teofilina

Teofilina to pochodna ksantyny, metyloksantyna stosowana w leczeniu chorób układu oddechowego, przede wszystkim astmy i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Działa poprzez rozszerzenie oskrzeli, poprawę przepływu powietrza w drogach oddechowych oraz zmniejszenie reakcji zapalnej w płucach.

Mechanizm działania teofiliny obejmuje głównie hamowanie fosfodiesterazy, co prowadzi do zwiększenia stężenia wewnątrzkomórkowego cAMP, a także antagonistyczne działanie wobec receptorów adenozynowych. Dodatkowo wykazuje działanie immunomodulujące oraz poprawia kurczliwość przepony, co może być korzystne u pacjentów z niewydolnością oddechową.

Współcześnie teofilina jest stosowana jako lek drugiego lub trzeciego rzutu w terapii astmy i POChP, głównie ze względu na wąskie okno terapeutyczne i potencjalne interakcje lekowe. Zalecany zakres stężeń terapeutycznych w surowicy wynosi 5-15 μg/ml. Przy stosowaniu teofiliny konieczne jest monitorowanie stężenia leku we krwi, aby uniknąć działań niepożądanych, takich jak zaburzenia rytmu serca, drgawki czy zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Febuxostat Solinea

Febuksostat, stosowany w leczeniu dny moczanowej, nie jest zalecany u pacjentów z rozpoznaną chorobą niedokrwienną serca lub zastoinową niewydolnością krążenia ze względu na obserwowaną zwiększoną częstość zdarzeń sercowo-naczyniowych APTC w porównaniu do allopurynolu (np. 1,3 vs 0,3 zdarzenia na 100 pacjentolat w badaniach APEX i FACT). Mimo braku statystycznie znamiennych różnic i nieustalonego związku przyczynowego, należy uwzględnić czynniki ryzyka takie jak miażdżyca, zawał mięśnia sercowego czy niewydolność serca. Ponadto, febuksostat może wywoływać rzadkie, ale ciężkie reakcje alergiczne, w tym zespół Stevensa-Johnsona, DRESS oraz anafilaksję, głównie w pierwszych miesiącach terapii, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub nadwrażliwością na allopurynol. W przypadku wystąpienia takich reakcji konieczne jest natychmiastowe przerwanie leczenia i bezwzględne przeciwwskazanie do ponownego podawania leku.
allopurynol, azatiopryna, choroba niedokrwienna serca, dna moczanowa, febuksostat, hiperurykemia, kolchicyna, laktoza jednowodna, merkaptopuryna, niedobór laktazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, reakcja anafilaktyczna, teofilina, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność krążenia, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zespół DRESS, zespół Lescha-Nyhana, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złogi ksantyny
Leksykon chorób i schorzeń
Ginekomastia – Epidemiologia

Ginekomastia jest najczęstszym łagodnym schorzeniem piersi u mężczyzn, dotykającym 50-60% populacji męskiej w ciągu życia, z charakterystycznym trójmodalnym rozkładem wiekowym: u noworodków (60-90%), w okresie dojrzewania (4-69%, do 70% w wieku około 14 lat) oraz u mężczyzn po 50. roku życia (24-65%). Etiologia obejmuje fizjologiczne zmiany hormonalne, czynniki ryzyka takie jak otyłość, stosowanie steroidów anabolicznych oraz schorzenia wpływające na równowagę estrogenowo-androgenną. Leki wywołujące ginekomastię stanowią około 20% przypadków, w tym antyandrogeny (do 75% pacjentów z rakiem prostaty), cymetydyna, digoksyna, finasteryd, ketokonazol, spironolakton, tiazydy, fenotiazyny, teofilina, metotreksat i imatynib. Schorzenia współistniejące to m.in. guzy nadnerczy, nadczynność tarczycy, choroby nerek, zespół Klinefeltera, choroby wątroby, hipogonadyzm oraz guzy przysadki i jąder.
antyandrogen, choroba płuc, choroba przewodu pokarmowego, choroba układu krążenia, choroba wątroby, cymetydyna, digoksyna, dojrzewanie, dutasteryd, ekspozycja na estrogeny, fenotiazyna, finasteryd, ginekomastia, gruczolak przysadki, guz jądra, guz nadnercza, hipogonadyzm męski, imatynib, inhibitor 5-alfa-reduktazy, ketokonazol, łagodny rozrost prostaty, metotreksat, nadczynność tarczycy, nadzór epidemiologiczny, niedobór androgenów, niewydolność nerek, niski poziom testosteronu, nowotwór, otyłość, owłosienie łonowe, poziom hormonu, prolaktynoma, radioterapia przedoperacyjna, rak in situ, rak jądra, rak piersi u mężczyzn, rak płaskonabłonkowy skóry, rak prostaty, skala Tannera, spadek poziomu testosteronu, spironolakton, steroid anaboliczny, substancja chemiczna, tamoksyfen, teofilina, terapia antyandrogenowa, tiazyd, tkanka gruczołowa piersi, zaburzenie równowagi hormonalnej, zespół Klinefeltera, zmiana hormonalna
Leksykon leków
Interakcje leku – Ciloxan 3 mg/ml

Ciloxan, zawierający cyprofloksacynę w stężeniu 3 mg/ml w postaci kropli do oczu, wykazuje minimalny potencjał interakcji farmakologicznych ze względu na niskie stężenia ogólnoustrojowe po miejscowym podaniu. W badaniach klinicznych nie przeprowadzono szczegółowych analiz interakcji, co jest uzasadnione miejscowym działaniem i ograniczonym wchłanianiem. Zaleca się zachowanie co najmniej 5-minutowego odstępu pomiędzy aplikacją Ciloxanu a innymi preparatami okulistycznymi, zwłaszcza kroplami i maściami, przy czym maści powinny być stosowane jako ostatnie, aby nie ograniczać wchłaniania innych leków. Pomimo niskiego ryzyka interakcji, należy zachować ostrożność u pacjentów przyjmujących leki o wąskim indeksie terapeutycznym, gdyż ogólnoustrojowe interakcje cyprofloksacyny mogą mieć znaczenie kliniczne.
Ciloxan, cyklosporyna, cyprofloksacyna, indeks terapeutyczny, interakcja farmakologiczna, interakcja systemowa, interakcja z alkoholem, kanalik nerkowy, kation wielowartościowy, krople do oczu, lek okulistyczny, lek przeciwzakrzepowy, maść do oczu, metotreksat, nefrotoksyczność, teofilina, warfaryna, wchłanianie ogólnoustrojowe, zawrót głowy
Leksykon substancji czynnych
Korzeń goryczki żółtej – Interakcje

Korzeń goryczki żółtej (Gentiana lutea L.) jest składnikiem nalewek gorzkich, które wpływają na metabolizm wątrobowy leków, głównie poprzez modyfikację aktywności izoenzymów CYP3A4 i CYP1A2, zwłaszcza w preparatach złożonych zawierających dziurawiec. Preparaty te mogą zmieniać biodostępność leków poprzez wpływ na motorykę przewodu pokarmowego i wydzielanie soków trawiennych, co może skutkować zmienioną farmakokinetyką leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak digoksyna, warfaryna, cyklosporyna czy doustne środki antykoncepcyjne. Zawartość etanolu w nalewkach (67-72% V/V) dodatkowo potęguje ryzyko interakcji, zwłaszcza depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy, co wymaga ostrożności u pacjentów z chorobami wątroby, stosujących leki psychotropowe lub prowadzących pojazdy.
Amara tinctura, amarogentyna, biodostępność, biotransformacja wątrobowa, bloker kanału wapniowego, choroba refluksowa, cyklosporyna, CYP1A2, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, gencjopikryna, Gentiana lutea, hiperforyna, immunosupresant, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor pompy protonowej, INR, izoenzym CYP3A4, klozapina, korzeń goryczki żółtej, lek hipoglikemizujący, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, motoryka przewodu pokarmowego, nalewka gorzka, olanzapina, pH soku żołądkowego, politerapia, poziom glukozy, simwastatyna, takrolimus, teofilina, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie trawienne, związki gorzkie
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Montelukast Teva 10 mg

Montelukast w postaci soli sodowej, podawany doustnie w dawce 10 mg w formie tabletek powlekanych, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 2-3 godzinach (Tmax). Biodostępność leku wynosi średnio 64-73%, a standardowy posiłek nie wpływa istotnie na farmakokinetykę, choć niektóre dane wskazują na możliwe zmniejszenie biodostępności do 63%. Montelukast wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (>99%) oraz umiarkowaną objętość dystrybucji (8-11 l). Przenikanie przez barierę krew-mózg jest minimalne, co potwierdzają badania na modelach zwierzęcych. Metabolizm leku odbywa się głównie przez cytochrom P450 2C8, z udziałem CYP 3A4 i CYP 2C9, jednak metabolity montelukastu są nieoznaczalne w osoczu i mają minimalne znaczenie terapeutyczne. Montelukast nie hamuje aktywności kluczowych izoenzymów CYP, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych.
bariera krew-mózg, biodostępność leku, cytochrom P450 2C8, cytochromy P450, dystrybucja leku, enzym CYP 2C9, enzym CYP 3A4, farmakokinetyka, interakcja lekowa, interakcje lekowe, itrakonazol, klirens osoczowy, mikrosomy wątrobowe, montelukast, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne w osoczu, tabletka powlekana, teofilina, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – IPP 20 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco wpływa na wydzielanie kwasu solnego w żołądku, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Zmiana pH żołądka może obniżać biodostępność leków takich jak azolowe przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub odpowiedniego odstępu czasowego podawania. Jednoczesne stosowanie pantoprazolu z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir) jest przeciwwskazane ze względu na istotne zmniejszenie ich biodostępności; w razie konieczności dawka pantoprazolu nie powinna przekraczać 20 mg/dobę, a przebieg terapii wymaga ścisłego monitorowania miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i wydłużać czas protrombinowy u pacjentów przyjmujących kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga regularnej kontroli parametrów koagulologicznych. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) stosowane jednocześnie z pantoprazolem mogą prowadzić do wzrostu stężenia metotreksatu, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu w takich przypadkach.
alkohol etylowy, amoksycylina, atazanawir, azolowy lek przeciwgrzybiczny, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, czas protrombinowy, demetylacja, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, Hypericum perforatum, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek hepatotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy kumarynowy, lek zobojętniający, lewonorgestrel, łuszczyca, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, metronidazol, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, piroksykam, pozakonazol, przewód pokarmowy, ryfampicyna, teofilina, terapia onkologiczna, terapia przeciwwirusowa, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Pixigan 150 mg

Bupropion chlorowodorek w postaci tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu (Pixigan 150 mg) jest lekiem o istotnym potencjale prokonwulsyjnym, co determinuje liczne przeciwwskazania do jego stosowania. Lek jest bezwzględnie przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, z aktualnymi lub przebyłymi napadami drgawkowymi, nowotworami OUN, ciężką marskością wątroby, bulimią lub jadłowstrętem psychicznym oraz u osób nagle odstawiających alkohol lub benzodiazepiny. Równoczesne stosowanie z inhibitorami MAO jest zabronione ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego, z zaleceniem zachowania odstępu 14 dni po nieodwracalnych i 24 godzin po odwracalnych inhibitorach MAO. Dawkowanie kumulujące się z innymi preparatami bupropionu zwiększa ryzyko napadów drgawkowych, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
benzodiazepiny, bupropion chlorowodorek, chinolon, choroba afektywna dwubiegunowa, ciśnienie tętnicze krwi, drgawki abstynencyjne, dysfagia, działanie niepożądane, epizod hipomaniakalny, epizod maniakalny, farmakokinetyka, inhibitor monoaminooksydazy, klirens nerkowy, lek obniżający próg drgawkowy, lek przeciwpsychotyczny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, napad drgawkowy, nieodwracalny inhibitor MAO, niestabilna choroba wieńcowa, niewydolność krążenia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, odwracalny inhibitor MAO, profil bezpieczeństwa, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, sedatywny lek przeciwhistaminowy, steroid systemowy, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, teofilina, tramadol, udar mózgu, uraz głowy, zaburzenia odżywiania, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Zyrtec UCB 10 mg

Cetyryzyna, substancja czynna preparatu Zyrtec UCB, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych z innymi lekami, co potwierdzają badania kliniczne. Nie stwierdzono istotnych interakcji z teofiliną (nawet przy dawce 400 mg/dobę) oraz pseudoefedryną, co umożliwia bezpieczne stosowanie cetyryzyny u pacjentów z astmą oskrzelową i alergicznym nieżytem nosa. Obecność pokarmu w przewodzie pokarmowym nie wpływa na całkowitą biodostępność leku, jednak zmniejsza szybkość wchłaniania, co może opóźniać początek działania terapeutycznego, nie wpływając na skuteczność terapii długoterminowej.
alergiczny nieżyt nosa, astma oskrzelowa, barbiturany, bariera krew-mózg, benzodiazepiny, biodostępność cetyryzyny, cetyryzyna, działanie hamujące na OUN, działanie sedatywne, interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, interakcje lekowe, lek przeciwhistaminowy, opioidowe leki przeciwbólowe, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, politerapia, profil farmakokinetyczny i farmakodynamiczny, pseudoefedryna, redukcja dawki, sprawność psychoruchowa, stężenie we krwi, teofilina, zaburzenia koncentracji
Leksykon leków
Interakcje leku – Moxifloxacin Kabi 400 mg/250 ml

Moksyfloksacyna, fluorochinolon o potencjale wydłużania odstępu QTc, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mogą zwiększać ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie moksyfloksacyny z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (np. chinidyna), klasy III (np. amiodaron), lekami przeciwpsychotycznymi (fenotiazyny, haloperydol), trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz wybranymi antybiotykami i lekami przeciwhistaminowymi, ze względu na addycyjne wydłużenie QT i bardzo wysokie ryzyko kardiologiczne. Ponadto, leki obniżające stężenie potasu (diuretyki pętlowe i tiazydowe, kortykosteroidy, amfoterycyna B) zwiększają ryzyko hipokaliemii i wtórnego wydłużenia QT, co wymaga monitorowania elektrolitów. W badaniach wykazano, że moksyfloksacyna zwiększa maksymalne stężenie digoksyny w osoczu o około 30%, jednak bez wpływu na AUC, co nie wymaga rutynowego monitorowania digoksyny. Jednoczesne podawanie z glibenklamidem obniża jego Cmax o 21%, co może powodować przejściową hiperglikemię, jednak bez istotnych klinicznie skutków.
amfoterycyna B, amiodaron, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, diuretyk pętlowy i tiazydowy, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, fenotiazyna, fluorochinolon, glibenklamid, haloperydol, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipokaliemia, itrakonazol, komorowe zaburzenia rytmu serca, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, moksyfloksacyna, monitorowanie stężenia digoksyny, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, ranitydyna, sotalol, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wskaźnik INR, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Zomiren 0,25 mg

Alprazolam, jako benzodiazepina metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Interakcje farmakodynamiczne dotyczą głównie nasilenia działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), co jest szczególnie niebezpieczne przy jednoczesnym stosowaniu z opioidami, lekami przeciwpsychotycznymi, nasennymi, przeciwdepresyjnymi, przeciwdrgawkowymi, środkami znieczulającymi oraz przeciwhistaminowymi o działaniu sedatywnym. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko depresji oddechowej i ewentualnego rozwoju zależności psychicznej, zwłaszcza w populacji osób starszych. Farmakokinetycznie, inhibitory CYP3A4, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol, worykonazol), nefazodon, fluwoksamina oraz cymetydyna, mogą znacząco zwiększać stężenie alprazolamu w osoczu, co wymaga często redukcji dawki lub unikania jednoczesnego stosowania. Inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir) wykazują złożony efekt zależny od czasu terapii, początkowo hamując metabolizm alprazolamu, a następnie indukując CYP3A4, co może wymagać modyfikacji dawkowania.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie addytywne, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kwas walproinowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, metabolizm wątrobowy, neuroleptyk, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, propoksyfen, propranolol, receptor GABA, sertralina, środek znieczulający, teofilina, warfaryna, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie pamięci, zaburzenie poznawcze
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Montelukast Sandoz 4 mg

Montelukast charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 3 godziny dla tabletek powlekanych 10 mg u dorosłych oraz 2 godziny dla tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg u dorosłych i 4 mg u dzieci (2-5 lat). Biodostępność u dorosłych wynosi około 64% dla tabletek powlekanych i 73% dla tabletek do żucia, przy czym posiłek standardowy zmniejsza biodostępność formy do żucia do 63%. U dzieci (6 miesięcy – 2 lata) Cmax po podaniu granulatu 4 mg jest prawie dwukrotnie wyższe niż u dorosłych po dawce 10 mg. Montelukast wykazuje ponad 99% wiązanie z białkami osocza i objętość dystrybucji 8-11 litrów, co wskazuje na ograniczoną dystrybucję pozanaczyniową. Przenikanie przez barierę krew-mózg jest minimalne, a kumulacja tkankowa ograniczona. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2C8, z mniejszym udziałem CYP3A4 i CYP2C9, a metabolity są szybko eliminowane i nie mają istotnego wpływu terapeutycznego.
bariera krew-mózg, biodostępność doustna, biorównoważność, farmakokinetyka montelukastu, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP450, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, mikrosomy wątroby, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, tabletka do rozgryzania i żucia, teofilina, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Milurit 200 mg

Allopurynol, będący inhibitorem oksydazy ksantynowej, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków. Szczególnie istotne jest wydłużenie czasu działania i zwiększenie toksyczności 6-merkaptopuryny i azatiopryny, co wymaga redukcji dawki do 1/4 standardowej. Jednoczesne stosowanie z widarabiną wymaga ścisłego monitorowania ze względu na wydłużenie okresu półtrwania i wzrost toksyczności. Interakcje z cytostatykami (np. cyklofosfamid, doksorubicyna) mogą nasilać hamowanie czynności szpiku kostnego, co wymaga regularnej kontroli morfologii krwi. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także dydanozyny, gdzie dawka powinna być zmniejszona ze względu na podwojenie Cmax i AUC. Ponadto, allopurynol może zwiększać stężenie cyklosporyny i teofiliny, co wymaga monitorowania ich poziomów w surowicy.
6-merkaptopuryna, ampicylina, azatiopryna, bleomycyna, chlormetyna, chlorpropamid, cyklofosfamid, cyklosporyna, cytostatyki, doksorubicyna, dydanozyna, działanie hipoglikemizujące, działanie moczopędne, działanie przeciwzakrzepowe, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, hiperurykemia, inhibicja enzymatyczna, inhibitor oksydazy ksantynowej, inhibitory ACE, kaptopryl, krystalizacja kwasu moczowego, leki moczopędne tiazydowe, leukopenia, metabolizm teofiliny, metabolizm wątrobowy, mielosupresja, okres półtrwania, oksydaza ksantynowa, oksypurynol, pochodne kumaryny, probenecid, prokarbazyna, przewlekła niewydolność nerek, reakcja nadwrażliwości, salicylany, teofilina, warfaryna, widarabina, wodorotlenek glinu, wysypka skórna, zaburzenia hematologiczne, zaburzenie czynności nerek, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Cipronex 500 mg

Cyprofloksacyna, fluorochinolonowy antybiotyk, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz ryzyko działań niepożądanych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, makrolidy, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), które zwiększają ryzyko arytmii. Produkty zawierające wielowartościowe kationy (Ca, Mg, Al, Fe) tworzą kompleksy chelatowe z cyprofloksacyną, obniżając jej wchłanianie; zaleca się podawanie cyprofloksacyny 1-2 godziny przed lub co najmniej 4 godziny po tych produktach, z wyjątkiem blokerów receptora H2. Równoczesne stosowanie z probenecydem zwiększa stężenie cyprofloksacyny w osoczu, co może nasilać toksyczność. Metoklopramid przyspiesza wchłanianie, natomiast omeprazol nieznacznie obniża Cmax i AUC cyprofloksacyny, bez konieczności modyfikacji dawkowania.
acenokumarol, agomelatyna, antagonista witaminy K, bloker receptora H2, cyklosporyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, cytochrom P450, doustny lek przeciwzakrzepowy, duloksetyna, efekt hipoglikemizujący, fenprokumon, fenytoina, fluindion, fluorochinolon, fluwoksamina, glibenklamid, hepatotoksyczność, INR, interakcja lekowa, klozapina, kompleks chelatowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, lidokaina, metoklopramid, metotreksat, N-desmetyloklozapina, omeprazol, pochodna ksantyny, polimer wiążący fosforany, probenecyd, ropinirol, sukralfat, syldenafil, teofilina, tyzanidyna, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zolpidem
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Asmetic

Produkt leczniczy Asmetic zawiera salmeterol w dawce 50 mikrogramów na dawkę inhalacyjną i jest wskazany do stosowania wyłącznie w skojarzeniu z kortykosteroidami wziewnymi lub doustnymi w leczeniu astmy oskrzelowej. Salmeterol nie powinien być stosowany jako lek pierwszego wyboru ani w trakcie ciężkich zaostrzeń astmy lub nagłego pogorszenia przebiegu choroby. W trakcie terapii należy monitorować objawy astmy, a w przypadku ich nasilenia lub braku kontroli, mimo stosowania leku, konieczna jest konsultacja lekarska. Zaleca się stosowanie najmniejszej skutecznej dawki oraz stopniowe zmniejszanie dawki po uzyskaniu kontroli objawów. W przypadku paradoksalnego skurczu oskrzeli należy natychmiast przerwać stosowanie Asmetic i wdrożyć alternatywne leczenie.
astma oskrzelowa, ból głowy, ciśnienie skurczowe krwi, diuretyk, drżenie, glikemia, hipokaliemia, hipoksja, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, kołatanie serca, kortykosteroid, laktoza jednowodna, lek rozszerzający oskrzela, nadczynność tarczycy, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, paradoksalny skurcz oskrzeli, pochodna ksantyny, salmeterol, szczytowy przepływ wydechowy, tachykardia, teofilina, wydłużenie odstępu QT, zaostrzenie astmy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, β2-mimetyk
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Aurovitas 10 mg

Montelukast, stosowany w terapii astmy, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. Jednakże u pacjentów przyjmujących fenobarbital, induktor CYP 3A4, 2C8 i 2C9, obserwuje się około 40% redukcję AUC montelukastu, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem głównie CYP 2C8, a także CYP 2C9 i 3A4, a jego ekspozycja może wzrosnąć 4,4-krotnie podczas jednoczesnego stosowania z gemfibrozylem, inhibitorem CYP 2C8 i 2C9, choć nie jest konieczne dostosowanie dawki. Inhibitory takie jak itrakonazol (CYP 3A4) oraz słabe inhibitory CYP 2C8, np. trimetoprim, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
badanie in vitro, cytochrom P450, cytochrom P450 2C8, cytochrom P450 3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, itrakonazol, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Korzeń kozłka lekarskiego – Interakcje

Korzeń kozłka lekarskiego (Valeriana officinalis L.) jest stosowany głównie w leczeniu łagodnych zaburzeń snu i stanów napięcia nerwowego, jednak jego właściwości farmakologiczne mogą prowadzić do licznych interakcji lekowych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami metabolizowanymi przez enzymy wątrobowe układu cytochromu P450, zwłaszcza w preparatach złożonych zawierających również ziele dziurawca, które indukuje enzymy CYP3A4, CYP2B6, CYP2C9 i CYP2C19. Korzeń kozłka może nasilać działanie sedatywne leków ośrodkowych, takich jak benzodiazepiny i barbiturany, prowadząc do addytywnego hamowania OUN. Ponadto, preparaty łączone z dziurawcem zwiększają ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (SSRI, buspiron, tryptany). Warto zwrócić uwagę na potencjalne nasilenie działania depresyjnego alkoholu etylowego, zwłaszcza w produktach zawierających nalewkę z korzenia kozłka, gdzie stężenie etanolu wynosi 67-72% (V/V).
barbiturany, benzodiazepiny, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działanie sedatywne, działanie uspokajające, enzym CYP3A4, enzymy cytochromu P450, hormonalne środki antykoncepcyjne, inhibitory proteazy, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, irynotekan, korzeń kozłka lekarskiego, krople żołądkowe, kumaryna, leki immunosupresyjne, leki o działaniu ośrodkowym, leki przeciwnowotworowe, leki przeciwwirusowe, leki przeciwzakrzepowe, leki serotoninergiczne, nalewka z korzenia kozłka, napięcie nerwowe, nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy, ośrodkowy układ nerwowy, teofilina, tryptany, Valeriana officinalis, warfaryna, zaburzenia snu, zespół serotoninowy, ziele dziurawca, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Skład i postać leku – Dexketoprofen Adamed 50 mg

Dexketoprofen Adamed dostępny jest w formie roztworu do wstrzykiwań/infuzji o stężeniu 50 mg/2 ml (25 mg/ml) deksketoprofenu w postaci soli z trometamolem. Roztwór jest klarowny, bezbarwny, o pH 6,5-8,5 i osmolarności 270-328 mOsmol/l. Każda ampułka zawiera 2 ml roztworu oraz 200 mg etanolu 96%, mniej niż 23 mg sodu (0,147 mmol) w formie chlorku i pirosiarczynu sodu, a także wodę do wstrzykiwań i wodorotlenek sodu do regulacji pH. Produkt przechowywany jest w ampułkach z barwionego szkła typu I, z okresem ważności 2 lata dla nieotwartych ampułek. Po rozcieńczeniu w 30-100 ml roztworu soli fizjologicznej, glukozy lub Ringera z mleczanem, roztwór należy chronić przed światłem i zużyć w ciągu 24 godzin przy przechowywaniu w 2-8°C.
chlorek sodu, deksketoprofen, dopamina, heparyna, hydroksyzyna, lidokaina, mleczan, morfina, niezgodność farmaceutyczna, osmolarność, pentazocyna, petydyna, pirosiarczyn sodu, prometazyna, roztwór do wstrzykiwań, roztwór glukozy, roztwór Ringera, sól fizjologiczna, substancja pomocnicza, teofilina, warunki aseptyczne, wlew dożylny, wodorotlenek sodu
Leksykon leków
Interakcje leku – Nolpaza 20 mg tabletki dojelitowe 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podwyższa pH żołądka, co wpływa na biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (zwłaszcza atazanawir). W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę z monitorowaniem miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Istotna jest także interakcja z metotreksatem podawanym w dużych dawkach (np. 300 mg), gdzie pantoprazol może zwiększać jego stężenie poprzez zmniejszenie wydalania nerkowego, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu w celu uniknięcia toksyczności.
atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etynyloestradiol, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klarytromycyna, metoprolol, metotreksat, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, tabletki dojelitowe, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Aclotin 250 mg

Tyklopidyna, stosowana jako lek przeciwpłytkowy (Aclotin 250 mg), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z lekami wpływającymi na hemostazę. Połączenie tyklopidyny z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), innymi lekami przeciwpłytkowymi, salicylanami (w tym ASA), doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi oraz heparynami znacząco zwiększa ryzyko krwawień, szczególnie z przewodu pokarmowego. W przypadku tych interakcji zalecana jest ścisła kontrola kliniczna pacjenta oraz monitorowanie odpowiednich parametrów krzepnięcia, takich jak INR przy doustnych lekach przeciwzakrzepowych oraz APTT przy heparynach. Ponadto, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) i pentoksyfilina również zwiększają ryzyko krwawienia, co wymaga zachowania ostrożności i monitorowania objawów krwawienia.
antagonista wapnia, antagonista witaminy K, aPTT, błona śluzowa przewodu pokarmowego, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, czas kaolinowo-kefalinowy, digoksyna, doustne leki przeciwzakrzepowe, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzakrzepowe, fenytoina, hemostaza, heparyna, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek o wąskim indeksie terapeutycznym, lek zobojętniający kwas żołądkowy, lek β-adrenolityczny, metabolizm wątrobowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pentoksyfilina, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stent wieńcowy, teofilina, tyklopidyna, wskaźnik INR
Leksykon substancji czynnych
Gwajafenezyna – Wskazania do stosowania

Gwajafenezyna jest mukolitycznym środkiem wykrztuśnym, który zmniejsza lepkość wydzieliny oskrzelowej, ułatwiając jej odkrztuszanie, co jest kluczowe w terapii kaszlu produktywnego z nadmierną ilością gęstej wydzieliny. Preparaty zawierające gwajafenezynę, takie jak Robitussin Expectorans (stosowany u dorosłych i dzieci od 6 lat) oraz Guajazyl, są wskazane w leczeniu mokrego kaszlu. W połączeniu z teofiliną (Baladex) gwajafenezyna znajduje zastosowanie zarówno profilaktycznie, jak i leczniczo w stanach duszności związanych z astmą oskrzelową, zapaleniem oskrzeli oraz przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP). Ponadto, gwajafenezyna jest składnikiem preparatów złożonych (Coldrex Complex Grip, Gripex Pro Mucus, Theraflu Total Grip, Vicks AntiGrip Complex) stosowanych w krótkotrwałym leczeniu objawów przeziębienia i grypy, łącząc działanie wykrztuśne z przeciwbólowym, przeciwgorączkowym i obkurczającym błonę śluzową nosa. Warto zwrócić uwagę na ograniczenia wiekowe tych preparatów: Theraflu Total Grip jest przeznaczony dla osób powyżej 16 lat, a Vicks AntiGrip Complex dla dorosłych i młodzieży od 12 lat.
astma oskrzelowa, ból gardła, ból głowy, bóle stawowo-mięśniowe, drogi oddechowe, fenylofryna, gorączka, gwajafenezyna, kaszel produktywny, kaszel z odkrztuszaniem, lek wykrztuśny, mokry kaszel, niedrożność zatok, nieżyt błony śluzowej nosa, nieżyt nosa, objawy przeziębienia, objawy przeziębienia i grypy, odkrztuszanie wydzieliny, paracetamol, przekrwienie błony śluzowej nosa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przeziębienie i grypa, rozedma płuc, teofilina, wydzielina oskrzelowa, zapalenie oskrzeli
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast 150 mg

Ranitydyna, stosowana w dawce 150 mg w produkcie Ranigast, może wpływać na farmakokinetykę innych leków poprzez modyfikację ich wchłaniania, metabolizmu oraz wydalania nerkowego. Mechanizmy interakcji obejmują m.in. zmianę pH żołądka, co zwiększa biodostępność leków takich jak triazolam, midazolam i glipizyd, oraz zmniejsza absorpcję ketokonazolu, atazanawiru, delawirydyny i gefitynibu, co wymaga rozważenia alternatywnych terapii lub odstępu czasowego między dawkami. Ranitydyna nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm leków przez układ cytochromu P-450 przy standardowych dawkach, jednak w wysokich dawkach może zmniejszać klirens nerkowy prokainamidu i N-acetyloprokainamidu, prowadząc do wzrostu ich stężenia w osoczu. W przypadku pochodnych kumaryny, takich jak warfaryna, obserwuje się wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, czas protrombinowy, delawirydyna, diazepam, doustny lek przeciwzakrzepowy, enzym wątrobowy, eradykacja Helicobacter pylori, fenytoina, gefitynib, glipizyd, indeks terapeutyczny, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas solny, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, owrzodzenie, parametr krzepnięcia, pH żołądka, pochodna kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, sukralfat, teofilina, triazolam, warfaryna, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Bluefish 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę leków wymagających kwaśnego środowiska żołądka do optymalnej absorpcji, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib, prowadząc do obniżenia ich biodostępności i osłabienia efektu terapeutycznego. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir), gdzie podwyższenie pH żołądkowego może znacząco zmniejszyć ich stężenie, co grozi utratą kontroli nad infekcją i rozwojem oporności. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa HIV. Ponadto, u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się wzrost INR i czasu protrombinowego, co wymaga intensywnego monitorowania parametrów krzepnięcia, zwłaszcza na początku terapii skojarzonej. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) mogą ulec kumulacji w osoczu przy jednoczesnym stosowaniu pantoprazolu, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia IPP w celu uniknięcia toksyczności.
amoksycylina, atazanawir, biodostępność, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, GERD, glibenklamid, hamowanie wydzielania kwasu solnego, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewonorgestrel, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, oporność wirusowa, P-glikoproteina, parametry krzepnięcia, pH żołądkowe, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna, wartość INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Isoptin 80 80 mg

Metabolizm werapamilu chlorowodorku, aktywnego składnika preparatu Isoptin, odbywa się głównie przez izoenzymy cytochromu P450: CYP3A4, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 i CYP2C18. Werapamil jest inhibitorem CYP3A4 oraz glikoproteiny P (Pgp), co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Substancje hamujące CYP3A4 zwiększają stężenie werapamilu w osoczu, natomiast induktory tego enzymu, takie jak ryfampicyna i fenobarbital, znacząco obniżają jego biodostępność i stężenia terapeutyczne (np. ryfampicyna zmniejsza AUC werapamilu o około 97%). Werapamil nasila działanie leków hipotensyjnych (np. prazosyna – wzrost Cmax o 40%, terazosyna – wzrost AUC o 24% i Cmax o 25%) oraz beta-adrenolityków (metoprolol – wzrost AUC o 32,5%, propranolol – wzrost AUC o 65%). Ponadto, istotne są interakcje z lekami przeciwarytmicznymi (flecainid, chinidyna), immunosupresyjnymi (cyklosporyna, ewerolimus, syrolimus), statynami (symwastatyna – 2,6-krotne zwiększenie AUC, 4,6-krotny wzrost Cmax), a także z lekami przeciwzakrzepowymi (dabigatran – wzrost Cmax do 180%, AUC do 150%). Werapamil wymaga monitorowania i dostosowania dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym, zwłaszcza digoksyny (wzrost AUC o 50%) i teofiliny (zmniejszenie klirensu o 20%).
almotryptan, atorwastatyna, bradykardia, buspiron, chinidyna, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, dabigatran, dezypramina, digitoksyna, digoksyna, dławica piersiowa, DOAC, doksorubicyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, etanol, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flekainid, fluwastatyna, gliburyd, glikoproteina p, hepatotoksyczność, imipramina, iwabradyna, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, kardiomiopatia przerostowa, klarytromycyna, kolchicyna, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, lek α-adrenolityczny, lowastatyna, metformina, metoprolol, midazolam, prawastatyna, prazosyna, propranolol, rak drobnokomórkowy płuc, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sulfinpirazon, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, telitromycyna, teofilina, terazosyna, werapamilu chlorowodorek
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomide Orion 20 mg

Leflunomid, stosowany w terapii reumatoidalnego zapalenia stawów, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie istotne jest monitorowanie aktywności enzymów wątrobowych i parametrów hematologicznych podczas jednoczesnego stosowania leflunomidu z metotreksatem (10-20 mg/dobę i 10-25 mg/tydzień), gdzie obserwowano dwukrotne do trzykrotne wzrosty enzymów wątrobowych u części pacjentów. Również współpodawanie z warfaryną wymaga ścisłej kontroli INR ze względu na zmniejszenie maksymalnego INR o 25%. Nie zaleca się stosowania szczepionek zawierających żywe atenuowane drobnoustroje podczas terapii ze względu na ryzyko infekcji, a także jednoczesnego podawania cholestyraminy lub węgla aktywowanego, które powodują szybkie obniżenie stężenia aktywnego metabolitu A771726 w osoczu. W przypadku stosowania leków metabolizowanych przez CYP450 (np. ryfampicyna, repaglinid, statyny) lub transportery OAT3 (np. cefaklor, metotreksat), konieczne jest monitorowanie pacjentów z uwagi na zmiany farmakokinetyczne, takie jak wzrost Cmax i AUC nawet do 2,65-krotnego (rozuwastatyna) lub zmniejszenie ekspozycji (np. kofeina o 55%).
alosetron, benzylpenicylina, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustne leki antykoncepcyjne, duloksetyna, działanie hepatotoksyczne, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, inhibitor CYP2C8, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketoprofen, kortykosteroidy, leflunomid, lewonorgestrel, metotreksat, niesteroidowe leki przeciwzapalne, paklitaksel, parametry hematologiczne, pioglitazon, pochodne kumaryny, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat CYP1A2, szczepionki atenuowane, teofilina, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, układ krwiotwórczy, warfaryna, węgiel aktywowany, współczynnik INR, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Rocuronium Kabi 10 mg/ml

Rokuroniowy bromek, jako niedepolaryzujący środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza w anestezjologii i intensywnej terapii. Leki takie jak anestetyki wziewne halogenowe (sewofluran, izofluran, desfluran) nasilają blokadę nerwowo-mięśniową i wydłużają czas działania rokuroniowego bromku, co wymaga modyfikacji dawkowania. Podobnie, antybiotyki aminoglikozydowe (np. gentamycyna), linkozamidowe (np. klindamycyna) oraz polipeptydowe znacząco przedłużają i nasilają blokadę, zwiększając ryzyko ponownej kuraryzacji pooperacyjnej. Długotrwałe stosowanie kortykosteroidów na oddziałach intensywnej terapii może prowadzić do przedłużonej blokady lub miopatii. Warto również zwrócić uwagę na interakcje z lekami takimi jak suksametonium, inhibitory acetylocholinoesterazy (neostygmina, pirydostygmina), blokery kanału wapniowego, sole magnezu oraz leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina), które mogą odpowiednio nasilać lub osłabiać działanie rokuroniowego bromku.
acyloaminopenicylina, aminoglikozyd, anestetyk wziewny halogenowy, antybiotyk polipeptydowy, azatiopryna, blokada nerwowo-mięśniowa, bloker kanału wapniowego, bupiwakaina, chinidyna, chinina, chlorek potasu, chlorek wapnia, desfluran, edrofonium, etomidat, fentanyl, fenytoina, gabeksat, gentamycyna, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, intubacja dotchawicza, izofluran, karbamazepina, ketamina, klindamycyna, kolistyna, kortykosteroid, lek blokujący receptor adrenergiczny, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, lidokaina, linkomycyna, linkozamid, metoheksytal, metronidazol, miopatia, neomycyna, neostygmina, niedepolaryzujący lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, noradrenalina, pirydostygmina, pochodna aminopirydyny, polimyksyna, ponowna kuraryzacja, propofol, protamina, rokuroniowy bromek, rzucawka, sewofluran, sól litu, sól magnezu, streptomycyna, suksametonium, teofilina, tetracyklina, tiopental, ulinastatyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Coffecorn forte 1 mg + 100 mg

Produkt leczniczy Coffecorn forte zawiera 1 mg ergotaminy winianu oraz 100 mg kofeiny bezwodnej i wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić w planowaniu terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z innymi alkaloidami sporyszu (dihydroergotamina, bromokryptyna, kabergolina, metyzergid) oraz agonistami receptorów serotoninowych, w tym sumatryptanem, ze względu na ryzyko sumowania działania naczynioskurczowego i poważnych powikłań sercowo-naczyniowych, takich jak nadciśnienie tętnicze i zawał serca. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na układ sercowo-naczyniowy, w tym inhibitorów receptorów alfa- i beta-adrenergicznych (tolazolina, prazosyna, atenolol, propranolol i inne), które mogą nasilać wzrost ciśnienia tętniczego i wywoływać bóle wieńcowe. Ponadto, stosowanie dopaminy i dobutaminy z ergotaminą jest przeciwwskazane z powodu ryzyka obwodowego niedokrwienia i martwicy kończyn.
agonista receptora serotoninowego, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, atenolol, bromokryptyna, cyprofloksacyna, dihydroergotamina, diltiazem, dobutamina, dopamina, działanie naczynioskurczowe, ergotamina, fluoksetyna, fluwoksamina, indynawir, inhibitor proteazy HIV, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, izoenzym CYP3A cytochromu P450, kabergolina, klarytromycyna, lek anorektyczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwwirusowy, lek sympatykomimetyczny, metyzergid, nadolol, niedokrwienie obwodowe, oksprenolol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prazosyna, propranolol, psychostymulant, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, receptor serotoninowy, sertralina, sok grejpfrutowy, SSRI, sumatryptan, telitromycyna, teofilina, tolazolina, tymolol, werapamil
Leksykon substancji czynnych
Sukralfat – Interakcje

Sukralfat wykazuje liczne interakcje farmaceutyczne i farmakokinetyczne, głównie poprzez tworzenie kompleksów i chelatowanie leków w przewodzie pokarmowym oraz uwalnianie jonów glinu w kwaśnym środowisku żołądka. Zaleca się podawanie sukralfatu na 1 godzinę przed posiłkiem lub 2 godziny po posiłku, a także zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między sukralfatem a innymi lekami, aby zminimalizować ryzyko zmniejszenia ich biodostępności. Szczególnie istotne klinicznie są interakcje z chinolonami (np. cyprofloksacyna, lewofloksacyna), tetracyklinami (doksycyklina), lekami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol), pochodnymi kumaryny (warfaryna), glikozydami nasercowymi (digoksyna), fenytoiną oraz NLPZ, gdzie sukralfat może znacząco obniżać wchłanianie i skuteczność terapeutyczną tych leków. Monitorowanie parametrów takich jak INR czy stężenia leków w surowicy jest wskazane w przypadku terapii kumarynowych, digoksyną i fenytoiną.
acenokumarol, beta-adrenolityk, bisoprolol, bloker receptora histaminowego H2, chelatowanie, chinolon, cyprofloksacyna, digoksyna, doksycyklina, działanie bronchodylatacyjne, działanie inotropowe, efekt przeciwzakrzepowy, enalapril, famotydyna, fenytoina, flukonazol, glikozyd nasercowy, hipofosfatemia, inhibitor ACE, inhibitor proteazy, itrakonazol, jon glinu, ketokonazol, kompleks chelatowy, kortykosteroid doustny, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający, lewofloksacyna, metoprolol, minocyklina, moksifloksacyna, napad padaczkowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametr farmakokinetyczny, parametr krzepnięcia, pochodna benzodiazepiny, pochodna kumaryny, przewlekła choroba nerek, ramipril, ranitydyna, sok żołądkowy, sól żelaza, sukralfat, teofilina, tetracyklina, warfaryna, właściwości fizykochemiczne
Leksykon substancji czynnych
Estradiol – Interakcje

Estradiol, metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Induktory enzymów, takie jak leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina), leki przeciwzakaźne (ryfampicyna, newirapina) oraz preparaty ziołowe (dziurawiec zwyczajny), przyspieszają metabolizm estradiolu, co prowadzi do obniżenia jego stężenia w osoczu i osłabienia efektu terapeutycznego, w tym zmniejszenia skuteczności antykoncepcji i zmian w profilu krwawień macicznych. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, flukonazol) i makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna), zwiększają stężenie estradiolu, co może nasilać działania niepożądane. W badaniach klinicznych ketokonazol zwiększał AUC estronu o 1,39 razy, a erytromycyna AUC estradiolu o 1,3 raza. Droga podania estradiolu ma kluczowe znaczenie – podanie transdermalne lub dopochwowe zmniejsza ryzyko interakcji w porównaniu z podaniem doustnym.
aminotransferaza alaninowa, antybiotyk makrolidowy, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna A, CYP3A4, cytochrom P450, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efekt pierwszego przejścia przez wątrobę, erytromycyna, estrogen, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, frakcja lipidowa, glekaprewir, globulina wiążąca hormony płciowe, glukuronidacja lamotryginy, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakaźny, metabolizm węglowodanów, napad padaczkowy, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, podanie dopochwowe, ryfampicyna, takrolimus, teofilina, wąski indeks terapeutyczny, werapamil, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – inVirum 200 mg

Acyklowir, substancja czynna leku inVirum, jest wydalany głównie w postaci niezmienionej przez czynne wydzielanie kanalikowe nerek, co predysponuje do interakcji farmakokinetycznych z lekami wykorzystującymi ten sam mechanizm eliminacji. Probenecyd i cymetydyna hamują wydzielanie kanalikowe acyklowiru, prowadząc do zwiększenia pola pod krzywą (AUC) oraz zmniejszenia klirensu nerkowego, co skutkuje wydłużeniem czasu półtrwania leku. Podobny efekt obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu mykofenolanu mofetylu, gdzie dochodzi do wzrostu stężenia acyklowiru i nieaktywnego metabolitu immunosupresantu. Mimo tych interakcji, szeroki indeks terapeutyczny acyklowiru sprawia, że zazwyczaj nie jest konieczna modyfikacja dawkowania inVirum, choć u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek wymagana jest ostrożność i monitorowanie działań niepożądanych.
acyklowir, AUC, AUC acyklowiru, cymetydyna, czynne wydzielanie kanalikowe, działanie niepożądane, farmakokinetyka acyklowiru, funkcja nerek, indeks terapeutyczny, interakcje lekowe, klirens nerkowy, lek immunosupresyjny, metabolizm wątrobowy, mykofenolan mofetylu, probenecyd, przeszczep narządu, teofilina, terapia przeciwwirusowa, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Euphyllin long

Terapia teofiliną zawartą w preparacie Euphyllin long wymaga szczególnej ostrożności i powinna być stosowana wyłącznie w przypadkach bezwzględnej konieczności, zwłaszcza u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową, ryzykiem tachykardii, ciężkim nadciśnieniem tętniczym, kardiomiopatią przerostową z zawężeniem drogi odpływu, nadczynnością tarczycy, padaczką, chorobą wrzodową oraz porfirią. U pacjentów z dysfunkcją wątroby lub nerek konieczne jest dostosowanie dawki zgodnie z charakterystyką produktu. Szczególną uwagę należy zwrócić na grupy podwyższonego ryzyka, takie jak osoby w podeszłym wieku, z wielochorobowością czy hospitalizowane na OIOM, gdzie wskazane jest regularne monitorowanie stężenia teofiliny w osoczu w celu optymalizacji terapii i minimalizacji toksyczności. Gorączka obniża klirens teofiliny, co może wymagać czasowego zmniejszenia dawki leku, aby zapobiec zatruciu.
bilans węglowodanowy, choroba wrzodowa, choroby układu sercowo-naczyniowego, ciężki stan ogólny, ciężkie nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dysfunkcja nerek, dysfunkcja wątroby, kardiomiopatia przerostowa, klirens teofiliny, kontrola glikemii, nadczynność tarczycy, niedobór laktazy, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja galaktozy, oddział intensywnej opieki medycznej, padaczka, podaż sodu, podeszły wiek, porfiria, stężenie teofiliny w osoczu, teofilina, wielochorobowość, zaburzenia rytmu serca, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Polpix SR 2 mg

Ropinirol, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie kliniczne. Nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawkowania przy jednoczesnym stosowaniu lewodopy i domperydonu. Natomiast neuroleptyki i inne antagoniści dopaminy (np. sulpiryd, metoklopramid) obniżają skuteczność ropinirolu poprzez blokadę receptorów dopaminergicznych, co wymaga unikania ich kojarzenia. Duże dawki estrogenów podnoszą stężenie ropinirolu w osoczu, co może wymagać dostosowania dawki przy rozpoczynaniu lub przerywaniu hormonalnej terapii zastępczej (HTZ). Inhibitory CYP1A2, zwłaszcza cyprofloksacyna, zwiększają Cmax ropinirolu o 60% i AUC o 84%, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych i wymaga korekty dawkowania.
antagonista dopaminy, antagonista witaminy K, cyprofloksacyna, cytochrom P450-CYP1A2, domperydon, enoksacyna, estrogen, fluwoksamina, hipotensja ortostatyczna, hormonalna terapia zastępcza, INR, interakcje farmakokinetyczne, leki prokinetyczne, leki przeciwparkinsonowskie, lewodopa, metoklopramid, neuroleptyki, receptor dopaminergiczny, ropinirol, sedacja, sulpiryd, teofilina, warfaryna, zaburzenia psychomotoryczne, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Asubtela 3 mg + 0,03 mg

Produkt leczniczy Asubtela, zawierający 3 mg drospirenonu i 0,03 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV, takimi jak ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem lub glekaprewir/pibrentaswir, które mogą powodować wzrost aktywności aminotransferaz (AlAT) powyżej 5-krotnej górnej granicy normy. W takich przypadkach zaleca się zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen, a powrót do Asubteli jest możliwy dopiero po 2 tygodniach od zakończenia terapii przeciwwirusowej. Ponadto, leki indukujące enzymy mikrosomalne wątrobowe (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna) zwiększają klirens hormonów płciowych, co może prowadzić do obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej i krwawień śródcyklicznych; w takich sytuacjach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu lub rozważenie alternatywnej metody antykoncepcji w przypadku długotrwałego leczenia.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aminotransferaza alaninowa, antagonista aldosteronu, antykoncepcja progestagenowa, antykoncepcja steroidowa, cyklosporyna, cytochrom P450, drospirenon i etynyloestradiol, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, enzymy mikrosomalne, estrogen i progestagen, etorykoksyb, funkcja nadnerczy, funkcja nerek, funkcja tarczycy, funkcja wątroby, glekaprewir/pibrentaswir, globulina wiążąca kortykosteroidy, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, ketokonazol, krwawienie śródcykliczne, krzepnięcie i fibrynoliza, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwdrgawkowy, metabolit drospirenonu, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir parytaprewir rytonawir dazabuwir, sofosbuwir/welpataswir, teofilina, tizanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zakrzepica
Leksykon substancji czynnych
Teofilina – Dawkowanie i sposób podawania

Dawkowanie teofiliny wymaga indywidualnego dostosowania z uwzględnieniem farmakokinetyki i tolerancji pacjenta, ze szczególnym naciskiem na monitorowanie stężenia leku w osoczu. Optymalne zakresy terapeutyczne wynoszą 8-20 μg/ml dla dorosłych oraz 5-12 μg/ml dla dzieci, z maksymalnym stężeniem nieprzekraczającym 20 μg/ml w celu minimalizacji działań niepożądanych. Dawkę oblicza się na podstawie beztłuszczowej masy ciała, a dawki podtrzymujące różnią się w zależności od wieku: dzieci 6-8 lat – 24 mg/kg mc., 8-12 lat – 20 mg/kg mc., młodzież 12-16 lat – 18 mg/kg mc., dorośli – 11-13 mg/kg mc. W przypadku braku możliwości monitorowania stężenia, nie należy przekraczać maksymalnych dawek dobowych, np. 900 mg dla dorosłych i młodzieży powyżej 16 lat. Preparaty o zmodyfikowanym uwalnianiu, takie jak Euphyllin long czy Theospirex retard, mają określone schematy dawkowania, zwykle podawane 1-2 razy dziennie, z uwzględnieniem masy ciała i wieku pacjenta.
beztłuszczowa masa ciała, działanie toksyczne, farmakokinetyka teofiliny, indeks terapeutyczny, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, obrzęk płuc, palenie tytoniu, preparat doustny, preparat pozajelitowy, produkt o zmodyfikowanym uwalnianiu, przedawkowanie, przewlekła obturacyjna choroba płuc, stężenie teofiliny w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, teofilina, wlew dożylny, wlew kroplowy, zakażenie wirusowe, zapalenie płuc, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Gerocilan 10 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC dla dawki 10 mg, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC dla dawki 20 mg) oraz rytonawir (dwukrotne zwiększenie AUC dla dawki 20 mg). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają ekspozycję na tadalafil nawet o 88%, co może obniżać jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich łączna terapia jest przeciwwskazana; interakcja utrzymuje się do 48 godzin po ostatniej dawce tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną, może powodować znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego i ryzyko omdleń, dlatego takie połączenie jest niezalecane. W badaniach klinicznych tadalafil (5-20 mg) wykazywał minimalny wpływ na działanie innych leków przeciwnadciśnieniowych (ACE-I, sartany, β-blokery, diuretyki tiazydowe, blokery kanałów wapniowych), choć u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem obserwowano większe, ale zwykle bezobjawowe obniżenie ciśnienia.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, CYP3A4, czas protrombinowy, diuretyk tiazydowy, doksazosyna, efekt hipotensyjny, enalapril, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, izoenzym CYP450, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, parametr hemodynamiczny, przeciwwskazanie, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, warfaryna, β-adrenolityk
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide G.L. Pharma 14 mg

Teriflunomid, stosowany w dawce 14 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzymy cytochromu P450 (CYP) oraz białka transportowe, takie jak P-gp, BCRP i OATP. Silne induktory CYP (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, dziurawiec) mogą zmniejszać ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności w terapii. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co prowadzi do wzrostu Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, a także induktorem CYP1A2, zmniejszającym Cmax kofeiny o 18% i AUC o 55%. Ponadto, teriflunomid zwiększa stężenia składników doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol i lewonorgestrel) odpowiednio o 1,58× i 1,33× (Cmax) oraz 1,54× i 1,41× (AUC0-24), bez negatywnego wpływu na ich skuteczność.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, cyprofloksacyna, daunorubicyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doksorubicyna, doustny lek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, furosemid, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metabolizm CYP1A2, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, pioglitazon, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat BCRP, substrat OAT3, substrat OATP, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, transporter anionów organicznych-3, tyzanidyna, utlenianie, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Alermed 10 mg

Cetyryzyna dichlorowodorek, substancja czynna Alermed 10 mg, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych z innymi lekami, co potwierdzają badania kliniczne. Nie stwierdzono istotnych interakcji z pseudoefedryną oraz teofiliną (400 mg/dobę), a przyjmowanie cetyryzyny z pokarmem zmniejsza jedynie szybkość, nie zaś stopień wchłaniania substancji czynnej. Cetyryzyna charakteryzuje się ograniczonym działaniem sedatywnym w porównaniu do antyhistaminików pierwszej generacji, jednak u pacjentów wrażliwych jednoczesne spożycie alkoholu (stężenie 0,5 g/l) może nasilać działanie sedatywne i obniżać zdolność koncentracji oraz reagowania.
antyhistaminik, antyhistaminik pierwszej generacji, barbiturat, benzodiazepina, cetyryzyna, działanie sedatywne, eliminacja leku, farmakodynamika, farmakokinetyka, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, pseudoefedryna, teofilina, wchłanianie substancji czynnej, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Korzeń kozłka – Interakcje

Korzeń kozłka (Valerianae radix) jest powszechnie stosowanym środkiem uspokajającym i nasennym, wykazującym brak klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez główne izoenzymy cytochromu P450 (CYP 2D6, CYP 3A4/5, CYP 1A2, CYP 2E1). Jednakże, istotne klinicznie interakcje dotyczą synergistycznego działania sedatywnego z syntetycznymi lekami uspokajającymi (np. benzodiazepinami, barbituranami), co może prowadzić do nadmiernej sedacji, zaburzeń świadomości i koordynacji ruchowej. Z tego względu jednoczesne stosowanie preparatów z korzeniem kozłka z tymi lekami jest niewskazane. Ponadto, preparaty złożone zawierające korzeń kozłka i inne substancje aktywne (np. dziurawiec, melisa) mogą wchodzić w interakcje z teofiliną, cyklosporyną, warfaryną, digoksyną oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania ze względu na umiarkowane ryzyko interakcji.
alkohol etylowy, barbiturat, benzodiazepina, cyklosporyna, CYP 1A2, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie depresyjne na OUN, działanie sedatywne, działanie synergistyczne, działanie uspokajające i nasenne, dziurawiec, hiperforyna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, korzeń kozłka, melisa, nalewka z korzenia kozłka, ośrodkowy układ nerwowy, syntetyczny lek uspokajający, teofilina, Valerianae tinctura, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Phenytoinum WZF 100 mg

Fenytoina, substancja czynna produktu Phenytoinum WZF, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w surowicy oraz skuteczność innych leków. Leki takie jak amiodaron, flukonazol, ketokonazol, chloramfenikol, diazepam, diltiazem czy estrogeny mogą podnosić poziom fenytoiny poprzez hamowanie jej metabolizmu wątrobowego, natomiast kwas foliowy, ryfampicyna, sukralfat czy ziele dziurawca obniżają jej stężenie, indukując enzymy metabolizujące lub ograniczając wchłanianie. Szczególnie istotne jest monitorowanie stężenia fenytoiny przy jednoczesnym stosowaniu kwasu walproinowego ze względu na ryzyko hiperamonemii. Fenytoina jako silny induktor enzymów wątrobowych może osłabiać działanie wielu leków, w tym przeciwgrzybiczych, przeciwnowotworowych, blokujących kanały wapniowe, doustnych antykoncepcyjnych, przeciwzakrzepowych (w tym warfaryny i bezpośrednich inhibitorów trombiny lub czynnika Xa), co wymaga częstego monitorowania i dostosowania terapii.
amfoterycyna B, amiodaron, antagonista witaminy K, apiksaban, ataksja, bezpośredni inhibitor trombiny, bloker kanału wapniowego, chinidyna, chloramfenikol, chlordiazepoksyd, cyklosporyna, cyprofloksacyna, dabigatran, diazepam, digitoksyna, dikumarol, diltiazem, doksycyklina, doustny lek antykoncepcyjny, edoksaban, estrogen, fenobarbital, flukonazol, fluoksetyna, folian, fosfataza zasadowa, furosemid, gamma-glutamylo-transpeptydaza, hiperamonemia, hormon tarczycy, inhibitor czynnika Xa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klozapina, kortykosteroid, kwas foliowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek psychotropowy, metadon, mikonazol, nifedypina, paroksetyna, rezerpina, ryfampicyna, rywaroksaban, sukralfat, teofilina, trazodon, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyroksyna, walproinian sodu, warfaryna, wigabatryna, witamina D, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Agapurin SR 400 400 mg

Pentoksyfilina, substancja czynna Agapurin SR 400, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne jest monitorowanie pacjentów stosujących jednocześnie leki przeciwnadciśnieniowe (w tym inhibitory ACE i azotany), gdzie obserwuje się nasilenie działania hipotensyjnego, co może prowadzić do nadmiernego spadku ciśnienia tętniczego. W terapii skojarzonej z insuliną lub doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi dochodzi do nasilenia efektu hipoglikemizującego, zwiększając ryzyko hipoglikemii, co wymaga ścisłej kontroli glikemii. Ponadto, pentoksyfilina może nasilać działanie przeciwzakrzepowe antagonistów witaminy K, co wymaga regularnego monitorowania INR. Istotne jest także zwiększone ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwpłytkowych, takich jak klopidogrel, tiklopidyna, kwas acetylosalicylowy oraz inhibitorów receptorów GP IIb/IIIa (abcyksymab, eptifibatyd, tirofiban), co wymaga uważnej obserwacji parametrów krzepnięcia i objawów klinicznych krwawień.
abcyksymab, acetylosalicylan lizyny, Agapurin SR 400, anagrelid, antagonista witaminy K, azotan, cymetydyna, cyprofloksacyna, dipirydamol, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie addytywne, działanie naczyniorozszerzające, działanie przeciwpłytkowe, epoprostenol, eptifibatyd, hamowanie agregacji płytek krwi, hipoglikemia, iloprost, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulina, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametr koagulologiczny, pentoksyfilina, teofilina, tiklopidyna, tirofiban, tolerancja wysiłku fizycznego
Leksykon substancji czynnych
Febuksostat – Interakcje

Febuksostat, jako selektywny inhibitor oksydazy ksantynowej (XO), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania febuksostatu z merkaptopuryną i azatiopryną ze względu na ryzyko mielotoksyczności wynikające ze zwiększenia ich stężenia w osoczu; w przypadku konieczności kojarzenia terapii, dawkę tych leków należy zredukować do 20% dawki wyjściowej. Febuksostat w dawce 80 mg/dobę nie wpływa na farmakokinetykę teofiliny (400 mg) ani rosiglitazonu (4 mg), co eliminuje konieczność modyfikacji dawek tych leków. Jednoczesne stosowanie z NLPZ, takimi jak naproksen (250 mg 2x/dobę), prowadzi do wzrostu ekspozycji na febuksostat (Cmax +28%, AUC +41%, t1/2 +26%), jednak bez klinicznie istotnego wzrostu działań niepożądanych, co pozwala na brak konieczności zmiany dawkowania. W przypadku leków indukujących enzymy glukuronylotransferazy (UGT) zaleca się monitorowanie stężenia kwasu moczowego w surowicy przez 1-2 tygodnie po rozpoczęciu lub zakończeniu terapii induktorem ze względu na potencjalne zmiany skuteczności febuksostatu.
azatiopryna, chemioterapeutyk, CYP2C8, CYP2D6, czynnik krzepnięcia VII, dezypramina, dna moczanowa, dysfagia, febuksostat, glukuronylotransferaza, hiperurykemia, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor COX-2, INR, kolchicyna, kwas moczowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, merkaptopuryna, mielotoksyczność, naproksen, NLPZ, oksydaza ksantynowa, probenecyd, rosiglitazon, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Astmodil 5 mg

Montelukast wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w ciągu 2 godzin dla tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg oraz w ciągu 3 godzin dla tabletek powlekanych 10 mg. Średnia biodostępność wynosi odpowiednio 73% i 64%, przy czym standardowy posiłek obniża biodostępność tabletek do rozgryzania do 63%, natomiast nie wpływa na biodostępność tabletek powlekanych. Montelukast wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, a jego objętość dystrybucji wynosi 8-11 litrów. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2A6 oraz CYP2C9, bez istotnego hamowania aktywności tych enzymów przez terapeutyczne stężenia montelukastu. Klirens osoczowy wynosi około 45 ml/min, a eliminacja następuje głównie z żółcią, co potwierdza obecność 86% radioaktywności w kale po 5-dniowej zbiórce, przy minimalnym wydalaniu z moczem (<0,2%).
bariera krew-mózg, biodostępność montelukastu, Cmax, CYP2A6, CYP2C9, CYP3A4, dostępność biologiczna, izoenzym cytochromu P450, klirens osoczowy, mikrosom wątroby ludzkiej, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, przemiana metaboliczna, skala Childa-Pugha, stężenie terapeutyczne montelukastu, teofilina, wchłanianie doustne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Aviorexan 50 mg + 50 mg

Aviorexan, zawierający dimenhydraminę (50 mg) oraz kofeinę (50 mg), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Dimenhydramina, działając przeciwhistaminowo i przeciwcholinergicznie, może nasilać działanie innych leków o podobnym mechanizmie, takich jak atropina czy trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, oraz leków depresyjnych na OUN (np. barbiturany, leki nasenne). Istotne jest także ryzyko nasilenia fotouczulającego działania leków oraz maskowanie ototoksyczności aminoglikozydów. Kofeina natomiast może powodować poważne interakcje z disulfiramem (pogorszenie zespołu odstawienia alkoholu), inhibitorami MAO (wzrost ciśnienia tętniczego i tachykardia) oraz wpływać na farmakokinetykę litu i teofiliny, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawek. Ponadto, leki antykoncepcyjne mogą spowalniać metabolizm kofeiny, zwiększając ryzyko działań niepożądanych.
aminofilina, antybiotyki aminoglikozydowe, barbiturany, dimenhydramina, disulfiram, działanie fotouczulające, działanie niepożądane, działanie ototoksyczne, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sedatywne, inhibitory monoaminooksydazy, klirens nerkowy, kofeina, leki nasenne, leki przeciwcholinergiczne, leki uspokajające, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne ksantyny, reakcja fototoksyczna, stężenie litu w surowicy, teofilina, testy alergiczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wyniki fałszywie ujemne, zaburzenia psychomotoryczne, zespół odstawienia alkoholu
Leksykon leków
Interakcje leku – Flixodil Combo (25 mcg + 250 mcg)/dawkę inh.

Produkt leczniczy Flixodil Combo, zawierający salmeterol i flutykazon propionian, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z lekami wpływającymi na układ CYP3A4 oraz receptor β2-adrenergiczny. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, rytonawir, itrakonazol) mogą znacząco zwiększać stężenia obu składników w osoczu, co skutkuje ryzykiem zespołu Cushinga, zahamowania czynności kory nadnerczy, wydłużenia odstępu QTc oraz kołataniem serca. W badaniach klinicznych wykazano, że ketokonazol (400 mg/dobę) podawany z salmeterolem (50 µg 2x/dobę) zwiększał Cmax salmeterolu 1,4-krotnie i AUC 15-krotnie. Flutykazon propionian pod wpływem rytonawiru może osiągać stężenia kilkaset razy wyższe, co prowadzi do istotnego obniżenia kortyzolu w surowicy. Z tego względu jednoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami CYP3A4 jest przeciwwskazane lub wymaga ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak erytromycyna (500 mg 3x/dobę), powodują mniejsze, często nieistotne klinicznie zwiększenie ekspozycji na salmeterol i flutykazon, jednak zaleca się ostrożność i ocenę stosunku korzyści do ryzyka.
długo działający β2-agonista, działanie addycyjne, działanie depresyjne na OUN, erytromycyna, flutykazonu propionian, glikokortykosteroid, hipokaliemia, itrakonazol, ketokonazol, klirens osoczowy, kobicystat, kołatanie serca, lek blokujący receptor β-adrenergiczny, lek moczopędny, metabolizm pierwszego przejścia, pochodna ksantyny, rozszerzenie oskrzeli, rytonawir, salmeterol, silny inhibitor CYP3A4, tachykardia, telitromycyna, teofilina, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie rytmu serca, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga, β-adrenolityk
Leksykon leków
Interakcje leku – Rolpryna SR 8 mg

Ropinirol (Rolpryna SR) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawkowania przy jednoczesnym stosowaniu z lewodopą i domperydonem. Należy jednak unikać kojarzenia ropinirolu z neuroleptykami oraz antagonistami dopaminy (np. sulpiryd, metoklopramid), które obniżają jego skuteczność. Ropinirol metabolizowany jest głównie przez CYP1A2; inhibitory tego enzymu, takie jak cyprofloksacyna, zwiększają Cmax o 60% i AUC o 84%, co wymaga dostosowania dawki. Palenie tytoniu indukuje CYP1A2, obniżając stężenie ropinirolu, natomiast zaprzestanie palenia powoduje jego wzrost, co również wymaga korekty dawkowania. Hormonalna terapia zastępcza u kobiet może zwiększać stężenie ropinirolu, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawki przy zmianach w HTZ.
agonista dopaminy, antagonista dopaminy, antagonista witaminy K, AUC, choroba Parkinsona, cyprofloksacyna, cytochrom P450, domperidon, działanie sedatywne, enoksacyna, fluwoksamina, hormonalna terapia zastępcza, induktor metabolizmu, inhibitor enzymu, INR, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP1A2, lewodopa, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, ropinirol, sulpiryd, teofilina, układ dopaminergiczny, warfaryna, wskaźnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Methotrexat-Ebewe 10 mg/ml

Metotreksat wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego toksyczność i skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne są interakcje z podtlenkiem azotu, NLPZ (w tym kwasem salicylowym), inhibitorami pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol) oraz sulfonamidami i trimetoprimem, które zwiększają toksyczność metotreksatu poprzez mechanizmy takie jak zmniejszenie kanalikowego wydzielania, wpływ na metabolizm folianów czy opóźnienie nerkowej eliminacji. Wysokie ryzyko toksyczności wymaga unikania jednoczesnego stosowania tych leków, zwłaszcza przy dużych dawkach metotreksatu. Ponadto, alkohol znacząco zwiększa ryzyko hepatotoksyczności, co wymaga całkowitego unikania jego spożycia podczas terapii. Inne leki, takie jak penicyliny, probenecyd, cyprofloksacyna, leflunomid, cisplatyna, cytarabina czy merkaptopuryny, również wpływają na farmakokinetykę i toksyczność metotreksatu, co wymaga ścisłego monitorowania stężeń i funkcji narządów.
alkaloid Vinca, amiodaron, barbituran, chloramfenikol, cisplatyna, cyprofloksacyna, cytarabina, DMARD, doksorubicyna, doustny antybiotyk, doustny środek antykoncepcyjny, fenylobutazon, fenytoina, folinian wapnia, hepatotoksyczność, inhibitor pompy protonowej, kofeina, kolestyramina, koncentrat erytrocytów, kortykosteroid, kotrimoksazol, kwas foliowy, kwas p-aminobenzoesowy, kwas p-aminohipurowy, L-asparaginaza, leflunomid, lewetyracetam, merkaptopuryna, metotreksat, mielosupresja, neuralgia popółpaścowa, niedobór kwasu foliowego, NLPZ, pancytopenia, penicylina, pirymetamina, pochodna aminofenazonu, pochodna sulfonylomocznika, podtlenek azotu, półpasiec, probenecyd, prystynamycyna, radioterapia, salicylan, sulfasalazyna, sulfonamid, teofilina, terapia PUVA, tetracyklina, triamteren, żywa szczepionka
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Niko-Lek Mint

Zastosowanie nikotynowej terapii zastępczej (NRT) z wykorzystaniem preparatu NIKO-LEK MINT wymaga indywidualnej oceny stosunku korzyści do ryzyka, zwłaszcza u pacjentów z chorobami układu krążenia (np. po zawale mięśnia sercowego, z niestabilną dławicą piersiową, ciężkimi zaburzeniami rytmu serca, po incydentach mózgowo-naczyniowych lub z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym). W takich przypadkach preferowane jest rzucenie palenia bez farmakologicznego wsparcia, a w razie nieskuteczności metod niefarmakologicznych możliwe jest stosowanie NIKO-LEK MINT pod ścisłym nadzorem lekarskim. U pacjentów z cukrzycą konieczne jest monitorowanie glikemii, a u osób z niewydolnością wątroby lub nerek – ostrożność ze względu na ryzyko kumulacji nikotyny i jej metabolitów. Preparat wymaga także szczególnej uwagi u chorych z guzem chromochłonnym nadnerczy, niekontrolowaną nadczynnością tarczycy, zapaleniem przełyku lub chorobą wrzodową żołądka, ze względu na możliwość nasilenia objawów tych schorzeń. Należy unikać jednoczesnego palenia papierosów po użyciu gumy (2 mg lub 4 mg nikotyny), aby zapobiec toksycznemu wzrostowi stężenia nikotyny w osoczu.
choroba wrzodowa żołądka, cukrzyca, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, enzym CYP1A2, guz chromochłonny nadnerczy, incydent mózgowo-naczyniowy, indeks terapeutyczny, klirens nikotyny, klozapina, kontaktowe zapalenie skóry, metabolizm węglowodanów, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nietolerancja fruktozy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nikotynowa terapia zastępcza, podrażnienie błony śluzowej, poziom glikemii, ropinirol, takryna, teofilina, uwalnianie katecholamin, uzależnienie transferowe, wielocykliczne węglowodory aromatyczne, wydzielanie katecholamin, zaburzenia rytmu serca, zapalenie przełyku, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Lanzul S 15 mg

Lanzoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka, co zmniejsza biodostępność leków zależnych od kwaśnego środowiska, takich jak inhibitory proteazy HIV (atazanawir, nelfinawir) oraz przeciwgrzybicze ketokonazol i itrakonazol. Jednoczesne stosowanie tych leków z lanzoprazolem jest niewskazane ze względu na ryzyko nieskuteczności terapii. Ponadto, lanzoprazol może zwiększać stężenia metotreksatu podawanego w dużych dawkach, co wymaga monitorowania i ewentualnego czasowego odstawienia IPP. W przypadku warfaryny (dawka 60 mg lanzoprazolu) nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetycznych, jednak klinicznie obserwowano wzrost INR i czasu protrombinowego, co wymaga ścisłej kontroli parametrów krzepnięcia. Zwiększone stężenia digoksyny i takrolimusu (do 81%) pod wpływem lanzoprazolu wskazują na konieczność monitorowania ich poziomów w osoczu, zwłaszcza na początku i końcu terapii.
atazanawir, biodostępność, CYP3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny antykoagulant, dziurawiec zwyczajny, farmakodynamika, farmakokinetyka, farmakoterapia, fluwoksamina, glikoproteina p, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, ketokonazol, kwas solny, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający, metotreksat, nelfinawir, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ryfampicyna, sukralfat, takrolimus, teofilina, terapia antyretrowirusowa, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Polpanto 40 mg

Pantoprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, znacząco podwyższa pH żołądka, co wpływa na farmakokinetykę leków zależnych od kwaśnego środowiska. Szczególnie istotne są interakcje z azolami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynibem oraz inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawirem), gdzie dochodzi do zmniejszenia biodostępności tych leków. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się nie przekraczać dawki pantoprazolu 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. U pacjentów przyjmujących duże dawki metotreksatu (np. 300 mg) istnieje ryzyko zwiększenia stężenia metotreksatu w osoczu, co może prowadzić do toksyczności, dlatego rozważa się czasowe przerwanie stosowania pantoprazolu.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczy, biodostępność, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, demetylacja, diazepam, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, duża dawka metotreksatu, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C19, erlotynib, etanol, etynyloestriadol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pH żołądkowe, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, środek zobojętniający, środek zobojętniający kwas solny, teofilina, warfaryna, wartość INR, wchłanianie digoksyny, zaburzenie czynności wątroby, ziele dziurawca zwyczajnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Zylena 20 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Indukcja CYP1A2 przez palenie tytoniu i karbamazepinę prowadzi do obniżenia stężenia olanzapiny w osoczu, co może wymagać monitorowania klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina, powodują znaczący wzrost stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co uzasadnia rozważenie redukcji dawki leku. Węgiel aktywowany zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem. Inne leki, takie jak fluoksetyna (inhibitor CYP2D6), leki zobojętniające kwas solny, cymetydyna, lit, walproinian i biperyden nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny i nie wymagają modyfikacji dawkowania.
agonista dopaminy, antagonizm receptorowy, arytmia komorowa, biodostępność leku, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, diazepam, działanie sedatywne, fluoksetyna, fluwoksamina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, klirens leku, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, receptor adrenergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor GABA, receptor histaminowy, receptor muskarynowy, receptor NMDA, receptor serotoninergiczny, spadek ciśnienia tętniczego, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Skład i postać leku – Midazolam hameln 1 mg/ml

Midazolam hameln jest dostępny jako roztwór do wstrzykiwań/infuzji w stężeniach 1 mg/ml, 2 mg/ml oraz 5 mg/ml, zawierający odpowiednio 1,11 mg, 2,22 mg i 5,56 mg midazolamu chlorowodorku na ml roztworu. Preparat występuje w ampułkach i fiolkach o różnej pojemności, co przekłada się na zawartość midazolamu od 2 mg do 100 mg na opakowanie. Roztwór jest bezbarwny, o pH 2,9-3,7 i osmolalności 275-305 mOsmol/kg, zawiera wodę do wstrzykiwań, chlorek sodu (mniej niż 1 mmol sodu na ml) oraz kwas solny do regulacji pH. Produkt jest przeznaczony do podawania parenteralnego przez wykwalifikowany personel i wymaga przechowywania w temperaturze do 25°C, chroniony przed światłem, bez zamrażania. Po otwarciu roztwór należy zużyć jednorazowo, a po rozcieńczeniu zachowuje stabilność do 72 godzin w temperaturze do 25°C, pod warunkiem aseptycznych warunków.
acetazolamid disodu, acyklowir, alteplaza, bumetanid, bursztynian sodu hydrokortyzonu, ceftazydym, chlorek sodu, chlorowodorek klonidyny, chlorowodorek midazolamu, diazepam, dimenhydramina, edisylan prochlorperazyny, enoksymon, fenobarbital sodu, fenytoina sodu, fluorouracyl, fosforan sodu, fosforan sodu deksametazonu, furosemid, imipenem, kanreinian potasu, kwas solny, metotreksat sodu, mezlocylina sodu, midazolam, niezgodność farmaceutyczna, octan flekainidu, osmolalność roztworu, pentobarbital sodowy, perfenazyna, pH roztworu, podanie parenteralne, ranitydyna, rozcieńczenie, roztwór do wstrzykiwań, roztwór Ringera, sól sodowa amoksycyliny, sól sodowa ampicyliny, sól sodowa omeprazolu, sól sodowa sulbaktamu, substancja czynna, teofilina, terapia łączona, tiopental sodu, trimetoprim-sulfametoksazol, trometamol, urokinaza, woda do wstrzykiwań, wodorowęglan, zanieczyszczenie mikrobiologiczne