czas protrombinowy
Czas protrombinowy (PT, Prothrombin Time) to podstawowe badanie laboratoryjne oceniające zewnątrzpochodny układ krzepnięcia krwi. Test ten mierzy czas potrzebny do powstania skrzepu po dodaniu do osocza pacjenta tromboplastyny tkankowej i jonów wapnia, co aktywuje zewnątrzpochodną drogę krzepnięcia.
PT jest szczególnie przydatny w monitorowaniu leczenia doustnymi antykoagulantami z grupy antagonistów witaminy K (np. warfaryną), ocenie funkcji wątroby oraz diagnostyce wrodzonych i nabytych zaburzeń krzepnięcia. Wynik badania podawany jest w sekundach oraz często jako wskaźnik INR (International Normalized Ratio), który standaryzuje wyniki pomiędzy różnymi laboratoriami.
Prawidłowe wartości PT wynoszą zwykle 11-15 sekund, przy czym zakres referencyjny może się różnić w zależności od metody laboratoryjnej. Wydłużenie czasu protrombinowego może świadczyć o niedoborze czynników krzepnięcia szlaku zewnątrzpochodnego (I, II, V, VII, X), chorobach wątroby, niedoborze witaminy K, rozsianym wykrzepianiu wewnątrznaczyniowym (DIC) lub działaniu leków przeciwkrzepliwych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Torvacard neo 20 mg
Atorwastatyna, substancja czynna Torvacard neo, jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenie atorwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać lub wymagać redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podnoszą ekspozycję na lek, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie i monitorowanie skuteczności. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję ogólnoustrojową, a stosowanie atorwastatyny z letermovirem i cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban Bluefish 15 mg; 20 mg
Rywaroksaban, substancja czynna leku Rivaroxaban Bluefish (tabletki powlekane 15 mg i 20 mg), charakteryzuje się szybkim i prawie całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin. Biodostępność wynosi 80-100% dla dawek 2,5 mg i 10 mg niezależnie od posiłku, natomiast dla dawek 15 mg i 20 mg jest zależna od przyjmowania pokarmu – biodostępność dawki 20 mg na czczo wynosi 66%, a przyjmowanie z posiłkiem zwiększa AUC o 39%, co uzasadnia konieczność podawania tych dawek z jedzeniem. Farmakokinetyka jest prawie liniowa do dawki 15 mg, z umiarkowaną zmiennością osobniczą (CV 30-40%). Rywaroksaban wiąże się z białkami osocza w 92-95%, a jego objętość dystrybucji w stanie równowagi wynosi około 50 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2J2 oraz mechanizmy niezależne od cytochromu P450, a lek jest wydalany zarówno przez nerki (w tym 1/3 w postaci niezmienionej), jak i z kałem. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u młodych osób, a u osób starszych wydłuża się do 11-13 godzin. Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między płciami ani rasami.
biodostępność doustna, cytochrom P450, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, czynnik Xa, farmakokinetyka, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, model Emax, model odcięcia liniowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, stężenie leku w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Aurovitas 20 mg
Atorwastatyna Aurovitas jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co determinuje jej farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki leku. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podwyższają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy ryfampicynie, która dodatkowo hamuje transporter OATP1B1. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie wymaga zmniejszenia dawki i ścisłego monitorowania, przy czym połączenie letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, dysfagia, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, stężenie atorwastatyny, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, wchłanianie leku, werapamil, worykonazol, wydalanie z żółcią, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rivaroxaban Reddy 2,5 mg
Rywaroksaban, będący składnikiem aktywnym leku Rivaroxaban Reddy, jest bezpośrednim, wysoce selektywnym inhibitorem czynnika Xa, stosowanym w profilaktyce i terapii stanów zakrzepowych. Mechanizm działania polega na hamowaniu aktywności czynnika Xa, co prowadzi do zahamowania wytwarzania trombiny i powstawania zakrzepów, bez bezpośredniego wpływu na trombinę (czynnik IIa) czy funkcję płytek krwi. Farmakodynamicznie rywaroksaban wykazuje działanie zależne od dawki, co znajduje odzwierciedlenie w wydłużeniu czasu protrombinowego (PT) – z silną korelacją (r=0,98) przy użyciu odczynnika Neoplastin. Wyniki PT powinny być wyrażane w sekundach, a nie w INR, który jest kalibrowany wyłącznie dla antagonistów witaminy K. Rywaroksaban także wydłuża APTT i HepTest, jednak te parametry nie są rekomendowane do rutynowej oceny działania leku.
3-czynnikowy PCC, 4-czynnikowy PCC, aktywowany czynnik II, antagonista witaminy K, antykoagulant, aPTT, biodostępność po podaniu doustnym, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, czynnik Xa, działanie farmakologiczne, efekt farmakodynamiczny, endogenne wytwarzanie trombiny, HepTest, inhibitor czynnika Xa, INR, kaskada krzepnięcia krwi, koncentrat czynników zespołu protrombiny, kumaryna, lek przeciwzakrzepowy, odczynnik Neoplastin, płytka krwi, Rivaroxaban Reddy, rywaroksaban, stan zakrzepowy, stężenie w osoczu, substancja przeciwzakrzepowa, test anty-Xa, trombina, układ krzepnięcia, warfaryna, zakrzep - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Klacid
Klarytromycyna (Klacid 250 mg) wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i nerek, ze względu na ryzyko hepatotoksyczności, w tym podwyższenia enzymów wątrobowych oraz zapalenia wątroby, które może prowadzić do niewydolności wątroby i zgonu. Należy monitorować objawy uszkodzenia wątroby, takie jak brak łaknienia, żółtaczka, ciemna barwa moczu, świąd skóry i ból brzucha. Stosowanie klarytromycyny wiąże się z ryzykiem wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes, szczególnie u pacjentów z hipokaliemią, arytmią komorową, bradykardią, chorobą wieńcową, niewydolnością serca oraz przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających QT. Przeciwwskazane jest łączenie klarytromycyny z astemizolem, cyzaprydem, domperydonem, pimozydem i terfenadyną. Ponadto, u pacjentów stosujących kolchicynę, klarytromycyna może nasilać toksyczność, co w niektórych przypadkach prowadziło do zgonu.
anafilaksja, antybiotyk beta-laktamowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, bradykardia, cholestatyczne zapalenie wątroby, choroba tętnic wieńcowych, Clostridioides difficile, Corynebacterium minutissimum, czas protrombinowy, Helicobacter pylori, hipoglikemia, hipokaliemia, miopatia, nadkażenie, niewydolność serca, niewydolność wątroby, oporność krzyżowa, ostra uogólniona osutka krostkowa, pozaszpitalne zapalenie płuc, rabdomioliza, reakcja nadwrażliwości, róża, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, skórne działanie niepożądane, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, szpitalne zapalenie płuc, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, torsade de pointes, trądzik pospolity, współczynnik INR, wysypka polekowa z eozynofilią, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie przewodzenia serca, zaburzenie rytmu serca, zakażenie skóry i tkanek miękkich, zawał mięśnia sercowego, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon substancji czynnych
Sodu octan – Działania niepożądane
Octan sodu, stosowany głównie w płynoterapii dożylnej jako składnik roztworów wieloelektrolitowych i buforujących, może indukować liczne działania niepożądane, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Jego metabolizm zwiększa zużycie tlenu i może zaburzać równowagę kwasowo-zasadową, co jest istotne u pacjentów z niedotlenieniem. Najczęstsze powikłania to hiperkaliemia i hiponatremia, zwłaszcza przy szybkim podaniu lub niewydolności nerek, z ryzykiem encefalopatii hiponatremicznej. Dodatkowo obserwuje się zaburzenia elektrolitowe, takie jak hiperwolemia i hipermagnezemia, oraz reakcje nadwrażliwości, w tym anafilaktyczne o różnym nasileniu (np. sinica, SaO₂ ≤ 92%, niedociśnienie < 90 mmHg). Występują także objawy ze strony układu oddechowego (tachypnoe, bronchospazm), wątroby (hiperamonemia, cholestaza, wzrost enzymów wątrobowych: AspAT, AlAT, fosfataza alkaliczna, GGTP) oraz nerek (azotemia, uszkodzenie nerek).
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, azotemia, bronchospazm, cholestaza, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia, duszność, dyspnea, encefalopatia hiponatremiczna, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotransferaza, hemodylucja, hemoliza, hiperamonemia, hiperkaliemia, hipermagnezemia, hipertensja, hiperwolemia, hiponatremia, hipotensja, kamica pęcherzyka żółciowego, małopłytkowość, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, napad drgawkowy, niedociśnienie tętnicze, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, octan sodu, płynoterapia dożylna, pokrzywka, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reakcja anafilaktyczna, reakcja rzekomoanafilaktyczna, retikulocytoza, roztwór wieloelektrolitowy, skurcz oskrzeli, stłuszczenie wątroby, tachykardia, tachypnoe, trombocytopenia, uogólniony rumień, wynaczynienie, zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej, zakrzepica żył, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie żył, zwłóknienie wątroby, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Działania niepożądane – Hiconcil 250 mg/5 ml
Produkt leczniczy Hiconcil zawiera amoksycylinę w dawce 250 mg/5 ml zawiesiny i może powodować działania niepożądane o różnej częstości występowania. Najczęściej obserwuje się biegunkę, nudności oraz wysypkę skórną (często ≥1/100 do <1/10). Bardzo rzadkie działania niepożądane (<1/10 000) obejmują m.in. przemijającą leukopenię, trombocytopenię, niedokrwistość hemolityczną, ciężkie reakcje alergiczne (obrzęk naczynioruchowy, anafilaksja), poważne reakcje skórne (zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka), zapalenie wątroby, śródmiąższowe zapalenie nerek oraz powikłania przewodu pokarmowego, takie jak rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego. Częstość nieznana dotyczy m.in. reakcji Jarisch-Herxheimera, aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych oraz zespołu Kounisa.
agranulocytoza, amoksycylina, anafilaksja, choroba posurowicza, czarny włochaty język, czas protrombinowy, działania niepożądane leków, higiena jamy ustnej, IgA dermatoza, kandydoza, krystaluria, leukopenia, neutropenia, niedokrwistość hemolityczna, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, osutka krostkowa, reakcja Jarischa-Herxheimera, rumień wielopostaciowy, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, zapalenie jelita grubego, zapalenie naczyń, zapalenie nerek, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie rzekomobłoniaste, zapalenie skóry, zapalenie wątroby, zespół DRESS, zespół Kounisa, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka zastoinowa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Amoxicillin Aurovitas
Amoksycylina, stosowana w formie preparatu Amoxicillin Aurovitas, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko ciężkich reakcji nadwrażliwości, w tym anafilaktoidalnych i skórnych, które mogą prowadzić do zespołu Kounisa i zawału mięśnia sercowego. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest zebranie wywiadu alergicznego, zwłaszcza u pacjentów z historią nadwrażliwości na beta-laktamy oraz chorobami atopowymi. U dzieci obserwowano zespół DIES, objawiający się wymiotami, biegunką i leukocytozą, z ryzykiem wstrząsu. Amoksycylina nie jest zalecana bez potwierdzenia wrażliwości patogenu, szczególnie w zakażeniach układu moczowego oraz ciężkich infekcjach górnych dróg oddechowych. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawki, a u osób z predyspozycjami neurologicznymi istnieje ryzyko drgawek. W trakcie terapii należy monitorować funkcje nerek, wątroby oraz układu krwiotwórczego, a także kontrolować parametry krzepnięcia u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe.
antybiotyk beta-laktamowy, antybiotykoterapia, aspartam, Borrelia burgdorferi, choroba atopowa, choroba z Lyme, ciężka reakcja skórna, ciężka reakcja uczuleniowa, czas protrombinowy, fenyloketonuria, infekcja ucha nosa i gardła, krystaluria, lek przeciwzakrzepowy, maltodekstryna, mononukleoza zakaźna, morfologia krwi, ostra uogólniona osutka krostkowa, ostre uszkodzenie nerek, reakcja anafilaktoidalna, reakcja Jarischa-Herxheimera, zakażenie układu moczowego, zapalenie jelit indukowane lekami, zapalenie jelita grubego związane z antybiotykoterapią, zespół Kounisa, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon substancji czynnych
Tazobaktam – Działania niepożądane
Tazobaktam, stosowany wyłącznie w połączeniu z piperacyliną (np. w preparatach Piperacillin + Tazobactam Eugia, Kalceks, Kabi, Tazocin), jest inhibitorem beta-laktamaz o szerokim spektrum działania. Najczęstszym działaniem niepożądanym tej kombinacji jest biegunka, występująca u ≥10% pacjentów, a także zakażenia drożdżakami. Do poważnych, choć rzadkich działań niepożądanych należą rzekomobłoniaste zapalenie jelit (≥1/100 do <1/10), toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (≥1/10 000 do <1/1000), pancytopenia, wstrząs anafilaktyczny oraz zespół Stevensa-Johnsona, których częstość występowania jest nieokreślona. Wśród zaburzeń hematologicznych obserwuje się małopłytkowość i niedokrwistość (≥1/100 do <1/10), leukopenię (≥1/1000 do <1/100) oraz agranulocytozę (≥1/10 000 do <1/1000). Ponadto, leczenie może prowadzić do hipokaliemii, zaburzeń neurologicznych (np. napady drgawek, majaczenie), reakcji alergicznych o różnym nasileniu, a także do zaburzeń czynności nerek i wątroby.
agranulocytoza, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, encefalopatia, eozynofilia, eozynofilowe zapalenie płuc, fosfataza zasadowa, gamma-glutamylotransferaza, hipokaliemia, inhibitor beta-laktamaz, kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, leukopenia, małopłytkowość, mukowiscydoza, napad drgawkowy, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność nerek, odczyn Combsa, ostra uogólniona osutka krostkowa, osutka polekowa z eozynofilią, pancytopenia, pęcherzowe zapalenie skóry, piperacylina z tazobaktamem, plamica, reakcja anafilaktoidalna, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, tazobaktam, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytoza, wstrząs anafilaktoidalny, wstrząs anafilaktyczny, zakażenie drożdżakowe, zapalenie wątroby, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, żółtaczka - Leksykon leków
Działania niepożądane – Auglavin PPH 500 mg + 125 mg
Auglavin PPH to preparat zawierający 500 mg amoksycyliny trójwodnej oraz 125 mg potasu klawulanianu, stosowany w terapii zakażeń bakteryjnych. Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi są zaburzenia żołądkowo-jelitowe, w szczególności biegunka (≥1/10), nudności i wymioty (≥1/100 do <1/10), a także kandydoza skóry i błon śluzowych (≥1/100 do <1/10). W trakcie leczenia należy monitorować także rzadziej występujące, ale potencjalnie poważne reakcje immunologiczne, takie jak anafilaksja, obrzęk naczynioruchowy oraz ciężkie reakcje skórne, w tym zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka i polekowa reakcja z eozynofilią i objawami ogólnymi (DRESS). Ponadto, mogą wystąpić zaburzenia hematologiczne, takie jak przemijająca agranulocytoza i niedokrwistość hemolityczna, a także poważne powikłania żołądkowo-jelitowe, w tym zapalenie jelita grubego związane z Clostridioides difficile oraz ostre zapalenie trzustki.
alergiczne zapalenie naczyń, amoksycylina trójwodna, anafilaksja, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, biegunka, czarny język włochaty, czas protrombinowy, dysbakterioza, kandydoza skóry i błon śluzowych, krystaluria, kwas klawulanowy, liniowa IgA dermatoza, nadmierny wzrost niewrażliwych bakterii, neutropenia, niedokrwistość hemolityczna, obrzęk naczynioruchowy, ostra uogólniona osutka krostkowa, ostre uszkodzenie nerek, ostre zapalenie trzustki, pęcherzowe złuszczające zapalenie skóry, polekowa reakcja z eozynofilią i objawami ogólnymi, potasu klawulanian, przemijająca agranulocytoza, przemijająca leukopenia, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, skórna reakcja polekowa, śródmiąższowe zapalenie nerek, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenia krzepnięcia krwi, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zapalenie jelita grubego, zapalenie wątroby, zespół choroby posurowiczej, zespół Kounisa, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka zastoinowa, zwiększenie aktywności AspAT - Leksykon leków
Interakcje leku – Miravil 50 mg
Sertralina, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), zarówno nieodwracalnymi (np. selegilina), jak i odwracalnymi nieselektywnymi (np. linezolid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, drgawek i zgonu. Konieczne jest zachowanie odpowiednich odstępów czasowych (min. 14 dni po inhibitorach nieodwracalnych MAO przed rozpoczęciem sertraliny oraz min. 7 dni po odstawieniu sertraliny przed włączeniem tych inhibitorów). Jednoczesne stosowanie sertraliny z pimozydem jest przeciwwskazane z powodu około 35% wzrostu stężenia pimozydu i ryzyka wydłużenia odstępu QT. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany) oraz leków wydłużających odstęp QT, co może prowadzić do arytmii komorowych, w tym torsade de pointes. Zaleca się monitorowanie pacjentów przyjmujących lit (nasilenie drżeń), fenytoinę (monitorowanie stężenia), warfarynę (monitorowanie INR) oraz ostrożność przy stosowaniu metamizolu i leków wpływających na czynność płytek krwi (NLPZ, ASA, tyklopidyna) ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
arytmia komorowa, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, cholinoesteraza, cytochrom CYP2D6, czas protrombinowy, farmakokinetyka, funkcja poznawcza, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, lek antyarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, myśli samobójcze, płytki krwi, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie psychomotoryczne, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin US Pharmacia 10 mg
Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i jest substratem transporterów białkowych, w tym OATP1B1, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, podnosząc ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać lub stosować niższe dawki atorwastatyny z intensywnym monitorowaniem. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają stężenia leku, co wymaga rozważenia redukcji dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, co może wymagać dostosowania dawki. Ryfampicyna dodatkowo hamuje OATP1B1, co komplikuje interakcję i wymaga ścisłej kontroli skuteczności terapii.
amiodaron, atorwastatyna, cyklosporyna, cytochrom P-450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, enzym wątrobowy, erytromycyna, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczy, miopatia, OATP1B1, pochodna kwasu fibrynowego, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, styrypentol, telitromycyna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Krka 10 mg
Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i transportowana przez OATP1B1/1B3, MDR1 oraz BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, podnosząc ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać lub wymaga redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie osłabiając jej efekt terapeutyczny, co wymaga monitorowania skuteczności leczenia. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z letermowirem i cyklosporyną jest przeciwwskazane.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, fibrat, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy kumarynowy, miopatia, polipeptyd 1B1, polipeptyd 1B3, rabdomioliza, silny inhibitor CYP3A4, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna - Leksykon leków
Przedawkowanie – Cefazolin Sandoz 1 g
Przedawkowanie cefazoliny, szczególnie w dawkach przekraczających zalecane, stanowi poważne zagrożenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów z dysfunkcją nerek. Objawy przedawkowania obejmują zarówno reakcje miejscowe, takie jak ból i stan zapalny w miejscu iniekcji, jak i objawy ogólnoustrojowe, w tym neurotoksyczność manifestującą się zaburzeniami równowagi, parestezjami, bólami głowy oraz drgawkami. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się podwyższone stężenia kreatyniny i azotu mocznikowego (BUN), bilirubiny oraz enzymów wątrobowych (ALT, AST, ALP, GGTP). Dodatkowo, charakterystyczne są zmiany hematologiczne, takie jak dodatni test Coombsa, trombocytoza lub trombocytopenia, eozynofilia, leukopenia oraz wydłużony czas protrombinowy, co wskazuje na ryzyko powikłań immunologicznych i zaburzeń krzepnięcia.
ataksja, azot mocznikowy, bilirubina, BUN, cefalosporyna, cefazolina, czas protrombinowy, dializa otrzewnowa, drgawki, dysfunkcja nerek, działanie neurotoksyczne, enzymy wątrobowe, eozynofilia, hemodializa, hemoperfuzja, kreatynina, leczenie przeciwdrgawkowe, leukopenia, objawy neurotoksyczne, parametry laboratoryjne, parametry nerkowe, parestezje, reakcja miejscowa, test Coombsa, trombocytopenia, trombocytoza, upośledzona funkcja nerek, zapalenie żyły, zatorowość - Leksykon leków
Interakcje leku – Apo-Atorva 20 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; zaleca się wówczas redukcję dawki i ścisłe monitorowanie. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podwyższają ekspozycję leku, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (efawirenz, ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, przy czym ryfampicyna dodatkowo hamuje OATP1B1, co wymaga jednoczesnego podawania i monitorowania efektu terapeutycznego. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję ogólnoustrojową, co także wymaga zmniejszenia dawki i kontroli klinicznej.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, efekt hepatotoksyczny, efekt hipolipemizujący, enzym wątrobowy, ezetymib, farmakodynamika, farmakokinetyka, fibrat, gemfibrozyl, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportującego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, letermowir, miopatia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, rabdomioliza, ryfampicyna, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Działania niepożądane – Polocard 150 mg
Polocard, zawierający kwas acetylosalicylowy w dawkach 75 mg lub 150 mg w formie tabletek dojelitowych, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, głównie związanych z jego działaniem antyagregacyjnym. Najczęściej obserwuje się zwiększone ryzyko krwawień (≥1/100 do <1/10), w tym krwawienia z nosa, krwiaki oraz krwotok okołooperacyjny, co wymaga szczególnej ostrożności przy planowaniu zabiegów chirurgicznych. Rzadziej występują poważniejsze zaburzenia hematologiczne, takie jak trombocytopenia, leukopenia, agranulocytoza czy niedokrwistość hemolityczna u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Reakcje nadwrażliwości, w tym astma i wstrząs anafilaktyczny, są rzadkie, ale mogą stanowić zagrożenie życia. W zakresie układu nerwowego rzadko dochodzi do krwotoku mózgowego, zwłaszcza u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym lub stosujących inne leki przeciwkrzepliwe. Częstość występowania zawrotów głowy i bólów głowy jest nieznana, podobnie jak szumy uszne i zaburzenia słuchu, które mogą wskazywać na przedawkowanie leku.
agranulocytoza, aminotransferaza, białkomocz, bilirubina, choroba wrzodowa, czas krwawienia, czas protrombinowy, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, działanie antyagregacyjne, działanie przeciwpłytkowe, eozynopenia, fosfataza alkaliczna, gorączka reumatyczna, kamień moczanowy, krwawienie z nosa, krwotok mózgowy, krwotok okołooperacyjny, kwas acetylosalicylowy, leukopenia, martwica brodawek nerkowych, martwica komórek wątrobowych, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk, perforacja wrzodu, pokrzywka, reumatoidalne zapalenie stawów, śródmiąższowe zapalenie nerek, szum uszny, toczeń rumieniowaty, trombocytopenia, wstrząs anafilaktyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ezoleta 10 mg
Ezetymib, substancja czynna leku Ezoleta, jest selektywnym inhibitorem białka NPC1L1, co prowadzi do zahamowania jelitowego wchłaniania cholesterolu i fitosteroli, skutkując obniżeniem stężenia cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, przy jednoczesnym wzroście HDL. Mechanizm działania różni się od statyn, które hamują syntezę cholesterolu w wątrobie, co umożliwia synergistyczne stosowanie obu leków. W badaniach klinicznych, m.in. 8-tygodniowym z udziałem 769 pacjentów, dodanie ezetymibu (10 mg) do terapii statyną znacząco zwiększyło odsetek pacjentów osiągających docelowe stężenie LDL (72% vs 19%) oraz obniżyło LDL o 25% w porównaniu do 4% w grupie placebo. W badaniach u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, ezetymib w dawce 10 mg w skojarzeniu z symwastatyną (10-40 mg) również wykazał istotne obniżenie cholesterolu LDL (do -49%) i innych parametrów lipidowych, bez wpływu na witaminy rozpuszczalne w tłuszczach i czas protrombinowy.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, białko transportujące sterole, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol i sterole roślinne, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, choroba wieńcowa, czas protrombinowy, grubość błony wewnętrznej i środkowej, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hormony steroidowe kory nadnerczy, IMT tętnicy szyjnej, incydent sercowo-naczyniowy, kwasy tłuszczowe, kwasy żółciowe, lek hipolipemizujący, lek modyfikujący stężenie lipidów, Niemann-Pick C1-Like 1, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pierwotna hipercholesterolemia, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, rewaskularyzacja wieńcowa, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, wchłanianie cholesterolu, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Interakcje leku – Fluconazin 5 mg/ml
Flukonazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą wpływać na jego stężenie w osoczu oraz na metabolizm współstosowanych substancji. Ryfampicyna obniża AUC flukonazolu o 25% i skraca jego czas półtrwania o 20%, co wymaga rozważenia zwiększenia dawki flukonazolu. Hydrochlorotiazyd zwiększa stężenie flukonazolu o 40%. Flukonazol wydłuża czas protrombinowy o około 12% u pacjentów przyjmujących warfarynę, co wiąże się z ryzykiem krwawień i wymaga ścisłego monitorowania. Ponadto, flukonazol znacząco zwiększa stężenie midazolamu, co może prowadzić do zaburzeń psychomotorycznych, a także przedłuża okres półtrwania pochodnych sulfonylomocznika, zwiększając ryzyko hipoglikemii. Współistniejące stosowanie flukonazolu z fenytoiną, cyklosporyną, teofiliną, zydowudyną, ryfabutyną i takrolimusem wymaga monitorowania stężeń leków i dostosowania dawek ze względu na potencjalne działania niepożądane i toksyczność.
AIDS, astemizol, cyklosporyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, częstoskurcz komorowy wielokształtny, doustne leki przeciwcukrzycowe, doustne środki antykoncepcyjne, endogenne steroidy, etynyloestradiol, fenytoina, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hydrochlorotiazyd, klirens teofiliny, leki przeciwzakrzepowe, leki zobojętniające, lewonorgestrel, midazolam, nefrotoksyczność, noretynadron, pochodne azolowe, pochodne sulfonylomocznika, przeszczep szpiku, ryfabutyna, ryfampicyna, stymulacja ACTH, takrolimus, terfenadyna, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zapalenie błony naczyniowej oka, zydowudyna - Leksykon leków
Przedawkowanie – Torvacard 80 mg
Przedawkowanie atorwastatyny zawartej w leku Torvacard 80 mg stanowi poważny stan kliniczny wymagający natychmiastowej interwencji medycznej. Postępowanie opiera się na leczeniu objawowym oraz monitorowaniu funkcji wątroby i aktywności kinazy kreatynowej (CK), ze względu na ryzyko hepatotoksyczności i miopatii. Warto podkreślić, że hemodializa jest nieskuteczna w eliminacji atorwastatyny z uwagi na jej wysoki stopień wiązania z białkami osocza. Kluczowe jest systematyczne oznaczanie aminotransferaz (ALT, AST), bilirubiny, czasu protrombinowego oraz poziomu CK, a także monitorowanie funkcji nerek i elektrolitów w przypadku podejrzenia rabdomiolizy.
aminotransferazy, białka osocza, bilirubina, ból mięśniowy, czas protrombinowy, enzymy wątrobowe, funkcja wątroby, hemodializa, hepatotoksyczność, kinaza kreatynowa, klirens leku, markery funkcji wątroby, mioglobina, mioglobina w moczu, miopatia, osłabienie mięśniowe, ostre uszkodzenie nerek, parestezja, przedawkowanie atorwastatyny, przedawkowanie statyn, rabdomioliza, zaburzenie świadomości, żółtaczka - Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaldo 6 mg
Rywastygmina, jako inhibitor cholinoesterazy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Nie zaleca się łączenia jej z innymi lekami cholinomimetycznymi (np. betanechol, karbachol) ze względu na ryzyko nasilenia działań cholinergicznych. Rywastygmina osłabia działanie leków antycholinergicznych (np. oksybutynina, tolterodyna) i może nasilać efekt zwiotczających mięśnie o działaniu podobnym do sukcynylocholiny, co może prowadzić do przedłużonej blokady nerwowo-mięśniowej. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu beta-adrenolityków (np. atenolol, metoprolol), leków antyarytmicznych klasy III (amiodaron, sotalol), antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) oraz glikozydów naparstnicy (digoksyna), ze względu na ryzyko bradykardii i zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes. Wymagane jest monitorowanie EKG i częstości akcji serca, a w przypadku środków zwiotczających mięśnie – dostosowanie dawki lub czasowe przerwanie terapii rywastygminą.
antagonista kanału wapniowego, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, butyrylocholinoesteraza, cysapryd, cytalopram, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, działanie addycyjne, erytromycyna, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, inhibitor cholinoesterazy, lek antyarytmiczny klasy III, lek antycholinergiczny, lek antypsychotyczny, lek beta-adrenolityczny, lek prokinetyczny, moksyfloksacyna, oksybutynina, pilokarpina, przewodnictwo mięśnia sercowego, środek zwiotczający mięśnie, substancja cholinomimetyczna, sukcynylocholina, tolterodyna, torsade de pointes, warfaryna, zaburzenie żołądkowo-jelitowe - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sunitinib G.L. Pharma
Sunitynib G.L. Pharma wymaga ścisłego monitorowania ze względu na liczne potencjalne działania niepożądane i interakcje lekowe, zwłaszcza związane z metabolizmem przez CYP3A4. Należy unikać jednoczesnego stosowania z silnymi induktorami lub inhibitorami CYP3A4, które mogą odpowiednio obniżać lub podwyższać stężenie sunitynibu w osoczu. W trakcie terapii obserwuje się często objawy skórne, takie jak odbarwienie włosów i skóry, suchość, pękanie skóry, a także ciężkie reakcje, w tym rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona i martwicę toksyczno-rozpływną naskórka, które wymagają natychmiastowego przerwania leczenia. Zdarzenia krwotoczne, w tym krwotoki z przewodu pokarmowego, układu oddechowego, dróg moczowych i mózgu, mogą prowadzić do zgonu, szczególnie u pacjentów stosujących leki przeciwzakrzepowe. Występują także liczne działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, takie jak biegunka, nudności, zapalenie jamy ustnej i przełyku, a także poważne powikłania, w tym perforacje.
białkomocz, czas protrombinowy, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, encefalopatia hiperamonemiczna, frakcja wyrzutowa lewej komory, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kardiomiopatia, krwioplucie, krwotok płucny, małopłytkowość, martwica kości szczęki, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, martwicze zapalenie powięzi, mikroangiopatia zakrzepowa, neutropenia, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, piodermia zgorzelinowa, przemijający napad niedokrwienny, rabdomioliza, rumień wielopostaciowy, torsade de pointes, wskaźnik INR, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie trzustki, zastoinowa niewydolność serca, zator tętnicy płucnej, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół nerczycowy, zespół odwracalnej tylnej leukoencefalopatii, zespół ostrego rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Działania niepożądane – Ultrapiryna Fast 500 mg
Ultrapiryna Fast zawiera kwas acetylosalicylowy (500 mg w formie tabletek musujących) i wiąże się z ryzykiem licznych działań niepożądanych, które należy monitorować podczas terapii. Najczęściej obserwuje się zwiększoną skłonność do krwawień, co może prowadzić do powikłań okołozabiegowych, a także do niedokrwistości z niedoboru żelaza lub hemolitycznej, zwłaszcza u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD). Reakcje nadwrażliwości, w tym obrzęk naczynioruchowy i anafilaksja, występują z częstością nieznaną i stanowią zagrożenie życia. Dodatkowo, rzadko mogą pojawić się krwawienia wewnątrzczaszkowe, a także ciężkie reakcje skórne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona i toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, wymagające natychmiastowej interwencji medycznej.
astma oskrzelowa, atak astmy, ból żołądka, czas protrombinowy, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, dysfagia, hemoliza, hiperurykemia, krwawienie wewnątrzczaszkowe, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość pokrwotoczna, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niestrawność, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, obrzęk alergiczny, obrzęk naczynioruchowy, owrzodzenie dwunastnicy, owrzodzenie żołądka, reakcja nadwrażliwości, skłonność do krwawień, skurcz oskrzeli, system MedDRA, szum uszny, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie czynności nerek, zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie przewodu pokarmowego, zawrót głowy, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sugammadex Noridem
Sugammadex Noridem (100 mg/ml sugammadeksu sodowego) wymaga ścisłego przestrzegania zaleceń dotyczących bezpieczeństwa, zwłaszcza w kontekście odwracania blokady nerwowo-mięśniowej wywołanej rokuronium lub wekuronium. Po podaniu leku konieczne jest kontynuowanie wentylacji mechanicznej do pełnego powrotu funkcji oddechowej, z uwzględnieniem ryzyka nawrotu blokady (częstość 0,20%) i potencjalnego wpływu innych leków na wydolność oddechową. Sugammadex może przejściowo wydłużać parametry krzepnięcia (aPTT o 17–22%, PT i INR o 11–22%) w dawkach 4 mg/kg i 16 mg/kg, jednak efekt ten jest krótkotrwały (≤30 minut) i nie przekłada się klinicznie na wzrost powikłań krwotocznych u pacjentów stosujących standardową profilaktykę przeciwzakrzepową. Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia, wysokim INR (>3,5), wrodzonymi niedoborami czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K oraz u osób przyjmujących leki przeciwzakrzepowe, zwłaszcza przy dawce sugammadeksu 16 mg/kg, monitorując hemostazę i parametry krzepnięcia.
atropina, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, bradykardia, ciężkie zaburzenia czynności nerek, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, dabigatran, ekstubacja, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, koagulopatia, lek antycholinergiczny, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niesteroidowy lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, pankuronium, pochodne kumaryny, reakcja anafilaktyczna, rokuronium, rywaroksaban, steroidowy lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, sugammadeks sodowy, sukcynylocholina, wekuronium, wentylacja mechaniczna, wrodzony niedobór czynników krzepnięcia - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ambrisentan Accord 5 mg
Ambrisentan wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1,5 godziny po podaniu, z proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC w zakresie dawek terapeutycznych. Stan stacjonarny osiągany jest po 4 dniach. Wiązanie z białkami osocza jest wysokie (średnio 98,8%), głównie z albuminami. Metabolizm zachodzi głównie przez glukuronidację (13%) i utlenianie z udziałem CYP3A4, CYP3A5 i CYP2C19 (łącznie 26%), z wydalaniem głównie z żółcią. Okres półtrwania wynosi 13,6–16,5 godziny. Farmakokinetyka nie jest istotnie zależna od płci, wieku ani umiarkowanego upośledzenia czynności nerek, choć u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek zaleca się ostrożność. U pacjentów pediatrycznych (8–18 lat) farmakokinetyka jest zbliżona do dorosłych po uwzględnieniu masy ciała. Zaburzenia czynności wątroby mogą zwiększać ekspozycję na lek, dlatego ambrisentan jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami wątroby lub istotnym podwyższeniem aminotransferaz (>3 x GGN).
4-hydroksymetyloambrisentan, albumina, aminotransferaza wątrobowa, antagonista receptora endoteliny, białko transportujące, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cytochrom P450, czas protrombinowy, glikoproteina kwaśna alfa1, glikoproteina p, glukuronidacja, izoenzym UGT, klirens kreatyniny, marskość wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, receptor endoteliny, stężenie w osoczu, utlenianie, wskaźnik INR