tolbutamid
Tolbutamid to doustny lek przeciwcukrzycowy należący do grupy pochodnych sulfonylomocznika pierwszej generacji. Działa poprzez stymulację wydzielania insuliny z komórek beta trzustki, co prowadzi do obniżenia poziomu glukozy we krwi.
Mechanizm działania tolbutamidu polega na blokowaniu kanałów potasowych zależnych od ATP w komórkach beta wysp Langerhansa trzustki, co powoduje depolaryzację błony komórkowej, napływ jonów wapnia i w konsekwencji wydzielanie insuliny. Lek jest skuteczny wyłącznie u pacjentów z zachowaną czynnością wydzielniczą trzustki.
W praktyce klinicznej tolbutamid stosuje się w leczeniu cukrzycy typu 2, zwłaszcza u pacjentów z łagodną lub umiarkowaną hiperglikemią. Ze względu na krótki okres półtrwania (około 4-8 godzin) wymaga kilkukrotnego podawania w ciągu doby. Do najczęstszych działań niepożądanych należą hipoglikemia oraz reakcje alergiczne.
W porównaniu do nowszych pochodnych sulfonylomocznika, tolbutamid charakteryzuje się mniejszym ryzykiem hipoglikemii i krótszym czasem działania, co może być korzystne u osób starszych i pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Obecnie lek jest rzadziej stosowany ze względu na dostępność nowszych preparatów przeciwcukrzycowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Strepsils Intensive bez cukru pomarańczowy 8,75 mg
Flurbiprofen, zawarty w preparacie Strepsils Intensive bez cukru pomarańczowy w dawce 8,75 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą zwiększać ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego oraz nerek. Przeciwwskazane jest łączenie flurbiprofenu z innymi NLPZ, w tym ibuprofenem i selektywnymi inhibitorami COX-2, ze względu na wysokie ryzyko owrzodzeń i krwawień. Równoczesne stosowanie z kwasem acetylosalicylowym jest niewskazane, z wyjątkiem niskich dawek do 75 mg/dobę. Flurbiprofen może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych (heparyna, pochodne kumaryny) i przeciwpłytkowych oraz SSRI, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia i objawów krwawienia. Ponadto, lek może osłabiać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych i moczopędnych, a w połączeniu z inhibitorami ACE lub antagonistami angiotensyny II zwiększać nefrotoksyczność, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
agregacja płytek krwi, antagonista angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, cyklosporyna, diuretyk oszczędzający potas, drgawki, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, flurbiprofen, furosemid, glikozyd nasercowy, heparyna, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja z alkoholem, koagulacja krwi, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, lit farmakologia, metotreksat, mifepryston, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, owrzodzenie przewodu pokarmowego, padaczka, parametr hematologiczny, pochodna kumaryny, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, takrolimus, tolbutamid, układ krwiotwórczy, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Polopiryna Gardło 8,75 mg
Flurbiprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie flurbiprofenu z innymi NLPZ, w tym selektywnymi inhibitorami COX-2, ze względu na bardzo wysokie ryzyko powikłań ze strony przewodu pokarmowego, takich jak owrzodzenia i krwawienia. Równoczesne podawanie flurbiprofenu z kwasem acetylosalicylowym w dawkach do 75 mg/dobę jest dopuszczalne wyłącznie pod nadzorem lekarskim. Wysokie ryzyko interakcji występuje także przy stosowaniu leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), leków przeciwpłytkowych, kortykosteroidów oraz selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia i rozważenia gastroprotekcji. Flurbiprofen może osłabiać działanie hipotensyjne leków przeciwnadciśnieniowych (diuretyki, ACE-I, ARB) oraz zwiększać nefrotoksyczność, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
alkohol etylowy, antagonista receptora angiotensyny, antybiotyk chinolonowy, cyklosporyna, diuretyk, diuretyk oszczędzający potas, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flurbiprofen, gastroprotekcja, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metotreksat, mifepryston, morfologia krwi, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, owrzodzenie przewodu pokarmowego, płytki krwi, podrażnienie błony śluzowej żołądka, Polopiryna, probenecyd, środek zobojętniający sok żołądkowy, sulfinpirazon, takrolimus, toksyczność, tolbutamid, układ krwiotwórczy, warfaryna, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Nimesil 100 mg
Nimesulid, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest zwiększenie ryzyka krwawień przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), kwasem acetylosalicylowym, kortykosteroidami, inhibitorami płytek krwi oraz SSRI. Nimesulid może także osłabiać działanie diuretyków (furosemid, inne leki moczopędne), ACE inhibitorów i sartanów, co u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub w podeszłym wieku może prowadzić do pogorszenia funkcji nerek, w tym ostrej niewydolności nerek. W przypadku furosemidu obserwuje się zmniejszenie pola pod krzywą (AUC) o około 20% oraz osłabienie działania diuretycznego. Nimesulid hamuje izoenzym CYP2C9, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak fenytoina, warfaryna, tolbutamid czy losartan, wymagając monitorowania ich poziomów lub objawów toksyczności.
antagonista receptora angiotensyny II, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa żołądka, cyklosporyna, CYP2C9, działanie diuretyczne, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, fenytoina, furosemid, hemostaza, hepatotoksyczność, inhibitor ACE, inhibitor płytek, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, krwawienie, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, losartan, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność krążenia, ostra niewydolność nerek, prostaglandyna nerkowa, SSRI, tolbutamid, warfaryna, wydalanie sodu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie krzepnięcia - Leksykon leków
Interakcje leku – Erfin 250 mg
Terbinafina, metabolizowana głównie przez układ cytochromu P450, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi aktywność tego enzymu. Induktorzy cytochromu P450, tacy jak ryfampicyna, zwiększają klirens terbinafiny, co może obniżać jej stężenie terapeutyczne, natomiast inhibitory, np. cymetydyna, zmniejszają klirens, podnosząc stężenie leku w osoczu. Terbinafina hamuje izoenzym CYP2D6, co może prowadzić do zwiększenia stężeń i nasilenia działania leków metabolizowanych przez ten enzym, w tym trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (amitryptylina, imipramina), β-adrenolityków (propranolol, metoprolol), SSRI (fluoksetyna, paroksetyna) oraz inhibitorów MAO-B (selegilina). Wymaga to ścisłej obserwacji klinicznej i ewentualnej korekty dawek tych leków.
beta-bloker, biodostępność leku, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, hepatotoksyczność, inhibitor MAO-B, izoenzym CYP2D6, klirens leku, krwawienie międzymiesiączkowe, lek beta-adrenolityczny, nieregularny cykl menstruacyjny, ryfampicyna, SSRI, terbinafina, terfenadyna, tolbutamid, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie miesiączkowania - Leksykon leków
Interakcje leku – Sildenafil Dr. Max 25 mg
Syldenafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna czy sakwinawir, znacząco zwiększają stężenia syldenafilu (np. rytonawir podnosi Cmax o 300% i AUC o 1000%), co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki początkowej do 25 mg lub całkowitego unikania kojarzenia (zwłaszcza z rytonawirem). Induktory CYP3A4, jak ryfampicyna, mogą obniżać stężenia syldenafilu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Syldenafil wykazuje słabe działanie inhibitorowe wobec izoenzymów CYP, a jego wpływ na metabolizm innych leków jest ograniczony. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazane jednoczesne stosowanie z azotanami i riocyguatem ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista endoteliny, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, bozentan, ciśnienie tętnicze, cykliczny guanozynomonofosforan, cymetydyna, cytochrom P450, diuretyk pętlowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwgrzybiczny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Banavin 5 mg
Wortioksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6 oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4/5 i CYP2C9, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do łączenia jej z inhibitorami MAO (nieodwracalnymi nieselektywnymi, odwracalnym selektywnym MAO-A – moklobemidem, odwracalnym nieselektywnym – linezolidem oraz nieodwracalnymi selektywnymi MAO-B – selegiliną, razagiliną) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. W przypadku inhibitorów CYP2D6 (np. bupropion, chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) obserwuje się 2,3-krotny wzrost ekspozycji na wortioksetynę, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Inhibitory CYP3A4 i CYP2C9/19 (ketokonazol, flukonazol) powodują wzrost ekspozycji o 1,3-1,5 raza, zwykle bez konieczności modyfikacji dawki. Induktory enzymów CYP (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina) mogą obniżyć stężenie wortioksetyny nawet o 72%, co może wymagać zwiększenia dawki.
bupropion, chinidyna, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4/5, dekstrometorfan, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, elektrowstrząsy, etynyloestradiol, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kofeina, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, lek serotoninergiczny, lewonorgestrel, linezolid, meflochina, midazolam, moklobemid, nefazodon, neuroleptyk, nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, opioid, paroksetyna, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, razagilina, ryfampicyna, selegilina, selektywny inhibitor MAO-A, selektywny inhibitor MAO-B, sumatryptan, telitromycyna, tolbutamid, tramadol, tryptan, warfaryna, worikonazol, wortioksetyna, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Colchicine Genoptim 0,5 mg
Kolchicyna jest metabolizowana przez izoenzym CYP3A4 oraz transportowana przez glikoproteinę P (P-gp), co ma kluczowe znaczenie kliniczne w kontekście interakcji lekowych. Inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir) oraz inhibitory P-gp (np. cyklosporyna, chinidyna) znacząco zwiększają stężenie kolchicyny w osoczu, powodując wzrost AUC nawet do 297% i Cmax do 345%. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby jednoczesne stosowanie tych inhibitorów z kolchicyną jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiej toksyczności, w tym zgonu. U pacjentów z prawidłową funkcją narządów zaleca się odpowiednią redukcję dawki: 4-krotne zmniejszenie dawki przy silnych inhibitorach CYP3A4 i P-gp oraz 2-krotne zmniejszenie dawki przy umiarkowanych inhibitorach (np. werapamil, diltiazem, sok grejpfrutowy). Powtórne leczenie ostrego napadu dny moczanowej nie powinno być podejmowane wcześniej niż po 3 dniach od zakończenia terapii inhibitorami.
antybiotyk makrolidowy, atazanawir, azolowy lek przeciwgrzybiczy, bloker kanału wapniowego, cyjanokobalamina, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, diltiazem, dna moczanowa, erytromycyna, fibrat, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kinaza kreatynowa, klarytromycyna, kolchicyna, mielosupresja, miopatia, morfologia krwi, parametr farmakokinetyczny, rabdomioliza, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, statyna, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, werapamil, witamina B12, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Vocaflam 8,75 mg
Flurbiprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza u pacjentów polipragmatycznych. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie flurbiprofenu z innymi NLPZ, w tym selektywnymi inhibitorami COX-2, ze względu na wysokie ryzyko powikłań ze strony przewodu pokarmowego, takich jak owrzodzenia i krwawienia. Równoczesne podawanie z kwasem acetylosalicylowym jest dopuszczalne jedynie przy małych dawkach ASA do 75 mg/dobę. Flurbiprofen może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień, a także osłabiać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych (leki moczopędne, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II) i nasilać nefrotoksyczność, szczególnie u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek. Wskazane jest monitorowanie parametrów takich jak INR, ciśnienie tętnicze, funkcja nerek oraz stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym (glikozydy nasercowe, lit, fenytoina, metotreksat).
antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, choroba wrzodowa przewodu pokarmowego, cyklosporyna, diuretyk oszczędzający potas, doustny lek przeciwcukrzycowy, fenytoina, flukonazol, flurbiprofen, gastroprotekcja, glikozyd nasercowy, hamowanie funkcji płytek krwi, hiperkaliemia, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor konwertazy angiotensyny, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lit, metotreksat, mifepriston, morfologia krwi, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, owrzodzenie, probenecyd, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, toksyczność hematologiczna, tolbutamid, warfaryna, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zydowudyna - Leksykon substancji czynnych
Syldenafil – Interakcje
Syldenafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te enzymy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, znacząco zwiększają ekspozycję na syldenafil (Cmax wzrasta o 300%, AUC o 1000%), co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin i unikania jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, sakwinawir) również zwiększają stężenia syldenafilu (AUC o 182%, Cmax o 140%), co sugeruje rozważenie dawki początkowej 25 mg. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan, zmniejszają AUC syldenafilu o 62,6% i Cmax o 55,4%, co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP450, a leki zobojętniające kwas solny nie zmieniają jego biodostępności.
aktywator kanału potasowego, alfa-adrenolityk, amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, bozentan, cGMP, cymetydyna, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymu, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, ketokonazol, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, niedociśnienie objawowe, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Scorbolamid 100 mg + 5 mg + 300 mg
Produkt leczniczy Scorbolamid zawiera 300 mg salicylamidu, 100 mg kwasu askorbowego oraz 5 mg rutozydu, co determinuje jego złożony profil interakcji farmakologicznych. Salicylamid znacząco zwiększa stężenia kwasu acetylosalicylowego oraz NLPZ (ibuprofen, diklofenak) w surowicy, nasilając ich działanie i ryzyko działań niepożądanych, w tym krwawień i owrzodzeń przewodu pokarmowego, zwłaszcza w połączeniu z kortykosteroidami. Ponadto, nasila działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych z grupy sulfonylomocznika (tolbutamid, chlorpropamid), leków przeciwzakrzepowych (kumaryny, heparyna), metotreksatu, kwasu walproinowego oraz sulfonamidów, co wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko hipoglikemii, krwawień oraz toksyczności. Salicylamid może także obniżać skuteczność leków stosowanych w dnie moczanowej (probenecyd, sulfinpirazon). Kwas askorbowy wpływa na farmakokinetykę warfaryny (zmniejszenie skuteczności) oraz flufenazyny (obniżenie stężenia w osoczu), a także zmienia pH moczu, co może modyfikować wydalanie innych leków. Rutozyd jest przeciwwskazany do stosowania z sulfonamidami ze względu na istotne interakcje kliniczne.
chlorpropamid, diklofenak, dna moczanowa, doustne leki przeciwcukrzycowe, działania niepożądane, flufenazyna, heparyna, hipoglikemia, ibuprofen, interakcje farmakologiczne, kortykosteroidy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kumaryna, kwas askorbowy, kwas walproinowy, leki przeciwzakrzepowe, metotreksat, niesteroidowe leki przeciwzapalne, owrzodzenie, pH moczu, probenecyd, rutozyd, salicylamid, Scorbolamid, sulfinpirazon, sulfonamidy, toksyczność leku, tolbutamid, warfaryna, witamina C, zaburzenia koordynacji ruchowej - Leksykon leków
Interakcje leku – Etibax 10 mg
Ezetymib, substancja czynna leku Etibax, nie indukuje enzymów cytochromu P450 i nie wykazuje istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez CYP1A2, 2D6, 2C8, 2C9, 3A4 oraz N-acetylotransferazę. Jednoczesne stosowanie ezetymibu w dawce 10 mg/dobę nie wpływa istotnie na biodostępność warfaryny ani na czas protrombinowy, jednak postmarketingowo odnotowano zwiększenie INR u pacjentów przyjmujących warfarynę lub fluindion, co wymaga monitorowania INR. Istotne interakcje farmakokinetyczne zaobserwowano z cyklosporyną – u pacjentów po przeszczepieniu nerki podanie 10 mg ezetymibu powodowało 3,4- do 12-krotne zwiększenie AUC ezetymibu, a jednoczesne stosowanie ezetymibu (20 mg/dobę) zwiększało AUC cyklosporyny średnio o 15%. Zaleca się ostrożność i monitorowanie stężenia cyklosporyny u pacjentów stosujących oba leki. Kolestyramina zmniejsza AUC ezetymibu o około 55%, co może osłabiać efekt obniżający LDL, dlatego ezetymib należy podawać co najmniej 2 godziny przed lub 4 godziny po lekach wiążących kwasy żółciowe.
atorwastatyna, AUC, badanie pęcherzyka żółciowego, benzodiazepina, cholesterol LDL, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, dapson, dekstrometorfan, digoksyna, enzym cytochromu P450, etynyloestradiol, fenofibrat, fibrat, fluwastatyna, gemfibrozyl, glikozyd nasercowy, glipizyd, INR, interakcja farmakokinetyczna, kamica żółciowa, klirens kreatyniny, kolestyramina, lek obniżający poziom lipidów, lek przeciwcukrzycowy, lek wiążący kwasy żółciowe, lek zobojętniający, lowastatyna, midazolam, N-acetylotransferaza, niewydolność serca, pochodna kumaryny, prawastatyna, rozuwastatyna, statyna, symwastatyna, tolbutamid, trójglicerydy, warfaryna, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Lacipil 4 mg
Lacydypina, antagonista kanału wapniowego z grupy dihydropirydyn, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Współstosowanie z lekami hipotensyjnymi (beta-adrenolityki, diuretyki, inhibitory ACE) może nasilać efekt hipotensyjny, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej korekty dawki. Metabolizm lacydypiny odbywa się głównie przez CYP3A4, dlatego inhibitory tego enzymu (itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna) zwiększają stężenie leku i ryzyko działań niepożądanych, natomiast induktory (ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital) obniżają jego skuteczność. Cymetydyna również podnosi stężenie lacydypiny, co wymaga ostrożności. Silne wiązanie z białkami osocza (>95%) stwarza ryzyko interakcji z lekami o podobnym mechanizmie, potencjalnie zwiększając wolną, aktywną frakcję leku.
antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, biodostępność leku, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, efekt hipotensyjny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, kortykosteroid, lacydypina, lek moczopędny, pochodna dihydropirydyny, przepływ nerkowy, przesączanie kłębuszkowe, rozszerzenie naczyń, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, tachykardia odruchowa, tetrakozaktyd, tolbutamid, warfaryna, wiązanie z białkami osocza - Leksykon substancji czynnych
Jodek sodu – Interakcje
Jodek sodu (Na 131I) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na wychwyt tarczycowy jodu promieniotwórczego, co jest kluczowe w diagnostyce i terapii chorób tarczycy. Leki blokujące czynność tarczycy (karbimazol, metimazol, propylouracyl, nadchlorany) należy odstawić 2-5 dni przed i kilka dni po podaniu Na 131I. Hormony tarczycy wymagają dłuższego okresu wstrzymania: liotyronina na 2 tygodnie, a lewotyroksyna na 4-6 tygodni. Amiodaron, ze względu na długi okres półtrwania, powinien być odstawiony na 3-6 miesięcy, choć jego wpływ na wychwyt jodu może utrzymywać się dłużej. Środki kontrastowe jodowe rozpuszczalne w wodzie wymagają odstawienia na 6-8 tygodni, a lipofilne nawet na 3-6 miesięcy lub dłużej. Produkty miejscowe zawierające jod należy wstrzymać na 1-9 miesięcy, a preparaty wykrztuśne i witaminy z jodem na 2-4 tygodnie przed podaniem Na 131I.
amiodaron, benzodiazepina, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenylobutazon, glikokortykosteroid, jod-131, jodek sodu, jodopowidyna, karbimazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpasożytniczy, lewotyroksyna, liotyronina, metimazol, nitrat, nitroprusydek sodu, penicylina, salicylany, sulfobromoftaleina, sulfonamid, tiocyjanek, tiopental, tolbutamid, trijodotyronina, tyroksyna, wychwyt tarczycowy jodu, związek litu - Leksykon leków
Interakcje leku – Maxon Active 25 mg
Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), ketokonazol, sakwinawir (1200 mg 3x/dobę), erytromycyna (500 mg 2x/dobę) oraz cymetydyna (800 mg), znacząco zwiększają stężenia syldenafilu (Cmax wzrost do 300%, AUC nawet do 1000%), co wymaga redukcji dawki początkowej do 25 mg, a w przypadku rytonawiru maksymalnej dawki 25 mg na 48 godzin. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, obniżają stężenia syldenafilu odpowiednio o 62,6% (AUC) i 55,4% (Cmax), co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil nie wpływa istotnie na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C9, CYP2D6 oraz inne izoenzymy, a jednorazowe dawki leków zobojętniających kwas solny nie zmieniają jego biodostępności.
amlodypina, antagoniści angiotensyny II, antagoniści kanału wapniowego, azytromycyna, bozentan, cGMP, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, doksazosyna, erytromycyna, fenytoina, induktory CYP3A4, inhibitory CYP2D6, inhibitory CYP3A4, inhibitory konwertazy angiotensyny, inhibitory PDE5, inhibitory proteazy HIV, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, itrakonazol, ketokonazol, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, leki alfa-adrenolityczne, leki beta-adrenolityczne, leki moczopędne, leki trójpierścieniowe, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu - Leksykon leków
Interakcje leku – Inventum 25 mg
Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie i działanie terapeutyczne. Silni inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, powodują wzrost Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub całkowitego unikania jednoczesnego stosowania. Sakwinawir zwiększa Cmax o 140% i AUC o 210%, a erytromycyna podnosi AUC o 182%. Induktory CYP3A4, np. bozentan i ryfampicyna, obniżają stężenie syldenafilu odpowiednio o 62,6% (AUC) i znacząco zmniejszają jego dostępność, co może osłabiać efekt terapeutyczny. Inne leki, takie jak cymetydyna, zwiększają stężenie syldenafilu o 56%, natomiast azytromycyna i leki zobojętniające kwas solny nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę syldenafilu.
amlodypina, azotan, azytromycyna, bozentan, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie tętnicze, cymetydyna, cytochrom P450, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, farmakodynamika, farmakokinetyka syldenafilu, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, izoenzym 2C9, izoenzym 3A4, ketokonazol, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zobojętniający kwas solny, lek α-adrenolityczny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie objawowe, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Asertin 50 50 mg
Sertralina (Asertin 50 mg, 100 mg) wykazuje liczne interakcje lekowe, z których najistotniejsze dotyczą inhibitorów monoaminooksydazy (MAO), które są bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i innych poważnych powikłań. W przypadku nieodwracalnych inhibitorów MAO (np. selegilina) zaleca się co najmniej 14-dniową przerwę przed rozpoczęciem terapii sertraliną oraz 7-dniową po jej zakończeniu. Odwracalne inhibitory MAO-A (moklobemid) i nieselektywne (linezolid) również są przeciwwskazane. Ponadto, jednoczesne stosowanie sertraliny z pimozydem (nawet w dawce 2 mg) jest przeciwwskazane ze względu na wzrost stężenia pimozydu o około 35%, co może zagrażać bezpieczeństwu pacjenta. Interakcje farmakodynamiczne obserwuje się także z litem (nasilenie drżeń), fenytoiną (konieczność monitorowania stężenia fenytoiny), tryptanami (ryzyko zespołu serotoninowego) oraz warfaryną (wydłużenie czasu protrombinowego i zmiany INR), co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i laboratoryjnego.
alprazolam, atenolol, cymetydyna, CYP 1A2, CYP 2C19, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, dezypramina, diazepam, digoksyna, fenytoina, flekainid, glibenklamid, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny klasy 1C, lek przeciwpsychotyczny, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, linezolid, moklobemid, nieodwracalny inhibitor MAO, NLPZ, pimozyd, płytki krwi, propafenon, receptor beta-adrenergiczny, selegilina, sertralina, terfenadyna, tolbutamid, tryptan, tyklopidyna, warfaryna, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny