organogeneza
Organogeneza to kluczowy etap rozwoju prenatalnego, następujący po gastrulacji, podczas którego z trzech listków zarodkowych (ektodermy, mezodermy i endodermy) formują się zawiązki wszystkich narządów wewnętrznych. U człowieka proces ten rozpoczyna się około 3. tygodnia życia płodowego i trwa zasadniczo do końca 8. tygodnia, choć rozwój i dojrzewanie narządów kontynuowane są przez cały okres płodowy.
W przebiegu organogenezy z ektodermy powstają: układ nerwowy, naskórek, przysadka mózgowa, siatkówka i soczewka oka. Z mezodermy różnicują się: układ mięśniowy, układ kostno-szkieletowy, układ krwionośny, gonady, nerki i kora nadnerczy. Natomiast z endodermy rozwijają się: nabłonek przewodu pokarmowego, wątroba, trzustka, płuca i pęcherz moczowy.
Zaburzenia procesu organogenezy mogą prowadzić do wad wrodzonych, których częstotliwość występowania wynosi około 2-3% żywych urodzeń. Czynniki teratogenne działające w tym okresie, takie jak niektóre leki (np. kwas retinowy, talidomid), infekcje (np. różyczka), alkohol czy promieniowanie jonizujące, mogą powodować poważne malformacje narządów wewnętrznych. Z tego powodu pierwszy trymestr ciąży uznawany jest za okres najwyższej wrażliwości na teratogeny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib MSN 12,5 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sunitynibu, prowadzone na szczurach i małpach przez okres do 9 miesięcy, wykazały wielonarządowe działania niepożądane obejmujące przewód pokarmowy (nudności, biegunka), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), trzustkę (degranulacja i martwica komórek pęcherzykowych), ślinianki (przerost gronek), stawy (zgrubienie płytki wzrostu) oraz narządy rozrodcze żeńskie (zanik macicy, zmniejszenie wzrostu pęcherzyków jajnikowych). Dodatkowo obserwowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zmiany w nerkach i przysadce. Większość zmian była odwracalna w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. W badaniach genotoksyczności sunitynib nie wykazywał mutagenności ani działania klastogennego in vivo, jednak in vitro obserwowano poliploidię w ludzkich limfocytach. Nie oceniano genotoksyczności metabolitu aktywnego leku.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzyków, działanie genotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, frakcja wyrzutowa lewej komory, guz chromochłonny, in vitro, in vivo, kostnienie kręgów, limfocyt krwi obwodowej, martwica komórkowa, nadnercze, organogeneza, poliploidia, przewód pokarmowy, rak gruczołów Brunnera, resorpcja, rozrost rdzenia nadnerczy, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, ślinianki, szpik kostny, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ limfatyczny i krwiotwórczy, wada rozwojowa szkieletu płodu, węzeł chłonny, zanik kanalików jąder, zanik tkanki limfoidalnej, złośliwy śródbłoniak krwionośny, zwyrodnienie ciałek żółtych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – ApoRopin 4 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa ropinirolu wykazały wpływ leku na rozrodczość, w tym obniżenie implantacji zarodka u samic szczurów, co wiązało się z redukcją stężenia prolaktyny. W dawkach toksycznych dla matek (60-150 mg/kg/dobę) zaobserwowano zmniejszenie masy ciała płodów, zwiększoną śmiertelność płodów oraz wady wrodzone palców, przy czym dawki te odpowiadały 2- do 5-krotności AUC maksymalnej zalecanej dawki u ludzi (MRHD). Nie stwierdzono działania teratogennego przy dawce 120 mg/kg/dobę u szczurów oraz 20 mg/kg u królików (odpowiednio 4- i 9,5-krotność Cmax u ludzi). Interesująco, jednoczesne podawanie ropinirolu (10 mg/kg) z L-dopą zwiększało częstość i nasilenie wad wrodzonych palców u królików w porównaniu do samej L-dopy. Profil toksyczności obejmował objawy związane z mechanizmem działania leku, takie jak zmiany zachowania, hiperprolaktynemia, hipotonia, bradykardia, opadanie powiek i ślinienie się.
AUC, badanie genotoksyczności, badanie rakotwórczości, ciśnienie tętnicze krwi, dawka toksyczna, degeneracja siatkówki, działanie teratogenne, gruczolak jądra, hiperprolaktynemia, IC50, implantacja zarodka, kanał potasowy, kanały hERG, komórki Leydiga, L-DOPA, mechanizm działania farmakologicznego, organogeneza, repolaryzacja mięśnia sercowego, ropinirol, stężenie prolaktyny, wady wrodzone palców - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Strepsils Intensive bez cukru pomarańczowy 8,75 mg
Strepsils Intensive bez cukru pomarańczowy zawiera 8,75 mg flurbiprofenu, który działa jako inhibitor syntezy prostaglandyn. Mechanizm ten może negatywnie wpływać na płodność, przebieg ciąży oraz rozwój płodu. Badania epidemiologiczne wskazują na zwiększone ryzyko poronień oraz wad wrodzonych serca i wytrzewienia, szczególnie przy stosowaniu we wczesnym okresie ciąży, gdzie ryzyko wad układu krążenia wzrasta z <1% do około 1,5%. W badaniach na zwierzętach obserwowano zwiększoną częstość strat ciąż przed- i poimplantacyjnych oraz wad rozwojowych, zwłaszcza w okresie organogenezy. Z tego względu flurbiprofen nie powinien być stosowany w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to absolutnie konieczne, przy czym zaleca się stosowanie minimalnej skutecznej dawki przez możliwie najkrótszy czas.
działanie przeciwpłytkowe, flurbiprofen, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, obumarcie zarodka, organogeneza, przeciwwskazanie, strata ciąży poimplantacyjna, trymestr ciąży, wada układu krążenia, wada wrodzona serca, wytrzewienie, zaburzenie owulacji, zahamowanie skurczów macicy, zamknięcie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Retrovir 50 mg/5 ml
Retrovir w postaci roztworu doustnego zawiera 50 mg zydowudyny w 5 ml i jest wskazany do leczenia zakażenia HIV w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwretrowirusowymi u dorosłych i dzieci. Lek znajduje zastosowanie także w profilaktyce wertykalnej transmisji HIV, stosowany u kobiet ciężarnych po 14. tygodniu ciąży oraz u noworodków urodzonych przez matki zakażone HIV. Terapia zydowudyną znacząco redukuje ryzyko przeniesienia zakażenia z matki na dziecko i powinna być wdrożona możliwie najwcześniej po porodzie. Roztwór ma postać jasnożółtego płynu o truskawkowym smaku, co ułatwia podawanie zwłaszcza w populacji pediatrycznej, a dokładne dawkowanie jest możliwe dzięki formie płynnej dostosowanej do masy ciała pacjenta.
badanie wirusologiczne, glikol propylenowy, leczenie antyretrowirusowe, lek przeciwretrowirusowy, maltitol ciekły, nietolerancja cukrów, opieka perinatalna, organogeneza, populacja pediatryczna, profilaktyka poekspozycyjna, profilaktyka transmisji wertykalnej, profilaktyka transmisji wertykalnej HIV, profilaktyka zakażeń wertykalnych, roztwór doustny, sodu benzoesan, sorbitol, substancja pomocnicza, terapia antyretrowirusowa, wirus HIV, zaburzenie gospodarki węglowodanowej, zakażenie HIV, zakażenie HIV w ciąży, zakażenie wertykalne HIV, zydowudyna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ceurolex SR 2 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa ropinirolu (Ceurolex SR) wykazały, że lek wpływa na płodność u samic szczurów poprzez obniżenie stężenia prolaktyny, co jednak ma ograniczone znaczenie kliniczne u ludzi. W toksyczności rozwojowej u szczurów zaobserwowano zmniejszenie masy ciała płodów przy dawce 60 mg/kg/dobę (~2× MRHD AUC), zwiększoną śmiertelność płodów przy 90 mg/kg/dobę (~3× MRHD AUC) oraz wady wrodzone palców przy 150 mg/kg/dobę (~5× MRHD AUC). U królików nie stwierdzono wpływu na organogenezę przy dawce 20 mg/kg (60× MRHD Cmax), jednak współpodawanie ropinirolu (10 mg/kg, 30× MRHD Cmax) z L-dopą zwiększało częstość i nasilenie wad wrodzonych palców. Działania toksyczne obejmują zmiany zachowania, hiperprolaktynemię, hipotensję, bradykardię, ptozę oraz ślinienie się, wynikające z farmakologicznego mechanizmu działania na receptory dopaminergiczne i układ autonomiczny.
AUC, badanie in vitro, badanie in vivo, bezpieczeństwo kardiologiczne, bradykardia, Cmax, degeneracja siatkówki, działanie teratogenne, genotoksyczność, gruczolak jądra, hiperprolaktynemia, hipotensja, implantacja zarodka, kanał hERG, komórki Leydiga, maksymalna zalecana dawka dla człowieka, obumieranie płodów, organogeneza, ptoza, rakotwórczość, repolaryzacja mięśnia sercowego, ropinirol, stężenie prolaktyny, teratogenność, wady wrodzone, wartość IC50 - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Diclaner 75 mg
Diklofenak sodowy w dawce 75 mg (Diclaner, kapsułki dojelitowe) jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym, którego stosowanie u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią wymaga szczególnej ostrożności. Dane epidemiologiczne wskazują na zwiększone ryzyko poronień oraz wad wrodzonych, zwłaszcza układu krążenia (wzrost ryzyka z <1% do około 1,5%), przy stosowaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnej ciąży. W pierwszym i drugim trymestrze lek można stosować wyłącznie, gdy korzyści przewyższają ryzyko, stosując najmniejszą skuteczną dawkę przez możliwie najkrótszy czas. W trzecim trymestrze stosowanie diklofenaku jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, niewydolności nerek, wydłużenia czasu krwawienia oraz zahamowania czynności skurczowej macicy, co może prowadzić do poważnych powikłań u płodu i matki.
cyklooksygenaza, diklofenak sodowy, dysfagia, inhibitor syntezy prostaglandyn, kapsułka dojelitowa, małowodzie, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, poronienie, przewód tętniczy, synteza prostaglandyn, toksyczność płucna, wada wrodzona, wada wrodzona układu krążenia, wydłużony czas krwawienia, zaburzenie czynności nerek, zahamowanie agregacji płytek krwi, zahamowanie owulacji - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Epigapent 600 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa gabapentyny wykazały brak istotnego działania rakotwórczego u myszy przy dawkach do 2000 mg/kg/dobę oraz u szczurów przy dawkach do 2000 mg/kg/dobę, z wyjątkiem wzrostu częstości nowotworów z komórek zrazikowych trzustki u samców szczurów przy najwyższej dawce (2000 mg/kg/dobę). Maksymalne stężenia leku u tych zwierząt przekraczały 10-krotnie stężenia osiągane u ludzi przy dawce 3600 mg/dobę. Gabapentyna nie wykazywała działania genotoksycznego w badaniach in vitro i in vivo. W badaniach na szczurach nie stwierdzono wpływu na płodność i rozrodczość przy dawkach do 2000 mg/kg, co odpowiada około 5-krotności maksymalnej dawki ludzkiej przeliczonej na mg/m² powierzchni ciała.
aberracja chromosomowa, badanie teratologiczne, działanie genotoksyczne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, gabapentyna, mikrojąderko w szpiku kostnym, nowotwór z komórek zrazikowych trzustki, opóźnienie kostnienia, organogeneza, potencjał teratogenny, utrata płodu po zagnieżdżeniu, wada wrodzona, wodniak moczowodu, wodonercze - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Propofol-Lipuro 10 mg/ml
Produkt leczniczy Propofol-Lipuro 10 mg/ml, stosowany w postaci emulsji do wstrzykiwań lub infuzji, wykazuje akceptowalny profil bezpieczeństwa w badaniach przedklinicznych. Wielokrotne podawanie propofolu nie ujawniło istotnych toksycznych efektów biologicznych, biochemicznych ani histopatologicznych. Badania genotoksyczności nie wykazały potencjału mutagennego ani genotoksycznego, co wskazuje na niskie ryzyko uszkodzeń materiału genetycznego. Nie przeprowadzono jednak badań dotyczących karcynogenności, co pozostawia brak danych do oceny ryzyka nowotworowego. W badaniach rozwojowych nie stwierdzono działania teratogennego, co sugeruje niskie ryzyko wad wrodzonych przy stosowaniu leku.
aberracja chromosomowa, deficyt poznawczy, droga podania, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, emulsja do wstrzykiwań, karcynogeneza, miejscowa reakcja niepożądana, nadwrażliwość na soję, neurotoksyczność rozwojowa, obumieranie komórek nerwowych, oczyszczony olej sojowy, organogeneza, podanie domięśniowe, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, propofol, rozwój embrionalny, rozwój płodowy, środek anestetyczny, środek znieczulający, synaptogeneza, tolerancja miejscowa, wada wrodzona, zmiana neurodegeneracyjna - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Movalis 10 mg/ml (15 mg/1,5 ml)
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) i inhibitor syntezy prostaglandyn, wykazuje istotny wpływ na płodność, przebieg ciąży oraz laktację. Stosowanie meloksykamu w pierwszym i drugim trymestrze ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia oraz wad rozwojowych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego i powłok brzusznych (gastroschisis), z bezwzględnym ryzykiem wad serca wzrastającym z <1% do około 1,5%. Po 20. tygodniu ciąży meloksykam może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego u płodu, co wymaga monitorowania i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku wystąpienia tych powikłań. W trzecim trymestrze lek jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ oddechowy i sercowo-naczyniowy płodu, w tym przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne, zaburzenia czynności nerek oraz wydłużenie czasu krwawienia i hamowanie czynności skurczowej macicy u matki.
czynność nerek płodu, czynność skurczowa macicy, działanie antyagregacyjne, implantacja zarodka, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, meloksykam, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, poronienie, przepuklina pępkowa, trymestr ciąży, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ivabradine Genoptim 7,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa iwabradyny, przeprowadzone zgodnie z wymogami oceny nowych substancji leczniczych, nie wykazały istotnego ryzyka toksycznego ani genotoksycznego przy stosowaniu leku Ivabradine Genoptim. W badaniach reprodukcyjnych nie stwierdzono negatywnego wpływu na płodność u szczurów obu płci. Jednakże, podczas ekspozycji ciężarnych szczurów i królików na dawki porównywalne z terapeutycznymi u ludzi, zaobserwowano zwiększoną częstość wad serca u płodów szczurów oraz sporadyczne przypadki agenezji palców u królików, co wskazuje na potencjalne działanie teratogenne iwabradyny. W badaniach długoterminowych na psach (dawki 2, 7 i 24 mg/kg m.c./dobę przez 1 rok) odnotowano przemijające zmiany w siatkówce, korelujące z farmakodynamicznym mechanizmem działania leku na prądy Ih, bez trwałego uszkodzenia struktur oka.
bezpieczeństwo farmakologiczne, choroby układu sercowo-naczyniowego, dane przedkliniczne, dawka terapeutyczna, działanie niepożądane, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, iwabradyna, kancerogenność, organogeneza, prądy Ih, rozrodczość, rozwój płodu, ryzyko środowiskowe, teratogenność, toksyczność, toksyczność iwabradyny, toksyczność przewlekła, toksyczność rozwojowa, wady serca płodu, wiek reprodukcyjny, wrodzony brak palców, zdolności reprodukcyjne, zmiany siatkówki - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Arthrotec Forte 75 mg + 0,2 mg
Produkt leczniczy Arthrotec Forte, zawierający 75 mg diklofenaku sodowego oraz 0,2 mg mizoprostolu, wykazuje istotny wpływ na płodność, przebieg ciąży oraz laktację, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do stosowania u kobiet w ciąży, planujących ciążę oraz karmiących piersią. Mizoprostol indukuje silne skurcze macicy, zwiększając ryzyko poronienia, przedwczesnego porodu, śmierci płodu oraz wad rozwojowych, takich jak zespół Möbiusa, zespoły pasm owodniowych, wady OUN (np. bezmózgowie, wodogłowie), artrogrypoza oraz rozszczep podniebienia. Epidemiologicznie ryzyko wad rozwojowych wzrasta około trzykrotnie w porównaniu do ryzyka bazowego 2% przy ekspozycji na mizoprostol w I trymestrze. Diklofenak, jako NLPZ, hamuje syntezę prostaglandyn, co może prowadzić do poronień, wad serca (wzrost ryzyka do około 1,5%), wytrzewienia oraz zaburzeń czynności nerek i zwężenia przewodu tętniczego u płodu, szczególnie przy stosowaniu w II i III trymestrze.
acheiria, Arthrotec Forte, artrogrypoza, badanie ultrasonograficzne, bezmózgowie, czynność skurczowa macicy, diklofenak sodowy, dysfagia, działanie antyagregacyjne, hipoplazja móżdżku, inhibitor syntezy prostaglandyn, kwas mizoprostolowy, małowodzie, mizoprostol, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, oligodaktylia, organogeneza, pęcherzyk Graafa, porażenie nerwu twarzowego, przedwczesny poród, rozszczep podniebienia, skurcz macicy, stopa końsko-szpotawa, wada cewy nerwowej, wada rozwojowa, wada rozwojowa OUN, wada układu krążenia, wada wrodzona serca, wodogłowie, wytrzewienie, zaburzenie czynności nerek, zespół Möbiusa, zespół pasm owodniowych, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Silodosin Accord 8 mg
Przeprowadzone badania przedkliniczne sylodosyny wykazały korzystny profil bezpieczeństwa, bez istotnych klinicznie działań niepożądanych w zakresie dawek terapeutycznych. Testy farmakologiczne nie ujawniły negatywnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy, oddechowy ani ośrodkowy układ nerwowy. Długoterminowe badania nie potwierdziły potencjału rakotwórczego ani mutagennego leku, a także nie wykazały działania teratogennego na rozwój zarodka i płodu. Warto podkreślić, że obserwowane efekty toksyczne, takie jak zmiany w funkcji tarczycy u gryzoni oraz obniżona płodność u samców szczurów, występowały jedynie przy ekspozycji wielokrotnie przekraczającej maksymalne stężenia terapeutyczne u ludzi.
aberracja chromosomowa, badanie przedkliniczne, badanie rakotwórczości, działanie genotoksyczne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, efekt niepożądany, funkcja rozrodcza, margines bezpieczeństwa, obniżona płodność, organogeneza, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, proces nowotworowy, rozwój płodu, sylodosyna, test farmakologiczny, toksyczność tarczycy, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie DNA, wady rozwojowe - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Anopyrin 75 mg
Stosowanie kwasu acetylosalicylowego (Anopyrin 75 mg) u kobiet w ciąży wymaga szczególnej ostrożności i indywidualnego podejścia. Dawkowanie do 100 mg/dobę jest uważane za względnie bezpieczne pod warunkiem specjalistycznego monitorowania, natomiast dawki ≥500 mg/dobę mogą negatywnie wpływać na przebieg ciąży i rozwój płodu, zwiększając ryzyko poronienia, wad serca oraz defektów ściany brzusznej. W trzecim trymestrze stosowanie kwasu acetylosalicylowego jest przeciwwskazane w dawkach powyżej 100 mg/dobę ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy płodu (m.in. przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek z małowodziem), a także wydłużenie czasu krwawienia i hamowanie skurczów macicy u matki.
działanie antyagregacyjne, hamowanie skurczów macicy, inhibitor syntezy prostaglandyn, kwas acetylosalicylowy, małowodzie, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, organogeneza, poronienie, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, przewód tętniczy, salicylan, śmiertelność zarodkowa, strata przedimplantacyjna, synteza cyklooksygenazy, tabletka dojelitowa, toksyczność sercowo-naczyniowa, wada rozwojowa serca, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona, wrodzony defekt ściany brzusznej, wydłużenie czasu krwawienia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie owulacji - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Karbamazepina Tillomed 200 mg
Dane przedkliniczne dotyczące karbamazepiny, obejmujące toksyczność po podaniu pojedynczym i wielokrotnym, tolerancję miejscową, genotoksyczność oraz potencjalne działanie rakotwórcze, nie wskazują na istotne zagrożenia dla pacjentów. Badania mutagenności na bakteriach i komórkach ssaków nie wykazały genotoksycznego działania, co sugeruje brak potencjału mutagennego. Jednakże, dwuletnie badanie rakotwórczości u szczurów wykazało zwiększoną częstość guzów wątrobowokomórkowych u samic oraz łagodnych guzów jądra u samców, choć brak jest przekonujących dowodów na kliniczne znaczenie tych wyników u ludzi. Należy podkreślić, że badania na zwierzętach nie wykluczyły całkowicie potencjalnego działania teratogennego karbamazepiny.
badanie mutagenności, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, guz wątrobowokomórkowy, karbamazepina, komora mózgowa, łagodny guz jądra, mutacja genetyczna, organogeneza, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, rozwój embrionalny, śmiertelność zarodków, toksyczność po podaniu, toksyczność reprodukcyjna, tolerancja miejscowa, uszkodzenie zarodka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Azacitidine STADA 25 mg/ml
Dane przedkliniczne dotyczące azacytydyny wskazują na istotne działanie genotoksyczne, potwierdzone mutacjami genowymi i aberracjami chromosomowymi w modelach in vitro, zarówno w komórkach bakteryjnych, jak i ssaczych. Badania rakotwórczości u myszy i szczurów wykazały zwiększoną częstość nowotworów układu krwiotwórczego, chłonno-siateczkowego, płuc, sutków, skóry oraz jąder, przy podawaniu dootrzewnowym przez okres do 52 tygodni. Warto podkreślić, że u myszy samic obserwowano indukcję nowotworów hematopoetycznych po 3-krotnym tygodniowo podaniu azacytydyny przez rok, a u szczurów wzrost nowotworów jąder.
aberracja chromosomowa, azacytydyna, działanie rakotwórcze, egzencefalia, embriotoksyczność, genotoksyczność, małoocze, mikrognacja, mikromelia, mutacja genowa, nieprawidłowość ośrodkowego układu nerwowego, nieprawidłowość żeber, nowotwór jądra, nowotwór układu krwiotwórczego, oligodaktylia, oligospermia, organogeneza, podniebienie twarde, przepuklina mózgowa, przepuklina oponowo-mózgowa, resorpcja, stopa zdeformowana, syndaktylia, teratogenność, układ chłonno-siateczkowy, wewnątrzmaciczne obumarcie zarodka, wytrzewienie - Leksykon substancji czynnych
Czynnik grasiczy X – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania czynnika grasiczego X (Thymostimulinum, Thymus Factor X) wykazały brak negatywnego wpływu na płodność i funkcje reprodukcyjne u samców szczurów po podaniu domięśniowym w dawkach 5, 10 i 20 mg/kg mc. Natomiast badania teratogenności przeprowadzone na myszy, szczurach i chomikach złocistych wykazały działanie teratogenne po podaniu podskórnym w dawkach 6–300 mg/kg mc. oraz domięśniowym w dawkach 5–40 mg/kg mc. Efekt teratogenny obserwowano we wszystkich badanych gatunkach, co sugeruje uniwersalny mechanizm działania negatywnego na rozwój płodu przy stosowaniu różnych dróg podania i zakresów dawek.
aberracja chromosomowa, czynnik grasiczy, działanie genotoksyczne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, komórka szpiku kostnego, mutacja genowa, organogeneza, profil bezpieczeństwa, rekombinacja genetyczna, substancja biologiczna, szpik kostny, test Amesa, test genotoksyczności, tymostymulina, układ rozrodczy, uszkodzenie DNA, wymiana chromatyd siostrzanych, zdolność reprodukcyjna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – TFX 10 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa czynnika grasiczego X (Thymostimulinum, Thymus Factor X, TFX) wykazały brak negatywnego wpływu na płodność samców szczurów po wielokrotnym podaniu domięśniowym w dawkach 5, 10 oraz 20 mg/kg mc. Nie zaobserwowano zaburzeń funkcji reprodukcyjnych ani uszkodzeń układu rozrodczego. Natomiast badania teratogenności przeprowadzone na myszach, szczurach i chomikach złocistych wykazały działanie teratogenne TFX przy podaniu podskórnym w dawkach od 6 do 300 mg/kg mc. oraz domięśniowym w dawkach 5, 10 i 40 mg/kg mc. w okresie organogenezy, co wskazuje na potencjalne ryzyko dla rozwoju płodu podczas ekspozycji na TFX w tym krytycznym okresie.
aberracje chromosomowe, czynnik grasiczy X, działanie genotoksyczne, działanie mutagenne, efekt teratogenny, genotoksyczność, komórki szpiku kostnego, organogeneza, płodność, podanie domięśniowe, podanie dootrzewnowe, podanie podskórne, potencjał teratogenny, szpik kostny, teratogenność, test Amesa, thymostimulinum, Thymus Factor X, układ rozrodczy, właściwości mutagenne, wymiana chromatyd siostrzanych - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Opokan max 15 mg
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) i inhibitor syntezy prostaglandyn, wykazuje istotne ryzyko teratogenne i toksyczne w trakcie ciąży. Ekspozycja na meloksykam we wczesnym okresie ciąży zwiększa ryzyko poronienia oraz wad rozwojowych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego (wzrost bezwzględnego ryzyka z <1% do około 1,5%) i powłok brzusznych (gastroschisis). W drugim trymestrze stosowanie leku może prowadzić do małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego, co wymaga monitorowania ultrasonograficznego i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku wykrycia tych powikłań. W trzecim trymestrze meloksykam jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ oddechowy i sercowo-naczyniowy płodu, w tym przedwczesnego zwężenia lub zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego oraz zaburzeń czynności nerek płodu. Ponadto, lek może wydłużać czas krwawienia i hamować czynność skurczową macicy, co może skutkować opóźnieniem i przedłużeniem porodu.
cyklooksygenaza, działanie antyagregacyjne, działanie teratogenne, gastroschisis, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, meloksykam, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, Opokan max, organogeneza, poronienie, strata poimplantacyjna, strata przedimplantacyjna, układ sercowo-naczyniowy, wada rozwojowa serca, wada wrodzona powłok brzusznych, zahamowanie czynności skurczowej macicy, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Bluefish 25 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne sunitynibu wykazały wpływ na wiele narządów docelowych, w tym przewód pokarmowy, nadnercza, układ limfatyczny, trzustkę, ślinianki, stawy oraz narządy rozrodcze, przy klinicznie istotnych stężeniach osoczowych. Obserwowano nudności, biegunki, przekrwienie i martwicę tkanek, zmniejszenie liczby komórek szpiku kostnego, degranulację komórek trzustki, przerost gronek ślinianek, zanik macicy i zmniejszenie wzrostu pęcherzyków jajnikowych. Dodatkowo odnotowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zmiany w nerkach i przysadce. Większość zmian była odwracalna po 2-6 tygodniach od zakończenia terapii. W testach genotoksyczności sunitynib nie wykazywał mutagenności ani klastogenności in vivo, choć in vitro obserwowano poliploidię w ludzkich limfocytach. Nie oceniano genotoksyczności metabolitu aktywnego leku.
atrezja pęcherzyków, badanie toksykologiczne, ciałko żółte, działanie klastogenne, działanie teratogenne, frakcja wyrzutowa lewej komory, gruczoły Brunnera, guz chromochłonny, kanaliki jądrowe, koloid, komórki mezangium, nadnercze, narządy rozrodcze, organogeneza, pęcherzyki jajnikowe, płytka wzrostowa, poliploidia, przewód pokarmowy, resorpcja, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, ślinianki, śródbłoniak krwionośny, szpik kostny, układ krwiotwórczy, węzły chłonne, właściwości mutagenne, zagnieżdżenie zarodka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gabacol 400 mg
Dane przedkliniczne dotyczące gabapentyny (Gabacol) wskazują na brak jednoznacznych dowodów na działanie rakotwórcze u myszy i szczurów, mimo że u samców szczurów poddanych najwyższej dawce 2000 mg/kg/dobę (około 10-krotnie wyższej niż maksymalne stężenia u ludzi przy dawce 3600 mg/dobę) zaobserwowano wzrost częstości nowotworów z komórek zrazikowych trzustki o niskim stopniu złośliwości, bez wpływu na przeżywalność czy przerzuty. Gabapentyna nie wykazała działania mutagennego w standardowych testach in vitro i in vivo, nie indukowała aberracji chromosomowych ani mikrojąderek w szpiku kostnym. W badaniach na szczurach nie stwierdzono negatywnego wpływu na płodność przy dawkach do 2000 mg/kg (około 5-krotnie przekraczających dawkę ludzką w przeliczeniu na mg/m²).
aberracja chromosomowa, badanie in vitro, badanie in vivo, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, gabapentyna, genotoksyczność, mikrojąderko w szpiku kostnym, nowotwór z komórek zrazikowych trzustki, opóźnienie kostnienia, organogeneza, potencjał rakotwórczy, teratogenność, utrata płodu po zagnieżdżeniu, wada wrodzona, wodniak moczowodu, wodonercze, zaburzenie płodności - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Suganet 50 mg
Sunitynib wykazuje wielonarządową toksyczność w badaniach przedklinicznych na szczurach i małpach, obejmującą przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), trzustkę zewnątrzwydzielniczą (degranulacja, martwica), ślinianki (przerost gronek), stawy (zgrubienie płytki wzrostu) oraz układ rozrodczy żeński (zanik macicy, zmniejszenie pęcherzyków jajnikowych). Dodatkowo obserwowano efekty systemowe, takie jak wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zanik kanalików jądrowych, rozrost komórek mezangium nerek, krwotoki przewodu pokarmowego i przerost komórek płata przedniego przysadki. Większość zmian była odwracalna w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Genotoksyczność sunitynibu nie wykazała mutagenności ani klastogenności in vivo, jednak stwierdzono poliploidię in vitro, a ocena metabolitu aktywnego nie została przeprowadzona. W badaniach rakotwórczości u myszy i szczurów zaobserwowano nowotwory żołądka, dwunastnicy, śródbłoniaka krwionośnego oraz guzów chromochłonnych nadnerczy przy dawkach ≥1 mg/kg mc./dobę, odpowiadających ekspozycji ≥0,9 do 7,8 razy większej niż u pacjentów stosujących zalecaną dawkę.
aberracja chromosomalna, aberracja chromosomalna liczbowa, atrezja pęcherzyków, AUC, degranulacja komórek pęcherzykowych, działanie klastogenne, działanie rakotwórcze, frakcja wyrzutowa lewej komory serca, genotoksyczność, grasica, guz chromochłonny, hiperplazja błony śluzowej żołądka, krwotok z przewodu pokarmowego, martwica z włóknieniem, narażenie ogólnoustrojowe, opóźnienie kostnienia kręgów, organogeneza, poliploidia, przerost przysadki, rak gruczołów Brunnera, resorpcja, rozrost komórek mezangium, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, śledziona, ślinianka, śródbłoniak krwionośny złośliwy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, węzeł chłonny, wpływ na rozród i rozwój potomstwa, wydłużenie odstępu QTc, zanik kanalików jądrowych, zanik macicy, zanik tkanki limfoidalnej, zgrubienie płytki wzrostu, zmniejszenie komórek szpiku kostnego, zwyrodnienie ciałek żółtych - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Flegtac ORO 8 mg
Tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej Flegtac ORO zawierają 8 mg bromoheksyny chlorowodorku i wymagają szczególnej ostrożności przy stosowaniu u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Dane kliniczne dotyczące bezpieczeństwa stosowania bromoheksyny w ciąży są ograniczone, a w pierwszym trymestrze ciąży lek jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko dla organogenezy. W drugim i trzecim trymestrze stosowanie leku jest możliwe jedynie wtedy, gdy korzyści terapeutyczne dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu, co wymaga indywidualnej oceny i monitorowania stanu pacjentki. Badania na modelach zwierzęcych nie wykazały negatywnego wpływu na płodność, jednak brak jest danych klinicznych u ludzi, co powinno być uwzględnione w konsultacjach z pacjentkami planującymi potomstwo.
alternatywna metoda leczenia, bromoheksyna chlorowodorek, drugi i trzeci trymestr ciąży, funkcja rozrodcza, karmienie piersią, korzyść terapeutyczna, laktacja, mleko kobiece, model zwierzęcy, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, proces reprodukcyjny, stosunek korzyści do ryzyka, substancja czynna, tabletka rozpadająca się w jamie ustnej, terapia bromoheksyną, wpływ na płodność - Leksykon substancji czynnych
Iwabradyna – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa iwabradyny wykazały brak istotnych zagrożeń toksykologicznych, genotoksycznych oraz rakotwórczych przy stosowaniu dawek terapeutycznych. W badaniach wielokrotnego podawania u różnych gatunków zwierząt nie stwierdzono negatywnego wpływu na płodność, jednak podczas ekspozycji w okresie organogenezy zaobserwowano zwiększoną częstość wad serca u płodów szczurów oraz przypadki wrodzonego braku palców u królików. W badaniach na psach, przy dawkach 2, 7 i 24 mg/kg m.c./dobę przez 1 rok, odnotowano przemijające zmiany w siatkówce, które nie prowadziły do trwałego uszkodzenia struktur oka i były zgodne z farmakodynamicznym mechanizmem działania iwabradyny, polegającym na blokowaniu prądu Ih w siatkówce, analogicznym do prądu If w sercu.
badanie farmakologiczne, badanie przedkliniczne, dławica piersiowa, działanie rakotwórcze, genotoksyczność, iwabradyna, kanał jonowy, niewydolność serca, organogeneza, płodność, potencjał genotoksyczny, prąd If, prąd Ih, ryzyko teratogenne, schorzenie sercowo-naczyniowe, stymulator serca, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność rozwojowa, toksyczny wpływ, wada serca płodu, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wrodzony brak palców - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Levomentis 25 mg
Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa lewomepromazyny są ograniczone, co utrudnia pełną ocenę jej profilu toksykologicznego. Brak jest kompletnych badań mutagenności i karcinogenności w modelach zwierzęcych, jednak ekstrapolacja z innych pochodnych fenotiazyny sugeruje niskie ryzyko tych działań niepożądanych. Wyniki badań teratogenności są niejednoznaczne, co wskazuje na potencjalne ryzyko wad rozwojowych u płodów, zwłaszcza przy ekspozycji w pierwszym trymestrze ciąży, kiedy zachodzi organogeneza. W związku z tym zaleca się ostrożność i unikanie stosowania leku u kobiet ciężarnych, jeśli to możliwe.
charakterystyka produktu leczniczego, działanie mutagenne, działanie niepożądane, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, lewomepromazyna, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, pochodna fenotiazyny, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa, wada rozwojowa, właściwość teratogenna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lamivudine + Zidovudine Accord 150 mg + 300 mg
Badania przedkliniczne produktu leczniczego Lamivudine + Zidovudine Accord (150 mg + 300 mg) wykazały istotne zaburzenia hematologiczne, takie jak niedokrwistość, neutropenia i leukopenia, które należy uwzględnić podczas terapii skojarzonej. Zarówno lamiwudyna, jak i zydowudyna nie wykazują mutagenności w standardowych testach bakteryjnych, jednak zydowudyna wykazuje genotoksyczność in vivo, potwierdzoną testem mikrojądrowym u myszy oraz zwiększoną liczbą uszkodzeń chromosomów u pacjentów z AIDS. Zydowudyna jest inkorporowana do DNA leukocytów u dorosłych i noworodków, a badania przezłożyskowe u małp wskazują na wyższy poziom włączania analogów nukleozydów do DNA płodów oraz skrócenie telomerów, choć kliniczne znaczenie tych obserwacji pozostaje nieustalone.
analog nukleozydu, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność przezłożyskowa, lamiwudyna i zydowudyna, leukopenia, Narodowy Instytut Raka, neutropenia, niedokrwistość, nowotwór nabłonkowy pochwy, organogeneza, rakotwórczość przezłożyskowa, replikacja DNA komórkowego, skrócenie telomeru, test mikrojądrowy, transmisja wertykalna, uszkodzenie chromosomu, wada wrodzona, zakażenie HIV-1, zespół nabytego niedoboru odporności - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Dicloziaja 11,6 mg/g
Diklofenak dietyloamoniowy w postaci żelu (Dicloziaja, 11,6 mg/g) wykazuje niższą ekspozycję ogólnoustrojową niż formy doustne, jednak jako NLPZ może negatywnie wpływać na płodność, przebieg ciąży oraz laktację. Mechanizm działania polegający na hamowaniu syntezy prostaglandyn wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia, wad rozwojowych serca (wzrost ryzyka z 1% do około 1,5%) oraz wytrzewienia, szczególnie przy wyższych dawkach i dłuższym czasie terapii. Badania na zwierzętach potwierdzają zwiększoną śmiertelność zarodków i płodów oraz ryzyko wad wrodzonych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego w okresie organogenezy. W I i II trymestrze stosowanie diklofenaku powinno być ograniczone do sytuacji jednoznacznej konieczności, z zastosowaniem najmniejszej skutecznej dawki i minimalnego czasu terapii.
diklofenak dietyloamoniowy, działanie antyagregacyjne, ekspozycja ogólnoustrojowa, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, karmienie piersią, laktacja, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, poronienie, prostaglandyna, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, trymestr ciąży, wada rozwojowa serca, wada układu sercowo-naczyniowego, wydłużenie czasu krwawienia, wytrzewienie - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Vitaminum A + E Medana 2500 j.m. + 200 mg
Produkt leczniczy Vitaminum A + E Medana zawiera 2500 IU retynolu palmitynianu (witamina A) oraz 200 mg all-rac-α-tokoferylu octanu (witamina E). Brak jest dedykowanych badań przedklinicznych dla tej kombinacji, dlatego ocena bezpieczeństwa opiera się na danych dotyczących poszczególnych składników. Retyinol palmitynian wykazuje brak działania mutagennego, genotoksycznego i rakotwórczego w badaniach przedklinicznych, jednak wykazuje działanie teratogenne, co jest istotne w kontekście stosowania u kobiet w ciąży lub planujących ciążę. Witamina E charakteryzuje się niską toksycznością i nie wykazuje działania teratogennego, mutagennego ani rakotwórczego.
all-rac-α-tokoferylu octan, działanie genotoksyczne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, kobieta w ciąży, modyfikacja materiału genetycznego, mutacja DNA, organogeneza, potencjał karcynogenny, retynol palmitynian, uszkodzenie materiału genetycznego, wada rozwojowa płodu, wiek rozrodczy, witamina A, witamina E - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Spedifen 400 400 mg
Ibuprofen, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, niesie ryzyko poważnych powikłań w ciąży, zwłaszcza w pierwszym trymestrze, gdzie obserwuje się podwyższone ryzyko poronienia oraz wad rozwojowych płodu, w tym malformacji sercowo-naczyniowych, których częstość wzrasta z poniżej 1% do około 1,5%. Ryzyko to jest zależne od dawki i czasu terapii. W okresie organogenezy u zwierząt stwierdzono zwiększoną częstość wad rozwojowych, a od 20. tygodnia ciąży stosowanie ibuprofenu może prowadzić do małowodzia (zaburzenia czynności nerek płodu) oraz zwężenia przewodu tętniczego, które zwykle ustępują po odstawieniu leku. W pierwszym i drugim trymestrze ibuprofen powinien być stosowany wyłącznie, gdy jest to bezwzględnie konieczne, w najmniejszych skutecznych dawkach i przez możliwie najkrótszy czas. Po ekspozycji od 20. tygodnia ciąży zaleca się monitorowanie pod kątem małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego.
czynność nerek płodu, drugi trymestr ciąży, faza poimplantacyjna, faza przedimplantacyjna, ibuprofen, inhibitor syntezy prostaglandyn, laktacja, malformacja sercowo-naczyniowa, małowodzie, obumarcie zarodka, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, poronienie, synteza prostaglandyn, trzeci trymestr ciąży, utrata ciąży, wada rozwojowa płodu, wada układu sercowo-naczyniowego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Aspirin Pro 500 mg
Kwas acetylosalicylowy, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, może wpływać na płodność kobiet poprzez zaburzenia owulacji, jednak efekt ten jest przemijający i ustępuje po zakończeniu terapii. Stosowanie leku w ciąży, zwłaszcza w pierwszym i drugim trymestrze, wiąże się z podwyższonym ryzykiem poronienia oraz wad wrodzonych, w tym sercowo-naczyniowych, gdzie ryzyko wzrasta z <1% do około 1,5%, zależnie od dawki i czasu terapii. Badania na modelach zwierzęcych potwierdzają zwiększone ryzyko obumarcia zarodka i wad rozwojowych. Od 20. tygodnia ciąży stosowanie kwasu acetylosalicylowego może prowadzić do małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego u płodu, co wymaga monitorowania i ewentualnego przerwania leczenia.
czynność skurczowa macicy, dysfagia, działanie antyagregacyjne, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, kwas acetylosalicylowy, laktacja, małowodzie, nadciśnienie płucne, organogeneza, owulacja, przedwczesne zwężenie przewodu tętniczego, toksyczność układu krążenia, toksyczność układu oddechowego, układ sercowo-naczyniowy, wada sercowo-naczyniowa, wada wrodzona, wytrzewienie wrodzone, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności nerek płodu, zamknięcie przewodu tętniczego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Kventiax SR 50 mg
Kwetiapina, substancja czynna leku Kventiax SR, wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania w okresie rozrodczym, ciąży i laktacji. Dane kliniczne obejmujące 300-1000 udokumentowanych ciąż nie wykazują jednoznacznego zwiększenia ryzyka wad wrodzonych, jednak nie można wykluczyć potencjalnego zagrożenia dla płodu. Szczególnie w pierwszym trymestrze, gdy zachodzi organogeneza, decyzja o kontynuacji terapii powinna być oparta na indywidualnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka. W trzecim trymestrze istnieje ryzyko wystąpienia u noworodków objawów neurologicznych (np. drżenie, hipertonia, hipotonia), behawioralnych (pobudzenie, nadmierna senność) oraz fizjologicznych (niewydolność oddechowa, trudności w karmieniu), co wymaga ścisłego monitorowania noworodków po ekspozycji na kwetiapinę.
ciąża, drżenie, ekspozycja w trzecim trymestrze, hipertonia, hipotonia, karmienie piersią, Kventiax SR, laktacja, lek przeciwpsychotyczny, niewydolność oddechowa, objawy pozapiramidowe, organogeneza, płodność, pobudzenie, przenikanie kwetiapiny do mleka, stężenie prolaktyny, terapia przeciwpsychotyczna, wada wrodzona, zaburzenie psychiczne - Leksykon substancji czynnych
Podtlenek azotu – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Dane przedkliniczne dotyczące podtlenku azotu wskazują, że substancja ta nie wykazuje genotoksyczności ani działania rakotwórczego w standardowych warunkach klinicznych. Jednak długotrwała ekspozycja na stężenia od 15% do 50% u zwierząt modelowych prowadziła do neuropatii, obejmującej przemijające uszkodzenia neuronów w tylnym zakręcie obręczy i korze retrosplenialnej, a przy dalszym narażeniu do obumierania komórek nerwowych. Neurotoksyczność ta jest związana z czasem blokowania receptorów NMDA i może być hamowana przez anestetyki GABA-ergiczne. W praktyce klinicznej, gdzie podtlenek azotu stosowany jest zwykle do 6 godzin w połączeniu z innymi anestetykami, nie odnotowano podobnych efektów u ludzi. Istotnym mechanizmem toksyczności jest dezaktywacja witaminy B12, co zaburza funkcję syntazy metioninowej i prowadzi do deficytów w syntezie DNA i metylacji, skutkując potencjalnie embriopatią, neuropatią oraz zaburzeniami hematologicznymi i immunologicznymi przy długotrwałej ekspozycji na stężenia 15-50% podtlenku azotu.
działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, embriopatia, genotoksyczność, immunomodulacja, kora retrosplenialna, kwas foliowy, metionina, neuropatia, neurotoksyczność, obumieranie komórek nerwowych, organogeneza, podtlenek azotu, receptor NMDA, situs inversus, syntaza metioninowa, tetrahydrofolian, toksyczność reprodukcyjna, tylny zakręt obręczy, wady wrodzone, zaburzenia hematologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dimastin 1 mg/g
Przeprowadzone badania przedkliniczne dimetyndenu maleinianu, substancji czynnej produktu Dimastin (1 mg/g żel), wykazały brak działania teratogennego na modelach zwierzęcych (szczury, króliki) podczas okresu organogenezy. W badaniach reprodukcyjnych na szczurach, przy dawce doustnej 250-krotnie przekraczającej dawkę stosowaną u ludzi, nie zaobserwowano negatywnego wpływu na płodność, rozwój prenatalny ani postnatalny potomstwa. Tak wysoki margines bezpieczeństwa potwierdza brak ryzyka dla funkcji rozrodczych i rozwoju potomstwa przy stosowaniu dimetyndenu maleinianu.
badanie genotoksyczności, badanie przedkliniczne, bezpieczeństwo farmakologiczne, Dimastin, dimetynden maleinian, działanie teratogenne, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, organogeneza, rozrodczość, rozwój postnatalny, rozwój prenatalny, substancja czynna, teratogenność, toksyczność wielokrotna - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Nurofen dla dzieci Junior pomarańczowy 40 mg/ml
Ibuprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny hamujący syntezę prostaglandyn, wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, planujących ciążę, będących w ciąży lub karmiących piersią. Produkt Nurofen dla dzieci Junior w dawce 40 mg/ml w postaci zawiesiny doustnej może być stosowany w tych grupach jedynie po dokładnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka. W okresie ciąży stosowanie ibuprofenu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powikłań, takich jak poronienia, wady wrodzone serca (ryzyko wzrasta z poniżej 1% do około 1,5%), wytrzewienie oraz zaburzenia rozwojowe płodu, szczególnie przy dłuższym stosowaniu i wyższych dawkach. Od 20. tygodnia ciąży ibuprofen może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego, dlatego konieczne jest monitorowanie ciężarnej, a w trzecim trymestrze lek jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko toksyczności sercowo-płucnej, zaburzeń czynności nerek, hemostazy oraz hamowania skurczów macicy.
działanie przeciwagregacyjne, hamowanie skurczów macicy, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, Nurofen, organogeneza, owulacja, poronienie po implantacji, poronienie przed implantacją, śmiertelność zarodka i płodu, toksyczność sercowo-płucna, wada rozwojowa, wada układu krążenia, wada wrodzona serca, wydłużenie czasu krwawienia, wytrzewienie, zaburzenie czynności nerek płodu, zaburzenie hemostazy, zaburzenie płodności, zamknięcie przewodu tętniczego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Aspirin Complex Hot 500 mg + 30 mg
Produkt leczniczy Aspirin Complex Hot, zawierający 500 mg kwasu acetylosalicylowego oraz 30 mg pseudoefedryny chlorowodorku w formie granulatu do sporządzania zawiesiny doustnej, jest przeciwwskazany w ciąży i okresie karmienia piersią. Kwas acetylosalicylowy, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, zwiększa ryzyko poronienia, wad rozwojowych serca oraz wytrzewień wrodzonych, ze wzrostem ryzyka wrodzonych wad sercowo-naczyniowych z <1% do około 1,5%, zależnie od dawki i czasu terapii. W trzecim trymestrze stosowanie leku jest szczególnie niebezpieczne, gdyż może prowadzić do przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, zaburzeń czynności nerek, małowodzia, a także wydłużenia czasu krwawienia i zahamowania czynności skurczowej macicy, co skutkuje opóźnieniem i przedłużeniem porodu. Pseudoefedryna, mimo braku jednoznacznych dowodów na teratogenność, nie powinna być stosowana u kobiet ciężarnych ze względów bezpieczeństwa.
czynność skurczowa macicy, drugi trymestr ciąży, dysfagia, działanie antyagregacyjne, inhibitor syntezy prostaglandyn, kwas acetylosalicylowy, małowodzie, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, poronienie, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, pseudoefedryna chlorowodorek, salicylan, toksyczność układu rozrodczego, trzeci trymestr ciąży, wada rozwojowa serca, wrodzona wada sercowo-naczyniowa, wytrzewienie wrodzone, zaburzenie płodności