organogeneza
Organogeneza to kluczowy etap rozwoju prenatalnego, następujący po gastrulacji, podczas którego z trzech listków zarodkowych (ektodermy, mezodermy i endodermy) formują się zawiązki wszystkich narządów wewnętrznych. U człowieka proces ten rozpoczyna się około 3. tygodnia życia płodowego i trwa zasadniczo do końca 8. tygodnia, choć rozwój i dojrzewanie narządów kontynuowane są przez cały okres płodowy.
W przebiegu organogenezy z ektodermy powstają: układ nerwowy, naskórek, przysadka mózgowa, siatkówka i soczewka oka. Z mezodermy różnicują się: układ mięśniowy, układ kostno-szkieletowy, układ krwionośny, gonady, nerki i kora nadnerczy. Natomiast z endodermy rozwijają się: nabłonek przewodu pokarmowego, wątroba, trzustka, płuca i pęcherz moczowy.
Zaburzenia procesu organogenezy mogą prowadzić do wad wrodzonych, których częstotliwość występowania wynosi około 2-3% żywych urodzeń. Czynniki teratogenne działające w tym okresie, takie jak niektóre leki (np. kwas retinowy, talidomid), infekcje (np. różyczka), alkohol czy promieniowanie jonizujące, mogą powodować poważne malformacje narządów wewnętrznych. Z tego powodu pierwszy trymestr ciąży uznawany jest za okres najwyższej wrażliwości na teratogeny.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Karboplatyna – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Karboplatyna, stosowana w terapii przeciwnowotworowej, wykazuje istotne działanie embriotoksyczne i teratogenne, co potwierdzają badania na zwierzętach, a brak kontrolowanych badań u kobiet w ciąży zwiększa niepewność co do bezpieczeństwa jej stosowania w tej grupie. Lek jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży oraz u kobiet w wieku rozrodczym, które mogą zajść w ciążę, chyba że korzyści dla matki przewyższają ryzyko dla płodu. Konieczne jest stosowanie skutecznej antykoncepcji przez kobiety w trakcie leczenia oraz przez okres 6-7 miesięcy po jego zakończeniu. Mężczyźni powinni wstrzymać się z prokreacją podczas terapii oraz przez 3-6 miesięcy po jej zakończeniu, a także stosować antykoncepcję, jeśli ich partnerki są w wieku rozrodczym. Karmienie piersią jest przeciwwskazane podczas leczenia karboplatyną ze względu na wykrycie leku i jego metabolitów w mleku (szczególnie w przypadku preparatu Carboplatin Pfizer), a zalecane jest wstrzymanie karmienia przez 1 miesiąc po zakończeniu terapii.
azoospermia, brak miesiączki, ciężkie działanie niepożądane, działanie embriotoksyczne i teratogenne, genotoksyczność, karboplatyna, leczenie skojarzone, lek cytotoksyczny, metoda antykoncepcji, nieodwracalna bezpłodność, organogeneza, schemat wielolekowy, supresja gonad, terapia przeciwnowotworowa, uszkodzenie płodu, zaburzenie płodności, zamrożenie nasienia - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Meloxicam Genoptim 15 mg
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) hamujący syntezę prostaglandyn, wykazuje istotne ryzyko dla płodności oraz przebiegu ciąży u kobiet w wieku rozrodczym. Lek nie jest zalecany u pacjentek planujących ciążę ze względu na potencjalne zaburzenia płodności oraz zwiększone ryzyko poronień i wad rozwojowych, w tym wad serca i gastroschisis, ze wzrostem bezwzględnego ryzyka wad sercowo-naczyniowych do około 1,5%. W okresie organogenezy i od 20. tygodnia ciąży meloksykam może powodować małowodzie oraz zwężenie przewodu tętniczego, co wymaga monitorowania i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku ich wystąpienia. Stosowanie meloksykamu w trzecim trymestrze jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksycznego działania na płuca i serce płodu, zaburzenia czynności nerek oraz wydłużenia czasu krwawienia u matki i noworodka oraz hamowania czynności skurczowej macicy.
cyklooksygenaza, działanie antyagregacyjne, gastroschisis, hamowanie czynności skurczowej macicy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, meloksykam, Meloxicam Genoptim, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, strata przedimplantacyjna, substancja czynna, synteza prostaglandyn, trymestr ciąży, układ sercowo-naczyniowy, wada rozwojowa serca, wada wrodzona powłok brzusznych, zaburzenie czynności nerek płodu, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon substancji czynnych
Fentermine – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa fenterminy, składnika aktywnego preparatu Qsiva, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u ludzi. W badaniach reprodukcyjnych na szczurach i królikach, fentermina w monoterapii nie powodowała toksyczności dla matki ani zarodka i płodu, natomiast terapia skojarzona z topiramatem wiązała się ze zmniejszeniem masy ciała płodu oraz opóźnieniami w rozwoju fizycznym i dojrzewaniu płciowym, mimo braku działania teratogennego przy dawkach nietoksycznych dla matki. Margines ekspozycji od NOAEL do dawki klinicznej dla fenterminy wynosił <1, co wskazuje na niewielki margines bezpieczeństwa i podkreśla konieczność ostrożności w stosowaniu, zwłaszcza u kobiet w wieku rozrodczym.
badanie pourodzeniowe, badanie reprodukcyjne, bezpieczeństwo kliniczne, dojrzewanie płciowe, działanie teratogenne, fentermina, genotoksyczność, kobieta w wieku rozrodczym, laktacja, margines ekspozycji, monitorowanie pacjenta, NOAEL, organogeneza, potencjał genotoksyczny, profil bezpieczeństwa, przeżywalność potomstwa, rakotwórczość, rozwój zarodkowo-płodowy, terapia skojarzona, toksyczność matczyna, topiramat - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ibufen mini Junior 100 mg
Ibuprofen (Ibufen mini Junior, 100 mg) stosowany u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży lub karmiących piersią wymaga szczególnej ostrożności ze względu na jego wpływ na płodność, przebieg ciąży oraz bezpieczeństwo płodu. Mechanizm działania polega na hamowaniu syntezy prostaglandyn, co może prowadzić do zwiększonego ryzyka poronień oraz wad wrodzonych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego i wytrzewienia, szczególnie przy stosowaniu we wczesnej ciąży. Ryzyko to jest zależne od dawki i czasu terapii. Od 20. tygodnia ciąży ibuprofen może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego u płodu, co wymaga monitorowania przedporodowego. W trzecim trymestrze lek jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ oddechowy i sercowo-naczyniowy płodu, wydłużenie czasu krwawienia u matki i noworodka oraz zahamowanie skurczów macicy.
drugi trymestr ciąży, działanie przeciwpłytkowe, ibuprofen, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, monitorowanie przedporodowe, nadciśnienie płucne, organogeneza, owulacja, produkt leczniczy, przedłużony poród, przerwa w karmieniu piersią, strata ciąży poimplantacyjna, synteza prostaglandyn, trzeci trymestr ciąży, układ sercowo-naczyniowy, wada wrodzona, wiek rozrodczy, wytrzewienie, zaburzenie czynności nerek płodu, zahamowanie skurczów macicy, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ketonal forte SR 100 mg
Ketoprofen, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, niesie istotne ryzyko teratogenne i toksyczne w okresie płodności, ciąży oraz karmienia piersią. Stosowanie Ketonal forte SR w I i II trymestrze ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia oraz wad rozwojowych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego (wzrost z <1% do około 1,5%) i wytrzewienia jelit. U zwierząt wykazano zwiększoną śmiertelność zarodków i płodów oraz wady rozwojowe przy ekspozycji na lek w okresie organogenezy. Od 20. tygodnia ciąży ketoprofen może powodować małowodzie wskutek zaburzeń czynności nerek płodu oraz zwężenie przewodu tętniczego, co wymaga monitorowania i ewentualnego przerwania terapii. Stosowanie leku w III trymestrze jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ oddechowy i sercowo-naczyniowy płodu, zaburzenia czynności nerek, a także powikłań u matki, takich jak zaburzenia hemostazy i hamowanie czynności skurczowej macicy.
diagnostyka niepłodności, działanie antyagregacyjne, hamowanie czynności skurczowej macicy, inhibitor syntezy prostaglandyn, Ketonal forte SR, ketoprofen, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, organogeneza, poronienie, utrata zarodka, wada układu sercowo-naczyniowego, wytrzewienie jelit, zaburzenie czynności nerek płodu, zaburzenie hemostazy, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Inovox Ultra 2,5 mg/ml
Preparat Inovox Ultra 2,5 mg/mL zawiera flurbiprofen, niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) hamujący syntezę prostaglandyn, co wiąże się z potencjalnym ryzykiem dla płodności, ciąży i laktacji. Stosowanie flurbiprofenu w pierwszym i drugim trymestrze ciąży może zwiększać ryzyko poronienia oraz wad wrodzonych, zwłaszcza serca i wytrzewienia, z ryzykiem bezwzględnym wzrastającym do około 1,5%. W trzecim trymestrze stosowanie jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ krążenia (przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne), nerki (niewydolność nerek, małowodzie), a także wydłużenia czasu krwawienia i zahamowania skurczów macicy. Miejscowe stosowanie preparatu nie eliminuje całkowicie ryzyka, a dane kliniczne dotyczące bezpieczeństwa w ciąży są ograniczone.
diagnostyka niepłodności, efekt antyagregacyjny, flurbiprofen, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, mleko kobiece, nadciśnienie płucne, narażenie ogólnoustrojowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, obumarcie zarodka, organogeneza, strata poimplantacyjna, trymestr ciąży, trzeci trymestr ciąży, wada układu krążenia, wada wrodzona serca, wydłużony czas krwawienia, wytrzewienie, zahamowanie skurczów macicy, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Nimesil 100 mg
Nimesulid, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), hamuje syntezę prostaglandyn, co wpływa negatywnie na przebieg ciąży oraz rozwój embrionu i płodu. Stosowanie nimesulidu we wczesnym okresie ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia, wad wrodzonych układu sercowo-naczyniowego (wzrost ryzyka z <1% do około 1,5%) oraz wytrzewienia. Ryzyko powikłań rośnie wraz z dawką i czasem leczenia. Badania na modelach zwierzęcych potwierdzają poronienia przed i po implantacji oraz zwiększoną śmiertelność embrionów i płodów, a także wzrost częstości wad wrodzonych, szczególnie sercowo-naczyniowych. Po 20. tygodniu ciąży nimesulid może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego, które ustępują po odstawieniu leku, dlatego konieczna jest przedporodowa obserwacja i monitorowanie funkcji nerek płodu oraz drożności przewodu tętniczego.
działanie antyagregacyjne, hamowanie czynności skurczowej macicy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nimesulid, obserwacja przedporodowa, organogeneza, poronienie, synteza prostaglandyn, trzeci trymestr ciąży, wada wrodzona układu sercowo-naczyniowego, wytrzewienie, zaburzenie czynności nerek płodu, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ketoprofen-SF 50 mg
Ketoprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) hamujący syntezę prostaglandyn, wykazuje istotny wpływ na płodność, przebieg ciąży oraz laktację. Dane epidemiologiczne wskazują na zwiększone ryzyko poronienia oraz wad sercowo-naczyniowych i wytrzewienia przy stosowaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnej ciąży, gdzie ryzyko sercowo-naczyniowych wad rozwojowych wzrasta z <1% do około 1,5%, zależnie od dawki i czasu terapii. Badania na zwierzętach potwierdzają zwiększoną śmiertelność zarodków oraz występowanie wad rozwojowych przy podawaniu ketoprofenu w fazie organogenezy. W I i II trymestrze lek powinien być stosowany wyłącznie w sytuacjach zdecydowanej konieczności, w minimalnej dawce i najkrótszym czasie leczenia. Po 20. tygodniu ciąży istnieje ryzyko małowodzia spowodowanego zaburzeniami czynności nerek płodu oraz zwężenia przewodu tętniczego, co wymaga przedporodowej obserwacji i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku wykrycia powikłań.
agregacja płytek krwi, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, ketoprofen, małowodzie, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, poronienie, skurcz macicy, wada rozwojowa sercowo-naczyniowa, wydłużony czas krwawienia, wytrzewienie, zamknięcie przewodu tętniczego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Nurofen Express Forte 400 mg
Ibuprofen, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Stosowanie tego leku w ciąży wiąże się z ryzykiem poronienia oraz wad wrodzonych, zwłaszcza sercowo-naczyniowych, których ryzyko wzrasta z dawką i czasem terapii. W pierwszym i drugim trymestrze ibuprofen powinien być stosowany wyłącznie w sytuacjach bezwzględnej konieczności, z zaleceniem minimalnej dawki i najkrótszego czasu leczenia. Po 20. tygodniu ciąży istnieje ryzyko małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego, co wymaga monitorowania płodu i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku wykrycia tych patologii. W trzecim trymestrze ibuprofen jest przeciwwskazany ze względu na poważne powikłania, takie jak toksyczność sercowo-płucna, zaburzenia czynności nerek, wydłużenie czasu krwawienia oraz zahamowanie skurczów macicy.
drugi trymestr ciąży, działanie antyagregacyjne, ibuprofen, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, obumarcie zarodka, organogeneza, owulacja, pierwszy trymestr ciąży, poimplantacyjna strata ciąży, poronienie, toksyczność sercowo-płucna, trzeci trymestr ciąży, wada układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona serca, wydłużony czas krwawienia, wytrzewienie, zaburzenie czynności nerek, zahamowanie skurczów macicy, zamknięcie przewodu tętniczego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Mucofortin 600 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne acetylocysteiny, substancji czynnej Mucofortin, wykazały korzystny profil bezpieczeństwa. Toksydność ostra została szczegółowo opisana w kontekście przedawkowania, z określonymi objawami i zaleceniami postępowania. Badania przewlekłej toksyczności na szczurach i psach, trwające do 1 roku, nie wykazały efektów toksycznych nawet przy długotrwałej ekspozycji. Testy mutagenności na modelach bakteryjnych były ujemne, co wskazuje na brak potencjału genotoksycznego, jednak brak jest danych dotyczących potencjalnego działania rakotwórczego acetylocysteiny.
acetylocysteina, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, funkcje rozrodcze, model zwierzęcy, Mucofortin, organogeneza, płodność, potencjał genotoksyczny, potencjał karcinogenny, profil bezpieczeństwa, test mutagenności, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, wpływ na rozrodczość - Leksykon substancji czynnych
Megestrolu octan – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Badania przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa megestrolu octanu, składnika zawiesiny doustnej Cachexan (40 mg/ml), wykazały zróżnicowany potencjał rakotwórczy zależny od gatunku zwierząt. U psów samic do 7 roku życia zaobserwowano zwiększone ryzyko rozwoju łagodnych i złośliwych nowotworów sutka, podczas gdy badania na szczurach i małpach nie potwierdziły takiego ryzyka. Te różnice międzygatunkowe wskazują na ograniczoną możliwość ekstrapolacji wyników na ludzi, jednak dane te powinny być uwzględniane przy ocenie stosunku korzyści do ryzyka terapii megestrolem octanem, zwłaszcza w kontekście długotrwałego stosowania.
badanie przedkliniczne, badanie rakotwórczości, Cachexan, działanie feminizujące, ekspozycja na substancję czynną, ekstrapolacja wyników, megestrol octan, model zwierzęcy, mutagenność, nowotwór sutka, organogeneza, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, rozwój płodowy, wpływ na reprodukcję, zawiesina doustna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dostinex 0,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa kabergoliny wykazały, że większość działań niepożądanych wynika z ośrodkowego działania dopaminergicznego oraz długotrwałego hamowania wydzielania prolaktyny u gryzoni. W badaniach na myszach dawki do 8 mg/kg/dobę (186-889 razy wyższe niż maksymalna dawka u ludzi) nie wykazały działania teratogennego, choć obserwowano toksyczność dla matki. U szczurów dawka 0,012 mg/kg/dobę (0,28-1,3 razy dawka ludzka) powodowała zwiększone straty ciąż po implantacji, co może być związane z hamowaniem prolaktyny. U królików dawki 0,5 mg/kg/dobę (12-56 razy dawka ludzka) wywoływały toksyczność matczyną, a dawka 4 mg/kg/dobę (93-444 razy dawka ludzka) zwiększała częstość wad rozwojowych. Jednak alternatywne badanie na królikach przy dawce 8 mg/kg/dobę (186-889 razy dawka ludzka) nie wykazało wad rozwojowych ani toksyczności dla zarodka i płodu.
- Leksykon substancji czynnych
Diklofenak sodu – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Diklofenak sodu, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) stosowany miejscowo w preparacie DIKY 4% (40 mg/g aerozol na skórę), wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w ciąży ze względu na ryzyko hamowania syntezy prostaglandyn, co może prowadzić do poronień oraz wad rozwojowych, zwłaszcza serca i wytrzewienia wrodzonego. Epidemiologiczne dane wskazują na wzrost absolutnego ryzyka wad sercowo-naczyniowych z <1% do około 1,5%, zależny od dawki i czasu terapii. Preparatu nie należy stosować w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne, stosując najniższą skuteczną dawkę przez możliwie najkrótszy czas. W III trymestrze diklofenak jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko toksycznego działania na serce i płuca płodu (przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne), zaburzeń funkcji nerek prowadzących do małowodzia, a także wydłużenia czasu krwawienia i zahamowania skurczów macicy u matki.
aerozol na skórę, czas krwawienia, diklofenak sodu, działanie przeciwpłytkowe, faza poimplantacyjna, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, mleko kobiece, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, preparat DIKY 4%, skurcz macicy, synteza prostaglandyn, trymestr ciąży, trzeci trymestr ciąży, utrata ciąży, wada rozwojowa, wada serca, wada układu sercowo-naczyniowego, wytrzewienie wrodzone, zamknięcie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Azathioprine VIS 50 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa azatiopryny wskazują na potencjalne ryzyko mutagenne, rakotwórcze oraz teratogenne związane z jej stosowaniem. Wyniki testów mutagenności są niejednoznaczne – nie wszystkie testy na szczepach bakteryjnych potwierdziły działanie mutagenne, jednak obserwowano wpływ na męskie komórki płciowe u myszy oraz uszkodzenia chromosomów X i Y u muszek owocowych. W modelach zwierzęcych (myszy) azatiopryna zwiększała ryzyko rozwoju nowotworów przewodów słuchowych oraz chłoniaka grasicy, co wskazuje na potencjalne zagrożenia przy długoterminowej terapii. Dawkowanie w badaniach teratogennych obejmowało 5-15 mg/kg masy ciała na dobę podawane w okresie organogenezy u szczurów, myszy i królików, skutkując wadami rozwojowymi o różnym nasileniu.
- Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Movalis 15 mg
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje istotne ryzyko teratogenne i toksyczne w kontekście stosowania u kobiet w wieku rozrodczym, planujących ciążę, będących w ciąży oraz karmiących piersią. Hamowanie syntezy prostaglandyn przez meloksykam zwiększa ryzyko poronienia oraz występowania wad rozwojowych, zwłaszcza sercowo-naczyniowych i powłok brzusznych (gastroschisis), z bezwzględnym ryzykiem wzrastającym z <1% do około 1,5%. Ryzyko to jest zależne od dawki i czasu terapii. W okresie od 20. tygodnia ciąży meloksykam może indukować małowodzie oraz zwężenie przewodu tętniczego u płodu, co wymaga monitorowania ultrasonograficznego i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku wykrycia tych powikłań. Stosowanie meloksykamu jest bezwzględnie przeciwwskazane w trzecim trymestrze ciąży ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, niewydolności nerek płodu oraz wydłużenia czasu krwawienia i hamowania czynności skurczowej macicy.
czynność nerek płodu, czynność skurczowa macicy, działanie antyagregacyjne, gastroschisis, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, meloksykam, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, strata implantacyjna, synteza prostaglandyn, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wydłużony czas krwawienia, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Glenmark 12,5 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sunitynibu wykazały istotne zmiany w wielu narządach docelowych, takich jak przewód pokarmowy (wymioty, biegunki u małp), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica u szczurów), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), zewnątrzwydzielnicza część trzustki (degranulacja, martwica), ślinianki (przerost gronek), stawy (zgrubienie płytki wzrostu) oraz układ rozrodczy samic (zanik macicy, zaburzenia rozwoju pęcherzyków jajnikowych). Efekty te występowały przy klinicznie istotnych stężeniach sunitynibu w osoczu. Dodatkowo obserwowano wydłużenie odstępu QTc, obniżenie LVEF, zmiany w nerkach i przysadce. Większość zmian była odwracalna w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu leczenia. Potencjał genotoksyczny sunitynibu nie wykazał mutagenności ani klastogenności in vivo, choć zaobserwowano poliploidię in vitro, a wpływ metabolitu aktywnego nie był oceniany.
aberracja chromosomalna, aberracje chromosomalne, atrezja pęcherzyków jajnikowych, badanie rakotwórczości, badanie toksyczności, dysplazja chrząstki, działanie genotoksyczne, działanie klastogenne, działanie rakotwórcze, frakcja wyrzutowa lewej komory, guz chromochłonny, hiperplazja błony śluzowej, kora nadnerczy, limfocyty krwi obwodowej, martwica komórkowa, opóźnione kostnienie kręgów, organogeneza, poliploidia, rak żołądka, resorpcja, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, śródbłoniak krwionośny, szpik kostny, toksyczny wpływ na rozród, wada rozwojowa szkieletu, właściwości mutagenne, wydłużenie odstępu QTc, zanik kanalików jądrowych, zanik tkanki limfoidalnej, zwyrodnienie ciałka żółtego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Oziclide MR 60 mg
Gliklazyd, substancja czynna Oziclide MR (tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu 60 mg), wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, planujących ciążę, będących w ciąży lub karmiących piersią. Dostępne dane kliniczne dotyczące stosowania gliklazydu w ciąży są ograniczone (mniej niż 300 przypadków), a badania na zwierzętach nie wykazały działania teratogennego. Pomimo tego, ze względu na brak wystarczających danych potwierdzających bezpieczeństwo, zaleca się unikanie stosowania gliklazydu w ciąży. U pacjentek planujących ciążę kluczowe jest osiągnięcie normoglikemii przed poczęciem, co wymaga odstawienia doustnych leków hipoglikemizujących, w tym gliklazydu, i rozpoczęcia insulinoterapii. Insulina jest lekiem pierwszego wyboru zarówno przed ciążą, jak i w jej trakcie, a zmiana terapii powinna nastąpić niezwłocznie po potwierdzeniu ciąży.
- Leksykon substancji czynnych
Tetrakaina – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Tetrakaina, stosowana jako środek miejscowo znieczulający, wykazuje stosunkowo wysoką toksyczność ogólnoustrojową z dawką śmiertelną LD50 wynoszącą 300 mg/kg masy ciała u myszy po podaniu doustnym. Badania przedkliniczne na szczurach i królikach nie wykazały działania teratogennego ani negatywnego wpływu na płodność i rozwój pourodzeniowy potomstwa, nawet przy dawkach toksycznych dla matek. Połączenie tetrakainy z lidokainą, stosowane w produkcie Rapydan, również nie wykazało teratogenności ani genotoksyczności, choć metabolit lidokainy, 2,6-ksylidyna, wykazuje potencjał genotoksyczny in vitro i rakotwórczy u szczurów, co jednak nie przekłada się na ryzyko kliniczne przy krótkotrwałym, miejscowym stosowaniu. W przypadku połączenia tetrakainy z ruskogeniną (produkt Ruskorex) toksyczność ruskogeniny jest znacznie niższa (LD50 = 3000 mg/kg), a badania długoterminowe nie wykazały negatywnego wpływu na morfologię krwi ani histologię narządów wewnętrznych, potwierdzając korzystny profil bezpieczeństwa tej kombinacji.
badanie genotoksyczności, badanie rakotwórczości, badanie toksykologiczne, chlorowodorek tetrakainy, dawka śmiertelna, dawka terapeutyczna, działanie teratogenne, ekspozycja ogólnoustrojowa, lidokaina, morfologia krwi, organogeneza, parametr farmakokinetyczny, plaster Rapydan, potencjał genotoksyczny, próba z bromosulfoftaleiną, rozwój pourodzeniowy, ruskogenina, środek miejscowo znieczulający, tetrakaina, toksyczność ogólna, wyciąg z ruszczyka kolczastego, zmiana histologiczna - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Aspirin Cardio 100 mg
Kwas acetylosalicylowy (ASA), będący inhibitorem syntezy prostaglandyn, wykazuje potencjalnie niekorzystny wpływ na przebieg ciąży oraz rozwój zarodka i płodu. Epidemiologiczne dane wskazują na zwiększone ryzyko poronienia oraz wad rozwojowych serca i wytrzewień wrodzonych przy stosowaniu ASA, szczególnie we wczesnym okresie ciąży, z ryzykiem bezwzględnym od 1% do około 1,5%, które rośnie wraz z dawką i czasem terapii. Badania przedkliniczne potwierdzają zwiększone ryzyko obumarcia zarodka/płodu oraz wad rozwojowych w okresie organogenezy. Stosowanie Aspirin Cardio (100 mg ASA w tabletkach dojelitowych) od 20. tygodnia ciąży może prowadzić do małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego u płodu, co wymaga monitorowania i natychmiastowego przerwania terapii w przypadku wykrycia powikłań. ASA jest przeciwwskazany w pierwszym i drugim trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne, przy czym zaleca się stosowanie najmniejszej skutecznej dawki przez możliwie najkrótszy czas.
Aspirin Cardio, działanie antyagregacyjne, inhibitor syntezy prostaglandyn, kwas acetylosalicylowy, małowodzie, nadciśnienie płucne, obumarcie zapłodnionego jaja, opóźnienie porodu, organogeneza, poronienie, salicylany, tabletka dojelitowa, wada rozwojowa, wada rozwojowa serca, wydłużenie czasu krwawienia, wytrzewienie wrodzone, zaburzenie czynności nerek płodu, zagnieżdżenie w macicy, zahamowanie czynności skurczowej macicy, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Promazine Hasco 25 mg
Promazyna, pochodna fenotiazyny, jest przeciwwskazana u kobiet w ciąży i karmiących piersią ze względu na istotne ryzyko dla płodu i noworodka. Badania na modelach zwierzęcych wykazały potencjalne zagrożenia, a brak danych potwierdzających bezpieczeństwo stosowania u ciężarnych wymaga szczególnej ostrożności. Stosowanie promazyny w ciąży, zwłaszcza w pierwszym trymestrze, może prowadzić do spadku ciśnienia tętniczego u matki, niedotlenienia płodu oraz zmian neurologicznych. U noworodków obserwuje się przedłużającą się żółtaczkę, objawy pozapiramidowe oraz zanik odruchów. Decyzja o zastosowaniu leku powinna być podjęta wyłącznie, gdy korzyści przewyższają ryzyko, z pełnym udokumentowaniem i poinformowaniem pacjentki.
antykoncepcja, bilirubina, chlorowodorek promazyny, ciśnienie tętnicze, drżenia, karmienie piersią, napięcie mięśniowe, niedotlenienie płodu, organogeneza, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna fenotiazyny, promazyna, przepływ łożyskowy, rozwój psychoruchowy, układ nerwowy, układ pozapiramidowy, zaburzenia hemodynamiczne, zanik odruchów, żółtaczka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Erlis 10 mg
Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa tadalafilu, substancji czynnej leku Erlis, obejmowała szeroki zakres badań farmakologicznych, toksykologicznych oraz reprodukcyjnych. Dane niekliniczne nie wykazały istotnego ryzyka dla człowieka przy stosowaniu terapeutycznym. W badaniach reprodukcyjnych na szczurach i myszach, nawet przy bardzo wysokich dawkach do 1000 mg/kg/dobę, nie stwierdzono działania teratogennego, embriotoksycznego ani fetotoksycznego. Dawka 30 mg/kg/dobę u szczurów, odpowiadająca ekspozycji około 18-krotnie wyższej niż u ludzi po dawce 20 mg, nie wywołała klinicznie istotnych efektów. Badania toksykologiczne nie wykazały zaburzeń płodności u szczurów obu płci.
AUC, badanie farmakologiczne, badanie teratogenności, bezpieczeństwo przedkliniczne, dane farmakokinetyczne, działanie rakotwórcze, embriotoksyczność, fetotoksyczność, genotoksyczność, nabłonek kanalików nasiennych, organogeneza, rozwój pourodzeniowy, ryzyko teratogenne, tadalafil, toksyczność długoterminowa, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotnego podawania, zaburzenie płodności, zanik nabłonka kanalików nasiennych, zmniejszenie spermatogenezy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Furocef 500 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa cefuroksymu aksetylu, składnika aktywnego leku Furocef, nie wykazały istotnych zagrożeń dla zdrowia ludzkiego. Oceny farmakologiczne potwierdziły brak klinicznie istotnych działań niepożądanych na układy sercowo-naczyniowy, oddechowy i nerwowy. Wielokrotne podawanie leku nie powodowało toksycznych efektów ani zmian histopatologicznych w narządach wewnętrznych zwierząt. Testy genotoksyczności in vitro i in vivo nie wykazały mutagenności ani uszkodzeń chromosomów. Ponadto, badania reprodukcyjne nie potwierdziły teratogenności ani negatywnego wpływu na płodność i rozwój potomstwa, a ryzyko wad wrodzonych było nieistotne. Brak jest danych dotyczących potencjału kancerogennego, jednak dostępne informacje nie wskazują na ryzyko nowotworowe, zgodnie z profilem innych cefalosporyn II generacji.
antybiotyk cefalosporynowy II generacji, badania farmakologiczne bezpieczeństwa, cefuroksym aksetyl, działanie mutagenne, Furocef, gamma-glutamylotranspeptydaza, genotoksyczność, mutacja genowa, ocena histopatologiczna, organogeneza, potencjał kancerogenny, potencjał rakotwórczy, potencjał teratogenny, rozwój prenatalny, test mutagenności, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność reprodukcyjna, układ sercowo-naczyniowy, wada wrodzona - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Atofab 25 mg
Dostępne dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa stosowania atomoksetyny, substancji czynnej leku Atofab, nie wykazały istotnych zagrożeń toksykologicznych, genotoksycznych ani rakotwórczych. Badania obejmowały wielokrotne podawanie, ocenę wpływu na rozród i rozwój potomstwa oraz potencjał neurobehawioralny u młodych szczurów. Maksymalne tolerowane dawki u zwierząt odpowiadały ekspozycji zbliżonej do tej u pacjentów z wolno metabolizującym układem CYP2D6 przy dawce dobowej 1,4 mg/kg mc. Zaobserwowano nieznaczne opóźnienia rozwojowe (np. drożność pochwy, oddzielanie napletka przy dawkach ≥10 mg/kg mc./dobę), zmniejszenie masy najądrza oraz liczby plemników, jednak bez wpływu na płodność i zdolność rozrodczą. Znaczenie kliniczne tych obserwacji pozostaje nieustalone.
atomoksetyna, atomoksetyna niezwiązana, CYP2D6, drożność pochwy, ekspozycja na lek, genotoksyczność, liczba plemników, najądrze, oddzielanie napletka, organogeneza, pole pod krzywą stężenia, potencjał kancerogenny, resorpcja płodu, rozwój neurobehawioralny, teratogenność, tętnica podobojczykowa, tętnica szyjna, toksyczność wielokrotnego podania - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół noonana – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Noonana (ZN) jest genetycznie heterogenną RASopatią, wynikającą z mutacji genów kodujących białka szlaku sygnałowego RAS/MAPK, takich jak PTPN11 (około 50% przypadków), SOS1 (10-15%), RAF1 (5-17%) oraz RIT1 (około 5%). Mutacje te prowadzą do gain-of-function białek, co skutkuje nadmierną aktywacją szlaku RAS/MAPK i zaburzeniami regulacji wzrostu oraz podziału komórek. Fenotypowo ZN charakteryzuje się m.in. nietypowymi rysami twarzy, niskim wzrostem, wrodzonymi wadami serca (ponad 80% pacjentów z mutacjami PTPN11 ma wady prawej strony serca) oraz deficytami poznawczymi u 30-50% chorych. Mutacje w PTPN11 destabilizują autoinhibicyjną konformację białka SHP-2, co prowadzi do przedłużonej aktywacji kaskady RAS/MAPK. Różnice fenotypowe korelują z konkretnym genotypem, np. mutacje RAF1 silnie wiążą się z kardiomiopatią przerostową, a mutacje SOS1 z łagodniejszym przebiegiem klinicznym.
deficyt poznawczy, długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, fosfataza tyrozynowa SHP-2, fosforylacja oksydacyjna, genodermatoza, hematopoeza, inhibitor MEK, kardiomiopatia, kardiomiopatia przerostowa, kinaza aktywowana mitogenem, leukemogeneza, młodzieńcza białaczka mielomonocytowa, mutacja gain-of-function, mutacja germinalna, organogeneza, plastyczność synaptyczna, RASopatie, reaktywne formy tlenu, szlak sygnałowy Ras/MAPK, wrodzona wada serca, zespół LEOPARD, zespół Noonana, zwężenie zastawki płucnej, zwłóknienie - Leksykon substancji czynnych
Meloksykam – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) hamujący cyklooksygenazę i syntezę prostaglandyn, może powodować przemijające zaburzenia płodności u kobiet poprzez wpływ na owulację. Z tego względu nie zaleca się jego stosowania u kobiet planujących ciążę oraz u pacjentek z trudnościami w zajściu w ciążę, gdzie wskazane jest rozważenie odstawienia leku. W trakcie ciąży meloksykam niesie ryzyko poważnych powikłań: w pierwszym i drugim trymestrze zwiększa ryzyko poronień oraz wad rozwojowych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego i powłok brzusznych (gastroschisis), podnosząc ryzyko wad z mniej niż 1% do około 1,5%. Po 20. tygodniu ciąży może powodować małowodzie wskutek zaburzeń czynności nerek płodu oraz zwężenie przewodu tętniczego, co wymaga monitorowania i natychmiastowego zaprzestania terapii w przypadku wykrycia tych powikłań.
bupiwakaina, działanie antyagregacyjne, gastroschisis, hamowanie cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, monitorowanie przedporodowe, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, owulacja, poronienie, powłoki brzuszne, śmiertelność embrionów, strata przedimplantacyjna, synteza prostaglandyn, układ sercowo-naczyniowy, wada rozwojowa, wada wrodzona serca, zaburzenie płodności, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Iwabradyna Synthon 2,5 mg
Przedkliniczne badania iwabradyny wykazały korzystny profil bezpieczeństwa, bez istotnych zagrożeń toksykologicznych, genotoksycznych czy rakotwórczych. W badaniach wielokrotnego podawania u różnych gatunków nie stwierdzono szczególnych zagrożeń dla ludzi. W ocenie wpływu na rozrodczość nie zaobserwowano negatywnego wpływu na płodność samców i samic szczurów. Jednak podczas podawania iwabradyny w okresie organogenezy u ciężarnych samic szczurów i królików, przy dawkach zbliżonych do terapeutycznych stosowanych u ludzi, odnotowano zwiększoną częstość wad serca u płodów szczurów oraz sporadyczne przypadki wrodzonego braku palców u królików.
- Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Meloksam 15 mg
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) hamujący syntezę prostaglandyn, jest przeciwwskazany u kobiet planujących ciążę oraz w trakcie ciąży ze względu na ryzyko negatywnego wpływu na płodność, rozwój zarodka i płodu. Epidemiologiczne dane wskazują na wzrost ryzyka poronień oraz wad rozwojowych serca i powłok brzusznych (gastroschisis), z bezwzględnym ryzykiem wad sercowo-naczyniowych wzrastającym z <1% do około 1,5%, zależnie od dawki i czasu terapii. W pierwszym i drugim trymestrze stosowanie meloksykamu jest dopuszczalne jedynie w sytuacjach bezwzględnej konieczności, przy minimalnej dawce i skróconym czasie leczenia. Od 20. tygodnia ciąży meloksykam może indukować małowodzie oraz zwężenie przewodu tętniczego, co wymaga monitorowania i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku ich wystąpienia.
bezmocz, dializoterapia, działanie antyagregacyjne, gastroschiza, hamowanie cyklooksygenazy, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, meloksykam, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, skąpomocz, strata poimplantacyjna, synteza prostaglandyn, wada rozwojowa serca, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona powłok brzusznych, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon substancji czynnych
Kabergolina – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Badania przedkliniczne kabergoliny wykazały, że substancja ta wywołuje działania toksyczne dla matek zwierząt doświadczalnych, jednak teratogenność nie została potwierdzona przy dawkach do 8 mg/kg/dobę u myszy i królików, co stanowi odpowiednio 186-889-krotność maksymalnej dawki dobowej u ludzi (MDDL) produktu Dostinex. U szczurów dawka 0,012 mg/kg/dobę, mieszcząca się w zakresie od 3,6-krotnie niższej do 1,3-krotnie wyższej niż MDDL, powodowała zwiększenie odsetka strat ciąż po implantacji, co może być związane z hamowaniem wydzielania prolaktyny, kluczowej dla utrzymania ciąży u gryzoni. W badaniach na królikach dawki 0,5 mg/kg/dobę (12-56x MDDL) indukowały toksyczność matczyną, natomiast dawki 4 mg/kg/dobę (93-444x MDDL) wiązały się ze wzrostem częstości wad rozwojowych, choć inne badania nie potwierdziły tych efektów nawet przy dawkach do 8 mg/kg/dobę.
badania przedkliniczne, dawka terapeutyczna, Dostinex, działanie dopaminergiczne, efekt teratogenny, hamowanie wydzielania prolaktyny, kabergolina, organogeneza, profil bezpieczeństwa, substancja aktywna, toksyczność dla matki, toksyczność dla zarodka, układ hormonalny, utrata masy ciała, wady rozwojowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Adartrel 0,25 mg
Dane przedkliniczne dotyczące ropinirolu wskazują na toksyczność związaną z jego farmakologicznym mechanizmem działania, obejmującą zmiany zachowania, hipoprolaktynemię, obniżenie ciśnienia tętniczego, bradykardię, opadanie powiek oraz ślinienie się. W badaniach długoterminowych na szczurach albinosach przy dawce 50 mg/kg/dobę zaobserwowano degenerację siatkówki, prawdopodobnie związaną ze zwiększoną ekspozycją na światło. Ropinirol nie wykazuje działania genotoksycznego w testach in vitro i in vivo. W badaniach rakotwórczych u myszy i szczurów (dawki do 50 mg/kg/dobę) nie stwierdzono działania rakotwórczego u myszy, natomiast u szczurów zaobserwowano rozrost komórek Leydiga i gruczolaka jądra, co jest efektem hipoprolaktynemii i zjawiskiem specyficznym gatunkowo, nieistotnym klinicznie dla ludzi.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie toksykologiczne, ciśnienie tętnicze krwi, degeneracja siatkówki, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, farmakologia bezpieczeństwa, gruczolak jądra, hipoprolaktynemia, IC50, kanał hERG, kardiotoksyczność, komórki Leydiga, mechanizm działania farmakologicznego, organogeneza, potencjał genotoksyczny, ropinirol, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność zarodkowo-płodowa, wady wrodzone palców - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Mel Max Actigel 20 mg/g
Mel Max Actigel, zawierający diklofenak sodowy w postaci żelu do stosowania miejscowego, wykazuje potencjalne ryzyko podczas ciąży, głównie z powodu hamowania syntezy prostaglandyn. Ekspozycja ogólnoustrojowa jest niższa niż przy podaniu doustnym, jednak stosowanie w I i II trymestrze wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia, wad rozwojowych serca (wzrost ryzyka z 1% do 1,5%) oraz wytrzewienia. Badania na modelach zwierzęcych potwierdzają zwiększoną śmiertelność zarodków i płodów oraz wzrost częstości wad wrodzonych. Stosowanie diklofenaku w III trymestrze jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ krążenia i oddechowy płodu, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne, zaburzenia czynności nerek, a także wydłużenie czasu krwawienia i zahamowanie skurczów macicy u matki.
diklofenak, diklofenak sodowy, działanie antyagregacyjne, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, poronienie, przewód tętniczy, toksyczne działanie na układ krążenia, wada rozwojowa serca, wada wrodzona, wydłużenie czasu krwawienia, wytrzewienie, zaburzenie czynności nerek, zahamowanie skurczów macicy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Elecoxel 200 mg
Przedkliniczne badania celekoksybu, substancji czynnej leku Elecoxel, wykazały istotne działanie teratogenne w modelach zwierzęcych. U królików podawanie doustne w dawkach ≥150 mg/kg/dobę (około 2-krotnie większa ekspozycja niż u ludzi przyjmujących 200 mg dwa razy dziennie, oceniane na podstawie AUC₀₋₂₄) skutkowało zwiększoną częstością ubytków przegrody międzykomorowej oraz wadami rozwojowymi kości, takimi jak zrośnięte żebra, zrośnięty lub brakujący mostek. U szczurów dawki ≥30 mg/kg/dobę (około 6-krotnie większa ekspozycja względem dawki ludzkiej) podczas organogenezy powodowały zależne od dawki zwiększenie częstości przepukliny przeponowej, co wiązano z hamowaniem syntezy prostaglandyn. Ponadto, celekoksyb indukował poronienia przed- i poimplantacyjne oraz zmniejszał przeżywalność zarodków, a także przenikał do mleka szczurów, wykazując toksyczność w okresie okołoporodowym i pourodzeniowym.
agenezja mostka, celekoksyb, ekspozycja na lek, hamowanie syntezy prostaglandyn, mleko szczurze, mutagenność, organogeneza, poronienie poimplantacyjne, poronienie przedimplantacyjne, przepuklina przeponowa, rakotwórczość, rozwój narządów płodu, rozwój płodu, rozwój pourodzeniowy, rozwój zarodkowo-płodowy, toksyczność, toksyczność po podaniu wielokrotnym, ubytek przegrody międzykomorowej, zakrzepica niezwiązana z czynnością nadnerczy, zrośnięcie mostka, zrośnięcie żeber - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Remolexam 7,5 mg
Meloksykam, jako inhibitor cyklooksygenazy i syntezy prostaglandyn, może negatywnie wpływać na płodność kobiet, dlatego nie jest zalecany u pacjentek planujących ciążę. W przypadku trudności z zajściem w ciążę lub leczenia niepłodności, wskazane jest rozważenie odstawienia leku. W trakcie ciąży meloksykam może zwiększać ryzyko poronienia oraz wad rozwojowych, zwłaszcza serca i powłok brzusznych, podnosząc bezwzględne ryzyko wad układu sercowo-naczyniowego z wartości <1% do około 1,5%. Ryzyko to rośnie wraz z dawką i czasem terapii. Badania na modelach zwierzęcych potwierdzają zwiększoną śmiertelność zarodków i płodów oraz występowanie wad rozwojowych przy stosowaniu inhibitorów prostaglandyn w okresie organogenezy.
cyklooksygenaza, dysfunkcja nerek płodu, działanie przeciwagregacyjne, inhibitor syntezy prostaglandyn, leczenie niepłodności, małowodzie, meloksykam, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, organogeneza, poronienie, przewód tętniczy, strata poimplantacyjna, synteza prostaglandyn, trymestr ciąży, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona powłok brzusznych, zaburzenie czynności nerek, zahamowanie czynności skurczowej macicy, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Phenytoin Hikma 50 mg/ml
Stosowanie fenytoiny u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących wymaga szczegółowej oceny ryzyka i korzyści. Kobiety planujące ciążę powinny być objęte opieką neurologiczną, z uwzględnieniem konieczności zaplanowania ciąży i monitorowania terapii. Fenytoina może obniżać skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych, co wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji. W trakcie ciąży zaleca się dążenie do monoterapii, gdyż terapia wielolekowa zwiększa ryzyko wad rozwojowych, które u potomstwa matek leczonych lekami przeciwpadaczkowymi wzrasta 2-3 krotnie. Charakterystyczne wady związane z prenatalną ekspozycją na fenytoinę to niedorozwój paznokci, zniekształcenia twarzoczaszki, wady serca, małogłowie, opóźnienie wzrostu oraz ograniczenia zdolności poznawczych. W okresie organogenezy (20-40 dzień ciąży) należy stosować najniższe skuteczne dawki fenytoiny, a stężenie leku w osoczu powinno być systematycznie monitorowane ze względu na zmiany farmakokinetyczne w ciąży i po porodzie.
badanie ultrasonograficzne, czynnik krzepnięcia, diagnostyka prenatalna, doustny środek antykoncepcyjny, fenytoina, guz neuroektodermalny, kancerogeneza przezłożyskowa, kwas foliowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, małogłowie, monoterapia, napad padaczkowy, nerwiak, organogeneza, terapia fenytoiną, wada cewy nerwowej, wada rozwojowa, witamina K, zaburzenie krzepnięcia, zniekształcenie twarzoczaszki - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Encorton 20 mg
Dane przedkliniczne dotyczące prednizonu, substancji czynnej leku Encorton, wskazują na istotne ryzyko teratogenności i embriotoksyczności w modelach zwierzęcych. Stwierdzono zwiększoną częstość rozszczepu podniebienia, niewydolności łożyska, spontanicznych poronień oraz opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego płodu. Szczególnie krytyczny jest pierwszy trymestr ciąży, kiedy zachodzi organogeneza i ryzyko wad rozwojowych, takich jak rozszczep podniebienia, jest najwyższe. Niewydolność łożyska, prowadząca do ograniczenia transportu tlenu i składników odżywczych, może występować przez całą ciążę, zwłaszcza w trzecim trymestrze. Spontaniczne poronienia obserwuje się głównie w pierwszym i drugim trymestrze, natomiast opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, skutkujące niską masą urodzeniową, dotyczy drugiego i trzeciego trymestru.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Epigapent 800 mg
Przedkliniczne badania gabapentyny wykazały brak istotnego działania rakotwórczego u myszy przy dawkach do 2000 mg/kg mc./dobę (do 4-krotności dawki ludzkiej w przeliczeniu na mg/m²). U szczurów zaobserwowano statystycznie istotny wzrost częstości nowotworów z komórek zrazikowych trzustki jedynie u samców przy najwyższej dawce 2000 mg/kg mc./dobę (do 5-krotności dawki ludzkiej), przy czym stężenia w osoczu przekraczały 10-krotnie poziomy osiągane u ludzi po dawce 3600 mg/dobę. Gabapentyna nie wykazała działania mutagennego ani genotoksycznego w badaniach in vitro i in vivo. W badaniach na szczurach nie stwierdzono wpływu na płodność i rozrodczość przy dawkach do 2000 mg/kg mc. (około 5-krotność dawki ludzkiej w mg/m²).
aberracja chromosomowa, badanie in vitro, badanie in vivo, dawka dobowa, działanie genotoksyczne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, Epigapent, gabapentyna, margines bezpieczeństwa, mikrojąderka w szpiku kostnym, nowotwór z komórek zrazikowych trzustki, opóźnienie kostnienia, organogeneza, rozwój płodowy, utrata płodu po zagnieżdżeniu, wada wrodzona, wodniak moczowodu, wodonercze - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Tarcefoksym 2 g
Stosowanie cefotaksymu (Tarcefoksym) u kobiet w okresie rozrodczym, w ciąży oraz podczas karmienia piersią wymaga szczególnej ostrożności. Dane dotyczące bezpieczeństwa w ciąży są ograniczone, a badania na modelach zwierzęcych nie wykazały teratogenności, jednak brak jest kompleksowych badań klinicznych u kobiet ciężarnych. Szczególnie w pierwszym trymestrze, gdy organogeneza jest najbardziej wrażliwa, decyzja o leczeniu powinna opierać się na dokładnej analizie bilansu korzyści i ryzyka, uwzględniając ciężkość zakażenia, dostępność alternatyw oraz indywidualny stan pacjentki. Cefotaksym przenika do mleka matki w niewielkich ilościach, co wymaga monitorowania dziecka karmionego piersią pod kątem działań niepożądanych, takich jak zaburzenia żołądkowo-jelitowe, wysypka czy zmiany w zachowaniu.
biegunka, cefalosporyna, cefotaksym, ciąża, działanie niepożądane, karmienie piersią, kolka, laktacja, mleko kobiece, nadciśnienie indukowane ciążą, nadwrażliwość, okres rozrodczy, opcja terapeutyczna, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, profil bezpieczeństwa, ryzyko teratogenne, stan przedrzucawkowy, Tarcefoksym, wysypka skórna, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zakażenie bakteryjne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Sandoz 20 mg
Dazatynib wykazuje toksyczność głównie w obrębie przewodu pokarmowego, układu krwiotwórczego oraz limfatycznego, z efektami odwracalnymi po przerwaniu terapii. W badaniach na szczurach i małpach jelito było głównym narządem docelowym toksyczności, a hematologiczne zmiany obejmowały minimalne do lekkiego zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych oraz zmiany w szpiku kostnym. Toksyczność układu limfatycznego manifestowała się zmniejszeniem liczby limfocytów w węzłach chłonnych, śledzionie i grasicy oraz redukcją masy narządów limfoidalnych. U małp obserwowano śródmiąższową mineralizację nerek po 9 miesiącach podawania leku. Dazatynib wpływa na procesy krzepnięcia, hamując agregację płytek i wydłużając czas krwawienia u szczurów, jednak nie wywołuje samoistnych krwotoków. Ryzyko wydłużenia odstępu QT jest minimalne, co potwierdzają badania in vivo u małp, mimo potencjalnego wpływu na kanał potasowy hERG in vitro.
agregacja płytek krwi, czas krwawienia, dazatynib, efekt klastogenny, fototoksyczność, genotoksyczność, gruczolak prostaty, immunosupresja, kanał potasowy hERG, krzepnięcie krwi, mineralizacja śródmiąższowa nerek, odstęp QT, organogeneza, parametry czerwonokrwinkowe, parametry hematologiczne, przewód pokarmowy, przewodnictwo sercowe, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, rozwój embrionalno-płodowy, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, węzły chłonne, włókna Purkinjego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Minirin 0,2 0,2 mg
Stosowanie desmopresyny (MINIRIN 0,2 mg octanu desmopresyny) u kobiet w okresie rozrodczym, w tym ciężarnych, wymaga indywidualnej oceny korzyści i ryzyka. Dane kliniczne z ograniczonej liczby przypadków (53 kobiety z moczówką prostą ośrodkową i 54 z chorobą von Willebranda) nie wykazały negatywnego wpływu na przebieg ciąży, rozwój płodu ani stan noworodków. Badania przedkliniczne na modelach zwierzęcych potwierdzają brak szkodliwego działania na przebieg ciąży, rozwój zarodkowy i płodowy, poród oraz rozwój poporodowy. Mimo to, ze względu na ograniczoną ilość danych, zaleca się ostrożność i regularną kontrolę lekarską podczas terapii u kobiet ciężarnych.
- Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Pantoprazol Accord 40 mg
Stosowanie pantoprazolu, w tym preparatu Pantoprazol Accord 40 mg (pantoprazol sodowy półtorawodny), u kobiet w okresie rozrodczym wymaga szczegółowej oceny korzyści i ryzyka, zwłaszcza w ciąży i laktacji. Dane kliniczne obejmujące 300-1000 kobiet ciężarnych nie wykazały jednoznacznych dowodów na teratogenność czy toksyczność dla płodu, jednak badania na zwierzętach wskazują na potencjalne ryzyko dla procesów reprodukcyjnych. Z tego względu zaleca się unikanie stosowania pantoprazolu w ciąży, szczególnie w pierwszym trymestrze, kiedy organogeneza jest najbardziej wrażliwa. W przypadku laktacji pantoprazol przenika do mleka, a brak wystarczających danych u ludzi wymaga indywidualnej oceny ryzyka i korzyści, z możliwością przerwania karmienia lub terapii.
analiza korzyści i ryzyka, badanie na zwierzętach, działanie niepożądane, ekstrapolacja wyników, karmienie naturalne, laktacja, mleko kobiece, organogeneza, pantoprazol, pantoprazol sodowy półtorawodny, proces reprodukcyjny, profil bezpieczeństwa, przenikanie do mleka, roztwór do wstrzykiwań, toksyczność płodowa, trymestr ciąży, wada rozwojowa, zaburzenie płodności, zdolność reprodukcyjna