organogeneza
Organogeneza to kluczowy etap rozwoju prenatalnego, następujący po gastrulacji, podczas którego z trzech listków zarodkowych (ektodermy, mezodermy i endodermy) formują się zawiązki wszystkich narządów wewnętrznych. U człowieka proces ten rozpoczyna się około 3. tygodnia życia płodowego i trwa zasadniczo do końca 8. tygodnia, choć rozwój i dojrzewanie narządów kontynuowane są przez cały okres płodowy.
W przebiegu organogenezy z ektodermy powstają: układ nerwowy, naskórek, przysadka mózgowa, siatkówka i soczewka oka. Z mezodermy różnicują się: układ mięśniowy, układ kostno-szkieletowy, układ krwionośny, gonady, nerki i kora nadnerczy. Natomiast z endodermy rozwijają się: nabłonek przewodu pokarmowego, wątroba, trzustka, płuca i pęcherz moczowy.
Zaburzenia procesu organogenezy mogą prowadzić do wad wrodzonych, których częstotliwość występowania wynosi około 2-3% żywych urodzeń. Czynniki teratogenne działające w tym okresie, takie jak niektóre leki (np. kwas retinowy, talidomid), infekcje (np. różyczka), alkohol czy promieniowanie jonizujące, mogą powodować poważne malformacje narządów wewnętrznych. Z tego powodu pierwszy trymestr ciąży uznawany jest za okres najwyższej wrażliwości na teratogeny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ropivacaine Kabi 5 mg/ml
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa ropiwakainy chlorowodorku w dawce 5 mg/ml (Ropivacaine Kabi) wykazały brak istotnych zagrożeń toksycznych przy stosowaniu klinicznym w zalecanych dawkach terapeutycznych. Testy obejmowały ocenę toksyczności po pojedynczej i wielokrotnej dawce, nie ujawniając nieoczekiwanych efektów toksycznych. Wysokie dawki substancji wywoływały objawy neurotoksyczności, takie jak drgawki i zaburzenia OUN, oraz kardiotoksyczność, jednak te efekty pojawiały się jedynie przy stężeniach znacznie przekraczających dawki kliniczne. Badania reprodukcyjne nie wykazały negatywnego wpływu na płodność, rozwój zarodka, płodu ani rozwój pourodzeniowy, a także nie stwierdzono teratogenności ani zaburzeń organogenezy.
aberracja chromosomowa, badanie bezpieczeństwa, drgawki, działanie drażniące, działanie farmakodynamiczne, genotoksyczność, kardiotoksyczność, mutacja genowa, mutagenność, nadwrażliwość kontaktowa, neurotoksyczność, organogeneza, ośrodkowy układ nerwowy, ropiwakaina, teratogenność, toksyczność matczyna, toksyczność miejscowa, toksyczność reprodukcyjna, zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – BisoHEXAL 10 10 mg
Przedkliniczne badania bisoprololu fumaranu, substancji czynnej produktu BisoHEXAL 10, potwierdziły jego korzystny profil bezpieczeństwa. Kompleksowe analizy farmakologiczne nie wykazały istotnych zagrożeń dla układu sercowo-naczyniowego, oddechowego oraz ośrodkowego układu nerwowego. Badania toksyczności po wielokrotnym podaniu nie ujawniły toksyczności narządowej ani innych poważnych efektów niepożądanych. Testy genotoksyczności in vitro i in vivo wykluczyły potencjał mutagenny i uszkodzenia chromosomów, a długoterminowe badania karcynogenności na modelach zwierzęcych nie wykazały zwiększonego ryzyka nowotworów.
badanie genotoksyczności, beta-adrenolityk, bisoprolol, bisoprolol fumaran, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, karcynogeneza, mutacja genetyczna, organogeneza, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał genotoksyczny, resorpcja płodu, toksyczność po wielokrotnym podaniu, toksyczność reprodukcyjna, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie chromosomu - Leksykon substancji czynnych
Azotan ekonazolu – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Azotan ekonazolu, stosowany w globulkach dopochwowych Gyno-Pevaryl 150 mg i 50 mg, wykazuje potencjalną absorpcję przez błonę śluzową pochwy, co może prowadzić do ogólnoustrojowej dystrybucji substancji. Badania na modelach zwierzęcych nie wykazały negatywnego wpływu na płodność, jednak wykazano toksyczny wpływ na proces reprodukcji, co uzasadnia przeciwwskazanie stosowania tych preparatów w pierwszym trymestrze ciąży, z wyjątkiem sytuacji, gdy korzyści dla matki przewyższają ryzyko dla płodu. W drugim i trzecim trymestrze stosowanie jest możliwe po dokładnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka, uwzględniając nasilenie zakażenia i stan zdrowia pacjentki.
azotan ekonazolu, badanie reprodukcyjne, błona śluzowa pochwy, dystrybucja ogólnoustrojowa, globulka dopochwowa, Gyno-Pevaryl, model zwierzęcy, ograniczenia stosowania leku, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, przenikanie do mleka, toksyczność, trymestr ciąży, wchłanianie substancji czynnej, wiek rozrodczy, wydzielanie z mlekiem, zakażenie grzybicze - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Olfen MAX 20 mg/g
Produkt leczniczy Olfen Max (20 mg/g, żel) zawierający diklofenak wykazuje niższą ekspozycję ogólnoustrojową w porównaniu z doustnymi formami leku, jednak mechanizm działania polegający na hamowaniu syntezy prostaglandyn niesie ryzyko negatywnego wpływu na przebieg ciąży i rozwój płodu. Epidemiologiczne dane wskazują na zwiększone ryzyko poronienia oraz wad rozwojowych serca i wytrzewienia przy stosowaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnej ciąży, gdzie ryzyko wad serca wzrasta z <1% do około 1,5%, zależnie od dawki i czasu terapii. Badania na zwierzętach potwierdzają zwiększoną utratę płodów i występowanie wad wrodzonych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego, przy ekspozycji na diklofenak w okresie organogenezy. Stosowanie diklofenaku jest przeciwwskazane w III trymestrze ciąży ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ krążenia i oddechowy płodu (m.in. przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne), zaburzenia czynności nerek oraz ryzyko wydłużenia krwawienia i zahamowania skurczów macicy u matki.
diklofenak miejscowy, działanie antyagregacyjne, ekspozycja ogólnoustrojowa, inhibitor syntezy prostaglandyn, laktacja, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, poronienie, prostaglandyna, przeciwwskazanie, przewód tętniczy, synteza prostaglandyn, układ sercowo-naczyniowy, wada rozwojowa serca, wada wrodzona, wytrzewienie - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Zaranta 40 mg
Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, jest bezwzględnie przeciwwskazana u kobiet w ciąży oraz karmiących piersią ze względu na ryzyko teratogennego działania i potencjalne zaburzenia rozwoju płodu, zwłaszcza w procesach embriogenezy i organogenezy. Lekarze powinni szczegółowo informować pacjentki w wieku rozrodczym o konieczności stosowania skutecznej antykoncepcji przez cały okres terapii produktem Zaranta oraz o bezwzględnym zakazie stosowania leku w ciąży i podczas laktacji. W przypadku nieplanowanej ciąży podczas leczenia rozuwastatyną, terapia powinna zostać natychmiast przerwana, a pacjentka skierowana do specjalisty perinatologa celem dalszej oceny i monitorowania ciąży.
dyslipidemia, ekspozycja płodu, embriogeneza, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karmienie piersią, metoda antykoncepcyjna, nieplanowana ciąża, organogeneza, perinatologia, przenikanie do mleka kobiecego, rozuwastatyna, statyna, synteza cholesterolu, toksyczność reprodukcyjna, wydzielanie z mlekiem, zaburzenie rozwoju płodu, Zaranta - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Polopiryna Gardło 8,75 mg
Flurbiprofen, jako inhibitor syntezy prostaglandyn i NLPZ, wykazuje potencjalne ryzyko dla kobiet w wieku rozrodczym, szczególnie tych planujących ciążę, będących w ciąży lub karmiących piersią. Mechanizm działania leku może prowadzić do zaburzeń owulacji, co wpływa na płodność, jednak efekt ten jest odwracalny po zakończeniu terapii. W okresie ciąży stosowanie flurbiprofenu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronień oraz wad wrodzonych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego, gdzie ryzyko wzrasta z <1% do około 1,5%. W pierwszym i drugim trymestrze lek powinien być stosowany wyłącznie przy bezwzględnych wskazaniach, w najniższej skutecznej dawce i najkrótszym czasie terapii. W trzecim trymestrze stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, niewydolności nerek u płodu oraz wydłużenia czasu krwawienia i zahamowania skurczów macicy u matki.
działanie przeciwagregacyjne, ekspozycja ogólnoustrojowa, flurbiprofen, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, Polopiryna Gardło, poronienie, trzeci trymestr, układ sercowo-naczyniowy, wada układu krążenia, wada wrodzona, wytrzewienie, zaburzenie owulacji, zamknięcie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gefitinib Krka 250 mg
Badania przedkliniczne gefitynibu wykazały specyficzne działania niepożądane u zwierząt, które nie były obserwowane w badaniach klinicznych u ludzi. Wśród nich odnotowano zmiany oczne (zanik i ścieńczenie nabłonka rogówki), zmiany nerkowe (martwica brodawek nerkowych) oraz wątrobowe (martwica hepatocytów i nacieki eozynofilowe makrofagów w zatokach wątrobowych). In vitro wykazano potencjalne hamowanie repolaryzacji mięśnia sercowego, co mogłoby prowadzić do wydłużenia odstępu QT, jednak klinicznie nie potwierdzono takiego efektu. W badaniach reprodukcyjnych u szczurów dawka 20 mg/kg mc./dobę powodowała zmniejszenie płodności samic, a u królików dawki ≥ 20 mg/kg mc./dobę skutkowały zmniejszoną masą ciała płodów. Nie stwierdzono wad rozwojowych, jednak u szczurów dawka 20 mg/kg mc./dobę w okresie ciąży i porodu obniżała przeżywalność nowo narodzonych. Gefitynib przenika do mleka szczurów w stężeniach 11-19-krotnie wyższych niż we krwi.
działanie fototoksyczne, działanie genotoksyczne, ekspozycja kliniczna, gefitynib, gruczolak wątroby, martwica brodawek nerkowych, martwica komórek wątroby, naciek eozynofilowy makrofagów, naczyniakomięsak krwionośny, organogeneza, potencjał rakotwórczy, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, repolaryzacja mięśnia sercowego, ścieńczenie rogówki, teratogenność, wydłużenie odstępu QT, zanik nabłonka rogówki - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Acard 150 mg 150 mg
Kwas acetylosalicylowy (Acard 150 mg) wykazuje działanie poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn, co może negatywnie wpływać na przebieg ciąży oraz rozwój zarodka i płodu. Epidemiologiczne dane wskazują na zwiększone ryzyko poronienia, wad wrodzonych serca oraz wytrzewień wrodzonych u płodów eksponowanych na ten lek, ze wzrostem ryzyka wad sercowo-naczyniowych z mniej niż 1% do około 1,5%, zależnym od dawki i czasu terapii. W pierwszym i drugim trymestrze stosowanie kwasu acetylosalicylowego powinno być ograniczone do minimalnej skutecznej dawki i najkrótszego czasu, a w trzecim trymestrze jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko poważnych powikłań, takich jak przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, małowodzie oraz wydłużenie czasu krwawienia i zahamowanie czynności skurczowej macicy. Dawki ≥100 mg/dobę, w tym Acard 150 mg, stanowią szczególne zagrożenie w ostatnim trymestrze ciąży.
czynność płytek krwi, czynność skurczowa macicy, dysfagia, działanie antyagregacyjne, encefalopatia, inhibitor syntezy prostaglandyn, kwas acetylosalicylowy, małowodzie, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, obumarcie zapłodnionego jaja, obumarcie zarodka, organogeneza, poronienie, przewód tętniczy, stłuszczenie wątroby, synteza prostaglandyn, wada wrodzona serca, wrodzona wada sercowo-naczyniowa, wytrzewienie wrodzone, zespół Reye’a - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Adartrel 2 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa ropinirolu wykazały, że toksyczność leku jest związana głównie z jego działaniem agonistycznym na receptory dopaminergiczne, manifestującym się m.in. hipoprolaktynemią, obniżeniem ciśnienia tętniczego, bradykardią oraz zmianami behawioralnymi. Szczególną uwagę zwraca degeneracja siatkówki u szczurów albinosów przy dawce 50 mg/kg/dobę, co jest efektem specyficznym gatunkowo i prawdopodobnie związanym z nadmierną ekspozycją na światło. Ropinirol nie wykazał działania genotoksycznego w testach in vitro i in vivo. W badaniach rakotwórczości, przy dawkach do 50 mg/kg/dobę, u myszy nie stwierdzono efektów nowotworowych, natomiast u szczurów zaobserwowano rozrost komórek Leydiga i gruczolak jądra, co jest uznawane za specyficzne dla tego gatunku i nieprzekładające się na ryzyko kliniczne u ludzi.
agonista receptorów dopaminergicznych, badanie in vitro, badanie in vivo, degeneracja siatkówki, działanie teratogenne, gruczolak jądra, hipoprolaktynemia, implantacja zarodka, kanał jonowy hERG, komórki Leydiga, mechanizm działania farmakologicznego, obumarcie płodu, organogeneza, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, profil toksyczności, receptor dopaminergiczny, repolaryzacja mięśnia sercowego, toksyczność reprodukcyjna, wada wrodzona palców, wartość IC50, zmiany siatkówki - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ibum Zatoki Max 400 mg + 60 mg
Produkt leczniczy Ibum Zatoki Max zawiera ibuprofen (400 mg) oraz chlorowodorek pseudoefedryny (60 mg) i jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży oraz karmiących piersią. Ibuprofen w pierwszych 6 miesiącach ciąży nie ma wystarczających danych potwierdzających bezpieczeństwo, natomiast od 20. tygodnia ciąży może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego u płodu, a stosowanie w III trymestrze jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko hamowania skurczów macicy, zaburzeń czynności nerek płodu, nadciśnienia płucnego u noworodka, zwiększonej skłonności do krwawień oraz obrzęków u matki. Pseudoefedryna dodatkowo zmniejsza przepływ krwi w macicy, co stanowi kolejne przeciwwskazanie do stosowania leku w ciąży.
chlorowodorek pseudoefedryny, hamowanie skurczów macicy, ibuprofen, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, mleko kobiece, nadciśnienie płucne, obrzęk, organogeneza, poronienie po implantacji, poronienie przed implantacją, skłonność do krwawień, śmiertelność zarodkowa, wada rozwojowa, zaburzenia czynności nerek, zamknięcie przewodu tętniczego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Azacitidine Eugia 25 mg/ml
Azacytydyna wykazuje potencjalne działanie teratogenne i genotoksyczne, co wymaga szczególnej ostrożności u pacjentek w wieku rozrodczym, kobiet ciężarnych oraz karmiących piersią. Kobiety powinny stosować skuteczną antykoncepcję przez cały okres terapii oraz przez co najmniej 6 miesięcy po jej zakończeniu, natomiast mężczyźni przez cały czas leczenia i przez co najmniej 3 miesiące po terapii, aby zapobiec ryzyku reprodukcyjnemu. Brak jest wystarczających danych klinicznych dotyczących bezpieczeństwa stosowania azacytydyny w ciąży, jednak badania na modelach zwierzęcych wykazały szkodliwy wpływ na reprodukcję, co wskazuje na konieczność unikania stosowania leku w pierwszym trymestrze ciąży, a jego podanie powinno być rozważane jedynie w sytuacjach bezwzględnej konieczności po indywidualnej ocenie korzyści i ryzyka.
azacytydyna, badanie przedkliniczne, czynnik teratogenny, działanie niepożądane, działanie teratogenne i genotoksyczne, kriokonserwacja nasienia, materiał genetyczny, metoda antykoncepcji, modele zwierzęce, ocena korzyści i ryzyka, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, planowanie rodziny, przenikanie leku, upośledzenie płodności, wiek rozrodczy - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Vilantrin 500 mg
Lek Vilantrin, zawierający 500 mg metronidazolu w postaci globulek dopochwowych, jest przeciwwskazany u pacjentek z nadwrażliwością na metronidazol, inne pochodne 5-nitroimidazolu (np. tynidazol, ornidazol) oraz na substancje pomocnicze zawarte w preparacie. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest stosowanie leku w pierwszym trymestrze ciąży ze względu na ryzyko teratogenne w okresie organogenezy. Wskazane jest również unikanie leku u pacjentek z historią reakcji alergicznych na leki z grupy 5-nitroimidazolu oraz u kobiet planujących ciążę lub o niepewnym statusie ciążowym, gdzie zaleca się wykonanie testu ciążowego przed rozpoczęciem terapii.
- Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Olfen żel 10 mg/g
Diklofenak w postaci żelu charakteryzuje się niższą ekspozycją ogólnoustrojową w porównaniu do form doustnych, jednak jego stosowanie u kobiet w ciąży i karmiących piersią wymaga szczególnej ostrożności. Mechanizm działania polegający na hamowaniu syntezy prostaglandyn wiąże się z ryzykiem poronień oraz wad wrodzonych, zwłaszcza serca i wytrzewienia, ze wzrostem ryzyka do około 1,5% w porównaniu do wartości poniżej 1%. W pierwszym i drugim trymestrze diklofenak powinien być stosowany wyłącznie w sytuacjach bezwzględnej konieczności, w najmniejszej skutecznej dawce i najkrótszym czasie terapii. W trzecim trymestrze stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, niewydolności nerek u płodu oraz zaburzeń hemostazy i zahamowania skurczów macicy u matki, co może prowadzić do powikłań okołoporodowych.
antyagregacja płytek krwi, diklofenak, diklofenak w żelu, ekspozycja ogólnoustrojowa, hemostaza, inhibitor syntezy prostaglandyn, laktacja, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, prostaglandyna, układ sercowo-naczyniowy, wada wrodzona, zahamowanie skurczów macicy, zamknięcie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cytarabine Kabi 100 mg/ml
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa cytarabiny wykazały istotne działanie embriotoksyczne i teratogenne u gryzoni, szczególnie przy dawkach odpowiadających klinicznym, podawanych w okresie organogenezy. Ponadto, cytarabina indukuje toksyczność rozwojową, w tym uszkodzenia rozwijającego się mózgu w okresach około- i pourodzeniowych. Badania in vitro potwierdziły genotoksyczność leku, manifestującą się działaniem mutagennym i klastogennym, a także wykazały potencjał karcinogenny poprzez złośliwą transformację komórek gryzoni. Te wyniki podkreślają konieczność ostrożnej oceny ryzyka stosowania cytarabiny, zwłaszcza u kobiet w ciąży i pacjentów w wieku rozrodczym.
aberracja chromosomowa, badania in vitro, cytarabina, działanie mutagenne, działanie teratogenne, efekt klastogenny, embriotoksyczność, genotoksyczność, okres okołoporodowy, okres pourodzeniowy, organogeneza, potencjał karcinogenny, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność rozwojowa, właściwości karcinogenne, złośliwa transformacja - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Suganet 25 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa sunitynibu wykazały toksyczność wielonarządową przy klinicznie istotnych stężeniach leku w osoczu, obejmującą przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), trzustkę zewnątrzwydzielniczą (degranulacja i martwica komórek), ślinianki (przerost gronek), stawy (zgrubienie płytki wzrostu) oraz układ rozrodczy (zanik macicy, zmniejszenie wzrostu pęcherzyków jajnikowych). Dodatkowo obserwowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zanik kanalików jądrowych, rozrost komórek mezangium nerek, krwotoki z przewodu pokarmowego i jamy ustnej oraz przerost komórek płata przedniego przysadki. Większość zmian była odwracalna w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Badania genotoksyczności wykazały brak mutagenności i klastogenności in vivo, choć sunitynib indukował poliploidię in vitro. Działanie rakotwórcze potwierdzono w modelach zwierzęcych, gdzie dawki ≥0,9 do 7,8-krotnie przekraczające ekspozycję u ludzi powodowały nowotwory żołądka, dwunastnicy, śródbłoniaki krwionośne, guzy chromochłonne i rozrosty gruczołów Brunnera.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzyków, ciałko żółte, dysfagia, działanie klastogenne, działanie rakotwórcze, frakcja wyrzutowa lewej komory, genotoksyczność, gruczoły Brunnera, guz chromochłonny, hiperplazja błony śluzowej, kanalik jądrowy, krwotok z przewodu pokarmowego, mutagenność, nadnercza, odstęp QTc, organogeneza, płat przedni przysadki, płytka wzrostu, poliploidia, przewód pokarmowy, rdzeń nadnerczy, rozród i rozwój potomstwa, rozrost komórek mezangium, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, ślinianki, śródbłoniak krwionośny, sunitynib, szpik kostny, toksyczność po podaniu wielokrotnym, układ limfatyczny i krwiotwórczy, układ rozrodczy, wady rozwojowe szkieletu, zanik kanalików jądrowych, zanik macicy, zewnątrzwydzielnicza część trzustki - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ursopol 150 mg
Kwas ursodeoksycholowy (UDCA) stosowany w preparacie Ursopol wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Przed rozpoczęciem terapii należy wykluczyć ciążę, zwłaszcza w pierwszym trymestrze, gdyż badania przedkliniczne wskazują na ryzyko zaburzeń organogenezy. Ursopol jest przeciwwskazany w I trymestrze ciąży, chyba że korzyści kliniczne przewyższają potencjalne ryzyko. Dane z ponad 1000 przypadków stosowania UDCA w II i III trymestrze nie wykazują zagrożeń dla płodu, jednak leczenie w tym okresie wymaga ścisłej kontroli lekarskiej. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczną antykoncepcję: w przypadku ogólnych wskazań dopuszczalne są metody niehormonalne lub doustne środki o niskiej zawartości estrogenów, natomiast przy rozpuszczaniu kamieni żółciowych zalecane są wyłącznie metody niehormonalne ze względu na ryzyko nasilenia kamicy przez hormonalne środki antykoncepcyjne.
badanie przedkliniczne, doustny środek antykoncepcyjny, drugi i trzeci trymestr ciąży, hormonalny środek antykoncepcyjny, kamica żółciowa, karmienie piersią, kwas ursodeoksycholowy, metoda antykoncepcji, metoda niehormolnalna, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, test ciążowy, Ursopol, wiek rozrodczy - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Akis 25 mg/ml
Diklofenak sodowy, dostępny w stężeniach 25 mg/ml, 50 mg/ml i 75 mg/ml w postaci roztworu do wstrzykiwań (produkt AKIS), jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) o istotnym wpływie na płodność, przebieg ciąży oraz laktację. Mechanizm działania polega na hamowaniu syntezy prostaglandyn, co może prowadzić do zwiększonego ryzyka poronienia, wad rozwojowych serca (wzrost ryzyka z <1% do około 1,5%) oraz wytrzewienia, zwłaszcza przy stosowaniu we wczesnym okresie ciąży. Badania na modelach zwierzęcych potwierdzają zwiększoną śmiertelność zarodków i płodów oraz wyższą częstość wad rozwojowych przy ekspozycji na diklofenak w okresie organogenezy. Stosowanie leku w I i II trymestrze ciąży jest dopuszczalne jedynie w sytuacjach bezwzględnej konieczności, przy zastosowaniu najmniejszej skutecznej dawki i najkrótszego czasu terapii.
agregacja płytek krwi, diklofenak sodowy, działanie niepożądane, hamowanie skurczów macicy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, śmiertelność zarodkowo-płodowa, strata przedimplantacyjna, synteza prostaglandyn, toksyczne działanie na serce, trzeci trymestr ciąży, wada rozwojowa serca, wytrzewienie, zaburzenie czynności nerek płodu, zamknięcie przewodu tętniczego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Flectorgo 25 mg
Diklofenak, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), hamuje syntezę prostaglandyn, co negatywnie wpływa na płodność, przebieg ciąży oraz rozwój płodu. Stosowanie diklofenaku w I i II trymestrze ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia oraz wad wrodzonych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego, gdzie bezwzględne ryzyko wad wzrasta z <1% do około 1,5%. Po 20. tygodniu ciąży lek może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego, co wymaga monitorowania i natychmiastowego zaprzestania terapii w przypadku wystąpienia tych powikłań. W III trymestrze stosowanie diklofenaku jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego Botalla, nadciśnienia płucnego, niewydolności nerek płodu oraz powikłań u matki, takich jak wydłużenie czasu krwawienia, działanie przeciwagregacyjne i hamowanie kurczliwości macicy.
diklofenak, działanie niepożądane, działanie przeciwagregacyjne, hamowanie kurczliwości macicy, hamowanie syntezy prostaglandyn, implantacja zarodka, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, monitorowanie przedporodowe, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, przeciwwskazanie bezwzględne, przewód tętniczy Botalla, substancja czynna, układ sercowo-naczyniowy, wada układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona, wydłużenie czasu krwawienia, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Aropilo SR 4 mg
Dane przedkliniczne ropinirolu, substancji czynnej preparatu Aropilo SR, wskazują na akceptowalny profil bezpieczeństwa przy stosowaniu klinicznym. W badaniach toksykologicznych u szczurów i królików zaobserwowano dawkozależne efekty reprodukcyjne, takie jak zmniejszenie masy ciała płodów (60 mg/kg m.c./dobę, około 2× AUC MRHD), zwiększone obumieranie płodów (90 mg/kg m.c./dobę, około 3× AUC MRHD) oraz wady wrodzone palców (150 mg/kg m.c./dobę, około 5× AUC MRHD). Nie stwierdzono działania teratogennego przy dawce 120 mg/kg m.c./dobę u szczurów (około 4× AUC MRHD) ani wpływu na organogenezę u królików przy dawce 20 mg/kg (9,5× Cmax MRHD). Interesująco, ko-terapia ropinirolem (10 mg/kg, 4,8× Cmax MRHD) i L-dopą u królików zwiększała częstość i ciężkość wad wrodzonych palców w porównaniu do monoterapii L-dopą. Toksyczność ropinirolu wiąże się z jego działaniem na receptory dopaminergiczne, manifestując się m.in. hipoprolaktynemią, obniżeniem ciśnienia tętniczego, zwolnieniem czynności serca oraz objawami neurologicznymi i obwodowymi (np. opadanie powiek, ślinienie się).
agonista dopaminy, badanie genotoksyczności, choroba Parkinsona, dawka toksyczna, degeneracja siatkówki, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, efekt wazodylatacyjny, gruczolak jądra, hipoprolaktynemia, implantacja zarodka, kanał hERG, komórki Leydiga, L-DOPA, obniżenie ciśnienia tętniczego, obumieranie płodu, organogeneza, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał genotoksyczny, prąd jonowy, receptor D2, receptor dopaminergiczny, stężenie prolaktyny, toksyczność długoterminowa, toksyczność reprodukcyjna, wada wrodzona palców, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ketonal 50 mg/ml
Ketonal (ketoprofen 50 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań) jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) o mechanizmie działania polegającym na hamowaniu syntezy prostaglandyn. Stosowanie ketoprofenu u kobiet w ciąży, zwłaszcza w pierwszym i drugim trymestrze, wiąże się ze znacznym ryzykiem poronienia oraz wad rozwojowych płodu, szczególnie układu sercowo-naczyniowego i wytrzewienia jelit. Epidemiologiczne dane wskazują na wzrost bezwzględnego ryzyka wad sercowo-naczyniowych z <1% do około 1,5% przy ekspozycji na inhibitory prostaglandyn. Ryzyko to rośnie wraz z dawką i czasem terapii. W okresie organogenezy potwierdzono na modelach zwierzęcych zwiększoną śmiertelność zarodków i płodów oraz wzrost częstości wad rozwojowych. Od 20. tygodnia ciąży ketoprofen może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego u płodu, co wymaga ścisłego monitorowania i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku wystąpienia tych powikłań.
alkohol benzylowy, diagnostyka niepłodności, glikol propylenowy, inhibitory syntezy prostaglandyn, ketoprofen, laktacja, małowodzie, monitorowanie przedporodowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne, organogeneza, poronienie, przenikanie substancji czynnej, roztwór do wstrzykiwań, synteza prostaglandyn, trymestr ciąży, układ sercowo-naczyniowy, wady rozwojowe płodu, wytrzewienie jelit, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib SUN 100 mg
Dazatynib, substancja czynna leku Dasatinib SUN, wykazuje w badaniach przedklinicznych toksyczność głównie w układzie pokarmowym, krwiotwórczym i limfatycznym, z jelitem jako kluczowym narządem docelowym u szczurów i małp. Zmiany hematologiczne obejmowały nieznaczne do umiarkowanych zaburzenia parametrów erytrocytów oraz zmiany w szpiku kostnym, a w układzie limfatycznym obserwowano zmniejszenie liczby limfocytów i masy narządów limfatycznych. Wszystkie te efekty miały charakter odwracalny po zakończeniu terapii. Długoterminowe badania na małpach wykazały ograniczoną mineralizację śródmiąższową nerek bez innych istotnych patologii. W zakresie hemostazy dazatynib hamował agregację płytek i wydłużał czas krwawienia u szczurów, jednak nie indukował samoistnych krwotoków, a badania kardiotoksyczności nie potwierdziły wydłużenia odstępu QT in vivo u małp. Wyniki badań genotoksyczności były niejednoznaczne – brak mutagenności w teście Amesa i mikrojądrowym in vivo, ale obecność efektu klastogennego in vitro na komórkach CHO.
agregacja płytek krwi, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie karcinogenności, badanie przedkliniczne, brodawczak, czas krwawienia, działanie fototoksyczne, działanie immunosupresyjne, efekt klastogenny, grasica, gruczolak prostaty, kanał potasowy hERG, mineralizacja śródmiąższowa, odstęp QT, organogeneza, potencjał genotoksyczny, profil toksykologiczny, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, rozwój embrionalno-płodowy, śledziona, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, układ pokarmowy, węzeł chłonny, włókno Purkinjego, zapis EKG - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Flegamina Fast 8 mg
Bromoheksyna chlorowodorek w dawce 8 mg, zawarta w preparacie Flegamina Fast, wymaga szczególnej ostrożności przy stosowaniu u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Dostępne dane kliniczne dotyczące bezpieczeństwa stosowania bromoheksyny w ciąży są ograniczone, a badania na modelach zwierzęcych nie wykazały teratogenności ani negatywnego wpływu na płodność. Mimo to, stosowanie leku w pierwszym trymestrze ciąży jest niewskazane ze względu na ryzyko dla organogenezy. W drugim i trzecim trymestrze bromoheksynę można stosować jedynie po dokładnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka. Lekarz powinien poinformować pacjentkę o braku wystarczających danych oraz konieczności indywidualnej analizy klinicznej przed podjęciem decyzji terapeutycznej.
alternatywne metody leczenia, bromoheksyna chlorowodorek, bromoheksyna w ciąży, drugi i trzeci trymestr ciąży, Flegamina Fast, karmienie piersią, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, profil bezpieczeństwa w laktacji, przenikanie do mleka ludzkiego, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, teratogenność, wpływ na płodność - Leksykon substancji czynnych
Linkomycyna – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa linkomycyny, obejmujące toksyczność po wielokrotnym podaniu, genotoksyczność, rakotwórczość oraz wpływ na funkcje rozrodcze i rozwój potomstwa, nie wykazały istotnych zagrożeń dla ludzi. W modelach zwierzęcych chlorowodorek linkomycyny, obecny w preparatach Lincocin, charakteryzował się akceptowalnym profilem bezpieczeństwa, bez istotnych efektów toksycznych w dawkach terapeutycznych. Testy genotoksyczności i mutagenności były negatywne, a długoterminowe badania na gryzoniach nie potwierdziły działania kancerogennego. W zakresie reprodukcji i rozwoju potomstwa, linkomycyna nie wykazywała toksycznego wpływu na płody nawet przy dawkach przekraczających 6-krotność maksymalnej dawki zalecanej u ludzi (MRHD), a także nie wpływała negatywnie na płodność przy dawce 1,2-krotnej MRHD.
chlorowodorek linkomycyny, dawka terapeutyczna, działanie kancerogenne, działanie teratogenne, ekspozycja na substancję czynną, funkcje rozrodcze, genotoksyczność, linkomycyna, margines bezpieczeństwa terapeutycznego, model zwierzęcy, organogeneza, parametry płodności, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, toksyczność ogólnoustrojowa, toksyczność rozwojowa płodu, toksyczność wielokrotnego podania - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Mitoxantron Sandoz 2 mg/ml
Przedkliniczne badania toksykologiczne mitoksantronu przeprowadzone na różnych gatunkach zwierząt (myszy, szczury, psy, króliki, małpy) wykazały, że głównym narządem docelowym toksyczności jest układ krwiotwórczy, z mielosupresją jako dominującym objawem. Dodatkowo obserwowano toksyczność w obrębie serca, nerek, przewodu pokarmowego oraz męskiego układu rozrodczego, gdzie stwierdzono zanik kanalików nasiennych i zmniejszenie liczby plemników. Mitoksantron wykazał działanie mutagenne i klastogenne w testach in vitro oraz in vivo na szczurach, a także działanie rakotwórcze u szczurów i samców myszy. W badaniach rozwojowych u szczurów i królików dawki przekraczające 0,01-krotność zalecanej dawki dla ludzi (w mg/m²) powodowały spowolnienie wzrostu płodów oraz zwiększoną częstość przedwczesnych porodów, jednak nie zaobserwowano działania teratogennego przy dawkach do 0,02-0,05-krotności dawki ludzkiej.
aberracje chromosomowe, badanie toksykologiczne, genotoksyczność, hipotrofia płodu, karcynogeneza, karcynogenność, klastogen, mielosupresja, mutagen, oligospermia, organogeneza, poród przedwczesny, profil bezpieczeństwa, teratogenność, toksyczność, toksyczność narządowa, układ krwiotwórczy, zanik kanalików nasiennych - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Olfen UNO 150 mg
Diklofenak sodowy w dawce 150 mg (Olfen UNO) jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) o istotnym wpływie na płodność, przebieg ciąży oraz laktację. W pierwszym i drugim trymestrze stosowanie diklofenaku wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia oraz wad rozwojowych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego, gdzie bezwzględne ryzyko wad wzrasta z <1% do około 1,5%. W okresie organogenezy badania na modelach zwierzęcych potwierdzają wzrost liczby strat zarodkowych i wad wrodzonych. Od 20. tygodnia ciąży diklofenak może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego Botalla, co wymaga przedporodowego monitorowania. Wskazane jest stosowanie minimalnej skutecznej dawki przez najkrótszy czas, a w przypadku ekspozycji po 20. tygodniu ciąży – natychmiastowe zaprzestanie terapii przy wykryciu małowodzia lub zwężenia przewodu tętniczego.
diagnostyka niepłodności, diklofenak sodowy, działanie antyagregacyjne, hamowanie czynności skurczowej macicy, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, organogeneza, przedwczesne zwężenie przewodu tętniczego, przewód tętniczy Botalla, śmiertelność zarodka, strata przedimplantacyjna, trymestr ciąży, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wydłużenie czasu krwawienia, wytrzewienie jelit, zaburzenie czynności nerek płodu, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ketoprofen Dompé 50 mg
Ketoprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje istotne ryzyko toksycznego wpływu na przebieg ciąży oraz rozwój płodu, zwłaszcza w pierwszym i drugim trymestrze. Mechanizm działania polegający na hamowaniu syntezy prostaglandyn wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia, wad rozwojowych serca (wzrost ryzyka z <1% do około 1,5%), wytrzewienia jelit oraz utratą zarodków. Po 20. tygodniu ciąży stosowanie ketoprofenu może prowadzić do małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego, które są odwracalne po zaprzestaniu terapii. W trzecim trymestrze lek jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, niewydolności nerek płodu oraz zaburzeń hemodynamicznych u noworodka. Dodatkowo, ketoprofen może wydłużać czas krwawienia i hamować czynność skurczową macicy, co wpływa na przebieg porodu.
diagnostyka niepłodności, działanie przeciwagregacyjne, hamowanie czynności skurczowej macicy, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, ketoprofen, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, poronienie, wada rozwojowa serca, wada układu sercowo-naczyniowego, wydłużenie czasu krwawienia, wytrzewienie jelit, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Eubiocard 150 mg
Kwas acetylosalicylowy, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, wykazuje istotne ryzyko teratogenne i toksyczne w okresie ciąży, szczególnie w pierwszych dwóch trymestrach. Stosowanie preparatu Eubiocard (150 mg, tabletki dojelitowe) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronień oraz wad wrodzonych układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego, z bezwzględnym ryzykiem wzrastającym z dawką i czasem terapii. W pierwszych 6 miesiącach ciąży lek należy stosować wyłącznie w sytuacjach bezwzględnej konieczności, w najmniejszej skutecznej dawce i najkrótszym możliwym czasie. Stosowanie kwasu acetylosalicylowego jest bezwzględnie przeciwwskazane w trzecim trymestrze ze względu na ryzyko nadciśnienia płucnego u płodu, przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego Botalla, dysfunkcji nerek, a także wydłużenia czasu krwawienia i zahamowania kurczliwości macicy u matki, co może prowadzić do poważnych powikłań okołoporodowych.
dystocja, działanie przeciwpłytkowe, inhibitor syntezy prostaglandyn, krwawienie wewnątrzczaszkowe, krwiak podokostnowy czaszki, krwiomocz, kwas acetylosalicylowy, małowodzie, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, organogeneza, poronienie, przewód tętniczy Botalla, tabletka dojelitowa, wada układu sercowo-naczyniowego, wybroczyny, wydłużenie czasu krwawienia, wylew podspojówkowy, zahamowanie kurczliwości macicy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Tobramycin Via pharma 300 mg/5 ml
Tobramycyna, aminoglikozydowy antybiotyk, została poddana szerokim badaniom przedklinicznym oceniającym jej bezpieczeństwo, w tym farmakologicznym, toksykologicznym, genotoksycznym, karcynogennym oraz reprodukcyjnym. Główne narządy docelowe toksyczności to nerki oraz struktury ucha wewnętrznego (narząd przedsionkowy i ślimak), co jest zgodne z profilem innych aminoglikozydów. Działania nefrotoksyczne i ototoksyczne obserwowano głównie przy stężeniach ogólnoustrojowych znacznie przekraczających te uzyskiwane po inhalacji terapeutycznych dawek. Badania karcynogenności nie wykazały zwiększonego ryzyka nowotworów po podaniu wziewnym, a testy genotoksyczności potwierdziły brak mutagenności i uszkodzeń chromosomów. W zakresie toksyczności reprodukcyjnej, podskórne podawanie tobramycyny w dawkach do 100 mg/kg mc./dobę u szczurów i 20 mg/kg mc./dobę u królików nie wykazało działania teratogennego, choć wyższe dawki u królików były toksyczne dla ciężarnych samic i prowadziły do poronień. Nie oceniano jednak specyficznego ototoksycznego wpływu na potomstwo.
antybiotyk aminoglikozydowy, działanie nefrotoksyczne, działanie ototoksyczne, działanie teratogenne, genotoksyczność, karcynogenność, mutacja genowa, nebulizacja, organogeneza, ototoksyczność, poronienie, potencjał rakotwórczy, stężenie ogólnoustrojowe, tobramycyna, toksyczność ciążowa, toksyczność reprodukcyjna, uszkodzenie chromosomów, wada rozwojowa - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Pramolan 50 mg
Opipramol (substancja czynna leku Pramolan 50 mg) powinien być stosowany u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią wyłącznie po dokładnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka terapii. Dane kliniczne dotyczące bezpieczeństwa stosowania opipramolu w ciąży są ograniczone, a badania na modelach zwierzęcych nie wykazały istotnych zaburzeń rozwoju embrionalnego ani negatywnego wpływu na płodność, jednak wyniki te nie mogą być bezpośrednio przeniesione na populację ludzką. Szczególną ostrożność należy zachować w pierwszym trymestrze ciąży, a lek powinien być stosowany tylko wtedy, gdy korzyści dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. Lekarz powinien szczegółowo omówić z pacjentką ryzyko związane z zaniechaniem leczenia oraz możliwe zagrożenia wynikające z kontynuacji terapii opipramolem.
- Leksykon substancji czynnych
Bencyklan – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Bencyklan w postaci fumaranu, zawarty w leku Halidor, wymaga ostrożności przy stosowaniu u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Badania przedkliniczne nie wykazały działania embriotoksycznego ani teratogennego, jednak brak jest wystarczających danych klinicznych, zwłaszcza w pierwszym trymestrze ciąży, co skutkuje zaleceniem unikania stosowania leku w tym okresie. W przypadku konieczności terapii po pierwszym trymestrze, decyzja powinna opierać się na ocenie korzyści i ryzyka dla płodu. W okresie laktacji brak jest danych dotyczących przenikania bencyklanu do mleka oraz jego wpływu na dziecko, co wymaga szczególnej ostrożności i rozważenia alternatywnych terapii o lepszym profilu bezpieczeństwa. Nie stwierdzono negatywnego wpływu na płodność, jednak dane są ograniczone.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Androcur 50 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne cyproteronu octanu, substancji czynnej Androcur 50 mg, nie wykazały istotnych zagrożeń dla organizmu ludzkiego przy wielokrotnym podawaniu. Nie stwierdzono działania teratogennego w okresie organogenezy, jednak wysokie dawki w fazie różnicowania narządów płciowych mogą indukować feminizację płodów męskich, co nie zostało potwierdzone klinicznie u noworodków. Doustne podawanie u samców szczurów powodowało odwracalne zahamowanie płodności bez trwałych uszkodzeń genetycznych. Wyniki testów genotoksyczności były przeważnie negatywne, choć wykazano powstawanie adduktów DNA w hepatocytach przy dawkach odpowiadających schematowi terapeutycznemu, co aktywowało mechanizmy naprawcze DNA. W badaniach in vivo u szczurów zaobserwowano ogniskowe zmiany w wątrobie o potencjalnym charakterze przednowotworowym, jednak epidemiologicznie nie potwierdzono zwiększonego ryzyka nowotworów wątroby u ludzi stosujących lek.
addukt DNA, badanie epidemiologiczne, badanie rakotwórczości, cyproteron octan, działanie kortykosteroidowe, działanie mutagenne, działanie teratogenne, embriotoksyczność, feminizacja, hepatocyt ludzki, mechanizm naprawczy DNA, nowotwór hormonozależny, nowotwór wątroby, organogeneza, potencjał genotoksyczny, rozwój wewnątrzmaciczny, toksyczność systemowa, wada wrodzona, wpływ na nadnercza, zahamowanie płodności, zmiana przednowotworowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Imuran 25 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa azatiopryny, substancji czynnej leku Imuran, wykazały jej potencjał teratogenny u zwierząt laboratoryjnych, w tym szczurów, myszy i królików. Podawanie azatiopryny w dawkach od 5 do 15 mg/kg mc./dobę przez cały okres organogenezy skutkowało występowaniem wad wrodzonych o różnym stopniu nasilenia. Szczególnie wyraźne działanie teratogenne zaobserwowano u królików przy dawce 10 mg/kg mc./dobę, co wskazuje na ich zwiększoną wrażliwość na toksyczne efekty leku. Wyniki te podkreślają zależność efektu teratogennego od dawki oraz gatunku zwierzęcia, co jest istotne przy ocenie ryzyka stosowania azatiopryny w praktyce klinicznej.
- Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Alepton 75 mg
Tabletki dojelitowe Alepton zawierające 75 mg kwasu acetylosalicylowego (ASA) wymagają szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Dawki ASA do 100 mg/dobę, w tym 75 mg zawarte w Alepton, są uważane za względnie bezpieczne pod warunkiem ścisłego nadzoru medycznego i oceny stosunku korzyści do ryzyka. Stosowanie wyższych dawek (≥100 mg/dobę) wiąże się z brakiem wystarczających danych klinicznych i potencjalnym ryzykiem dla ciąży, w tym zwiększonym ryzykiem poronień, wad rozwojowych serca oraz wytrzewienia, ze wzrostem bezwzględnego ryzyka wad układu sercowo-naczyniowego do około 1,5%. W pierwszym i drugim trymestrze ASA powinno być stosowane wyłącznie w sytuacjach bezwzględnej konieczności, w możliwie najniższej dawce i przez najkrótszy czas. Badania na zwierzętach potwierdzają toksyczność ASA na rozwój zarodka i płodu, szczególnie w okresie organogenezy.
cyklooksygenaza, inhibitor syntezy prostaglandyn, karmienie piersią, kwas acetylosalicylowy, organogeneza, poronienie, prostaglandyna, śmiertelność zarodków i płodów, strata poimplantacyjna, strata przedimplantacyjna, tabletka dojelitowa, wada rozwojowa serca, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wiek rozrodczy, wytrzewienie, zaburzenie owulacji - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Opokan FAST 15 mg/1,5 ml
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) hamujący syntezę prostaglandyn, wykazuje potencjalnie negatywny wpływ na płodność, przebieg ciąży oraz okres laktacji. Epidemiologiczne dane wskazują na podwyższone ryzyko poronienia oraz wad rozwojowych, zwłaszcza sercowo-naczyniowych i powłok brzusznych, z bezwzględnym wzrostem ryzyka wad układu sercowo-naczyniowego z wartości poniżej 1% do około 1,5%. Ryzyko to jest zależne od dawki i czasu trwania terapii. Badania na modelach zwierzęcych potwierdzają zwiększoną liczbę strat przed- i poimplantacyjnych, podwyższoną śmiertelność zarodków i płodów oraz wzrost częstości wad rozwojowych, szczególnie podczas ekspozycji w okresie organogenezy. Meloksykam jest przeciwwskazany w trzecim trymestrze ciąży ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, niewydolności nerek z małowodziem, zaburzeń hemostazy oraz zahamowania czynności skurczowej macicy.
czynność skurczowa macicy, dysfagia, działanie przeciwagregacyjne, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, meloksykam, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, śmiertelność zarodkowa, strata przedimplantacyjna, synteza prostaglandyn, trymestr ciąży, trzeci trymestr ciąży, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wrodzona wada powłok brzusznych, zaburzenie hemostazy, zamknięcie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Aropilo 0,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa ropinirolu wykazały wpływ na reprodukcję, głównie poprzez obniżenie stężenia prolaktyny, co u szczurów skutkowało zaburzeniami implantacji zarodka, jednak efekt ten jest gatunkowo specyficzny i nie przekłada się na ludzi. W modelach zwierzęcych, przy dawkach toksycznych dla matki (60-150 mg/kg/dobę), obserwowano zmniejszenie masy ciała płodów, zwiększone obumieranie oraz wady wrodzone palców, przy czym dawki te odpowiadały ekspozycji AUC od 2- do 40-krotnie wyższej niż maksymalna zalecana dawka u ludzi (MRHD: 24 mg/dobę dla choroby Parkinsona, 4 mg/dobę dla zespołu niespokojnych nóg). Nie stwierdzono działania teratogennego przy dawkach do 120 mg/kg/dobę (4-30-krotność AUC MRHD). W badaniach na królikach ropinirol samodzielnie nie wpływał na organogenezę, jednak w połączeniu z L-dopą zwiększał częstość i ciężkość wad wrodzonych palców. Profil toksyczności obejmował hipoprolaktynemię, zmiany zachowania, obniżenie ciśnienia tętniczego, bradykardię oraz degenerację siatkówki u szczurów albinosów przy dawce 50 mg/kg/dobę, co wiązano z nadwrażliwością na światło.
AUC, choroba Parkinsona, Cmax, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, gruczolak jądra, hipoprolaktynemia, IC50, implantacja zarodka, kanał hERG, komórki Leydiga, L-DOPA, obumieranie płodu, organogeneza, prolaktyna, ropinirol, toksyczność reprodukcyjna, wada wrodzona palców, zespół niespokojnych nóg