Cmax
Cmax (maksymalne stężenie leku we krwi) to kluczowy parametr farmakokinetyczny oznaczający najwyższe stężenie substancji leczniczej osiągane w osoczu po podaniu leku. Wartość ta jest istotnym wskaźnikiem w badaniach biodostępności i biorównoważności leków.
Pomiar Cmax dostarcza cennych informacji na temat szybkości wchłaniania leku oraz intensywności jego działania. Zbyt wysokie wartości Cmax mogą wiązać się z ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych, podczas gdy zbyt niskie mogą skutkować brakiem efektu terapeutycznego. Parametr ten jest szczególnie ważny przy ustalaniu dawkowania leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
W badaniach klinicznych Cmax analizuje się wraz z innymi parametrami farmakokinetycznymi, takimi jak AUC (pole pod krzywą stężenia leku w czasie) czy Tmax (czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia). Analiza tych wartości pozwala na optymalizację schematów dawkowania oraz opracowanie form leku o modyfikowanym uwalnianiu, zapewniających stabilne stężenie substancji aktywnej w organizmie.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Depratal 60 mg
Duloksetyna jest podawana jako pojedynczy enancjomer i ulega intensywnemu metabolizmowi głównie przez enzymy CYP1A2 oraz polimorficzny CYP2D6, co powoduje znaczną zmienność farmakokinetyczną (50-60%) zależną od płci, wieku, palenia tytoniu i aktywności CYP2D6. Po podaniu doustnym lek charakteryzuje się biodostępnością w zakresie 32-80% (średnio 50%) oraz czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) około 6 godzin, który wydłuża się do 10 godzin przy spożyciu posiłku. Duloksetyna wiąże się silnie z białkami osocza (~96%), głównie albuminą i alfa-1-kwaśną glikoproteiną, a jej metabolity są farmakologicznie nieaktywne i wydalane głównie z moczem. Okres półtrwania wynosi średnio 12 godzin (zakres 8-17 h), a klirens osoczowy po podaniu dożylnym wynosi średnio 36 l/h, natomiast po podaniu doustnym jest bardziej zmienny (33-261 l/h, średnio 101 l/h), z istotnie niższym klirensem u kobiet (około 50% mniejszy).
U pacjentów z umiarkowaną niewydolnością wątroby (Child-Pugh B) obserwuje się znaczące zmiany farmakokinetyczne: zmniejszenie klirensu o 79%, wydłużenie okresu półtrwania 2,3-krotnie oraz wzrost AUC 3,7-krotnie, co wymaga ostrożności klinicznej. U osób z krańcową niewydolnością nerek poddawanych dializie Cmax i AUC są dwukrotnie wyższe niż u zdrowych, natomiast dane dotyczące pacjentów z łagodnym i umiarkowanym upośledzeniem czynności nerek są ograniczone. U kobiet w podeszłym wieku (≥65 lat) AUC i okres półtrwania są zwiększone o około 25% w porównaniu z młodszymi kobietami, jednak bez konieczności modyfikacji dawki. Duloksetyna przenika do mleka matki w stężeniu około 25% stężenia osoczowego, a dawka wydzielana do mleka wynosi około 7 μg/dobę przy dawce 40 mg 2x/dobę. Farmakokinetyka u dzieci (7-17 lat) jest zbliżona do dorosłych, co potwierdzają analizy modelowania populacyjnego.
4-hydroksyduloksetyna, 5-hydroksy-6-metoksyduloksetyna, albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, AUC, biodostępność doustna, biodostępność leku, Cmax, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, duloksetyna, duże zaburzenie depresyjne, enzym utleniający, farmakokinetyka duloksetyny, glukuronid, klasyfikacja Child-Pugh, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, siarczan, stężenie w osoczu, T1/2, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sigletic 25 mg
Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 87% po podaniu doustnym dawki 100 mg, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) 950 nM w medianie 1-4 godzin (Tmax). Pole pod krzywą stężenia leku w czasie (AUC) wynosi średnio 8,52 μM•hr. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę względem dawki, z proporcjonalnym wzrostem AUC, natomiast Cmax rośnie bardziej niż proporcjonalnie, a stężenie po 24 godzinach (C24h) mniej niż proporcjonalnie. Sytagliptyna wykazuje znaczną dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji około 198 l) oraz umiarkowane wiązanie z białkami osocza (38%). Metabolizm jest minimalny, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a lek jest eliminowany przede wszystkim przez nerki w postaci niezmienionej (79% z moczem). Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 ml/min, z udziałem aktywnego wydzielania kanalikowego i transportera hOAT-3. Sytagliptyna nie wykazuje istotnej indukcji ani hamowania izoenzymów CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
AUC, biodostępność bezwzględna, BMI, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, DPP-4, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hemodializa, hOAT-3, interakcje lekowe, klirens nerkowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sytagliptyna, Tmax, transportery OCT2, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zależność PK/PD - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitynib Adamed 37,5 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując podobne parametry u obu grup, co potwierdza uniwersalność profilu farmakokinetycznego leku. Sunitynib wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 25 do 100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po wielokrotnym podawaniu obserwuje się kumulację, prowadzącą do 3-4-krotnego wzrostu stężenia sunitynibu i 7-10-krotnego wzrostu stężenia jego aktywnego metabolitu, osiągając stan równowagi w 10-14 dni. Łączne stężenie osoczowe po 14 dniach wynosi 62,9-101 ng/ml, co jest skuteczne w hamowaniu fosforylacji receptorów i wzrostu guza. Sunitynib i jego metabolit wiążą się silnie z białkami osocza (odpowiednio 95% i 90%), mają dużą objętość dystrybucji (2230 l) oraz długi okres półtrwania (40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu), co uzasadnia schematy dawkowania z przerwami. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, a eliminacja następuje głównie z kałem (61%) i moczem (16%).
AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność, BSA, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dezetylosunitynib, fosforylacja receptorów, GIST, guz lity, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens, klirens pozorny, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent onkologiczny, parametry farmakokinetyczne, rak nerkowokomórkowy, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stała hamowania Ki, transportery aktywne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gluadda 50 mg
Dane przedkliniczne wildagliptyny (lek Gluadda) wskazują na bezpieczeństwo stosowania w dawkach znacznie przekraczających ekspozycję u ludzi. W badaniach na psach dawka NOAEL dla opóźnień wewnątrzsercowego przewodzenia impulsów wynosiła 15 mg/kg mc., co odpowiada 7-krotnej ekspozycji (Cmax) u ludzi. U szczurów i myszy obserwowano gromadzenie piankowatych makrofagów w płucach, z NOAEL odpowiednio 25 mg/kg mc. (5-krotna ekspozycja AUC) i 750 mg/kg mc. (142-krotna ekspozycja AUC). Badania genotoksyczności wykazały brak działania mutagennego. W badaniach reprodukcyjnych u szczurów i królików dawki NOAEL wynosiły 75 mg/kg mc. (10-krotna ekspozycja AUC) i 50 mg/kg mc. (9-krotna ekspozycja AUC), odpowiednio, bez istotnych zaburzeń płodności czy rozwoju zarodka. Toksyczność rozwojowa pojawiała się jedynie przy dawkach ≥150 mg/kg mc. u szczurów, związana z toksycznością matczyną.
AUC, badanie genotoksyczności, badanie histopatologiczne, badanie rakotwórczości, badanie toksykologiczne, biegunka, Cmax, działanie mutagenne, działanie toksyczne, faliste żebra, gruczolakorak sutka, martwica, naczyniakomięsak krwionośny, NOAEL, opóźnienie rozwoju, potencjał genotoksyczny, przewód pokarmowy, przewodzenie wewnątrzsercowe, toksyczność ostra i przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, wildagliptyna, zmiany kośćca, zmiany skórne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Melatonina LEK-AM 3 mg
Biodostępność melatoniny wykazuje dużą zmienność międzyosobniczą, mieszczącą się w zakresie od 3% do 76%. Po podaniu doustnym do 60% wchłoniętej dawki ulega efektowi pierwszego przejścia wątrobowego, co znacząco wpływa na dostępność biologiczną leku. Maksymalne stężenie we krwi (Cmax) osiągane jest szybko, w czasie 0,5–2 godzin po podaniu. Melatonina charakteryzuje się dobrą dystrybucją, przenikając do płynów ustrojowych takich jak ślina, płyn mózgowo-rdzeniowy oraz płyn owodniowy. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, obejmując hydroksylację i acetylację, prowadząc do powstania 6-hydroksymelatoniny i N-acetyloserotoniny, które następnie ulegają sprzęganiu do form glukuronidowych i siarczanowych. Okres półtrwania melatoniny po podaniu doustnym wynosi 30–50 minut, co wskazuje na szybką eliminację, głównie przez nerki w postaci sprzężonych metabolitów.
6-hydroksymelatonina, biodostępność melatoniny, biotransformacja, Cmax, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, farmakokinetyka melatoniny, glukuronid, kwas glukuronowy, melatonina, N-acetyloserotonina, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn omoczniowy, płyn owodniowy, siarczan, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bilagra 20 mg
Bilastyna, zawarta w leku Bilagra (tabletki 20 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny oraz umiarkowaną biodostępnością wynoszącą 61%. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (84-90%) i minimalny metabolizm, co potwierdza brak indukcji lub hamowania izoenzymów CYP450. Bilastyna jest substratem dla glikoproteiny P (P-gp) oraz polipeptydów transportujących aniony organiczne (OATP), ale nie dla BCRP, OCT2, OAT1 i OAT3. Wydalana jest głównie w postaci niezmienionej – 66,5% z kałem i 28,3% z moczem, a jej okres półtrwania wynosi średnio 14,5 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka bilastyny jest liniowa w zakresie dawek 5-220 mg, z niewielką zmiennością międzyosobniczą.
alergiczne zapalenie błony śluzowej, badanie bilansu masy, BCRP, biodostępność, Cmax, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, interakcja lekowa, OATP, okres półtrwania, przewlekła pokrzywka, stężenie hamujące IC50, tabletka ulegająca rozpadowi, transport błonowy, transportery nerkowe, wchłanianie leku, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Egoropal 100 mg
Egoropal to preparat zawierający palmitynian paliperydonu, będący prolekiem paliperydonu, dostępny w formie zawiesiny do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu w dawkach od 25 mg do 150 mg paliperydonu (odpowiednio 39 mg do 234 mg palmitynianu paliperydonu). Po podaniu domięśniowym lek uwalnia się powoli, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po medianie 13 dni, a działanie utrzymuje się co najmniej 4 miesiące. Miejsce podania ma istotny wpływ na farmakokinetykę – wstrzyknięcie do mięśnia naramiennego powoduje około 28% wyższe Cmax niż do mięśnia pośladkowego, co jest kluczowe przy optymalizacji schematu dawkowania, zwłaszcza w fazie początkowej terapii, gdzie stosuje się dwie dawki: 150 mg w dniu 1. oraz 100 mg w dniu 8. Całkowita dostępność biologiczna wynosi 100%, a okres półtrwania paliperydonu waha się od 25 do 49 dni, co umożliwia rzadsze podawanie leku i poprawia adherencję pacjentów.
biodostępność, Cmax, dawkowanie, ekspozycja na substancję czynną, enancjomery, farmakokinetyka, hydroliza, leczenie początkowe, mięsień naramienny, mięsień pośladkowy, mieszanina racemiczna, okres półtrwania, osmolarność, palmitynian paliperydonu, podanie domięśniowe, prolek paliperydonu, przedłużone uwalnianie, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Coaxil 12,5 mg
Tianeptyna sodowa, stosowana w dawce 12,5 mg w postaci tabletek powlekanych (Coaxil), charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, niezależnie od obecności pokarmu. Wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~94%, głównie albuminy) oraz intensywny metabolizm wątrobowy, głównie przez β-oksydację, bez udziału układu cytochromu P450, minimalizują ryzyko interakcji lekowych. Okres półtrwania tianeptyny wynosi około 3 godziny, a eliminacja metabolitów, w tym aktywnego kwasu pentanowego (MC5), odbywa się głównie przez nerki. Obecność aktywnego metabolitu MC5, o słabszej aktywności farmakologicznej, może wpływać na skuteczność terapeutyczną, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu.
albuminy, AUC, biotransformacja w wątrobie, Cmax, Coaxil, cytochrom P450, dawkowanie leku, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, kwas pentanowy, łagodna marskość wątroby, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, tianeptyna sodowa, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, β-oksydacja - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Myrelez 120 mg
Lanreotyd, substancja czynna Myrelez, wykazuje zróżnicowane parametry farmakokinetyczne zależne od drogi podania i dawki. Po dożylnym podaniu u zdrowych ochotników objętość dystrybucji wynosiła 16,1 l, klirens 23,7 l/h, a okres półtrwania 1,14 h. Wydalanie z moczem i kałem jest minimalne (<5% i <0,5%), co wskazuje na niewielkie wydalanie z żółcią. Po głębokim podskórnym podaniu dawek 60, 90 i 120 mg obserwowano maksymalne stężenia (Cmax) odpowiednio 4,25, 8,39 i 6,79 ng/ml osiągane po 7-12 h, z okresem półtrwania 23,3-30,1 dni. Bezwzględna biodostępność wynosiła 69-78%. W stanie stacjonarnym po 4 iniekcjach co 4 tygodnie Cmax wynosiło 3,8-7,7 ng/ml, a Cmin 1,8-3,8 ng/ml, z umiarkowaną fluktuacją stężeń (81-108%). Kinetyka uwalniania u pacjentów z akromegalią była liniowa, a stężenia w surowicy porównywalne do wcześniejszych form leku.
AUC, biodostępność, Cmax, dystrybucja leku, dystrybucja pozanaczyniowa, eliminacja leku, farmakokinetyka, GEP-NET, guzy neuroendokrynne, iniekcja podskórna, kinetyka pierwszego rzędu, kinetyka uwalniania, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, lanreotyd, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, stan stacjonarny, wiek podeszły, wskaźnik fluktuacji, wydalanie leku - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Co-Olimestra 40 mg + 25 mg
Olmesartan medoksomil, będący prolekiem, ulega szybkiej konwersji do aktywnego olmesartanu podczas absorpcji w przewodzie pokarmowym, z biodostępnością bezwzględną wynoszącą 25,6%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po około 2 godzinach, a okres półtrwania wynosi 10-15 godzin. Olmesartan wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (99,7%) i jest eliminowany zarówno przez nerki (około 40%), jak i drogą wątrobowo-żółciową (około 60%). Hydrochlorotiazyd, nieulegający metabolizmowi, osiąga Cmax po 1,5-2 godzinach, wiąże się z białkami osocza w 68% i jest niemal całkowicie wydalany z moczem, z klirensem nerkowym 250-300 ml/min i okresem półtrwania 10-15 godzin. Wspólne podanie olmesartanu i hydrochlorotiazydu powoduje około 20% zmniejszenie biodostępności hydrochlorotiazydu, co nie ma istotnego znaczenia klinicznego, natomiast farmakokinetyka olmesartanu pozostaje niezmieniona.
AUC, biodostępność bezwzględna, Cmax, droga wątrobowo-żółciowa, esteraza, hydrochlorotiazyd, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kolesewelam, krążenie jelitowo-wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, olmesartan medoksomil, prolek, skojarzenie leków, stan stacjonarny, substancja wiążąca kwasy żółciowe, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Abiraterone Exeltis 500 mg
Abirateron octan, po podaniu doustnym na czczo, osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w około 2 godziny, jednak jego ekspozycja ogólnoustrojowa (AUC) i Cmax ulegają znacznemu zwiększeniu (odpowiednio do 10- i 17-krotnie) przy jednoczesnym podaniu z posiłkiem, zwłaszcza bogatym w tłuszcze. Z tego względu zaleca się przyjmowanie leku co najmniej godzinę przed lub dwie godziny po jedzeniu, a tabletki należy połykać w całości, popijając wodą. Abirateron wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99,8%) oraz dużą objętość dystrybucji (~5630 L), co wskazuje na intensywną dystrybucję do tkanek. Metabolizm leku zachodzi głównie w wątrobie, obejmując sulfuryzację, hydroksylację i utlenianie, a okres półtrwania wynosi około 15 godzin. Po podaniu dawki 1000 mg, około 88% radioaktywnej dawki jest wydalane z kałem, a 5% z moczem.
abirateron, abirateronu octan, abirateronu siarczan, AUC, Cmax, ekspozycja ogólnoustrojowa, frakcja wolnego leku, hemodializa, hepatotoksyczność, hydroksylacja, hydroliza, inhibitor biosyntezy androgenów, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, rak gruczołu krokowego, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, sulfuryzacja, utlenianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Ranbaxy 5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie w formie mieszaniny racemicznej enancjomerów S(-) i R(+), charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z Tmax wynoszącym 0,5-2 godziny oraz proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki. Wchłanianie lenalidomidu jest obniżone przez wysokotłuszczowe i wysokokaloryczne posiłki (spadek AUC o 20% i Cmax o 50%), jednak w badaniach klinicznych lek stosowano niezależnie od przyjmowania pokarmu. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23% u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, 29% u zdrowych ochotników), a metabolizm lenalidomidu jest minimalny i nie obejmuje enzymów cytochromu P450, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Lek jest wydalany głównie przez nerki (82% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób i 3-5 godzin u pacjentów z nowotworami hematologicznymi. Metabolity stanowią niewielki procent wydalonej dawki (hydroksy-lenalidomid 4,59%, N-acetylo-lenalidomid 1,83%).
AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Flukonazol Actavis 50 mg
Flukonazol wykazuje wysoką biodostępność (>90%) po podaniu doustnym, z szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (0,5-1,5 h) i liniową zależnością stężeń od dawki. Charakteryzuje się długim okresem półtrwania około 30 godzin u dorosłych, co umożliwia dawkowanie raz na dobę lub raz na tydzień. Lek ma niskie wiązanie z białkami osocza (11-12%) i dużą objętość dystrybucji, co przekłada się na efektywną penetrację do tkanek i płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego (80% stężenia osoczowego), śliny, plwociny oraz struktur skórnych i paznokci, gdzie kumuluje się przez długi czas (np. 73 μg/g w warstwie rogowej po 12 dniach terapii dawką 50 mg/dobę). Flukonazol jest wydalany głównie przez nerki (80% w postaci niezmienionej), a jego klirens koreluje z klirensem kreatyniny, co wymaga modyfikacji dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek, zwłaszcza przy GFR <20 ml/min, gdzie okres półtrwania wydłuża się do 98 godzin. Hemodializa usuwa około 50% leku podczas 3-godzinnej sesji, co wskazuje na konieczność podania dawki uzupełniającej po zabiegu.
AUC, biodostępność, Cmax, dawka nasycająca, dializa otrzewnowa, dializoterapia, farmakokinetyka flukonazolu, grzybica paznokci, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hemodializa, inhibitor CYP2C19, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, kandydoza błony śluzowej, kandydoza pochwy, klirens kreatyniny, lek przeciwgrzybiczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, warstwa rogowa, wiązanie z białkami osocza, zabieg nerkozastępczy, zaburzenie funkcji nerek, zakażenie grzybicze skóry - Leksykon leków
Interakcje leku – Clatra 10 mg
Bilastyna, składnik aktywny leku Clatra 10 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które wpływają na jej biodostępność i stężenia w osoczu. Spożycie pokarmu zmniejsza biodostępność bilastyny o 20% (tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej) oraz o 30% (tabletki konwencjonalne 20 mg), co wskazuje na konieczność przyjmowania leku na czczo. Sok grejpfrutowy i inne soki owocowe, poprzez hamowanie transportera OATP1A2, redukują biodostępność bilastyny o około 30%, co ma wysokie znaczenie kliniczne i wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Inhibitory glikoproteiny P, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i erytromycyna (500 mg trzy razy na dobę), powodują dwukrotne zwiększenie AUC i dwu- do trzykrotny wzrost Cmax bilastyny, jednak bez istotnego wpływu na profil bezpieczeństwa. Diltiazem (60 mg/dobę) zwiększa Cmax bilastyny o 50%, również bez negatywnego wpływu na bezpieczeństwo terapii.
AUC, bilastyna, biodostępność, Cmax, cyklosporyna, depresyjny wpływ lorazepamu, diltiazem, dostępność biologiczna, erytromycyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, glikoproteina p, inhibitor OATP1A2, interakcja lekowa, jelitowy wypływ transporterów, ketokonazol, lorazepam, OATP1A2, ośrodkowy układ nerwowy, polipeptyd OATP1A2, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sprawność psychomotoryczna, stężenie bilastyny we krwi, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Banxiol 2,5 mg
Przeprowadzone badania przedkliniczne apiksabanu (Banxiol 2,5 mg) potwierdziły akceptowalny profil bezpieczeństwa substancji czynnej, bez wykazania szczególnego zagrożenia dla człowieka. W badaniach toksyczności po podaniu wielokrotnym zaobserwowano efekty farmakodynamiczne związane z działaniem inhibitora czynnika Xa na parametry krzepnięcia krwi, manifestujące się tendencją do nieznacznego krwawienia lub jego braku. Wyniki te należy interpretować ostrożnie ze względu na potencjalnie niższą wrażliwość zwierząt do efektów krwotocznych w porównaniu z ludźmi. Dodatkowo, badania genotoksyczności i rakotwórczości nie wykazały mutagennego ani kancerogennego potencjału apiksabanu, a ocena wpływu na płodność, rozwój zarodkowo-płodowy oraz pourodzeniowy nie wskazała na istotne ryzyko teratogenne czy negatywny wpływ na funkcje reprodukcyjne. Dane przedkliniczne dotyczące populacji pediatrycznej również nie ujawniły specyficznych zagrożeń dla dzieci i młodzieży.
aktywny transport leku, apiksaban, AUC, Cmax, działanie farmakodynamiczne, działanie teratogenne, genotoksyczność, inhibitor czynnika Xa, kancerogenność, kaskada krzepnięcia, krzepnięcie krwi, mutagenność, parametr farmakokinetyczny, profil bezpieczeństwa leku, przenikanie leku do mleka, rakotwórczość, rozwój pourodzeniowy, rozwój zarodkowo-płodowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Siofor XR 1000 mg 1000 mg
Siofor XR 1000 mg, zawierający 1000 mg metforminy chlorowodorku (780 mg metforminy), charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym. Po jednorazowym podaniu doustnym po posiłku osiąga średnie maksymalne stężenie (Cmax) metforminy w osoczu na poziomie 1214 ng/ml w około 5 godzin (zakres 4-10 godzin). Preparat jest biorównoważny z dwoma tabletkami Siofor XR 500 mg podanymi jednocześnie, zarówno na czczo, jak i po posiłku, z podobnymi parametrami Cmax i AUC. Wchłanianie metforminy jest istotnie zwiększone przez posiłek – AUC wzrasta o 77%, Cmax o 26%, a Tmax wydłuża się o około 1 godzinę. Metformina wykazuje brak kumulacji po wielokrotnym podaniu, nawet przy dawkach do 2000 mg, a zmienność farmakokinetyczna jest porównywalna do form o natychmiastowym uwalnianiu.
AUC, biorównoważność, Cmax, ekspozycja na lek, erytrocyty, farmakokinetyka, faza eliminacji, filtracja kłębuszkowa, klirens nerkowy, kompartment dystrybucji, metformina chlorowodorek, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, przedłużone uwalnianie, stan stacjonarny, wiązanie z białkami, wydzielanie kanalikowe, zmienność wewnątrzosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Osaver HCT 20 mg + 12,5 mg
Osaver HCT to preparat łączący olmesartan medoksomil, prolek przekształcany szybko do aktywnego olmesartanu, oraz hydrochlorotiazyd, diuretyk tiazydowy. Olmesartan charakteryzuje się biodostępnością 25,6%, maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 2 godzinach oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,7%). Hydrochlorotiazyd osiąga Cmax po 1,5-2 godzinach, wiąże się z białkami w 68% i ma objętość dystrybucji 0,83-1,14 l/kg. Olmesartan jest eliminowany w około 40% przez nerki i 60% drogą wątrobowo-żółciową, z okresem półtrwania 10-15 godzin, natomiast hydrochlorotiazyd jest wydalany niemal w całości przez nerki, z podobnym okresem półtrwania. Wspólne podanie powoduje zmniejszenie biodostępności hydrochlorotiazydu o około 20%, bez istotnego wpływu na farmakokinetykę olmesartanu.
AUC olmesartanu, biodostępność olmesartanu, biotransformacja, Cmax, dostępność ogólnoustrojowa, drogi żółciowe, esteraza, hydrochlorotiazyd, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kolesewelam, krążenie jelitowo-wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, olmesartan medoksomil, prolek, stan stacjonarny, substancja wiążąca kwasy żółciowe, wiązanie z białkami osocza, wydalanie żółciowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Fibrynogen – Właściwości farmakokinetyczne
Fibrynogen ludzki, zarówno endogenny, jak i egzogenny podawany dożylnie (np. produkt Fibryga), wykazuje podobny metabolizm obejmujący fibrynolizę i fagocytozę. Biologiczny okres półtrwania fibrynogenu w osoczu wynosi około 3–4 dni, co potwierdzają badania farmakokinetyczne produktu Fibryga u pacjentów z wrodzonym niedoborem fibrynogenu (afibrynogenemia). W badaniu FORMA-01 u dorosłych okres półtrwania wynosił 75,9 ± 23,8 godz. (zakres 40,0–157,0), a klirens 0,67 ± 0,2 ml/h/kg. U młodzieży (12–<18 lat) w badaniu FORMA-02 okres półtrwania wynosił 72,8 ± 16,5 godz., a klirens 0,68 ± 0,18 ml/h/kg, natomiast u dzieci poniżej 12 lat (FORMA-04) okres półtrwania był krótszy i wynosił 63,3 ± 12,0 godz., a klirens 0,8 ± 0,2 ml/h/kg. Po dożylnym podaniu dawki 70 mg/kg Fibryga, mediana narastającego odzysku in vivo (IVR) wynosiła 1,8 mg/dl na mg/kg u dorosłych, co odpowiada wzrostowi stężenia fibrynogenu o około 125 mg/dl, natomiast u dzieci poniżej 12 lat IVR wynosił 1,4 mg/dl na mg/kg.
afibrynogenemia, aktywność fibrynogenu, badanie farmakokinetyczne, Cmax, fagocytoza, fibryna endogenna, fibrynogen endogenny, fibrynogen ludzki, fibrynoliza, klej do tkanek, klej fibrynowy, klirens, objętość dystrybucji, odzysk in vivo, okres półtrwania biologiczny, parametr farmakokinetyczny, podanie donaczyniowe, średni czas przebywania, stężenie fibrynogenu, wrodzony niedobór fibrynogenu - Leksykon substancji czynnych
Imatynib – Właściwości farmakokinetyczne
Imatynib, inhibitor kinazy tyrozynowej stosowany w leczeniu nowotworów hematologicznych i GIST, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (98%) oraz znaczną międzyosobniczą zmiennością farmakokinetyczną. Po podaniu doustnym w dawkach od 25 do 1000 mg obserwuje się liniowy wzrost AUC, a okres półtrwania wynosi około 18 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Lek wiąże się w 95% z białkami osocza, głównie albuminą i kwaśną alfa-glikoproteiną, co wpływa na jego dystrybucję. Metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 do aktywnego metabolitu N-demetylowanego, którego AUC stanowi około 16% AUC imatynibu. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (68%) i moczem (13%), z czego 25% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Wpływ posiłku na farmakokinetykę jest niewielki, z 11% obniżeniem Cmax i wydłużeniem tmax o 1,5 godziny po posiłku wysokotłuszczowym.
AUC, białko osocza, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CML, CYP3A4, cytochrom P-450, dawkowanie leku, farmakokinetyka, GIST, imatynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor kompetycyjny, klirens imatynibu, klirens pozorny, kwaśna alfa-glikoproteina, mikrosomy, niewydolność wątroby, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paklitaksel, Ph+ ALL, pochodna N-demetylowa piperazyny, przerzut nowotworowy, przewlekła białaczka szpikowa, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, wskaźnik masy ciała, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie hematologiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nobaxin 500 mg
Azytromycyna, substancja czynna preparatu Nobaxin 500 mg, charakteryzuje się biodostępnością około 37% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 0,4 μg/ml osiąganym po 2-3 godzinach. Lek wykazuje znaczną dystrybucję do tkanek, gdzie stężenia mogą być nawet 50-krotnie wyższe niż w osoczu, co jest kluczowe dla jej skuteczności przeciwbakteryjnej. Wiązanie z białkami osocza jest stężeniowo zależne (12% przy 0,5 μg/ml i 52% przy 0,05 μg/ml), a objętość dystrybucji wynosi 31,1 l/kg. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 2-4 dni, co umożliwia rzadsze dawkowanie. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, z udziałem licznych metabolitów, które nie wykazują istotnej aktywności mikrobiologicznej. U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się wzrost Cmax i AUC0-120, szczególnie w ciężkich zaburzeniach (odpowiednio +61% i +35%), natomiast u osób z zaburzeniami wątroby zmiany farmakokinetyczne są nieistotne, choć zwiększa się wydalanie z moczem.
azytromycyna, biodostępność, biotransformacja, chromatografia cieczowa, Cmax, demetylacja, fagocyty, hydroksylacja, klirens wątrobowy, kumulacja leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, ognisko zapalne, okres półtrwania, populacja pediatryczna, przesączanie kłębuszkowe, stężenie leku w osoczu, T½, testy mikrobiologiczne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek