P450, działanie hipolipemizujące, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka rozuwastatyny, genotypowanie, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, lipoproteina niskiej gęstości, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pacjent dializowany, parametr AUC, pochodna N-demetylowana, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, transporter OATP-C, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tadalafil SUN

Przed rozpoczęciem terapii tadalafilem konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu oraz oceny układu sercowo-naczyniowego, ze względu na ryzyko poważnych powikłań kardiologicznych, takich jak zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, komorowe zaburzenia rytmu serca, udar mózgu czy przemijające napady niedokrwienne (TIA). Tadalafil wykazuje działanie wazodylatacyjne, co może prowadzić do przejściowego obniżenia ciśnienia tętniczego i nasilać hipotensję w połączeniu z azotanami lub lekami blokującymi receptory α1-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną. U pacjentów po radykalnej prostatektomii bez oszczędzania nerwów skuteczność leku nie została jednoznacznie potwierdzona. W przypadku stosowania tadalafilu należy monitorować objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego oraz unikać jednoczesnego stosowania z innymi inhibitorami PDE5 lub lekami silnie hamującymi CYP3A4 (np. rytonawir, ketokonazol), które zwiększają ekspozycję na tadalafil i ryzyko działań niepożądanych.
antybiotyk makrolidowy, azotany, białaczka, centralna surowicza chorioretinopatia, choroba Peyroniego, ciężka niewydolność wątroby, ciśnienie tętnicze, erytromycyna, hipotensja, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, itrakonazol, ketokonazol, komorowe zaburzenie rytmu serca, lek blokujący receptory α1-adrenergiczne, lek przeciwgrzybiczy, nagły zgon sercowy, niedobór laktazy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja galaktozy, powikłanie kardiologiczne, priapizm, przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, przemijający napad niedokrwienny, radykalna prostatektomia, rytonawir, sakwinawir, skala Child-Pugh, szpiczak mnogi, tadalafil, udar mózgu, układ sercowo-naczyniowy, właściwość wazodilatacyjna, wygięcie prącia, zaburzenie erekcji, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwłóknienie ciał jamistych
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Egolanza 5 mg

Olanzapina (Egolanza) jest dostępna w tabletkach powlekanych o dawkach 5 mg i 10 mg, a dawkowanie powinno być indywidualnie dostosowane do wskazania klinicznego, wieku pacjenta oraz współistniejących czynników ryzyka. W leczeniu schizofrenii zalecana dawka początkowa wynosi 10 mg/dobę, natomiast w epizodzie manii 15 mg/dobę w monoterapii lub 10 mg/dobę w terapii skojarzonej. W profilaktyce nawrotów choroby afektywnej dwubiegunowej dawka początkowa to 10 mg/dobę. Zakres dawkowania dla wszystkich wskazań wynosi od 5 do 20 mg/dobę, z koniecznością oceny klinicznej przed zwiększeniem dawki, które nie powinno następować częściej niż co 24 godziny. W przypadku zakończenia terapii zaleca się stopniowe zmniejszanie dawki, aby ograniczyć ryzyko objawów odstawiennych.
choroba afektywna dwubiegunowa, dawka dobowa, epizod depresji, epizod manii, epizod mieszany, marskość, metabolizm olanzapiny, monoterapia, niewydolność wątroby, objawy afektywne, objawy odstawienne, olanzapina, schizofrenia, skala Child-Pugh, stężenie lipidów, stężenie prolaktyny, tabletka powlekana, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Qsiva 11,25 mg + 69 mg

Qsiva to lek zawierający fenterminę (chlorowodorek) oraz topiramat w formie kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu, charakteryzujący się wysoką biodostępnością (fentermina 75-85%, topiramat 81-95%). Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są odpowiednio po 6 godzinach (fentermina) i 10 godzinach (topiramat). Obie substancje wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (fentermina 17,5%, topiramat 13-17%) oraz ograniczony metabolizm, z dominującym wydalaniem w postaci niezmienionej z moczem (fentermina 75-85%, topiramat około 70%). Okres półtrwania wynosi 21 godzin dla fenterminy i 49 godzin dla topiramatu, a farmakokinetyka obu składników jest liniowa, z kumulacją przy podawaniu wielokrotnym (wzrost Cmax i AUC fenterminy 2,5-2,9-krotny, topiramatu 3,7-5,2-krotny). Spożycie pokarmu nie wpływa istotnie na biodostępność leku.
AUC, BMI, cytochrom P450, dostępność biologiczna, enzym, farmakokinetyka populacyjna, fentermina, hydroksylacja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu, klirens, metoda Monte Carlo, N-oksydacja, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, topiramat, wiązanie z białkami osocza, wiązanie z erytrocytami
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Erlis

Przed rozpoczęciem terapii tadalafilem (Erlis) konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu oraz oceny układu sercowo-naczyniowego ze względu na ryzyko poważnych incydentów kardiologicznych, takich jak zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, udar mózgu czy komorowe zaburzenia rytmu serca. Tadalafil wykazuje działanie wazodylatacyjne, prowadząc do przejściowego obniżenia ciśnienia tętniczego, co może nasilać efekt hipotensyjny azotanów oraz leków blokujących receptory α1-adrenergiczne (zwłaszcza doksazosyny). Wskazane jest unikanie jednoczesnego stosowania tych leków. Ponadto, u pacjentów stosujących tadalafil obserwowano zaburzenia widzenia (CSCR, NAION) oraz nagłą utratę słuchu, co wymaga natychmiastowej konsultacji okulistycznej lub laryngologicznej w przypadku wystąpienia nagłych objawów sensorycznych.
anatomiczne zniekształcenie członka, białaczka, centralna surowicza chorioretinopatia, choroba Peyroniego, ciężka niewydolność wątroby, dziedziczna nietolerancja galaktozy, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, komorowe zaburzenie rytmu serca, laktoza jednowodna, nagła śmierć sercowa, niedobór laktazy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dławica piersiowa, priapizm, przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, przemijający napad niedokrwienny, receptor α1-adrenergiczny, skala Child-Pugh, szpiczak mnogi, tadalafil, udar mózgu, właściwość wazodylatacyjna, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Darunavir Synoptis 75 mg

Darunawir, stosowany w skojarzeniu z rytonawirem, wykazuje zwiększoną ekspozycję u pacjentów zakażonych HIV-1, co jest związane z podwyższonym stężeniem kwaśnej glikoproteiny α1 (AAG) i silnym wiązaniem z białkami osocza (~95%). Po podaniu doustnym, maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 2,5-4 godzinach, a biodostępność wzrasta z 37% do około 82% w obecności 100 mg rytonawiru podawanego dwa razy na dobę. Rytonawir, jako inhibitor CYP3A4, powoduje około 14-krotny wzrost ekspozycji na darunawir. Lek metabolizowany jest głównie w wątrobie przez CYP3A4, a okres półtrwania wynosi około 15 godzin przy skojarzonym stosowaniu. Podawanie na czczo zmniejsza biodostępność o około 30%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku z posiłkiem. Wydalanie odbywa się głównie przez mocz (79,5% dawki), z czego 41,2% w postaci niezmienionej.
biodostępność bezwzględna, darunawir, ekspozycja na lek, izoenzym CYP3A, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens wewnątrznaczyniowy, komórki CD4, kwaśna glikoproteina α1, leczenie przeciwretrowirusowe, metabolizm leku, mikrosomy wątrobowe, mutacje oporności, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, schemat przeciwretrowirusowy, skala Child-Pugh, wiremia HIV-1 RNA, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby