organogeneza
Organogeneza to kluczowy etap rozwoju prenatalnego, następujący po gastrulacji, podczas którego z trzech listków zarodkowych (ektodermy, mezodermy i endodermy) formują się zawiązki wszystkich narządów wewnętrznych. U człowieka proces ten rozpoczyna się około 3. tygodnia życia płodowego i trwa zasadniczo do końca 8. tygodnia, choć rozwój i dojrzewanie narządów kontynuowane są przez cały okres płodowy.
W przebiegu organogenezy z ektodermy powstają: układ nerwowy, naskórek, przysadka mózgowa, siatkówka i soczewka oka. Z mezodermy różnicują się: układ mięśniowy, układ kostno-szkieletowy, układ krwionośny, gonady, nerki i kora nadnerczy. Natomiast z endodermy rozwijają się: nabłonek przewodu pokarmowego, wątroba, trzustka, płuca i pęcherz moczowy.
Zaburzenia procesu organogenezy mogą prowadzić do wad wrodzonych, których częstotliwość występowania wynosi około 2-3% żywych urodzeń. Czynniki teratogenne działające w tym okresie, takie jak niektóre leki (np. kwas retinowy, talidomid), infekcje (np. różyczka), alkohol czy promieniowanie jonizujące, mogą powodować poważne malformacje narządów wewnętrznych. Z tego powodu pierwszy trymestr ciąży uznawany jest za okres najwyższej wrażliwości na teratogeny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Sympramol 50 mg
Sympramol (dichlorowodorek opipramolu) wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania u kobiet w ciąży oraz w okresie laktacji. Brak jest wystarczających danych klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo stosowania leku w ciąży, zwłaszcza w pierwszym trymestrze, kiedy zachodzi organogeneza i ryzyko teratogenności jest najwyższe. Lek należy stosować wyłącznie przy bezwzględnych wskazaniach medycznych, po dokładnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka. Badania przedkliniczne na zwierzętach nie wykazały jednoznacznych dowodów na negatywny wpływ opipramolu na płodność i rozwój zarodkowy, jednak brak jest danych potwierdzających bezpieczeństwo u ludzi.
- Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Nomefren 5 mg
Nitrazepam, jako benzodiazepina, wymaga szczególnej ostrożności przy stosowaniu u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią ze względu na brak wystarczających danych potwierdzających bezpieczeństwo w tych grupach. Lek (Nomefren 5 mg) nie powinien być stosowany w ciąży, zwłaszcza w I i III trymestrze, chyba że korzyści przewyższają ryzyko. Stosowanie nitrazepamu w III trymestrze może prowadzić do powikłań u noworodka, takich jak zaburzenia tętna płodu, wiotkość mięśniowa, trudności w ssaniu, hipotermia oraz umiarkowana depresja oddechowa. Długotrwałe stosowanie w ostatnim okresie ciąży zwiększa ryzyko uzależnienia fizycznego u noworodka i wystąpienia objawów odstawiennych, które mogą utrzymywać się od kilku dni do tygodni po porodzie i wymagają specjalistycznej opieki neonatologicznej.
- Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Saridon 250 mg + 150 mg + 50 mg
Produkt leczniczy Saridon, zawierający 250 mg paracetamolu, 150 mg propyfenazonu oraz 50 mg kofeiny, wykazuje istotny wpływ na płodność, przebieg ciąży oraz laktację. Hamowanie syntezy prostaglandyn przez składniki leku może prowadzić do zwiększonego ryzyka poronienia samoistnego oraz wad rozwojowych płodu, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego (np. wytrzewienie jelit). Bezwzględne ryzyko wad sercowo-naczyniowych wzrasta z <1% do około 1,5% przy stosowaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn, a ryzyko to jest zależne od dawki i czasu terapii. Od 20. tygodnia ciąży propyfenazon może wywołać małowodzie wskutek zaburzeń czynności nerek płodu oraz zwężenie przewodu tętniczego, co wymaga przedporodowego monitorowania i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku powikłań. Ze względu na brak wystarczających danych, Saridon jest przeciwwskazany w I i II trymestrze oraz w ostatnich 6 tygodniach ciąży, chyba że zastosowanie jest absolutnie konieczne.
biosynteza prostaglandyn, drugi trymestr ciąży, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, kofeina, małowodzie, nadciśnienie płucne, organogeneza, owulacja, paracetamol, pierwszy trymestr ciąży, płyn owodniowy, poronienie samoistne, propyfenazon, Saridon, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wytrzewienie jelit, zaburzenie czynności nerek płodu, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ivabradine Viatris 7,5 mg
Iwabradyna wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa potwierdzony szerokim zakresem badań przedklinicznych, obejmujących toksyczność po podaniu wielokrotnym, genotoksyczność oraz potencjalne działanie rakotwórcze, które nie wykazały istotnych zagrożeń dla ludzi. Badania rozrodczości na szczurach i królikach ujawniły jednak pewne niepokojące efekty przy ekspozycji na dawki terapeutyczne, takie jak zwiększona częstość wad serca u płodów szczurów oraz wrodzony brak palców u królików. W badaniach okulistycznych u psów, którym podawano iwabradynę w dawkach 2, 7 lub 24 mg/kg mc./dobę przez rok, zaobserwowano przemijające zmiany w siatkówce, wynikające z farmakodynamicznego wpływu na prądy Ih, bez trwałych uszkodzeń strukturalnych tkanki oka.
badanie farmakologiczne, dawka terapeutyczna, działanie rakotwórcze, genotoksyczność, iwabradyna, iwabradyna szczawian, narażenie na lek, organogeneza, prąd If, prąd Ih aktywowany hiperpolaryzacją, profil bezpieczeństwa leku, siatkówka oka, stymulator serca, toksyczność po podaniu wielokrotnym, uszkodzenie strukturalne oka, wpływ na płodność, wrodzony brak palców - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cyprodiol 2 mg + 0,035 mg
Produkt leczniczy Cyprodiol zawiera etynyloestradiol (0,035 mg) oraz cyproteronu octan (2 mg). Badania przedkliniczne wykazały, że etynyloestradiol wykazuje działania farmakologiczne ograniczone do znanych efektów hormonalnych, bez dodatkowego ryzyka toksycznego dla ludzi. Cyproteronu octan po wielokrotnym podaniu nie wykazał specyficznych zagrożeń systemowych, choć podawanie dużych dawek w okresie różnicowania organów płciowych może powodować feminizację płodów męskich, jednak bez trwałych efektów po urodzeniu. Stosowanie Cyprodiolu w ciąży jest przeciwwskazane ze względu na potencjalny wpływ na rozwój męskich narządów płciowych, mimo braku dowodów na teratogenność poza tym efektem.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Proaxon 1000 mg/10 ml
Przeprowadzone badania przedkliniczne leku Proaxon (cytykolina) wykazały korzystny profil bezpieczeństwa przy długotrwałym stosowaniu różnymi drogami podania. Doustne podawanie psom w dawce 1500 mg/kg mc./dobę przez 6 miesięcy oraz dootrzewnowe podawanie szczurzym w dawce 1000 mg/kg mc./dobę przez 12 tygodni nie wywołało istotnych nieprawidłowości. Dożylne podanie cytykoliny psom w dawce 300-500 mg/kg mc./dobę przez 3 miesiące powodowało jedynie przejściowe objawy toksyczne (wymioty, biegunka, sporadycznie ślinotok) bez długotrwałych zmian patologicznych.
badanie przedkliniczne, badanie reprodukcyjne, ciężarna samica królika, cytykolina, działanie teratogenne, iniekcja, kostnienie, objaw toksyczny, organogeneza, osteogeneza, podanie dootrzewnowe, podanie doustne, podanie dożylne, profil bezpieczeństwa, roztwór doustny, samica ciężarna, ślinotok, toksyczność przewlekła, toksyczność rozwojowa, wpływ na rozród - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib MSN 50 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa sunitynibu wykazały toksyczność wielonarządową przy klinicznie istotnych poziomach ekspozycji, obejmującą przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ krwiotwórczy i limfatyczny (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), trzustkę zewnątrzwydzielniczą (degranulacja, martwica komórek), ślinianki (przerost gronek), stawy (zgrubienie płytki wzrostu) oraz układ rozrodczy (zanik macicy, zmniejszenie wzrostu pęcherzyków jajnikowych). Dodatkowo obserwowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zanik kanalików jądrowych, rozrost komórek mezangium nerek, krwotoki z przewodu pokarmowego i jamy ustnej oraz przerost komórek płata przedniego przysadki. Większość zmian była odwracalna w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Badania genotoksyczności wykazały brak mutagenności i klastogenności in vivo, choć obserwowano poliploidię in vitro; metabolit aktywny nie był oceniany. W badaniach rakotwórczości u myszy transgenicznych rasH2 i szczurów stwierdzono zwiększoną częstość nowotworów (m.in. rak żołądka, dwunastnicy, złośliwy śródbłoniak krwionośny, rak gruczołów Brunnera) przy dawkach ≥ 25 mg/kg mc./dobę (ekspozycja ≥ 7,3 razy AUC u pacjentów) oraz 3 mg/kg mc./dobę (ekspozycja ≥ 7,8 razy AUC), jednak znaczenie kliniczne dla ludzi pozostaje nieustalone.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzyków jajnikowych, ciałko żółte, działanie klastogenne, działanie mutagenne, frakcja wyrzutowa lewej komory, genotoksyczność, gruczoł krokowy, gruczoły Brunnera, guz chromochłonny, kanaliki jądrowe, komórki mezangium, kora nadnerczy, kostnienie kręgów, limfocyty krwi obwodowej, organogeneza, pęcherzyki nasienne, płytka wzrostu, poliploidia, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, rdzeń nadnerczy, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, śmiertelność zarodkowa, sunitynib, szpik kostny, tkanka limfoidalna, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ krwiotwórczy, węzeł chłonny, zagnieżdżenie zarodka - Leksykon substancji czynnych
Naltrekson – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa naltreksonu obejmowały ocenę farmakologiczną, toksyczność po podaniu wielokrotnym, genotoksyczność, potencjalne działanie rakotwórcze oraz wpływ na rozród i rozwój potomstwa. Analiza tych danych nie wykazała istotnych zagrożeń dla ludzi przy stosowaniu dawek terapeutycznych. Niemniej jednak, zaobserwowano dawkozależne działanie hepatotoksyczne, manifestujące się odwracalnym wzrostem aktywności enzymów wątrobowych u pacjentów przyjmujących dawki terapeutyczne lub wyższe. W badaniach na zwierzętach, dawki rzędu 100 mg/kg mc./dobę u szczurów oraz 60 mg/kg mc./dobę u królików (około 140-krotnie wyższe niż dawka terapeutyczna u ludzi) wywoływały embriotoksyczność oraz zaburzenia płodności, takie jak zwiększenie wskaźnika ciąż rzekomych i zmniejszenie odsetka ciąż u szczurów.
chlorowodorek naltreksonu, ciąża rzekoma, dawka terapeutyczna, działanie niepożądane, działanie rakotwórcze, embriotoksyczność, enzymy wątrobowe, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, hepatotoksyczność, hepatotoksyczność naltreksonu, margines bezpieczeństwa, organogeneza, profil bezpieczeństwa, toksyczność po podaniu wielokrotnym, uszkodzenie wątroby, wpływ na rozród - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cefepim MIP Pharma 1 g
Cefepim, antybiotyk cefalosporynowy IV generacji, nie wykazuje działania genotoksycznego na podstawie badań in vitro i in vivo, mimo braku długoterminowych badań rakotwórczości na modelach zwierzęcych. Badania przedkliniczne potwierdzają wysoki profil bezpieczeństwa cefepimu w kontekście funkcji rozrodczych, nawet przy dawkach do 10-krotnie przekraczających zalecane dawki terapeutyczne u ludzi. Nie zaobserwowano negatywnego wpływu na płodność samców i samic, rozwój embrionalny, organogenezę, przebieg ciąży, okres okołoporodowy ani rozwój poporodowy potomstwa.
antybiotyk cefalosporynowy, antybiotyk cefalosporynowy IV generacji, badanie genotoksyczności, badanie in vitro, badanie in vivo, cefepim, działanie embriotoksyczne, działanie genotoksyczne, efekt mutagenny, funkcja rozrodcza, malformacja płodowa, okres okołoporodowy, organogeneza, potencjał rakotwórczy, rozwój embrionalno-płodowy, rozwój embrionalny, rozwój płodowy, zdolność rozrodcza - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Amizepin 200 mg
Dane przedkliniczne dotyczące karbamazepiny, obejmujące badania toksyczności po podaniu dawek pojedynczych i wielokrotnych, genotoksyczności oraz potencjalnego działania rakotwórczego, nie wskazują na istotne zagrożenia dla człowieka. W dwuletnim badaniu na szczurach zaobserwowano zwiększoną częstość guzów z komórek wątrobowych u samic oraz łagodnego guza jąder u samców, jednak brak jest jednoznacznych dowodów na kliniczne znaczenie tych wyników dla terapii u ludzi. Badania reprodukcyjne na myszach, szczurach i królikach wykazały wzrost śmiertelności zarodkowo-płodowej oraz opóźnienie wzrostu płodu przy dawkach toksycznych dla matki przekraczających 200 mg/kg mc./dobę, natomiast dawki terapeutyczne stosowane u ludzi wykazywały minimalne lub brak działania teratogennego.
badanie rakotwórczości, dane przedkliniczne, dawka terapeutyczna, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, guz wątroby, hamowanie spermatogenezy, karbamazepina, łagodny guz jąder, margines bezpieczeństwa, opóźnienie wzrostu płodu, organogeneza, rozwój płodu, śmiertelność zarodkowo-płodowa, toksyczność, toksyczność karbamazepiny, toksyczność reprodukcyjna, tolerancja miejscowa, wpływ na rozrodczość, zanik jąder - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Diclac 25 mg/ml (75 mg/3 ml)
Diklofenak sodowy, zawarty w leku Diclac (25 mg/ml, 75 mg/3 ml), jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) hamuje syntezę prostaglandyn, co negatywnie wpływa na płodność, przebieg ciąży oraz rozwój zarodka i płodu. Epidemiologiczne dane wskazują na zwiększone ryzyko poronienia, wad rozwojowych serca (wzrost ryzyka z <1% do około 1,5%) oraz wytrzewienia jelit przy stosowaniu diklofenaku we wczesnej ciąży, z ryzykiem rosnącym proporcjonalnie do dawki i czasu terapii. W modelach zwierzęcych obserwowano zwiększoną śmiertelność zarodka i płodu oraz wady wrodzone, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego. Po 20. tygodniu ciąży diklofenak może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego, które zwykle ustępują po odstawieniu leku. W trzecim trymestrze stosowanie diklofenaku jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksycznego wpływu na układ oddechowy i sercowo-naczyniowy płodu, w tym przedwczesne zwężenie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek oraz wydłużenie czasu krwawienia i hamowanie czynności skurczowej macicy u matki, co może prowadzić do opóźnienia i przedłużenia porodu.
diagnostyka niepłodności, diklofenak sodowy, działanie antyagregacyjne, hamowanie czynności skurczowej macicy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, opóźnienie porodu, organogeneza, poronienie, przedłużenie porodu, roztwór do wstrzykiwań, strata implantacyjna, synteza prostaglandyn, toksyczność układu oddechowego, wada rozwojowa serca, wada układu sercowo-naczyniowego, wydłużenie czasu krwawienia, wytrzewienie jelit, zaburzenie czynności nerek płodu, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ibuprofen MAX Aurovitas 400 mg
Ibuprofen, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, może wpływać na płodność kobiet w wieku rozrodczym poprzez hamowanie owulacji, co jest efektem przemijającym i ustępuje po zakończeniu terapii. W ciąży stosowanie ibuprofenu wiąże się z podwyższonym ryzykiem poronienia oraz wad wrodzonych, zwłaszcza serca i wytrzewienia, szczególnie przy wyższych dawkach i dłuższym czasie leczenia. Od 20. tygodnia ciąży lek może powodować małowodzie wskutek zaburzeń czynności nerek płodu oraz zwężenie przewodu tętniczego, co wymaga monitorowania i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku wystąpienia tych powikłań. W pierwszym i drugim trymestrze ibuprofen należy stosować wyłącznie w sytuacjach bezwzględnej konieczności, w najmniejszej skutecznej dawce i przez możliwie najkrótszy czas.
cyklooksygenaza, drugi trymestr ciąży, działanie przeciwpłytkowe, ibuprofen, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, organogeneza, owulacja, pierwszy trymestr ciąży, poronienie, przedwczesne zwężenie przewodu tętniczego, strata ciąży implantacyjna, synteza prostaglandyn, toksyczność układu krążenia, trzeci trymestr ciąży, układ krążenia i oddechowy, wada serca, wada wrodzona, wydłużony czas krwawienia, wytrzewienie, zaburzenie czynności nerek płodu, zahamowanie skurczów macicy, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Iwabradyna Synthon 5 mg
Przedkliniczne badania iwabradyny wykazały korzystny profil bezpieczeństwa farmakologicznego, toksykologicznego oraz genotoksycznego, bez istotnych działań niepożądanych przy podawaniu wielokrotnym. Nie stwierdzono potencjału rakotwórczego ani negatywnego wpływu na płodność u szczurów, jednak podczas organogenezy u zwierząt (szczury, króliki) zaobserwowano potencjalne działanie teratogenne, w tym zwiększoną częstość wad serca i wrodzony brak palców przy ekspozycji na dawki terapeutyczne. W badaniach okulistycznych na psach (dawki 2, 7, 24 mg/kg/dobę) odnotowano przemijające zmiany w siatkówce, które nie prowadziły do trwałych uszkodzeń i były związane z farmakodynamicznym mechanizmem działania leku, a nie toksycznością.
bezpieczeństwo farmakologiczne, dawka terapeutyczna, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, funkcje rozrodcze, genotoksyczność, iwabradyna, narząd wzroku, organogeneza, potencjał karcinogenny, prąd If, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotnego podania, uszkodzenie oka, wada serca, wrodzony brak palców, zmiany siatkówki - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Buscofem 400 mg
Ibuprofen (Buscofem 400 mg), jako inhibitor syntezy prostaglandyn, może powodować przemijające zaburzenia płodności u kobiet w wieku rozrodczym poprzez wpływ na owulację. W trakcie ciąży lek ten może negatywnie oddziaływać na rozwój zarodka i płodu, zwiększając ryzyko poronienia oraz wad wrodzonych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego (wady serca) i wytrzewienia. Ryzyko to wzrasta wraz z dawką i czasem stosowania. W pierwszym i drugim trymestrze Buscofem powinien być stosowany wyłącznie, gdy jest to bezwzględnie konieczne, w możliwie najniższej dawce i przez najkrótszy czas. Dane z badań na modelach zwierzęcych potwierdzają zwiększoną śmiertelność zarodków i płodów oraz występowanie wad wrodzonych przy stosowaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy.
Buscofem, działanie antyagregacyjne, działanie niepożądane, ibuprofen, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niepłodność, niewydolność nerek, organogeneza, owulacja, poronienie, rozwój zarodkowo-płodowy, układ sercowo-naczyniowy, utrata zarodka, wada serca, wada wrodzona, wydłużony czas krwawienia, wytrzewienie, zaburzenie płodności, zahamowanie czynności skurczowej macicy, zamknięcie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zelsiglat 200 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa celekoksybu, substancji czynnej leku Zelsiglat, wykazały istotne działania teratogenne u zwierząt doświadczalnych. U królików podawanie dawki ≥150 mg/kg/dobę (około 2-krotnie przekraczającej ekspozycję u ludzi przy dawce 200 mg dwa razy na dobę, na podstawie AUC₀₋₂₄) podczas organogenezy powodowało wady rozwojowe, takie jak ubytek przegrody międzykomorowej oraz zmiany kostne (zrośnięte żebra, mostek lub jego brak). U szczurów dawki ≥30 mg/kg/dobę (około 6-krotnie przekraczające ekspozycję u ludzi) indukowały przepuklinę przeponową zależną od dawki. Ponadto, celekoksyb wywoływał przed- i poimplantacyjne poronienia oraz zmniejszenie przeżywalności zarodków, a także toksyczny wpływ na noworodki w okresie około- i pourodzeniowym, z potwierdzonym wydzielaniem substancji do mleka.
agenezja mostka, AUC, celekoksyb, działania niepożądane sercowo-naczyniowe, mutagenność i rakotwórczość, organogeneza, poronienie poimplantacyjne, poronienie przedimplantacyjne, przenikanie do mleka, przepuklina przeponowa, przeżywalność zarodków, rozwój płodowy, synteza prostaglandyn, teratogenność, toksyczność neonatalna, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność reprodukcyjna, ubytek przegrody międzykomorowej, zakrzepica, zrośnięte żebra, zrośnięty mostek - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – ACC optima 600 mg
Dane przedkliniczne dotyczące acetylocysteiny, substancji czynnej leku ACC optima, wskazują na niski potencjał toksyczny przy długotrwałym stosowaniu, potwierdzony badaniami toksyczności przewlekłej na szczurach i psach trwającymi do 12 miesięcy, które nie wykazały działań toksycznych. Ocena mutagenności na modelach bakteryjnych dała wyniki ujemne, co wyklucza potencjał genotoksyczny substancji. Brak jest jednak kompleksowych badań dotyczących potencjalnego działania rakotwórczego, co stanowi ograniczenie w pełnej ocenie bezpieczeństwa onkogennego acetylocysteiny. W badaniach teratogennych na królikach (dawki 250, 500, 750 mg/kg mc.) oraz szczurach (dawki 500-1000 i 2000 mg/kg mc.) nie stwierdzono wad rozwojowych płodów, co wskazuje na brak działania teratogennego.
ACC optima, acetylocysteina, badanie mutagenności, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, gonady, laktacja, organogeneza, płodność, poród, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, potencjał teratogenny, przedawkowanie, rozwój noworodka, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, wada rozwojowa płodu, zatrucie ostre - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Alepton 160 mg
Kwas acetylosalicylowy (ASA), jako inhibitor syntezy prostaglandyn, wykazuje zróżnicowany wpływ na płodność, przebieg ciąży oraz karmienie piersią, zależny od dawki i okresu stosowania. Stosowanie ASA w dawkach ≤100 mg/dobę jest względnie bezpieczne w położnictwie, jednak wymaga ścisłego nadzoru i ograniczenia do sytuacji klinicznie uzasadnionych. Dawkowanie w zakresie 100–500 mg/dobę nie posiada wystarczających danych potwierdzających bezpieczeństwo, a dawki ≥100 mg/dobę są przeciwwskazane w trzecim trymestrze ciąży ze względu na ryzyko powikłań, takich jak przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne, zaburzenia czynności nerek, wydłużenie czasu krwawienia, działanie przeciwpłytkowe oraz zahamowanie skurczów macicy. W pierwszym i drugim trymestrze ASA powinien być stosowany wyłącznie w najmniejszej skutecznej dawce i przez najkrótszy możliwy czas, gdy jest to bezwzględnie konieczne. Badania epidemiologiczne wskazują na wzrost bezwzględnego ryzyka wad rozwojowych układu sercowo-naczyniowego z poziomu <1% do około 1,5% przy stosowaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnej ciąży.
cyklooksygenaza, dysfagia, działanie przeciwpłytkowe, inhibitor syntezy prostaglandyn, kwas acetylosalicylowy, małowodzie, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, organogeneza, owulacja, poronienie, przewód tętniczy, salicylan, skurcz macicy, strata poimplantacyjna, tabletki dojelitowe, wada rozwojowa serca, wytrzewienie - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cytarabina Accord 20 mg/ml
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa cytarabiny wykazały istotne działanie embriotoksyczne i teratogenne u gryzoni, szczególnie podczas organogenezy, przy dawkach odpowiadających klinicznie istotnym ekspozycjom. Dodatkowo, podawanie leku w okresach około- i poporodowych wiązało się z uszkodzeniem rozwijającego się mózgu potomstwa, co wskazuje na potencjalne ryzyko neurotoksyczności rozwojowej. Chociaż formalne badania dotyczące wpływu na płodność nie zostały przeprowadzone, obserwacje u myszy wykazały anomalie nasienia, sugerując negatywny wpływ na męską płodność.
- Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Mel 7,5 mg
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) hamujący syntezę prostaglandyn, niesie istotne ryzyko teratogenne i toksyczne w okresie ciąży, szczególnie w zależności od trymestru. W pierwszym i drugim trymestrze stosowanie meloksykamu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia oraz wad rozwojowych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego (wzrost bezwzględnego ryzyka z <1% do około 1,5%) i powłok brzusznych (gastroschisis). Dane doświadczalne wskazują na zwiększoną śmiertelność embrionów i płodów oraz występowanie wad rozwojowych przy podawaniu w okresie organogenezy. Od 20. tygodnia ciąży meloksykam może powodować poważne powikłania, takie jak małowodzie (zaburzenia czynności nerek płodu) oraz zwężenie przewodu tętniczego, które ustępują po odstawieniu leku. W trzecim trymestrze lek jest bezwzględnie przeciwwskazany ze względu na ryzyko toksycznego działania na płuca i serce płodu, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne, zaburzenia czynności nerek oraz wydłużenie czasu krwawienia i hamowanie czynności skurczowej macicy u matki i noworodka.
działanie antyagregacyjne, gastroschisis, hamowanie czynności skurczowej macicy, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, leczenie w ciąży, małowodzie, meloksykam, monitorowanie przedporodowe, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, organogeneza, poronienie, powłoki brzuszne, przenikanie leku do mleka matki, śmiertelność embrionalna, straty przedimplantacyjne, synteza prostaglandyn, wady rozwojowe serca, wady rozwojowe układu sercowo-naczyniowego, zaburzenie czynności nerek płodu, zaburzenie owulacji, zamknięcie przewodu tętniczego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Tegretol CR 400 400 mg
Dane przedkliniczne dotyczące karbamazepiny, substancji czynnej leku Tegretol CR, obejmują szeroki zakres badań farmakologicznych, w tym toksyczności jednorazowej i wielokrotnej, tolerancji miejscowej, genotoksyczności oraz potencjału rakotwórczego. Wyniki nie wskazują na istotne zagrożenia dla ludzi przy stosowaniu terapeutycznym. Jednak badania reprodukcyjne na zwierzętach (myszy, szczury, króliki) wykazały teratogenne działanie karbamazepiny, szczególnie przy dawkach przekraczających 200 mg/kg mc/dobę, co wiązało się z toksycznością u samic ciężarnych oraz zwiększoną śmiertelnością zarodków i opóźnieniami wzrostu płodów. W 2-letnim badaniu na szczurach zaobserwowano wzrost częstości guzów komórek wątrobowych u samic oraz łagodnych guzów jąder u samców, jednak brak jest dowodów na kliniczne znaczenie tych zmian u ludzi.
brak spermatogenezy, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, działanie toksyczne, efekt niepożądany, guz komórek wątrobowych, karbamazepina, łagodny guz jąder, organogeneza, potencjał genotoksyczny, śmiertelność zarodków, Tegretol CR, toksyczność jednorazowa, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, tolerancja miejscowa, układ rozrodczy męski, zanik jąder - Leksykon substancji czynnych
Kwas tolfenamowy – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Kwas tolfenamowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) stosowany w dawce 200 mg (Migea), wykazuje istotne ryzyko toksycznego wpływu na przebieg ciąży i rozwój płodu. Mechanizm działania polegający na hamowaniu syntezy prostaglandyn może zaburzać owulację, zapłodnienie oraz prowadzić do poronień i wad rozwojowych, zwłaszcza serca i ściany brzusznej. Epidemiologicznie ryzyko rozwojowych wad układu krążenia wzrasta z <1% do około 1,5%, a jego nasilenie koreluje z dawką i czasem terapii. Po 20. tygodniu ciąży stosowanie leku może powodować małowodzie i zaburzenia czynności nerek płodu, a także zwężenie przewodu tętniczego, które zwykle ustępuje po odstawieniu leku. Wskazane jest unikanie stosowania kwasu tolfenamowego w I i II trymestrze ciąży, a w przypadku konieczności terapii – stosowanie najmniejszej skutecznej dawki przez możliwie najkrótszy czas oraz monitorowanie ultrasonograficzne płodu pod kątem małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego.
choroba wrzodowa, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas tolfenamowy, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, małowodzie, mleko kobiece, monitorowanie przedporodowe, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, organogeneza, płód, poronienie, przenikanie leku, trymestr ciąży, udar mózgu, ultrasonografia płodu, wada rozwojowa serca, wada układu krążenia, warfaryna, wrodzony defekt ściany brzusznej, zator tętnicy, zatrzymanie płynów, zawał serca, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Loperamid Dr. Max 2 mg
Aktualne dane nie wskazują na teratogenne lub embriotoksyczne działanie loperamidu, jednak stosowanie preparatu Loperamid Dr.Max (2 mg chlorowodorku loperamidu w kapsułce) w okresie ciąży wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza w pierwszym trymestrze, kiedy zachodzi organogeneza. Lek nie jest zalecany u kobiet ciężarnych, a w przypadku biegunki konieczna jest konsultacja lekarska w celu wyboru bezpieczniejszej alternatywy terapeutycznej. Podczas terapii należy indywidualnie ocenić stosunek korzyści do ryzyka, uwzględniając stan kliniczny pacjentki. Preparat zawiera także 130 mg laktozy jednowodnej, co może mieć znaczenie u pacjentek z nietolerancją laktozy.
biegunka, chlorowodorek loperamidu, działanie embriotoksyczne, działanie teratogenne, farmakokinetyka, farmakoterapia, laktacja, laktoza jednowodna, loperamid, mleko kobiece, nietolerancja laktozy, okres rozrodczy, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, przenikanie leku do mleka, suplementacja elektrolitów - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Febrofen 200 mg
Ketoprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) hamujący syntezę prostaglandyn, wykazuje istotne ryzyko teratogenne i toksyczne w trakcie ciąży. Epidemiologiczne dane wskazują na wzrost ryzyka poronień oraz wad wrodzonych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego, gdzie bezwzględne ryzyko wzrasta z <1% do około 1,5%, zależnie od dawki i czasu ekspozycji. W okresie organogenezy stosowanie ketoprofenu zwiększa częstość strat ciąż i wad rozwojowych. Od 20. tygodnia ciąży obserwuje się powikłania takie jak małowodzie (zaburzenia czynności nerek płodu) oraz zwężenie przewodu tętniczego, które są odwracalne po odstawieniu leku. W trzecim trymestrze ketoprofen jest bezwzględnie przeciwwskazany ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ oddechowy i sercowo-naczyniowy płodu, zaburzenia czynności nerek, a także powikłań u matki i noworodka, takich jak wydłużenie czasu krwawienia, działanie antyagregacyjne i zahamowanie skurczów macicy.
drugi trymestr ciąży, działanie antyagregacyjne, Febrofen, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, ketoprofen, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, obumarcie zarodka, organogeneza, przedłużony poród, strata ciąży przedimplantacyjna, synteza prostaglandyn, trzeci trymestr ciąży, wada układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona płodu, wydłużony czas krwawienia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności nerek płodu, zaburzenie owulacji, zahamowanie skurczów macicy, zamknięcie przewodu tętniczego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Berodual N (50 mcg + 21 mcg)/dawkę inh.
Berodual N to preparat inhalacyjny zawierający 50 µg fenoterolu bromowodorku oraz 21 µg ipratropiowego bromku jednowodnego (odpowiadającego 20 µg ipratropiowego bromku bezwodnego) w jednej dawce. W kontekście stosowania u kobiet w ciąży, dostępne dane kliniczne i niekliniczne nie wykazały negatywnego wpływu fenoterolu ani ipratropium na przebieg ciąży. Niemniej jednak, ze względu na potencjalne ryzyko, szczególnie w pierwszym trymestrze, zaleca się zachowanie standardowych środków ostrożności. Fenoterol, jako β2-mimetyk, może hamować czynność skurczową macicy, co jest istotne w zaawansowanej ciąży i okresie okołoporodowym, gdyż może wpływać na przebieg porodu.
- Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Supremin 4 mg/5 ml
Supremin w postaci syropu zawierający 4 mg/5 ml butamiratu cytrynianu wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania u kobiet w ciąży i karmiących piersią. Stosowanie w pierwszym trymestrze ciąży jest niewskazane ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i ryzyko teratogenności w okresie organogenezy. W drugim i trzecim trymestrze lek może być podawany jedynie, gdy korzyści dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu, po indywidualnej ocenie klinicznej. Podobne zasady dotyczą stosowania podczas laktacji, gdzie brak jest danych o przenikaniu butamiratu do mleka kobiecego, co wymaga rozważenia przerwania karmienia lub odstawienia leku. Dodatkowo, syrop zawiera substancje pomocnicze takie jak aspartam (12,5 mg/5 ml), kwas benzoesowy (7,5 mg/5 ml), metylu parahydroksybenzoesan (7,5 mg/5 ml), maltitol (2,5 g/5 ml), sód (3,1 mg/5 ml), glikol propylenowy (9,2 mg/5 ml), etanol (6,2 mg/5 ml) oraz alkohol benzylowy (0,08 mg/5 ml), które mogą mieć znaczenie kliniczne w tych grupach pacjentek.
alkohol benzylowy, aspartam, butamiratu cytrynian, drugi i trzeci trymestr ciąży, działanie teratogenne, glikol propylenowy, karmienie piersią, kwas benzoesowy, laktacja, maltitol ciekły, metylu parahydroksybenzoesan, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, przenikanie do mleka kobiecego, substancja pomocnicza, syrop przeciwkaszlowy, wiek rozrodczy, wpływ na płodność - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Neupogen 960 mcg/ml (48 mln j.m./0,5 ml)
Przedkliniczne badania toksyczności filgrastymu (Neupogen) wykazały, że długotrwałe podawanie leku prowadzi do zwiększenia liczby leukocytów, rozrostu elementów krwiotwórczych szpiku, powstawania ziarnistości pozaszpikowej oraz powiększenia śledziony, co jest zgodne z farmakologicznym mechanizmem działania czynnika wzrostu. Wszystkie zmiany były odwracalne po zaprzestaniu terapii, co wskazuje na brak trwałych skutków ubocznych. W badaniach rozrodczości i teratogenności u królików dawka toksyczna wyniosła 80 μg/kg mc./dobę, powodując toksyczność u samic, zwiększoną częstość poronień, zmniejszenie masy płodów oraz wielkości miotu. Wady rozwojowe obserwowano przy dawce 100 μg/kg mc./dobę, co odpowiada narażeniu 50-90-krotnie wyższemu niż dawka kliniczna 5 μg/kg mc./dobę. NOAEL dla toksyczności zarodkowo-płodowej ustalono na poziomie 10 μg/kg mc./dobę (3-5-krotne narażenie kliniczne).
filgrastym, funkcje rozrodcze, hematopoeza, hematopoeza pozaszpikowa, krwinki białe, mechanizm działania filgrastymu, narażenie ogólnoustrojowe, neutrofil, organogeneza, poronienie poimplantacyjne, poziom dawkowania bez obserwowanego działania szkodliwego, różnicowanie cech zewnętrznych, samoistne poronienie, splenomegalia, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność zarodkowo-płodowa, wady rozwojowe płodu, zahamowanie wzrostu wewnątrzmacicznego, ziarnistość pozaszpikowa - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Neuroas 150 mg
Neuroas (150 mg kwasu acetylosalicylowego, tabletki dojelitowe) wykazuje potencjalne ryzyko dla płodności, przebiegu ciąży oraz karmienia piersią, co wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu u kobiet w wieku rozrodczym. Stosowanie dawki 150 mg mieści się w zakresie 100-500 mg/dobę, dla którego brak jest wystarczających danych klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo, a ryzyko powikłań ciąży, takich jak poronienia, wady wrodzone serca (wzrost ryzyka z <1% do ok. 1,5%) oraz wytrzewienia, wzrasta wraz z dawką i czasem terapii. Kwas acetylosalicylowy hamuje syntezę prostaglandyn, co może prowadzić do obumarcia zarodka, wad rozwojowych oraz powikłań w trzecim trymestrze ciąży, takich jak przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, małowodzie oraz zaburzenia hemostazy i czynności skurczowej macicy. Stosowanie dawki ≥100 mg/dobę jest przeciwwskazane w trzecim trymestrze ciąży.
dysfagia, działanie embriotoksyczne, działanie przeciwagregacyjne, działanie teratogenne, hamowanie owulacji, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, kwas acetylosalicylowy, małowodzie, nadciśnienie płucne, nadzór medyczny, niewydolność nerek, obumarcie zapłodnionego jaja, obumarcie zarodka, organogeneza, poronienie, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, wada rozwojowa, wada wrodzona serca, wada wrodzona sercowo-naczyniowa, wydłużenie czasu krwawienia, wytrzewienie wrodzone, zaburzenie hemostazy, zaburzenie zagnieżdżenia jaja - Leksykon substancji czynnych
Ondansetron – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Ondansetron, antagonista receptora 5-HT3, jest szeroko stosowany w profilaktyce i leczeniu nudności oraz wymiotów indukowanych chemioterapią, radioterapią oraz w okresie pooperacyjnym. W grupie kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży i karmiących piersią wymaga szczególnej ostrożności. Przed rozpoczęciem terapii należy wykluczyć ciążę, a pacjentki aktywne seksualnie powinny stosować antykoncepcję o skuteczności >99% podczas leczenia i przez 2 dni po jego zakończeniu. Dane epidemiologiczne wskazują na potencjalne zwiększone ryzyko wad wrodzonych twarzoczaszki przy stosowaniu ondansetronu w pierwszym trymestrze ciąży, z ryzykiem względnym 1,24 (95% CI 1,03-1,48) i 3 dodatkowymi przypadkami na 10 000 leczonych kobiet. Brak jest jednoznacznych dowodów na zwiększone ryzyko wad serca u płodów. Badania na zwierzętach nie wykazały toksycznego wpływu na rozrodczość przy dawkach do 24 mg/dobę (odpowiednik 6-24-krotności maksymalnej dawki u ludzi).
antagonista receptora serotoninowego 5-HT3, badanie kohortowe, badanie reprodukcji, deformacja twarzoczaszki, laktacja, nudności i wymioty, nudności i wymioty po chemioterapii, ondansetron, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, profil bezpieczeństwa, przenikanie do mleka, przenikanie do mleka ludzkiego, radioterapia, skorygowane ryzyko względne, skuteczna antykoncepcja, toksyczny wpływ na rozrodczość, wada wrodzona serca, wada wrodzona twarzoczaszki, wiek rozrodczy, wymioty pooperacyjne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dagrafors 5 mg
Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa dapagliflozyny, substancji czynnej leku Dagrafors, nie wykazały istotnego ryzyka dla człowieka w standardowych badaniach farmakologii bezpieczeństwa, toksyczności wielokrotnego dawkowania, genotoksyczności oraz karcynogenności. W dwuletnich badaniach na myszach i szczurach nie stwierdzono potencjału rakotwórczego. Jednakże ekspozycja na dapagliflozynę w okresie rozwoju płodowego i młodocianym wiązała się z toksycznym wpływem na układ moczowy, w tym rozszerzeniem miedniczek i kanalików nerkowych, zwiększeniem masy i rozrostem nerek u młodych szczurów, przy dawkach ≥ 15-krotnych względem maksymalnej zalecanej dawki u ludzi. Zmiany te nie ulegały pełnej regresji po około miesiącu od zakończenia ekspozycji.
badanie karcynogenności, badanie toksyczności, dapagliflozyna, dojrzewanie nerek, działanie letalne na zarodek, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, kanaliki nerkowe, makroskopowy rozrost nerek, NOAEL, organogeneza, potencjał rakotwórczy, powstawanie guzów, rozszerzenie miedniczek nerkowych, rozwój przedporodowy i poporodowy, rozwój zarodkowo-płodowy, toksyczność macierzyńska, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotnego dawkowania, układ moczowy płodu - Leksykon substancji czynnych
Dazatynib – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Dazatynib wykazuje toksyczność przede wszystkim w układzie pokarmowym, krwiotwórczym i limfatycznym, co potwierdzają badania przedkliniczne na szczurach, małpach i innych gatunkach. W układzie pokarmowym jelito stanowi główny narząd docelowy, a toksyczność ta jest czynnikiem ograniczającym dawkę. W układzie krwiotwórczym obserwowano zmiany parametrów erytrocytów oraz zaburzenia funkcji szpiku kostnego, natomiast w układzie limfatycznym stwierdzono zmniejszenie liczby limfocytów i redukcję masy organów limfatycznych, co wskazuje na potencjalne działanie immunosupresyjne. Zmiany te były odwracalne po zakończeniu terapii. Dodatkowo, u małp zaobserwowano zwiększoną śródmiąższową mineralizację nerek po 9 miesiącach leczenia, co sugeruje ryzyko nefrotoksyczności. W zakresie hemostazy dazatynib hamował agregację płytek i wydłużał czas krwawienia u szczurów, co może wskazywać na ryzyko zaburzeń krwawienia u pacjentów. Pomimo działania na kanał potasowy hERG in vitro, badania in vivo nie wykazały wydłużenia odstępu QT u małp, co wymaga dalszej oceny ryzyka kardiologicznego.
agregacja płytek krwi, brodawczak, czas krwawienia, dazatynib, efekt klastogenny, fototoksyczność, gruczolak prostaty, immunosupresja, kanał hERG, morfologia krwi, nefrotoksyczność, odstęp QT, organogeneza, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, szpik kostny, test mikrojądrowy, toksyczność embrionalna, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, układ pokarmowy, węzły chłonne, włókna Purkinjego, zaburzenia hemostazy - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Akis 75 mg/ml
Diklofenak sodowy, będący inhibitorem syntezy prostaglandyn, wykazuje istotne ryzyko teratogenne i toksyczne w trakcie ciąży, szczególnie w pierwszym i drugim trymestrze. Epidemiologiczne dane wskazują na wzrost ryzyka poronień oraz wad rozwojowych serca i wytrzewienia, z całkowitym ryzykiem wad serca wzrastającym do około 1,5%. W okresie organogenezy inhibitory prostaglandyn zwiększają liczbę strat zarodkowych i wad rozwojowych, co potwierdzają badania na modelach zwierzęcych. Stosowanie diklofenaku od 20. tygodnia ciąży wiąże się z ryzykiem małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego, co wymaga monitorowania płodu i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku wystąpienia tych powikłań. Produkt jest przeciwwskazany w trzecim trymestrze ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, zaburzeń czynności nerek płodu, wydłużenia czasu krwawienia oraz hamowania skurczów macicy, co może prowadzić do powikłań okołoporodowych.
diagnostyka niepłodności, diklofenak sodowy, działanie niepożądane diklofenaku, hamowanie agregacji płytek krwi, hamowanie skurczów macicy, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, krążenie płucne, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, organogeneza, powikłanie krwotoczne, przeciwwskazanie w ciąży, strata przedimplantacyjna, toksyczne działanie na serce i płuca, wada rozwojowa serca, wytrzewienie, zaburzenie czynności nerek, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Metafen Ibuprofen Caps 200 mg
Ibuprofen, jako inhibitor cyklooksygenazy i syntezy prostaglandyn, może negatywnie wpływać na płodność, przebieg ciąży oraz rozwój płodu. Stosowanie leku w pierwszym i drugim trymestrze wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia oraz wad wrodzonych, zwłaszcza serca i wytrzewienia, gdzie absolutne ryzyko wad układu sercowo-naczyniowego wzrasta z <1% do około 1,5%. Po 20. tygodniu ciąży ibuprofen może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego u płodu, co wymaga monitorowania i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku wystąpienia tych powikłań. W trzecim trymestrze stosowanie ibuprofenu jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ oddechowy i sercowo-naczyniowy płodu, zaburzenia czynności nerek, wydłużenie czasu krwawienia u matki oraz zahamowanie skurczów macicy.
działanie przeciwpłytkowe, inhibitor syntezy prostaglandyn, leczenie niepłodności, małowodzie, nadciśnienie płucne, niepłodność, obumarcie zarodka, organogeneza, strata ciąży przedimplantacyjna, trymestr ciąży, trzeci trymestr ciąży, wada układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona, zaburzenie czynności nerek płodu, zaburzenie płodności, zahamowanie skurczów macicy, zamknięcie przewodu tętniczego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Alexan 20 mg/ml
Badania przedkliniczne cytarabiny wykazały istotne działanie embriotoksyczne i teratogenne przy podawaniu ciężarnym samicom ssaków w dawkach odpowiadających klinicznym u ludzi, szczególnie w okresie organogenezy. Ponadto, ekspozycja noworodków na lek w okresie odpowiadającym trzeciemu trymestrowi ciąży wiązała się z uszkodzeniami mózgu, co sugeruje ryzyko neurotoksyczności rozwojowej. W badaniach na myszach zaobserwowano również wzrost częstości nieprawidłowych plemników, wskazujący na potencjalne działanie gonadotoksyczne cytarabiny. Właściwości genotoksyczne potwierdzono zarówno in vivo, jak i in vitro, co może tłumaczyć obserwowane efekty teratogenne oraz wskazywać na potencjalne działanie kancerogenne leku.
badanie in vitro, badanie in vivo, cytarabina, działanie embriotoksyczne, działanie gonadotoksyczne, działanie kancerogenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, neurotoksyczność rozwojowa, nieprawidłowe plemniki, organogeneza, płodność męska, potencjał genotoksyczny, potencjał kancerogenny, toksyczność gonadalna, toksyczność reprodukcyjna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Viatris 50 mg
Dazatynib wykazuje toksyczność przede wszystkim w układzie pokarmowym, krwiotwórczym i limfatycznym, co potwierdzają badania przedkliniczne na szczurach, małpach, myszach i królikach. W układzie pokarmowym jelito było głównym organem docelowym, a zmiany miały charakter odwracalny po zakończeniu terapii. W hematologicznym aspekcie obserwowano zmiany parametrów czerwonokrwinkowych i szpiku kostnego, również odwracalne, z większym nasileniem u szczurów. Toksyczność limfatyczna objawiała się zmniejszeniem liczby limfocytów i masy narządów limfatycznych, co również ustępowało po leczeniu. U małp stwierdzono mineralizację śródmiąższową nerek bez poważnych efektów nefrotoksycznych. Dazatynib wpływa na układ krzepnięcia poprzez hamowanie agregacji płytek i wydłużenie czasu krwawienia, jednak bez wywoływania spontanicznych krwotoków. Badania elektrofizjologiczne wykazały brak wpływu na odstęp QT in vivo, pomimo działania na kanał potasowy hERG in vitro.
agregacja płytek krwi, brodawczak, czas krwawienia, dazatynib, efekt klastogenny, elektrokardiogram, fototoksyczność, grasica, gruczolak prostaty, immunosupresja, kanał potasowy hERG, mineralizacja śródmiąższowa nerek, odstęp QT, organogeneza, płodność, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór serca, rozwój embrionalno-płodowy, śledziona, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność limfatyczna, toksyczność pierwotna, toksyczność układu pokarmowego, układ krwiotwórczy, układ moczowy, węzeł chłonny, włókna Purkinjego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Cardioas 75 mg
Kwas acetylosalicylowy (ASA) w dawce 75 mg, stosowany u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią, wymaga szczególnej ostrożności. Małe dawki do 100 mg/dobę są względnie bezpieczne, jednak konieczne jest monitorowanie pacjentki i płodu. Dawki powyżej 500 mg/dobę mogą hamować syntezę prostaglandyn, co zwiększa ryzyko poronień, wad wrodzonych serca (wzrost ryzyka z <1% do około 1,5%) oraz wytrzewień wrodzonych. ASA jest przeciwwskazany w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne, a w III trymestrze dawki ≥100 mg/dobę są bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, niewydolności nerek płodu, małowodzia oraz zaburzeń hemostazy u matki i noworodka. ASA może również hamować czynność skurczową macicy, opóźniając poród.
czynność skurczowa macicy, działanie embriotoksyczne, działanie przeciwagregacyjne, działanie teratogenne, filtracja kłębuszkowa, hamowanie owulacji, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, kwas acetylosalicylowy, małowodzie, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek płodu, organogeneza, poronienie, prawokomorowa niewydolność serca, trudności w uczeniu się, trymestr ciąży, wada sercowo-naczyniowa, wada wrodzona serca, wydłużony czas krwawienia, wytrzewienie wrodzone, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie hemostazy, zagnieżdżenie zarodka, zamknięcie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – ApoRopin 2 mg
Dane przedkliniczne dotyczące ropinirolu wskazują na wpływ leku na płodność i rozwój płodowy w modelach zwierzęcych, głównie w dawkach przekraczających maksymalną zalecaną dawkę dla człowieka (MRHD). U szczurów zaobserwowano zmniejszenie masy ciała płodów przy dawce 60 mg/kg/dobę (2x AUC MRHD), zwiększenie częstości obumierania płodów przy 90 mg/kg/dobę (3x AUC MRHD) oraz wady wrodzone palców przy 150 mg/kg/dobę (5x AUC MRHD). Brak działania teratogennego stwierdzono przy dawce 120 mg/kg/dobę (4x AUC MRHD). U królików monoterapia ropinirolem w dawce 20 mg/kg (9,5x Cmax MRHD) nie wpływała na organogenezę, jednak w połączeniu z L-dopą (10 mg/kg, 4,8x Cmax MRHD) obserwowano zwiększoną częstość i nasilenie wad wrodzonych palców, co sugeruje potencjalne interakcje farmakodynamiczne. Profil toksyczności obejmuje zmiany zachowania, hiperprolaktynemię, obniżenie ciśnienia tętniczego, zwolnienie czynności serca, opadanie powiek oraz ślinienie się, wynikające z działania agonistycznego na receptory dopaminowe.
agonista receptora dopaminowego, ciśnienie tętnicze krwi, czynność serca, dawka toksyczna, degeneracja siatkówki, działanie teratogenne, efekt chronotropowy ujemny, efekt naczyniorozszerzający, gruczolak jądra, hiperprolaktynemia, implantacja zarodka, kanał hERG, kanał jonowy, komórki Leydiga, masa ciała płodu, monoterapia ropinirolem, napięcie mięśniowe, obumieranie płodu, opadanie powiek, organogeneza, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, prolaktyna, repolaryzacja mięśnia sercowego, stężenie prolaktyny, teratogenność, układ dopaminergiczny, wada wrodzona palca, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie repolaryzacji mięśnia sercowego - Leksykon substancji czynnych
Octan cyproteronu – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Octan cyproteronu, składnik aktywny produktu leczniczego Syndi-35, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa w badaniach przedklinicznych, w tym przy wielokrotnym podawaniu doustnym, bez istotnych działań niepożądanych wskazujących na ryzyko dla ludzi. Badania teratogenności nie wykazały działania teratogennego podczas organogenezy, jednak podawanie w okresie różnicowania organów płciowych może prowadzić do feminizacji płodów męskich, co potwierdza przeciwwskazanie do stosowania w ciąży. Wstępne testy genotoksyczności były negatywne, lecz bardziej szczegółowe analizy wykazały powstawanie mostków DNA w hepatocytach szczurów, małp i ludzi oraz zwiększoną aktywność naprawczą DNA, co wskazuje na potencjalne ryzyko genotoksyczne w dawkach terapeutycznych. W badaniach in vivo zaobserwowano zwiększenie liczby ogniskowych zmian w wątrobie u samic szczurów oraz wzrost mutacji genu bakteryjnego u transgenicznych szczurów, jednak dane kliniczne i epidemiologiczne nie potwierdzają zwiększonego ryzyka nowotworów wątroby u ludzi stosujących octan cyproteronu.
badanie przedkliniczne, działanie toksyczne, ekspozycja in utero, etynyloestradiol, feminizacja płodu, mutacja genu, naprawa DNA, nowotwór wątroby, octan cyproteronu, organogeneza, potencjał genotoksyczny, profil toksykologiczny, różnicowanie organów płciowych, steroid płciowy, struktura DNA, substancja czynna, tkanki hormonozależne, zmiany przednowotworowe - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Voltaren 25 mg/ml
Lek Voltaren (diklofenak sodowy) w stężeniu 25 mg/ml, będący niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ), wykazuje istotny wpływ na płodność, przebieg ciąży oraz laktację poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn. Stosowanie diklofenaku w I i II trymestrze ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poważnych powikłań, takich jak poronienia, wady rozwojowe serca (wzrost ryzyka z <1% do około 1,5%), wytrzewienie jelit oraz zaburzenia implantacji zarodka. Dane z badań epidemiologicznych i eksperymentów na modelach zwierzęcych potwierdzają zwiększoną śmiertelność zarodka i płodu oraz wyższą częstość wad wrodzonych po ekspozycji na diklofenak, szczególnie w okresie organogenezy. Ryzyko powikłań rośnie wraz z dawką i czasem trwania terapii.
badanie echokardiograficzne, diklofenak, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, organogeneza, płyn owodniowy, poronienie, roztwór do infuzji, roztwór do wstrzykiwań, śmiertelność zarodka i płodu, strata poimplantacyjna, strata przedimplantacyjna, synteza prostaglandyn, wada rozwojowa serca, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wytrzewienie jelit, zaburzenie czynności nerek płodu, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Vancomycin-MIP 1000 1000 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa chlorowodorku wankomycyny, stosowanego w formach Vancomycin-MIP 500 mg (500 000 j.m.) oraz 1000 mg (1 000 000 j.m.), wykazały brak działania mutagennego w testach genotoksyczności. Długoterminowe badania na modelach zwierzęcych nie potwierdziły potencjału rakotwórczego tego antybiotyku glikopeptydowego. W badaniach teratogennych, przeprowadzonych na szczurach (dawki do 200 mg/kg mc.) oraz królikach (dawki do 120 mg/kg mc.), nie zaobserwowano wad rozwojowych płodu, co wskazuje na niskie ryzyko teratogenności podczas ekspozycji w okresie organogenezy.
antybiotyk glikopeptydowy, bezpieczeństwo reprodukcyjne, chlorowodorek wankomycyny, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, guz nowotworowy, mutacja genetyczna, okres okołoporodowy, okres poporodowy, organogeneza, płodność samca, potencjał rakotwórczy, rakotwórczość, roztwór do infuzji, teratogenność, test mutagenności, toksyczność reprodukcyjna, Vancomycin-MIP, wada rozwojowa płodu, zdrowie reprodukcyjne - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Acard Cor 75 mg
Kwas acetylosalicylowy, substancja czynna leku Acard Cor (75 mg), wykazuje wpływ na syntezę prostaglandyn, co ma kluczowe znaczenie dla jego bezpieczeństwa w okresie ciąży, laktacji oraz dla płodności. Małe dawki do 100 mg/dobę są uważane za względnie bezpieczne przy ograniczonym stosowaniu i pod ścisłym monitorowaniem pacjentki i płodu. Stosowanie dawek powyżej 100 mg do 500 mg/dobę wiąże się z brakiem wystarczających danych klinicznych, a wysokie dawki mogą prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zwiększone ryzyko poronienia, wad wrodzonych serca i wytrzewień, a także zaburzeń krwotocznych u noworodków i matek. W trzecim trymestrze ciąży kwas acetylosalicylowy jest przeciwwskazany w dawkach ≥100 mg/dobę ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ krążenia i oddechowy płodu, zaburzenia czynności nerek oraz ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i zahamowania czynności skurczowej macicy.
akcja porodowa, czynność skurczowa macicy, działanie embriotoksyczne, działanie przeciwagregacyjne, działanie teratogenne, hamowanie owulacji, inhibitor syntezy prostaglandyn, krwawienie wewnątrzczaszkowe, kwas acetylosalicylowy, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, obumarcie zapłodnionego jaja, obumarcie zarodka, organogeneza, powikłanie krwotoczne, prostaglandyna, przewód tętniczy, synteza prostaglandyn, wada układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona serca, wytrzewienie wrodzone, zaburzenie krwotoczne, zaburzenie zagnieżdżenia jaja, zagnieżdżenie w macicy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Meaxin 400 mg
Imatynib wykazuje toksyczność wielonarządową potwierdzoną w badaniach przedklinicznych na szczurach, psach, małpach i królikach. Najważniejsze narządy docelowe to układ krwiotwórczy (zmiany hematologiczne łagodne do umiarkowanych), wątroba (zwiększona aktywność aminotransferaz, zmniejszenie stężeń cholesterolu, triglicerydów, białka całkowitego i albumin; u psów ciężkie uszkodzenia wątroby), nerki (ogniskowa mineralizacja i nefroza cewek nerkowych u małp przy dawce NOAEL 15 mg/kg), oraz układ rozrodczy samców (zmniejszenie masy jąder i najądrzy, obniżenie ruchliwości plemników przy dawce ≥20 mg/kg). Imatynib wykazuje działanie teratogenne u szczurów przy dawkach ≥100 mg/kg, objawiające się m.in. brakiem kości czaszki i przepukliną mózgową, natomiast dawka NOEL dla teratogenności wynosi 30 mg/kg. W badaniach genotoksyczności imatynib był negatywny w większości testów in vitro i in vivo, z wyjątkiem działania klastogennego w komórkach jajnika chomika chińskiego. Ponadto, dwa z 27 produktów pośrednich procesu produkcji wykazały mutagenność w teście Amesa i na komórkach chłoniaka mysiego.
aberracja chromosomowa, aminotransferaza, azot mocznikowy, badanie przedkliniczne, badanie rakotwórczości, brodawczak gruczołu, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, genotoksyczność, gruczolak nerki, gruczolakorak jelita cienkiego, guz złośliwy, hiperplazja przewodów żółciowych, kardiomiopatia, martwica komórek wątrobowych, nefroza cewek nerkowych, niewydolność serca, ogniskowa mineralizacja, organogeneza, przepuklina mózgowa, przerost mięśnia sercowego, przewlekła choroba nerek, rozrost nabłonka przejściowego, rozstrzeń jam serca, rozwój przed-pourodzeniowy, spermatogeneza, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność wielokrotna, uszkodzenie nerek, uszkodzenie wątroby, utrata płodu, wpływ na płodność, zakażenie oportunistyczne, zmiana hematologiczna