rak jelita grubego
Rak jelita grubego (colorectal cancer, CRC) jest jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych, zajmującym trzecie miejsce pod względem zachorowalności na świecie. Większość przypadków rozwija się na podłożu gruczolaków, w procesie określanym jako sekwencja gruczolak-rak, który trwa zwykle 10-15 lat.
Czynniki ryzyka obejmują wiek powyżej 50 lat, obciążenia rodzinne, choroby zapalne jelit, dietę bogatą w czerwone mięso i ubogą w błonnik, otyłość, palenie tytoniu oraz spożywanie alkoholu. Zespoły genetyczne zwiększające ryzyko to m.in. zespół Lyncha oraz rodzinna polipowatość gruczolakowata.
Objawy raka jelita grubego mogą być niespecyficzne i obejmować: zmianę rytmu wypróżnień, krwawienie z odbytu, niedokrwistość, bóle brzucha, utratę masy ciała oraz uczucie niepełnego wypróżnienia. Diagnostyka opiera się na kolonoskopii z pobraniem wycinków, badaniach obrazowych (TK, MRI, PET-CT) oraz markerach nowotworowych (CEA).
Leczenie zależy od stopnia zaawansowania i obejmuje chirurgiczne usunięcie guza z marginesem tkanek i regionalnych węzłów chłonnych, chemioterapię (głównie schematy oparte na 5-fluorouracylu, oksaliplatynie i irynotekanie) oraz radioterapię w przypadku raka odbytnicy. W chorobie przerzutowej stosuje się również leczenie celowane (przeciwciała anty-EGFR, anty-VEGF) oraz immunoterapię.
Rokowanie zależy głównie od stopnia zaawansowania w momencie diagnozy. Pięcioletnie przeżycie dla stadium I wynosi ponad 90%, podczas gdy dla stadium IV spada do około 14%. Kluczowe znaczenie ma wczesne wykrycie poprzez programy badań przesiewowych, które mogą zmniejszyć śmiertelność o 15-33%.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak jelita grubego – Objawy
Rak jelita grubego, stanowiący czwarty najczęściej diagnozowany nowotwór w USA, rozwija się głównie w okrężnicy (około 70% przypadków) lub odbytnicy. Ryzyko zachorowania wynosi około 1 na 24 u mężczyzn i 1 na 26 u kobiet. Wczesne stadia (0 i I) często przebiegają bezobjawowo lub z minimalnymi symptomami, takimi jak zmiana rytmu wypróżnień, wąski, tasiemkowaty stolec, krew w stolcu czy dyskomfort brzucha. W stadium I rak penetruje błonę mięśniową jelita, ale nie obejmuje węzłów chłonnych. W stadium II i III dochodzi do naciekania ścian jelita i węzłów chłonnych, co manifestuje się nasilonymi objawami, m.in. uporczywym bólem brzucha, niedokrwistością z niedoboru żelaza, utratą masy ciała oraz zmianami w stolcu. Stadium IV charakteryzuje się obecnością przerzutów do wątroby, płuc, kości lub odległych węzłów chłonnych, co wiąże się z poważnymi objawami ogólnoustrojowymi, takimi jak kacheksja, żółtaczka, duszność czy niedrożność jelit.
Amerykańskie Towarzystwo Nowotworowe, anemia, badanie przesiewowe, błona śluzowa, dysplazja, gruczolak, hemoroid, kacheksja, krew w stolcu, krwawienie z odbytu, mutacja genetyczna, niedobór żelaza, niedrożność jelit, nowotwór złośliwy, odbytnica, okrężnica, perforacja jelit, polip jelita grubego, przerzut do kości, przerzut do płuc, przerzut do wątroby, rak in situ, rak jelita grubego, rak odbytnicy, sekwencja gruczolak-rak, skurcz brzucha, węzeł chłonny, wodobrzusze, wysięk opłucnowy, wzdęcie, zapalenie jelita grubego, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Rodzinna polipowatość gruczolakowata – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Rodzinna polipowatość gruczolakowata (FAP) to autosomalnie dominująca choroba genetyczna charakteryzująca się obecnością setek do tysięcy polipów gruczolakowatych w jelicie grubym i innych odcinkach przewodu pokarmowego. Nieleczona prowadzi do niemal 100% ryzyka rozwoju raka jelita grubego, zwykle przed 40. rokiem życia. Diagnostyka i nadzór obejmują coroczne badania fizykalne, USG wątroby i oznaczanie alfa-fetoproteiny co 3 miesiące do 4. roku życia, kolonoskopię lub sigmoidoskopię od 10-12 roku życia (lub 5-10 lat przed najwcześniejszym przypadkiem raka w rodzinie) co 1-2 lata, EGD, USG tarczycy oraz badania obrazowe (CT/MRI) w celu wykrycia guzów desmoidalnych. Profilaktyczna kolektomia (w wieku 18-25 lat) jest podstawą leczenia, z opcjami chirurgicznymi dostosowanymi indywidualnie: całkowita kolektomia z zespoleniem krętniczo-odbytniczym (IRA), całkowita proktokolektomia z ileostomią (TPI) lub proktokolektomia odtwórcza z J-pouchem. Po zabiegu konieczny jest dożywotni nadzór endoskopowy pozostałych odcinków przewodu pokarmowego, ze szczególnym uwzględnieniem odbytnicy i zbiornika jelitowego.
alfa-fetoproteina, badanie endoskopowe, badanie genetyczne, badanie obrazowe, celekoksyb, chemoprewencja, esofagogastroduodenoskopia, guz desmoidalny, ileostomia, inhibitor COX-2, kolektomia, kolonoskopia, manifestacja pozajelitowa, mutacja genu APC, nadzór medyczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opieka stomijna, polip dwunastnicy, polip żołądka, polipy gruczolakowate, poradnictwo genetyczne, pouchoskopia, proktokolektomia, rak jelita grubego, rak tarczycy, rodzinna polipowatość gruczolakowata, sulindak, ultrasonografia wątroby, USG tarczycy, zbiornik jelitowy, zespolenie krętniczo-odbytnicze - Leksykon chorób i schorzeń
Proktitis – Epidemiologia
Proktitis, czyli zapalenie błony śluzowej odbytnicy, ma zróżnicowaną etiologię, obejmującą choroby zapalne jelit (IBD), infekcje przenoszone drogą płciową (STI), popromienne uszkodzenia oraz wyłączenie kałowe. Wśród pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG) proktitis występuje u 31-50%, a u dzieci z WZJG 25% ma izolowane wrzodziejące zapalenie odbytnicy (UP), z dwukrotnie wyższym ryzykiem u dziewczynek. W populacji MSM częstość rzeżączkowego i chlamydiowego zapalenia odbytnicy wynosi odpowiednio do 8,5% i 9%, z wyższą zapadalnością u osób poniżej 25 roku życia. Ostre popromienne zapalenie odbytnicy dotyczy do 20% pacjentów poddawanych radioterapii miednicy, a przewlekłe formy występują u 2-20% pacjentów, szczególnie przy dawkach promieniowania powyżej 45 Gy. Proktitis z powodu wyłączenia kałowego pojawia się 3-36 miesięcy po zabiegu, jednak mniej niż 50% pacjentów jest objawowych.
brachyterapia, Chlamydia trachomatis, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, infekcyjne zapalenie odbytnicy, kolonoskopia nadzorcza, lymphogranuloma venereum, Mycoplasma genitalium, Neisseria gonorrhoeae, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, popromienne zapalenie odbytnicy, radioterapia kierowana obrazem, radioterapia z modulacją intensywności, rak jajnika, rak jelita grubego, rak odbytnicy, rak prostaty, rzeżączkowe zapalenie odbytnicy, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Treponema pallidum, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy małpiej, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wrzodziejące zapalenie odbytnicy, zakażenie przenoszone drogą płciową, zapalenie błony śluzowej odbytnicy - Leksykon chorób i schorzeń
Rak jelita cienkiego – Objawy
Rak jelita cienkiego jest rzadkim nowotworem złośliwym, który często rozwija się bezobjawowo lub z niespecyficznymi symptomami, co utrudnia wczesne rozpoznanie. Wczesne objawy obejmują ból brzucha o charakterze kurczowym, niewyjaśnioną utratę masy ciała, nudności, wymioty oraz objawy anemii, takie jak osłabienie i zmęczenie. W miarę progresji choroby mogą pojawić się krwawienia z przewodu pokarmowego (widoczne jako krew w stolcu lub smolisty stolec), żółtaczka (szczególnie przy lokalizacji guza w dwunastnicy), wodnista biegunka, uczucie pełności, a także wyczuwalny guz w jamie brzusznej. Zaawansowane stadia mogą prowadzić do powikłań takich jak niedrożność jelita, perforacja czy wgłobienie. Lokalizacja guza wpływa na specyfikę objawów, np. guzy dwunastnicy często powodują żółtaczkę i refluks żołądkowo-przełykowy, natomiast guzy neuroendokrynne mogą wywoływać zespół rakowiaka z objawami takimi jak zaczerwienienie twarzy, biegunka i świszczący oddech.
anemia, brodawka Vatera, gruczolakorak jelita cienkiego, guz neuroendokrynny, kolonoskopia, krwawienie z przewodu pokarmowego, niedrożność jelita, nowotwór złośliwy, nudności i wymioty, perforacja jelita, polip, przerzut, przewód żółciowy, rak dwunastnicy, rak jelita cienkiego, rak jelita grubego, rak żołądka, refluks żołądkowo-przełykowy, smolisty stolec, utrata masy ciała, wgłobienie, wodnista biegunka, zaczerwienienie twarzy, zapalenie otrzewnej, zespół rakowiaka, żółtaczka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Epimedac 2 mg/ml roztwór do wstrzykiwań 2 mg/ml
Epirubicyna chlorowodorek, aktywny składnik leku Epimedac (2 mg/ml roztwór do wstrzykiwań), jest antracyklinowym antybiotykiem cytotoksycznym o działaniu przeciwnowotworowym, klasyfikowanym w grupie ATC jako L01DB03. Mechanizm działania polega na interakcji z DNA komórek nowotworowych, prowadząc do zahamowania syntezy kwasów nukleinowych oraz mitozy, co skutkuje zahamowaniem proliferacji i indukcją apoptozy komórek nowotworowych. Skuteczność epirubicyny potwierdzono w licznych modelach przedklinicznych, obejmujących białaczki (L1210, P388), mięsaki (SA180), czerniaka (B16) oraz różne typy raków, w tym piersi, płuca Lewisa i jelita grubego. Dodatkowo, badania na modelach ksenograftów u myszy atymicznych wykazały aktywność przeciwko ludzkim nowotworom: czerniakowi złośliwemu, rakowi piersi, płuca, gruczołu krokowego oraz jajnika.
- Leksykon leków
Przeciwwskazania – Depremin 612 mg 612 mg
Lek Depremin 612 mg zawiera wyciąg suchy kwantyfikowany z ziela dziurawca (Hypericum perforatum L.) i jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze preparatu. Ze względu na indukcję enzymów cytochromu P450 (CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19) oraz glikoproteiny P, stosowanie leku jest bezwzględnie przeciwwskazane w skojarzeniu z lekami immunosupresyjnymi (cyklosporyna, takrolimus), inhibitorami proteazy HIV (amprenawir, indynawir i inne), irynotekanem oraz warfaryną. Indukcja tych enzymów prowadzi do przyspieszonego metabolizmu i obniżenia stężenia terapeutycznego wymienionych leków, co może skutkować utratą ich skuteczności i poważnymi konsekwencjami klinicznymi, takimi jak odrzucenie przeszczepu, utrata kontroli nad infekcją HIV czy zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.
Przed zaleceniem stosowania leku Depremin 612 mg konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu lekowego, zwłaszcza u pacjentów po przeszczepieniu narządów, zakażonych HIV, poddawanych chemioterapii irynotekanem oraz wymagających terapii przeciwzakrzepowej warfaryną. Lekarz powinien odradzać stosowanie preparatu u osób z alergią na dziurawiec lub rośliny z rodziny Hypericaceae oraz u pacjentów przyjmujących wymienione leki o wysokim ryzyku interakcji. Świadomość potencjalnych interakcji i przeciwwskazań jest kluczowa dla uniknięcia poważnych powikłań klinicznych wynikających z obniżenia skuteczności terapii współistniejącej.
antagonista witaminy K, antykoagulacja, antykoagulant doustny, chemioterapia, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, glikoproteina p, Hypericum perforatum, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, irynotekan, izoenzym CYP3A4, lek immunosupresyjny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, odrzucanie przeszczepu, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, rak jelita grubego, reakcja nadwrażliwości, takrolimus, terapia antyretrowirusowa, warfaryna, wyciąg z ziela dziurawca - Leksykon chorób i schorzeń
Rak jelita grubego – Zapobieganie i profilaktyka
Rak jelita grubego, będący jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych, jest w znacznym stopniu możliwy do zapobiegania poprzez modyfikację stylu życia oraz regularne badania przesiewowe. Kolonoskopia pozostaje złotym standardem w profilaktyce, umożliwiając wykrycie i usunięcie polipów przedrakowych, co istotnie obniża ryzyko rozwoju nowotworu. Zaleca się rozpoczęcie badań przesiewowych od 45. roku życia u osób o przeciętnym ryzyku, a wcześniej u pacjentów z dodatnim wywiadem rodzinnym lub innymi czynnikami ryzyka. Alternatywnie stosuje się testy na krew utajoną w kale co 1-3 lata, z koniecznością kolonoskopii w przypadku wyniku dodatniego. Profilaktyka obejmuje także dietę bogatą w błonnik (25-50 g/dobę, z minimum 90 g pełnoziarnistych produktów dziennie), ograniczenie spożycia czerwonego mięsa do 500 g tygodniowo oraz unikanie mięsa przetworzonego. Regularna aktywność fizyczna (minimum 150 minut umiarkowanego wysiłku tygodniowo) oraz utrzymanie prawidłowej masy ciała są kluczowe w redukcji ryzyka.
badanie genetyczne, badanie przesiewowe, błonnik pokarmowy, choroba Leśniowskiego-Crohna, dieta śródziemnomorska, dysfagia, dziedziczny rak jelita grubego, elastyczna sigmoidoskopia, hormonalna terapia zastępcza, kolektomia profilaktyczna, kolonoskopia, kwas acetylosalicylowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoiste zapalenie jelit, otyłość, polip gruczolakowy, polip jelita grubego, polip przedrakowy, poradnictwo genetyczne, rak jelita grubego, rak odbytnicy, rak okrężnicy, rodzinna polipowatość gruczolakowata, test na krew utajoną w kale, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół Lyncha - Leksykon chorób i schorzeń
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – Epidemiologia
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MC) to przewlekła choroba zapalna charakteryzująca się wodnistą biegunką, prawidłowym lub niemal prawidłowym obrazem endoskopowym oraz specyficznymi zmianami histopatologicznymi, obejmująca dwa główne podtypy: zapalenie kolagenowe (CC) i limfocytarne (LC). Epidemiologicznie obserwuje się znaczny wzrost zapadalności na MC, która obecnie wynosi około 25,8 (95% CI 22,7-28,9) przypadków na 100 000 osobolat, z podziałem na 15,8 (95% CI 13,4-18,2) dla LC i 9,9 (95% CI 8,1-11,9) dla CC. Choroba dotyczy głównie osób starszych, ze szczytem zapadalności między 60. a 69. rokiem życia, oraz wykazuje predylekcję do płci żeńskiej (stosunek kobiet do mężczyzn dla CC około 3,05, a dla LC 1,92). MC jest silnie powiązana z chorobami autoimmunologicznymi (30-50% pacjentów) oraz czynnikami ryzyka takimi jak palenie tytoniu i stosowanie leków, w tym NLPZ, IPP i SSRI. Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym biopsji jelita grubego, gdyż obraz endoskopowy jest często prawidłowy, a zmiany mają charakter ogniskowy, co wymaga pobrania wielu próbek z różnych odcinków jelita.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, badanie epidemiologiczne, badanie histopatologiczne, badanie populacyjne, choroba autoimmunologiczna, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, ciężki przebieg COVID-19, cukrzyca typu 1, haplotyp HLA-DR3-DQ2, inhibitor pompy protonowej, kolonoskopia, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, nieerozyjne zapalenie stawów, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoiste zapalenie jelit, palenie tytoniu, rak jelita grubego, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, wodnista biegunka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie przewodu pokarmowego, zapalenie kolagenowe, zapalenie limfocytarne, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Capecitabinum Glenmark 150 mg
Kapecytabina, podawana w dawkach 502-3514 mg/m² pc. na dobę, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego i wieloetapowym metabolizmem prowadzącym do aktywnego metabolitu 5-fluorouracylu (5-FU). W dniu 14. podawania obserwuje się wzrost AUC 5-FU o 30%-35%, co wskazuje na nieliniową farmakokinetykę. Po podaniu dawki 1250 mg/m² pc. po posiłku, maksymalne stężenia (Cmax) wynoszą: kapecytabina 4,67 µg/ml, 5′-DFCR 3,05 µg/ml, 5′-DFUR 12,1 µg/ml, 5-FU 0,95 µg/ml oraz FBAL 5,46 µg/ml, z czasem Tmax odpowiednio 1,5-3,34 h. Okres półtrwania (t1/2) kapecytabiny i metabolitów waha się od 0,66 do 3,23 h. Wiązanie z białkami osocza jest zróżnicowane: kapecytabina 54%, 5′-DFUR 62%, natomiast 5-FU i 5′-DFCR wykazują niskie wiązanie (10%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie i tkankach nowotworowych, z wyższą aktywnością fosforylazy tymidynowej w guzach jelita grubego, co skutkuje wyższym stężeniem 5-FU w tkance nowotworowej (stosunek do surowicy 21,4). Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (95,5% dawki), z dominującym metabolitem FBAL (57% dawki).
5′-deoksy-5-fluorocytydyna, 5′-deoksy-5-fluorourydyna, AlAT, albumina, AspAT, bilirubina, dehydrogenaza pirymidynowa, dezaminaza cytydyny, dihydro-5-fluorouracyl, dihydropirymidynaza, docetaksel, działanie antyproliferacyjne, esteraza karboksylowa, fosforylaza tymidynowa, interakcje farmakokinetyczne, klirens kreatyniny, nieliniowa farmakokinetyka, paklitaksel, przerzut nowotworowy, rak jelita grubego, skala Karnofsky’ego, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, α-fluoro-β-alanina, β-ureido-propionaza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Epirubicin-EBEWE 2 mg/ml
Epirubicyna, będąca antybiotykiem cytotoksycznym z grupy antracyklin (kod ATC: L01DB03), działa poprzez wiązanie się z DNA i hamowanie syntezy kwasów nukleinowych oraz mitozy, co prowadzi do zahamowania proliferacji i śmierci komórek nowotworowych. Lek charakteryzuje się szybkim przenikaniem do jądra komórkowego, gdzie wywiera swoje działanie cytostatyczne. W badaniach przedklinicznych epirubicyna wykazała szerokie spektrum aktywności przeciwnowotworowej wobec różnych modeli nowotworów, w tym białaczek (L1210, P388), mięsaków (SA180), czerniaka (B16) oraz nowotworów nabłonkowych, takich jak rak gruczołu sutkowego, rak płuca Lewisa i rak jelita grubego 38. Ponadto, w modelach ludzkich nowotworów przeszczepionych myszom pozbawionym grasicy, potwierdzono skuteczność wobec czerniaka, raka gruczołu sutkowego, płuca, gruczołu krokowego oraz jajnika.
antracyklina, antybiotyk cytotoksyczny, białaczka, chlorowodorek epirubicyny, czerniak, działanie przeciwnowotworowe, jądro komórkowe, komórka nowotworowa, koncentrat do infuzji, kwas nukleinowy, mięsak, mitoza, nowotwór ginekologiczny, nowotwór nabłonkowy, podział komórkowy, rak jajnika, rak jelita grubego, rak płuca, rak prostaty, rak sutka - Leksykon chorób i schorzeń
Mukowiscydoza – Epidemiologia
Mukowiscydoza (CF) jest najczęstszą dziedziczną chorobą genetyczną w populacji kaukaskiej, charakteryzującą się postępującym uszkodzeniem układu oddechowego i pokarmowego. Współczynnik zachorowalności w populacjach europejskich wynosi obecnie około 1/3000 do 1/6000 żywych urodzeń, z różnicami etnicznymi: 1/3000-4000 u kaukaskich, 1/9200-9500 u Latynosów, 1/15000-17000 u Afroamerykanów oraz 1/31000 u Azjatów. Diagnostyka opiera się na badaniach przesiewowych noworodków (NBS), które umożliwiają wczesne wykrycie u ponad 75% pacjentów do 2. roku życia. Odkrycie genu CFTR umożliwiło wprowadzenie terapii modulatorowych oraz poprawę rokowania, co skutkuje medianą przeżycia około 50 lat w krajach rozwiniętych (np. 44,4 lata w Irlandii, 47,4 w USA, 52,1 w Kanadzie). Epidemiologia CF różni się geograficznie, z najwyższą zapadalnością w Europie (8-12/100 000 mieszkańców) i najniższą w Azji, gdzie choroba jest często niedodiagnozowana. W krajach arabskich mediana przeżycia wynosi 10-20 lat, co podkreśla potrzebę lepszej diagnostyki i opieki.
badania przesiewowe nosicieli, badania przesiewowe noworodków, badanie kohortowe, CFTR, choroba wątroby związana z mukowiscydozą, chorobowość, ciężkość choroby, dysfunkcja płuc, funkcja płuc, gen CFTR, hepatomegalia, lek immunosupresyjny, mukowiscydoza, mutacja F508del, niedrożność smółkowa, niewydolność trzustki, przeszczepienie narządów, rak jelita grubego, standaryzowany współczynnik zapadalności, status społeczno-ekonomiczny, testy funkcji wątroby, układ oddechowy, układ pokarmowy, współczynnik zachorowalności - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zapalna jelit – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Choroby zapalne jelit (IBD), obejmujące chorobę Leśniowskiego-Crohna (CD) oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC), charakteryzują się heterogenicznością fenotypową i kliniczną, co utrudnia skuteczne zarządzanie terapią. Obecnie brak jest zwalidowanych biomarkerów prognostycznych i predykcyjnych, które pozwalałyby na precyzyjne prognozowanie przebiegu choroby oraz odpowiedzi na leczenie. Standardowe wskaźniki, takie jak białko C-reaktywne (CRP) i kalprotektyna kałowa (FC), są użyteczne w monitorowaniu aktywności choroby, jednak ich czułość i swoistość są ograniczone. Zaawansowane techniki obrazowania, w tym ultrasonografia jelitowa (IUS) oraz enterografia rezonansu magnetycznego (MRE), wykazują potencjał w ocenie aktywności choroby i przewidywaniu odpowiedzi na terapię, choć wymagają dalszej walidacji. Nowatorskie podejścia, takie jak radiomika oraz analiza czynników transkrypcyjnych (TF), oferują obiecujące możliwości identyfikacji złożonych biomarkerów, które mogą lepiej odzwierciedlać dynamikę molekularną i kliniczną IBD.
białko C-reaktywne, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, czynnik transkrypcyjny, dysplazja, enterografia rezonansu magnetycznego, gojenie śluzówki, kalprotektyna kałowa, medycyna precyzyjna, mikrobiom jelitowy, nawrót choroby, radiomika, rak jelita grubego, rezonans magnetyczny, sekwencja gruczolak-gruczolakorak, terapia biologiczna, ultrasonografia jelitowa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie jelit - Leksykon chorób i schorzeń
Rak jelita grubego – Epidemiologia
Rak jelita grubego (CRC) stanowi istotne wyzwanie zdrowotne globalnie, z 1 926 425 nowymi przypadkami i około 1 milionem zgonów rocznie (dane z 2022 r.). Wskaźniki zapadalności standaryzowane względem wieku (ASR) wynoszą globalnie 19,7/100 000, z wyższą częstością u mężczyzn (23,6) niż u kobiet (16,3). Najwyższe ASR obserwuje się w Europie (30,4), Oceanii (29,8) i Ameryce Północnej (26,2), a najniższe w Afryce (8,4) i regionie wschodniego Morza Śródziemnego (9,1). Wzrost zachorowań prognozuje się na 60% do 2030 roku, z ponad 2,2 mln nowych przypadków. Szczególnie niepokojący jest wzrost raka jelita grubego o wczesnym początku (EOCRC) u osób <50 r.ż., z ASR 2,9/100 000, najwyższym w Ameryce Północnej (6,1). Czynniki ryzyka obejmują dziedziczne zespoły (FAP, zespół Lyncha), choroby zapalne jelit, otyłość, cukrzycę, palenie, spożycie alkoholu i czerwonego mięsa, natomiast aktywność fizyczna, dieta bogata w błonnik, wapń, witaminę D oraz stosowanie NLPZ wykazują efekt ochronny.
antygen karcynoembrionalny, badanie przesiewowe, choroba Leśniowskiego-Crohna, dysplazja wysokiego stopnia, dziedziczny niepolipowaty rak jelita grubego, gruczolak okrężnicy, kolonoskopia nadzorcza, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoista choroba zapalna jelit, polip gruczolakowy, polip przedrakowy, polipowatość rodzinna gruczolakowa, polipowatość związana z MUTYH, przeszczep nerki, rak jelita grubego, rak jelita grubego o wczesnym początku, rak okrężnicy i odbytnicy, tomografia komputerowa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wskaźnik zapadalności, współczynnik umieralności, zespół Lyncha, zgon nowotworowy - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Oxaliplatin Eugia 5 mg/ml
Oksaliplatyna (Oxaliplatin Eugia, 5 mg/mL) jest stosowana wyłącznie u dorosłych pacjentów w leczeniu raka jelita grubego, dostępna w fiolkach zawierających 50 mg, 100 mg lub 200 mg substancji czynnej. Standardowe dawkowanie wynosi 85 mg/m² powierzchni ciała, podawane dożylnie co 2 tygodnie. W leczeniu uzupełniającym stosuje się 12 cykli przez 6 miesięcy, natomiast w terapii raka z przerzutami leczenie kontynuuje się do progresji choroby lub wystąpienia nieakceptowalnej toksyczności. Oksaliplatynę podaje się przed pochodnymi fluoropirymidyny (np. 5-fluorouracylem), który może być podawany w bolusie lub ciągłej infuzji. Koncentrat rozcieńcza się w 250-500 ml 5% roztworu glukozy, unikając roztworów zawierających chlorki, a infuzja trwa od 2 do 6 godzin, możliwa do podania zarówno do żyły obwodowej, jak i centralnej.
5-fluorouracyl, centralne wkłucie dożylne, dawka standardowa, działania niepożądane, fluoropirymidyna, infuzja dożylna, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, leczenie uzupełniające, nawodnienie pacjenta, oksaliplatyna, pacjent w podeszłym wieku, progresja choroby, rak jelita grubego, rak jelita grubego z przerzutami, schemat leczenia, toksyczność leku, wynaczynienie leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Rak płuca – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Rak płuca pozostaje główną przyczyną zgonów nowotworowych, przewyższając śmiertelność z powodu raka piersi, jelita grubego, prostaty i trzustki łącznie. Wczesne wykrycie za pomocą niskodawkowej tomografii komputerowej (LDCT) znacząco poprawia przeżywalność, zwłaszcza u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka, definiowanych przez USPSTF jako osoby w wieku 50-80 lat z historią palenia ≥20 paczkolat, które obecnie palą lub rzuciły palenie w ciągu ostatnich 15 lat. Badania przesiewowe LDCT obniżają śmiertelność o około 20% w porównaniu do standardowego RTG klatki piersiowej, umożliwiając wykrycie nowotworów we wczesnym stadium (stadium I z 5-letnim wskaźnikiem przeżycia około 73%). Procedura jest szybka, nieinwazyjna, wykorzystuje około 75% mniej promieniowania niż standardowa tomografia i wymaga corocznego powtarzania, z przerwaniem badań po 15 latach abstynencji od palenia lub w przypadku ograniczonej oczekiwanej długości życia.
badanie przesiewowe, badanie przesiewowe raka płuca, biomarker, biopsja, chirurg klatki piersiowej, ekspozycja na promieniowanie, nadrozpoznawalność, narażenie na azbest, narażenie na radon, niskodawkowa tomografia komputerowa, obturacyjna choroba płuc, paczkolat, pulmonolog, radiolog, rak jelita grubego, rak piersi, rak płuca, rak prostaty, rak trzustki, śmiertelność z powodu raka płuca, sztuczna inteligencja w medycynie, wskaźnik przeżywalności, wspólne podejmowanie decyzji, wynik fałszywie dodatni, wynik fałszywie ujemny, zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej - Leksykon chorób i schorzeń
Anemia z niedoboru witamin – Objawy
Anemia z niedoboru witamin, głównie witaminy B12 (kobalaminy) i kwasu foliowego (B9), charakteryzuje się upośledzoną erytropoezą prowadzącą do makrocytarnej anemii i objawów klinicznych takich jak zmęczenie, bladość, duszność i kołatanie serca. Niedobór witaminy B12 dodatkowo manifestuje się specyficznymi objawami neurologicznymi, w tym parestezjami, ataksją, osłabieniem mięśni oraz zaburzeniami neuropsychiatrycznymi (depresja, zaburzenia poznawcze, psychoza). Diagnostyka powinna uwzględniać oznaczenie poziomu witaminy B12, kwasu foliowego, homocysteiny oraz kwasu metylomalonowego, które pomagają w identyfikacji biochemicznego niedoboru i ocenie stopnia zaawansowania choroby. Warto podkreślić, że objawy neurologiczne mogą wystąpić nawet przy braku wyraźnej anemii, co wymaga wysokiej czujności klinicznej, zwłaszcza u osób starszych, u których symptomy mogą być mylone z demencją lub chorobą Alzheimera.
anemia z niedoboru witamin, ataksja, choroba Alzheimera, choroba sercowo-naczyniowa, czerwona krwinka, demencja, demielinizacja nerwów, glossitis, homocysteina, kobalamina, kwas metylomalonowy, niedobór kwasu foliowego, niedobór witaminy B12, niewydolność serca, parestezje, podostre złożone zwyrodnienie rdzenia, powikłanie neurologiczne, rak jelita grubego, surowica, synteza DNA, uszkodzenie układu nerwowego, wada cewy nerwowej, zaburzenie neuropsychiatryczne, zaburzenie odpowiedzi immunologicznej, zapalenie języka - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy jelita grubego – Objawy
Polipy jelita grubego są często bezobjawowe i wykrywane głównie podczas rutynowych badań przesiewowych, takich jak kolonoskopia. Szacuje się, że 15-40% dorosłych ma polipy, z przewagą u mężczyzn. Objawy, gdy występują, obejmują krwawienie z odbytu (widoczne jako krew na papierze toaletowym, w stolcu lub czarny stolec wskazujący na krwawienie z proksymalnej części jelita), niedokrwistość z niedoboru żelaza manifestującą się zmęczeniem, dusznością i bladością skóry, zmiany w rytmie wypróżnień (zaparcia, biegunka, zmniejszenie średnicy stolca) oraz ból brzucha związany z częściową lub całkowitą niedrożnością jelita. Rzadziej obserwuje się wydzielanie śluzu, utratę masy ciała, wgłobienie jelita czy wodnistą biegunkę z hipokaliemią. Polipy rozwijają się powoli, a ryzyko transformacji nowotworowej zależy od wielkości (>10 mm), typu histologicznego (gruczolakowe, zwłaszcza kosmkowe) oraz liczby polipów i predyspozycji genetycznych. Przekształcenie w raka następuje zwykle w ciągu około 10 lat, z ryzykiem 8% dla polipów 1 cm po 10 latach i 24% po 20 latach.
astenia, badanie przesiewowe, ból brzucha, duszność, dyskomfort, gruczolak kosmkowy, kolonoskopia, kolonoskopia kontrolna, krwawienie z odbytu, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedrożność jelita, nieswoista choroba zapalna jelit, nudności i wymioty, polip gruczolakowy, polip hiperplastyczny, polip jelita grubego, polip uszypułowany, rak jelita grubego, skurcz, uczucie niepełnego wypróżnienia, utrata masy ciała, wgłobienie jelita, wzdęcie, zaburzenia wypróżniania, zawrót głowy, zespół genetyczny, zespół polipowatości rodzinnej, zmiana rytmu wypróżnień - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zapalna jelit – Epidemiologia
Nieswoiste choroby zapalne jelit (IBD), obejmujące wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) i chorobę Leśniowskiego-Crohna (CD), wykazują globalny wzrost rozpowszechnienia, obecnie szacowany na około 0,3% populacji światowej, co odpowiada około 4,9 milionom przypadków w 2019 roku. W krajach uprzemysłowionych, takich jak USA, rozpowszechnienie wynosi od 0,7% do 1,3%, a w Kanadzie prognozuje się wzrost do 1,1% do 2035 roku. Epidemiologia IBD charakteryzuje się czterostopniowym modelem rozwoju: od niskiej zapadalności i rozpowszechnienia w krajach rozwijających się, przez gwałtowny wzrost zapadalności w regionach nowo uprzemysłowionych, do stabilizacji zapadalności i dalszego wzrostu rozpowszechnienia w krajach wysoko uprzemysłowionych. Choroba najczęściej diagnozowana jest u osób w wieku 15-40 lat, z dwumodalnym szczytem zachorowań, a obserwuje się także rosnącą zapadalność wśród dzieci i osób starszych. Czynniki genetyczne, środowiskowe (w tym dieta, palenie tytoniu, infekcje przewodu pokarmowego) oraz socjoekonomiczne wpływają na ryzyko rozwoju IBD, a urbanizacja i westernizacja stylu życia są kluczowymi determinantami epidemiologicznymi.
appendektomia, badanie epidemiologiczne, biomarker, choroba Leśniowskiego-Crohna, chromoendoskopia, doustny środek antykoncepcyjny, dysplazja, endoskopia wysokiej rozdzielczości, lek biologiczny, nadzór endoskopowy, nadzór kolonoskopowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoista choroba zapalna jelit, obciążenie chorobą, obrazowanie wąskopasmowe, rak jelita grubego, rejestr pacjentów, sporadyczny rak jelita grubego, stan zapalny, standaryzowana zapadalność, terapia anty-TNF, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zajęcie okrężnicy, zakażenie przewodu pokarmowego, zapalenie przewodu pokarmowego, zapalenie wyrostka robaczkowego, zmiana przedrakowa - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Campto 20 mg/ml
CAMPTO (irynotekan chlorowodorek trójwodny) w stężeniu 20 mg/ml jest wskazany do leczenia zaawansowanego raka jelita grubego, zarówno w monoterapii, jak i terapii skojarzonej. Preparat stosuje się w pierwszej linii leczenia w połączeniu z 5-fluorouracylem i kwasem folinowym, a także z dodatkiem bewacyzumabu u pacjentów z rozsianą postacią choroby. W przypadku niepowodzenia wcześniejszych terapii, CAMPTO może być podawany samodzielnie lub w skojarzeniu z cetuksymabem u chorych z ekspresją EGFR i genem KRAS typu dzikiego. Lek dostępny jest w fiolkach o pojemności 2 ml (40 mg irynotekanu chlorowodorku, odpowiadające 34,66 mg irynotekanu), 5 ml (100 mg, 86,65 mg irynotekanu) oraz 15 ml (300 mg, 259,95 mg irynotekanu), zawierających sorbitol (E 420), co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją fruktozy.
5-fluorouracyl i kwas folinowy, bewacyzumab, cetuksymab, gen KRAS typu dzikiego, irynotekan chlorowodorek trójwodny, kapecytabina, komórka nowotworowa, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, monoterapia, nietolerancja fruktozy, rak jelita grubego, receptor EGFR, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, sorbitol, terapia skojarzona, terapia ukierunkowana molekularnie - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Capecitabine Glenmark 150 mg
Farmakokinetyka kapecytabiny w dawkach 502-3514 mg/m²/dobę charakteryzuje się szybkim wchłanianiem i wieloetapową przemianą metaboliczną, prowadzącą do aktywnego metabolitu 5-fluorouracylu (5-FU). Po podaniu dawki 1250 mg/m² po posiłku w 14. dniu terapii, Cmax kapecytabiny wynosi 4,67 µg/ml (Tmax 1,5 h), a dla 5-FU 0,95 µg/ml (Tmax 2 h), z AUC odpowiednio 7,75 i 2,03 µg×h/ml. Metabolity wykazują zróżnicowane wiązanie z białkami osocza (kapecytabina 54%, 5′-DFUR 62%, 5-FU 10%), co wpływa na ich dystrybucję. Biotransformacja zachodzi głównie w wątrobie i tkankach nowotworowych, z aktywacją 5′-DFUR do 5-FU przez fosforylazę tymidynową, której aktywność jest wyższa w tkance guza (4-krotnie). Stosunek stężenia 5-FU w guzie jelita grubego do surowicy wynosi średnio 21,4, co wskazuje na selektywne nagromadzenie leku w tkance nowotworowej. Eliminacja kapecytabiny i metabolitów odbywa się głównie przez nerki (95,5% dawki w moczu), z okresem półtrwania t1/2 kapecytabiny 0,85 h i FBAL 3,23 h.
5-fluorouracyl, 5′-deoksy-5-fluorocytydyna, 5′-deoksy-5-fluorourydyna, białko osocza, biodostępność kapecytabiny, dehydrogenaza pirymidynowa, dezaminaza cytydyny, dihydro-5-fluorouracyl, dihydropirymidynaza, docetaksel, dysfagia, działanie antyproliferacyjne, enzym wątrobowy, esteraza karboksylowa, fosforylaza tymidynowa, kapecytabina, klirens kreatyniny, kwas 5-fluoroureidopriopionowy, okres półtrwania, paklitaksel, podanie doustne, przerzut do wątroby, rak jelita grubego, skala Karnofsky’ego, taksan, zaburzenie czynności wątroby, α-fluoro-β-alanina, β-ureido-propionaza - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Fluorouracil Accord 50 mg/ml
Fluorouracil Accord (50 mg/ml) jest lekiem cytotoksycznym stosowanym wyłącznie pod ścisłym nadzorem doświadczonego lekarza, z koniecznością częstego monitorowania pacjentów pod kątem toksyczności hematologicznej (leukocyty ≤ 3500/mm³, płytki ≤ 100000/mm³), przewodu pokarmowego (ciężkie zapalenie jamy ustnej, biegunka, krwawienia) oraz neurologicznej. Dawkowanie jest indywidualizowane w zależności od wskazania, stanu pacjenta i schematu leczenia, obejmując szybkie wstrzyknięcie dożylne (bolus), infuzję dożylną lub ciągły wlew dożylny trwający do kilku dni. Leczenie początkowe powinno odbywać się w warunkach szpitalnych, a dawki należy modyfikować u pacjentów wyniszczonych, po ciężkich zabiegach chirurgicznych, z zaburzeniami czynności wątroby lub nerek oraz zmniejszoną czynnością szpiku kostnego.
biegunka, bolus, chemioterapia okołooperacyjna, ciągły wlew dożylny, fluorouracyl, granulocyt, infuzja dożylna, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas folinowy, leukocyt, płytki krwi, połączenie żołądkowo-przełykowe, radioterapia, rak głowy i szyi, rak jelita grubego, rak okrężnicy i odbytnicy, rak piersi, rak przełyku, rak trzustki, rak żołądka, schemat ECF, schemat FOLFIRI, schemat FOLFOX, szpik kostny, terapia cytotoksyczna, toksyczność hematologiczna, toksyczność neurologiczna, toksyczność układu pokarmowego, wstrzyknięcie dożylne, zapalenie jamy ustnej - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołów łojowych – Epidemiologia
Rak łojowy (sebaceous carcinoma, SC) to rzadki, ale agresywny nowotwór gruczołów łojowych, najczęściej lokalizujący się w obrębie głowy i szyi, zwłaszcza powiek (~75% przypadków). Częstość występowania w USA wynosi 2,4 przypadków na milion osób (około 800 rocznie), z wyższą zapadalnością u mężczyzn (3,5/milion) niż u kobiet (1,7/milion) oraz u osób powyżej 80 roku życia (22,7/milion). Rak łojowy wykazuje zróżnicowanie geograficzne i rasowe, z wyższą częstością w populacjach azjatyckich i hinduskich oraz u osób rasy białej. Immunosupresja (np. u biorców przeszczepów narządów, pacjentów z AIDS) zwiększa ryzyko zachorowania nawet 25-krotnie (SIR 24,8; 95% CI 20,2-30,1). Charakterystyczne jest opóźnienie diagnozy (średnio do 13 lat), co negatywnie wpływa na rokowanie (śmiertelność wzrasta z 14% do 38% przy opóźnieniu >6 miesięcy). Związek z zespołem Muira-Torre’a/Lyncha (18,8-33,3% przypadków) podkreśla konieczność badań przesiewowych immunohistochemicznych białek MMR, które wykazują niedobór u 32% badanych guzów.
badanie immunohistochemiczne, chemoprewencja, gradówka, gruczoł łojowy, immunoterapia, lek immunosupresyjny, mutacja genu, nawrót miejscowy, nawrót nowotworu, niestabilność mikrosatelitarna, nowotwór przerzutowy, nowotwór złośliwy, promieniowanie ultrafioletowe, przerzut odległy, przeszczep narządu, rak jelita grubego, rak kolczystokomórkowy, rak łojowy, rak podstawnokomórkowy, resekcja guza, rogowiak kolczystokomórkowy, układ pokarmowy, węzeł chłonny, zapalenie powiek, zapalenie spojówek, zespół Lyncha, zespół Muira-Torre’a, zespół nabytego niedoboru odporności - Leksykon chorób i schorzeń
Rak jelita grubego – Patofizjologia i mechanizm
Rak jelita grubego (RJG) jest nowotworem o złożonej patogenezie, obejmującej trzy główne szlaki molekularne: niestabilność chromosomową (CIN, ~70% przypadków), niestabilność mikrosatelitarną (MSI, ~15%) oraz fenotyp metylatora wysp CpG (CIMP). Klasyczny model Vogelsteina opisuje progresję od prawidłowej błony śluzowej przez gruczolaka do inwazyjnego raka, z mutacją w genie APC inicjującą niestabilność chromosomową i akumulacją mutacji onkogenów (np. KRAS w 30-50% przypadków) oraz inaktywacją genów supresorowych (TP53 w 50-75%). Szlak MSI wiąże się z defektem naprawy niesparowanych zasad DNA (MMR), często spowodowanym hipermetylacją MLH1 lub mutacjami dziedzicznymi (zespół Lyncha). Szlak CIMP charakteryzuje się hipermetylacją promotorów genów supresorowych i koreluje z mutacjami BRAF V600E oraz lokalizacją w okrężnicy proksymalnej. Alternatywny szlak serrated obejmuje polipy hiperplastyczne i mutacje BRAF, prowadząc do epigenetycznego wyciszenia genów naprawy DNA. Kluczowe szlaki sygnalizacyjne zaangażowane w RJG to Wnt/β-katenina, PI3K/AKT/mTOR, Ras/Raf/MEK/MAPK/ERK oraz TGF-β, które regulują proliferację, apoptozę, różnicowanie i migrację komórek nowotworowych. Zmiany epigenetyczne, w tym dysregulacja mikroRNA (np. obniżenie miRNA-143 w 88% przypadków), odgrywają istotną rolę w progresji choroby.
aberracja chromosomowa, beta-katenina, białko morfogenetyczne kości, dysbioza, fenotyp metylatora wysp CpG, gen APC, gen TP53, hipermetylacja promotora, karcynogeneza, komórka macierzysta nowotworu, komórka nowotworowa, mikrobiom jelitowy, mikroRNA, mutacja BRAF, naprawa niesparowanych zasad DNA, niestabilność chromosomowa, niestabilność mikrosatelitarna, polip gruczolakowy, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, rak jelita grubego, sekwencja gruczolak-rak, szlak Ras/Raf/MEK/ERK, szlak TGF-β, szlak Wnt/β-katenina, zapalna choroba jelit, zespół Lyncha, zmiana epigenetyczna - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy jelita grubego – Leczenie
Polipy jelita grubego, będące nieprawidłowymi wyroślami na błonie śluzowej, wymagają usunięcia ze względu na ryzyko transformacji nowotworowej. Polipektomia, wykonywana podczas kolonoskopii, jest podstawową metodą leczenia, obejmującą techniki takie jak pętla diatermiczna, kleszczyki biopsyjne czy elektrokoagulacja. W przypadku większych lub trudniejszych polipów stosuje się zaawansowane metody endoskopowe, takie jak endoskopowa mukozektomia (EMR), dysekcja podśluzówkowa (ESD), hybrydowa ESD oraz endoskopowa resekcja pełnej grubości (EFTR). W sytuacjach, gdy polipy są zbyt duże lub liczne, konieczne może być leczenie chirurgiczne, w tym laparoskopowa resekcja segmentarna jelita, całkowita proktokolektomia (np. w FAP) czy chirurgia endolaparoskopowa (CELS). Specjalistyczne techniki przezodbytowe (TEMS, TAMIS) stosuje się w przypadku polipów odbytnicy. Po usunięciu polipów wykonuje się badanie histopatologiczne w celu oceny kompletności resekcji, typu histologicznego oraz obecności zmian nowotworowych, co determinuje dalsze postępowanie terapeutyczne, w tym ewentualną chemioterapię, radioterapię, terapię celowaną lub immunoterapię.
badanie histopatologiczne, całkowita proktokolektomia, chemioterapia, chirurgia laparoskopowa, elektrokoagulacja, endoskopowa dysekcja podśluzówkowa, endoskopowa resekcja pełnej grubości, erlotynib, immunoterapia, kwas acetylosalicylowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pętla diatermiczna, polip gruczolakowaty, polip jelita grubego, polipektomia, radioterapia, rak jelita grubego, rodzinna polipowatość gruczolakowata, sulindak, terapia celowana - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy jelita grubego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Polipy jelita grubego wykazują zróżnicowany potencjał złośliwości, zależny od wielkości, liczby, typu histologicznego oraz cech morfologicznych. Polipy o średnicy ≥10 mm, zwłaszcza gruczolaki kosmkowe (villous adenoma), oraz polipy większe niż 20 mm wykazują istotnie wyższe ryzyko transformacji nowotworowej, sięgające nawet 50-75%. Usunięcie polipów neoplastycznych zmniejsza ryzyko rozwoju raka jelita grubego o około 80%. W przypadku złośliwych polipów (MP) z inwazją do błony podśluzowej, kluczowe jest rozpoznanie cech wysokiego ryzyka, takich jak dodatni margines resekcji, głęboka inwazja podśluzówkowa (>1 mm), słabe zróżnicowanie, inwazja naczyń, pączkowanie guza (tumor budding) oraz resekcja fragmentaryczna, które wskazują na konieczność kolektomii. Pięcioletnie przeżycie po polipektomii wynosi około 95%, a po kolektomii 82%, bez istotnej statystycznie różnicy (P=0,15).
adenoma, badanie przesiewowe, błona podśluzowa, chemioterapia adjuwantowa, gruczolak, gruczolak kosmkowy, iloraz szans, inwazja naczyń limfatycznych, inwazja podśluzówkowa, inwazyjny rak, kolektomia, kolonoskopia, krwawienie z odbytnicy, margines polipektomii, pączkowanie guza, polip jelita grubego, polipektomia, przerzut do węzłów chłonnych, rak jelita grubego, resekcja fragmentaryczna, transformacja nowotworowa, zaawansowany gruczolak - Leksykon chorób i schorzeń
Swędzenie odbytu – Epidemiologia
Swędzenie odbytu (pruritus ani) jest powszechnym problemem proktologicznym, dotykającym od 1% do 5% populacji, choć niektóre dane sugerują, że może występować nawet u 45% osób w ciągu życia. Schorzenie to występuje czterokrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet, najczęściej w wieku 40-60 lat, i stanowi drugi najczęstszy problem proktologiczny po hemoroidach. Czynniki ryzyka obejmują nadwagę, wzmożone pocenie, ciasną bieliznę, cukrzycę oraz zaburzenia kontroli wypróżnień. Etiologicznie dzieli się na idiopatyczne (25-90% przypadków) oraz wtórne, związane z około 100 możliwymi przyczynami, w tym chorobami jelita grubego (do 52% przypadków), miejscowym podrażnieniem, chorobami skóry, infekcjami (grzybicze, pasożytnicze, przenoszone drogą płciową), chorobami ogólnoustrojowymi (cukrzyca, IBD, choroby wątroby, białaczka, autoimmunologiczne, tarczycy) oraz rzadko nowotworami (rak odbytu, jelita grubego). Szczególnie niepokojące są objawy u osób powyżej 60 roku życia, z krótkim czasem trwania świądu (<12 miesięcy) i dodatkowymi czynnikami ryzyka.
badanie pod znieczuleniem, białaczka, brodawki wirusowe, choroba autoimmunologiczna, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Pageta, choroba przenoszona drogą płciową, choroba tarczycy, choroba wątroby, choroba zapalna jelit, cukrzyca, egzema, hemoroidy, infekcja grzybicza, infestacja pasożytnicza, kandydoza, kłykciny kończyste, kolonoskopia, łuszczyca, neuropatia cukrzycowa, nietrzymanie stolca, opryszczka, owsiki, pruritus ani, przetoka okołoodbytnicza, rak jelita grubego, rak odbytu, rzeżączka, szczelina odbytu, udar mózgu, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – Epidemiologia
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) to przewlekła choroba zapalna obejmująca błonę śluzową okrężnicy i odbytnicy, o rosnącej globalnej zapadalności i chorobowości. Zapadalność waha się od 0,5 do 31,5/100 000 osób rocznie, z najwyższymi wskaźnikami w Europie Północnej i Ameryce Północnej (10-15/100 000). Chorobowość w Polsce wynosi 187,8/100 000, a w USA szacowana jest na 35-100/100 000, dotykając około 1% populacji. WZJG wykazuje dwumodalny rozkład wieku zachorowań (15-30 i 50-70 lat) oraz różnice geograficzne i etniczne, z wyższą częstością u osób rasy białej i Żydów aszkenazyjskich. Czynniki ryzyka obejmują niepalących lub byłych palaczy, brak wyrostka robaczkowego (zmniejsza ryzyko o 69%), zakażenia przewodu pokarmowego oraz czynniki środowiskowe związane z urbanizacją i higieną. Epidemiologia WZJG przebiega według czterech etapów: od niskiej zapadalności do stabilizacji chorobowości, z większością krajów rozwiniętych w fazie narastającej chorobowości.
appendektomia, autofluorescencja, biopsja błony śluzowej, błona śluzowa okrężnicy, choroba Leśniowskiego-Crohna, chromoendoskopia, kolonoskopia nadzorcza, nadzór kolonoskopowy, nieswoista choroba zapalna jelit, obrazowanie w wąskim paśmie, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, polip zapalny, przewlekła choroba zapalna jelit, rak jelita grubego, remisja, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wyrostek robaczkowy, zakażenie jelitowe, zakażenie przewodu pokarmowego, zapadalność i chorobowość, zapalenie odbytnicy, zapalenie okrężnicy - Leksykon chorób i schorzeń
Ból kości ogonowej (koccydynia) – Etiologia i przyczyny
Koccydynia, czyli ból kości ogonowej, dotyka głównie kobiety (5-krotnie częściej niż mężczyzn) oraz osoby z nadwagą lub otyłością (ryzyko wzrasta trzykrotnie). Najczęstszą etiologią są urazy zewnętrzne (upadki na kość guziczną, prowadzące do stłuczeń, przemieszczeń lub złamań) oraz przeciążenia wynikające z długotrwałego siedzenia na twardych powierzchniach, szczególnie u osób pracujących przy biurku, kierowców i sportowców (kolarstwo, wioślarstwo). W ostatnim trymestrze ciąży i podczas porodu siodłowego dochodzi do rozmiękczenia tkanek i możliwych urazów kości ogonowej. Patogeneza obejmuje także zmiany zwyrodnieniowe stawów krzyżowo-ogonowych, hipermobilność lub hipomobilność kości ogonowej, ostrogi kostne oraz warianty morfologiczne kości. W rzadkich przypadkach ból może być objawem nowotworów (np. chordoma, rak prostaty, rak jelita grubego), infekcji (osteomyelitis) lub torbieli pilonidalnych.
choroba zwyrodnieniowa stawów, hipermobilność, hipermobilność stawu, hipomobilność, hipomobilność stawu, koccydynia, kość krzyżowa, kość ogonowa, mięśnie dna miednicy, osteoartroza, ostroga kostna, przepuklina dysku lędźwiowego, rak jelita grubego, rak prostaty, stan zapalny, staw krzyżowo-ogonowy, struniak, torbiel włosowa, zaburzenia somatyzacyjne, zapalenie kości i szpiku, zapalenie okostnej, złamanie kości ogonowej - Leksykon chorób i schorzeń
Rak jelita grubego – Leczenie
Rak jelita grubego, trzeci pod względem częstości występowania nowotwór na świecie, wymaga indywidualizacji leczenia w oparciu o stadium zaawansowania, lokalizację guza (okrężnica lub odbytnica) oraz stan pacjenta. Podstawą terapii jest chirurgia, obejmująca polipektomię, częściową lub całkowitą kolektomię, wykonywaną metodą otwartą, laparoskopową lub robotową. Chemioterapia systemowa, stosowana adjuwantowo, neoadjuwantowo lub paliatywnie, wykorzystuje schematy wielolekowe takie jak FOLFOX, FOLFIRI, CAPOX czy FOLFOXIRI, z lekami 5-fluorouracyl (5-FU), kapecytabiną, oksaliplatyną i irynotekanem. Radioterapia, szczególnie w raku odbytnicy, stosowana jest przed- i pooperacyjnie oraz paliatywnie, z wykorzystaniem technik IMRT i SBRT. Terapie celowane (anty-VEGF, anty-EGFR) wymagają oceny statusu genów KRAS/NRAS, a immunoterapia jest efektywna u pacjentów z MSI-H/dMMR, stosując inhibitory punktów kontrolnych (pembrolizumab, niwolumab, ipilimumab).
ablacja przerzutów, bewacyzumab, chemioterapia adjuwantowa, chemioterapia neoadjuwantowa, chemioterapia paliatywna, chirurgia laparoskopowa, chirurgia robotowa, fluorouracyl, immunoterapia, infuzja tętnicza wątrobowa, inhibitor punktów kontrolnych, kolektomia całkowita, kolektomia częściowa, leczenie chirurgiczne, leczenie paliatywne, niestabilność mikrosatelitarna, polipektomia, radiochemioterapia, radioembolizacja, radioterapia, rak jelita grubego, stadium zaawansowania nowotworu, stomia, terapia CAR-T, terapia celowana - Leksykon chorób i schorzeń
Hemoroidy – Objawy
Hemoroidy to patologiczne poszerzenia naczyń żylnych w obrębie odbytnicy i odbytu, dzielone na wewnętrzne (powyżej linii grzebieniastej) i zewnętrzne (poniżej linii grzebieniastej). Hemoroidy wewnętrzne zwykle przebiegają bezbólowo, manifestując się bezbolesnym krwawieniem jasnoczerwoną krwią podczas lub po defekacji, wypadaniem (prolapsem) stopnia I-IV oraz uczuciem dyskomfortu i niepełnego wypróżnienia. Hemoroidy zewnętrzne cechują się bólem, obrzękiem, świądem i wyczuwalnymi guzkami, a ich zakrzepica powoduje ostry ból i fioletowo-niebieskie zabarwienie. Występują powikłania takie jak zakrzepica, uwięźnięcie, zakażenie, wyprysk odbytu oraz niedokrwistość z niedoboru żelaza w przypadku przewlekłego krwawienia. Czynniki ryzyka obejmują przewlekłe zaparcia, siedzący tryb życia, otyłość, ciążę, wiek powyżej 50 lat, dźwiganie ciężarów oraz dietę ubogą w błonnik.
choroba hemoroidalna, choroba Leśniowskiego-Crohna, guzek krwawniczy, hemoroid, hemoroid wewnętrzny, hemoroid zakrzepowy, hemoroid zewnętrzny, krwawienie bezbolesne, krwawienie z odbytu, linia grzebieniasta, linia zębata, martwica, niedokrwistość z niedoboru żelaza, prolaps, przetoka, rak jelita grubego, rak odbytu, ropień okołoodbytniczy, skrzeplina krwi, stan zapalny, szczelina odbytu, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wydzielina śluzowa, zakończenie nerwowe, zakrzepica, żylak odbytu - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy jelita grubego – Epidemiologia
Polipy jelita grubego występują u około 30% osób w średnim i starszym wieku, z częstością rosnącą po 40. roku życia, a u osób powyżej 60 lat częstość ta wynosi 30-40%. Czynniki ryzyka obejmują wiek (ryzyko wzrasta o 3% rocznie po 50. roku życia), palenie tytoniu, spożycie alkoholu, wielkość polipów (polipy ≥1 cm zwiększają ryzyko raka in situ 8-krotnie), liczbę polipów (≥3 polipy zwiększają ryzyko), historię rodzinną raka jelita grubego, nieswoiste choroby zapalne jelit (IBD) oraz wcześniejsze polipy. Nadzór kolonoskopowy po polipektomii jest kluczowy w zapobieganiu rozwojowi raka jelita grubego, z interwałami dostosowanymi do ryzyka: od 1 roku (przy >10 gruczolakach) do 10 lat (przy normalnej kolonoskopii lub polipach hiperplastycznych <10 mm). Wytyczne BSG, ACPGBI i Public Health England definiują kryteria wysokiego ryzyka, m.in. obecność ≥2 przedrakowych polipów, w tym co najmniej jednego zaawansowanego (≥10 mm lub z dysplazją) lub ≥5 polipów przedrakowych.
badanie kału, choroba Leśniowskiego-Crohna, dysplazja wysokiego stopnia, gruczolak okrężnicy, kolonoskopia przesiewowa, nadzór kolonoskopowy, nieswoista choroba zapalna jelit, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, polip hiperplastyczny, polip jelita grubego, polip ząbkowany, polipektomia, rak in situ, rak jelita grubego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaawansowany gruczolak, zespół polipowatości - Leksykon substancji czynnych
Hiperycyna – Przeciwwskazania stosowania
Hiperycyna, główny składnik aktywny wyciągu z ziela dziurawca (Hypericum perforatum L.), obecna w preparatach takich jak Depremin 612 mg czy Hyperis, posiada istotne przeciwwskazania do stosowania. Podstawowym jest nadwrażliwość na hiperycynę lub substancje pomocnicze. Szczególną uwagę należy zwrócić na liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych konsekwencji klinicznych. Preparaty zawierające hiperycynę są bezwzględnie przeciwwskazane w terapii jednoczesnej z lekami immunosupresyjnymi (cyklosporyna, takrolimus), inhibitorami proteazy HIV (amprenawir, indynawir i inne), cytotoksycznym irinotekanem oraz doustnym antykoagulantem warfaryną. Mechanizm tych interakcji opiera się na indukcji enzymów cytochromu P450 i glikoproteiny P, co prowadzi do obniżenia stężenia i skuteczności wymienionych leków.
amprenawir, antagonista witaminy K, antykoagulant, chemioterapia nowotworowa, choroba autoimmunologiczna, choroba zakrzepowo-zatorowa, cyklosporyna, cytochrom P450, farmakokinetyka, glikoproteina p, hiperycyna, Hypericum perforatum, indynawir, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa, irynotekan, lek cytotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, nadwrażliwość, odrzucenie przeszczepu, rak jelita grubego, reakcja alergiczna, takrolimus, warfaryna, zakażenie HIV, ziele dziurawca - Leksykon chorób i schorzeń
Rak jelita grubego – Zapobieganie i profilaktyka
Rak jelita grubego stanowi jedno z najczęstszych złośliwych nowotworów w Polsce i na świecie, przy czym około 45-55% przypadków można zapobiec dzięki modyfikacji stylu życia oraz regularnym badaniom przesiewowym. Kolonoskopia, wykonywana co 10 lat od 45. roku życia u osób o przeciętnym ryzyku, pozostaje złotym standardem profilaktyki, umożliwiając wykrycie i usunięcie polipów przedrakowych. Alternatywne metody przesiewowe to testy na krew utajoną w kale (gFOBT lub FIT) corocznie, test DNA kału co 1-3 lata, kolonografia TK co 5 lat oraz sigmoidoskopia elastyczna co 5-10 lat w połączeniu z corocznym FIT. Osoby z podwyższonym ryzykiem, w tym z rodzinnym obciążeniem lub zespołami genetycznymi (np. zespół Lyncha, FAP), powinny rozpoczynać badania wcześniej (około 40. roku życia) i wykonywać je częściej (np. kolonoskopia co 5 lat). Profilaktyka obejmuje także modyfikację czynników ryzyka, takich jak dieta bogata w błonnik (25-35 g/dobę), ograniczenie spożycia czerwonego i przetworzonego mięsa do maksymalnie 500 g tygodniowo, zwiększenie spożycia warzyw, owoców i nabiału o niskiej zawartości tłuszczu, a także ograniczenie alkoholu i zaprzestanie palenia tytoniu.
aspiryna, badanie przesiewowe, błonnik, chemioprewencja, choroba Leśniowskiego-Crohna, dieta śródziemnomorska, kancerogeneza, kolektomia całkowita, kolonografia TK, kolonoskopia, krew utajona w kale, mięso przetworzone, otyłość, palenie tytoniu, polip, polip gruczolakowy, polipowatość gruczolakowata, rak jelita grubego, sigmoidoskopia elastyczna, test genetyczny, test immunochemiczny kału, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wskaźnik BMI, zapalna choroba jelit, zespół Lyncha - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pentasa 500 mg
Mesalazyna, będąca aktywnym metabolitem sulfasalazyny i składnikiem tabletek o przedłużonym uwalnianiu Pentasa 500 mg, jest lekiem przeciwzapalnym stosowanym w terapii wrzodziejącego zapalenia jelita grubego oraz choroby Crohna. Jej działanie terapeutyczne wynika głównie z miejscowego efektu przeciwzapalnego w śluzówce jelita, co potwierdzają badania kliniczne wykazujące odwrotną korelację między stężeniem mesalazyny w tkance jelitowej a nasileniem zmian zapalnych. Mechanizm działania obejmuje aktywację receptorów PPAR-γ oraz hamowanie czynnika NF-κB, co prowadzi do ograniczenia chemotaksji leukocytów, zmniejszenia produkcji cytokin i leukotrienów, a także eliminacji wolnych rodników, redukując tym samym procesy zapalne i uszkodzenia oksydacyjne tkanek.
chemotaksja leukocytów, choroba Crohna, cytokina, czynnik jądrowy kappa-B, działanie chemoprewencyjne, działanie przeciwzapalne, eliminacja wolnych rodników, karcynogeneza, lek przeciwzapalny, leukocyt, leukotrien B4, mesalazyna, produkcja leukotrienów, rak jelita grubego, receptor PPAR-γ, stężenie mesalazyny, substancja czynna, sulfasalazyna, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wolny rodnik, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wytwarzanie cytokin - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zapalna jelit – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba zapalna jelit (IBD) obejmuje przewlekłe schorzenia takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego, charakteryzujące się przewlekłym stanem zapalnym przewodu pokarmowego z objawami bólu brzucha, biegunki, krwawienia z odbytu, zmęczenia i utraty masy ciała. W Crohnie zapalenie może dotyczyć całej ściany jelita cienkiego i grubego, natomiast w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego ogranicza się do błony śluzowej okrężnicy i odbytnicy. Pielęgniarka IBD odgrywa kluczową rolę w zarządzaniu objawami, monitorowaniu aktywności choroby (w tym parametrów laboratoryjnych takich jak CRP, OB, morfologia, elektrolity), zapobieganiu powikłaniom (zwężenia, przetoki, niedożywienie), edukacji terapeutycznej oraz wsparciu psychospołecznym pacjentów. Kompleksowa ocena obejmuje m.in. ocenę bólu (skala 0-10), wzorca wypróżnień, stanu odżywienia (masa ciała, BMI), nawodnienia i stanu emocjonalnego, co umożliwia indywidualizację planu opieki i szybką interwencję w przypadku zaostrzeń.
biegunka, ból ostry, chirurg kolorektalny, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, CRP, deficyt objętości płynów, edukacja terapeutyczna, gastroenterolog, kolostomia, krew utajona w kale, leczenie przeciwzapalne, leki immunosupresyjne, markery stanu zapalnego, odpowiedź immunologiczna, pielęgniarka stomijna, przetoka jelitowa, rak jelita grubego, remisja choroby, stomia, suplementacja żywieniowa, toxic megacolon, uszkodzenie integralności skóry, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenia odżywiania, zakrzepica żylna, zarządzanie objawami, zespół multidyscyplinarny - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy jelita grubego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Polipy jelita grubego to nieprawidłowe narośla na wyściółce okrężnicy lub odbytnicy, które mogą być łagodne lub nowotworowe (gruczolaki, zmiany ząbkowane). Polipy nowotworowe stanowią prekursor raka jelita grubego, dlatego ich wczesne wykrycie i usunięcie podczas kolonoskopii (złoty standard diagnostyczny) znacząco zmniejsza ryzyko rozwoju nowotworu. Badania przesiewowe zaleca się rozpoczynać od 45. roku życia, a u osób z grup podwyższonego ryzyka – wcześniej. Polipektomia, czyli endoskopowe usunięcie polipów, jest procedurą bezpieczną, choć niesie ryzyko powikłań takich jak krwawienie i perforacja (1/1000 przypadków). Opieka pielęgniarska obejmuje przygotowanie pacjenta do badania, monitorowanie stanu podczas i po zabiegu oraz edukację dotyczącą objawów alarmowych (np. silny ból brzucha, krwawienie, gorączka) i konieczności dalszych kontroli (od 1 do 10 lat w zależności od charakterystyki polipów).
badania przesiewowe, badanie histopatologiczne, częściowa kolektomia, dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością, elektrokauteryzacja, gruczolak, kauteryzacja, kolonografia TK, kolonoskopia, perforacja, pielęgnacja stomii, polip gruczolakowy, polip siedzący, polip uszypułowany, polipektomia, rak jelita grubego, resekcja błony śluzowej, rodzinna polipowatość gruczolakowata, wyłonienie stomii, zmiana ząbkowana - Leksykon substancji czynnych
Kwas l-folinowy – Dawkowanie i sposób podawania
Kwas l-folinowy, występujący jako l-folinian disodu, jest stosowany przede wszystkim w terapii skojarzonej z 5-fluorouracylem w leczeniu zaawansowanego raka jelita grubego oraz jako środek ochronny przed toksycznością metotreksatu. W leczeniu raka jelita grubego stosuje się trzy główne schematy dawkowania: dwumiesięczny (100 mg/m² kwasu l-folinowego odpowiadający 109,3 mg/m² l-folinianu disodu, podawany 2-godzinnym wlewem dożylnym, z 5-fluorouracylem 400 mg/m² bolus i 600 mg/m² wlew 22-godzinny przez 2 dni, powtarzany co 2 tygodnie), tygodniowy (10-250 mg/m² kwasu l-folinowego, czyli 10,93-273,25 mg/m² l-folinianu disodu, podawany bolusowo lub wlewem, z 5-fluorouracylem 500 mg/m² bolus) oraz miesięczny (10-250 mg/m² kwasu l-folinowego, podawany bolusowo lub wlewem, z 5-fluorouracylem 370-425 mg/m² bolus przez 5 dni). Modyfikacje dawkowania 5-fluorouracylu i przerw między cyklami zależą od stanu pacjenta i toksyczności, natomiast dawka l-folinianu disodu pozostaje niezmieniona. Terapia u dzieci i młodzieży nie jest obecnie zalecana z powodu braku danych.
5-fluorouracyl, alkalizacja moczu, azot mocznikowy we krwi, bolus dożylny, cytostatyk, diureza, infuzja dożylna, kumulacja płynu w trzeciej przestrzeni, kwas l-folinowy, l-folinian disodu, leczenie cytotoksyczne, metotreksat, niewydolność nerek, objawy toksyczności, odwracalna niewydolność nerek, podanie dooponowe, puchlina brzuszna, rak jelita grubego, stężenie kreatyniny, stężenie metotreksatu w osoczu, stężenie resztkowe, terapia skojarzona z 5-fluorouracylem, toksyczność metotreksatu, wchłanianie jelitowe, wlew dożylny, wstrzyknięcie dożylne, wydalanie metotreksatu, wysięk do opłucnej, zaburzenie wchłaniania jelitowego - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy jelita grubego – Patofizjologia i mechanizm
Polipy jelita grubego stanowią istotny czynnik ryzyka rozwoju raka jelita grubego, z ponad 95% przypadków raka wywodzących się z tych zmian. Patogeneza polipów jest zróżnicowana i zależy od typu histologicznego, z kluczową rolą mutacji genów supresorowych nowotworów, takich jak APC, oraz genów naprawy DNA (MMR, np. MLH1). Polipy gruczolakowate, stanowiące około 10% wszystkich polipów, wykazują progresję od dysplazji niskiego do wysokiego stopnia, a ryzyko złośliwości wzrasta wraz z rozmiarem (≥10 mm), typem histologicznym (kosmkowy) i stopniem dysplazji. Mutacje w genach K-RAS, p53 i DCC są kluczowe w transformacji złośliwej. Polipy hiperplastyczne, choć stanowią 90% polipów i są zwykle łagodne (<0,5 cm), mogą mieć potencjał złośliwy w kontekście zespołu polipowatości hiperplastycznej, z mutacjami BRAF obecnymi w 29-100% przypadków. Polipy zapalne powstają w wyniku przewlekłego stanu zapalnego i mogą być związane z nadekspresją cytokin prozapalnych (IL-8, IL-17A) i dysregulacją receptorów toll-podobnych.
błona śluzowa jelita, choroba Cowdena, dysbioza, dysplazja wysokiego stopnia, gen APC, gruczolak cewkowy, gruczolak kosmkowy, Helicobacter pylori, immunohistochemia, mikrobiota jelitowa, mutacja genetyczna, polip gruczolakowaty, polip hiperplastyczny, polip jelita grubego, polip siedzący, polip uszypułowany, polip ząbkowany, polip zapalny, przeszczep kału, rak inwazyjny, rak jelita grubego, rodzinna polipowatość gruczolakowata, rodzinna polipowatość młodzieńcza, szlak sygnałowy Wnt, zapalna choroba jelit, zespół Lyncha, zespół Peutza-Jeghersa - Leksykon substancji czynnych
Owoc senesu – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Dane przedkliniczne dotyczące owocu senesu (Sennae fructus angustifoliae), składnika preparatu Laxantia Tea, wskazują na niską toksyczność ostrą po doustnym podaniu ekstraktu oraz sennozydów myszom i szczurom. W 90-dniowym badaniu na szczurach zaobserwowano odwracalny rozrost nabłonka w jelicie grubym, przedżołądku i kanalikach nerkowych, bez patologii w splocie nerwowym okrężnicy. Długoterminowe badania (2 lata) nie wykazały działania kancerogennego ekstraktu u zwierząt obu płci, ani negatywnego wpływu na rozwój poporodowy, zachowanie matek czy płodność. Badania mutagenności in vitro wykazały mutagenność aloeemodyny, jednak główne składniki aktywne (sennozyd A, B, reina) nie wykazywały takiego działania, a testy in vivo potwierdziły brak istotnego potencjału mutagennego w warunkach fizjologicznych.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Xenna jedna saszetka zawiera 0,9 – 1,1 g liści senesu, co odpowiada 30 mg glikozydów hydroksyantracenowych w przeliczeniu na sennozyd B
Produkt leczniczy Xenna, zawierający 0,9-1,1 g liści senesu (odpowiadających 30 mg glikozydów hydroksyantracenowych w przeliczeniu na sennozyd B), nie był poddany nowym, systematycznym badaniom przedklinicznym specyficznie dla liści senesu. Dostępne dane opierają się głównie na badaniach wyciągów ze strąków senesu oraz izolowanych składników aktywnych, takich jak reina czy sennozydy A i B. Badania toksyczności ostrej na gryzoniach wykazały niski poziom toksyczności po podaniu doustnym, co wskazuje na relatywnie bezpieczny profil toksykologiczny przy stosowaniu zgodnym z zaleceniami. Należy jednak podkreślić, że różnice w profilu fitochemicznym między liśćmi a strąkami senesu mogą wpływać na bezpieczeństwo stosowania Xenna.