klirens leku
Klirens leku to parametr farmakokinetyczny określający objętość osocza, która zostaje całkowicie oczyszczona z danego leku w jednostce czasu (najczęściej wyrażany w ml/min lub l/h). Jest to kluczowy wskaźnik do oceny wydajności eliminacji substancji leczniczej z organizmu.
Klirens leku może być całkowity (systemowy) lub narządowy (np. nerkowy, wątrobowy). Całkowity klirens odzwierciedla sumę wszystkich procesów eliminacji leku, podczas gdy klirens narządowy odnosi się do eliminacji przez konkretny narząd. Parametr ten jest niezbędny do ustalenia odpowiedniego dawkowania, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek lub wątroby.
Na wartość klirensu wpływają: przepływ krwi przez narządy eliminujące lek, wiązanie z białkami osocza, aktywność enzymów metabolizujących oraz sprawność mechanizmów transportu aktywnego. Zmiany klirensu mogą wynikać z interakcji lekowych, chorób nerek lub wątroby, wieku pacjenta czy czynników genetycznych. Monitorowanie klirensu ma szczególne znaczenie dla leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ApoRopin 4 mg
Ropinirol w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu charakteryzuje się biodostępnością około 50% (zakres 36-57%) oraz mediana czasu do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) wynoszącą 6-10 godzin. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (10-40%) i dużą objętość dystrybucji (~7 l/kg) ze względu na wysoką lipofilność. Metabolizm ropinirolu odbywa się głównie przez izoenzym CYP1A2 cytochromu P450, a metabolity są wydalane głównie przez nerki. Średni okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 6 godzin. W zakresie dawek terapeutycznych obserwuje się proporcjonalny wzrost Cmax i AUC wraz ze zwiększeniem dawki, jednak farmakokinetyka cechuje się znaczną zmiennością międzyosobniczą (Cmax 30-55%, AUC 40-70%). Wpływ wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC o 20% i Cmax o 44%, opóźniając Tmax o 3 godziny, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego.
AUC, biodostępność leku, choroba Parkinsona, Cmax, cytochrom P450, działania niepożądane, działanie dopaminergiczne, ekspozycja ustrojowa, enzym CYP1A2, hemodializa, izoenzym CYP1A2, klirens leku, krańcowa niewydolność nerek, lipofilność, maksymalne stężenie leku, okres półtrwania eliminacji, parametry farmakokinetyczne, ropinirol, stan stacjonarny, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, wysokotłuszczowy posiłek, zaburzenia czynności nerek, zmienność międzyosobnicza - Leksykon substancji czynnych
Deksamfetamina – Właściwości farmakokinetyczne
Deksamfetamina, aktywny metabolit proleku lisdeksamfetaminy dimezylanu (Elvanse), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax około 3,5-3,8 godziny u dzieci i dorosłych. Wchłanianie jest zależne od transportera PEPT1, a spożycie pokarmu nie wpływa na AUC ani Cmax, choć posiłek bogaty w tłuszcze wydłuża Tmax o około 1 godzinę. Farmakokinetyka jest liniowa w dawkach 30-70 mg, a u dorosłych kobiet AUC i Cmax są odpowiednio o 22% i 12% niższe niż u mężczyzn. Lisdeksamfetamina jest metabolizowana głównie w erytrocytach do deksamfetaminy i L-lizyny, nie ulega metabolizmowi przez CYP450, natomiast deksamfetamina jest dalej metabolizowana m.in. przez CYP2D6 do aktywnych metabolitów (norefedryna, 4-hydroksyamfetamina). Okres półtrwania deksamfetaminy wynosi około 11 godzin, a lisdeksamfetaminy około 1 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z 96% dawki wydalanej z moczem, głównie jako amfetamina (42%) i kwas hipurowy (25%).
alfa-hydroksyamfetamina, białko transportowe PEPT1, cytochrom P-450, deksamfetamina, ekspozycja na lek, enzym CYP2D6, erytrocyt, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, farmakologia kliniczna, fenyloaceton, hematokryt, klirens kreatyniny, klirens leku, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, lisdeksamfetamina dimezylan, lizyna, niewydolność nerek, norefedryna, okres półtrwania leku, pole pod krzywą stężenia leku, przewód pokarmowy, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne leku, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Adamed 10 mg
Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i ritonawir (200 mg 2x/dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2-krotny przy ketokonazolu 200 mg i ritonawirze, 4-krotny przy ketokonazolu 400 mg), co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych i wymaga ostrożności oraz rozważenia zmniejszenia dawki tadalafilu. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu o 88%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. W przypadku stosowania innych induktorów (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) również należy rozważyć korektę dawki. Tadalafil nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP450, w tym warfaryny i kwasu acetylosalicylowego.
azotany, bloker kanału wapniowego, czas protrombinowy, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, ekspozycja AUC, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens leku, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, teofilina, terbutalina - Leksykon leków
Interakcje leku – Ketoprofen Dompé 50 mg
Ketoprofen, jako NLPZ, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Połączenia z innymi NLPZ, dużymi dawkami salicylanów (>3 g/dobę), lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, warfaryna), inhibitorami agregacji płytek (tyklopidyna, klopidogrel), litem, metotreksatem (>15 mg/tydzień), hydantoiną i sulfonamidami są przeciwwskazane lub wymagają ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak owrzodzenia przewodu pokarmowego, krwawienia, toksyczność hematologiczna czy toksyczność litu. Szczególną uwagę należy zwrócić na konieczność monitorowania stężenia litu i morfologii krwi oraz zachowanie co najmniej 12-godzinnej przerwy przy stosowaniu metotreksatu w dawkach >15 mg/tydzień. Ponadto, ketoprofen może nasilać ryzyko hiperkaliemii w połączeniu z lekami sprzyjającymi hiperkaliemii oraz zwiększać nefrotoksyczność przy jednoczesnym stosowaniu tenofowiru, leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, co wymaga odpowiedniego nawodnienia pacjenta i monitorowania funkcji nerek.
antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, cyklosporyna, difenylohydantoina, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie nefrotoksyczne, gemeprost, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitory agregacji płytek, ketoprofen, klirens leku, kortykosteroid, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, leki przeciwzakrzepowe, metotreksat, mifepryston, morfologia krwi, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pentoksyfilina, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, sulfonamid, tenofowir, toksyczność hematologiczna, zaburzenie czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, zydowudyna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ivabradine Ranbaxy 5 mg
Iwabradyna, występująca jako enancjomer S, charakteryzuje się dobrą rozpuszczalnością w wodzie (>10 mg/ml) i szybkim uwalnianiem z tabletek. Po podaniu doustnym wykazuje niemal całkowite wchłanianie z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 22 ng/ml (CV=29%) osiąganym po około 1 godzinie na czczo, z bezwzględną dostępnością biologiczną około 40% z powodu efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Spożycie pokarmu opóźnia wchłanianie o około 1 godzinę i zwiększa ekspozycję na lek o 20-30%, co uzasadnia zalecenie przyjmowania leku podczas posiłków. Iwabradyna wiąże się z białkami osocza w około 70%, a jej objętość dystrybucji wynosi około 100 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z aktywnym metabolitem N-demetylowym (S 18982), którego ekspozycja stanowi około 40% ekspozycji na substancję macierzystą. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 0,5 do 24 mg, a jego efektywny okres półtrwania wynosi około 11 godzin, co uzasadnia dawkowanie dwa razy na dobę.
cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, efekt farmakodynamiczny, efekt pierwszego przejścia, efektywny okres półtrwania, enancjomer S, farmakokinetyka liniowa, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens nerkowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pochodna N-demetylowa, przewlekła niewydolność serca, schemat dawkowania, skala Child-Pugh, stan równowagi stacjonarnej, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Aropilo SR 8 mg
Ropinirol w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Aropilo SR) podaje się doustnie raz na dobę, niezależnie od posiłku, z zachowaniem integralności tabletki (nie należy ich żuć, kruszyć ani dzielić). Terapia rozpoczyna się od dawki 2 mg/dobę przez pierwszy tydzień, następnie zwiększa do 4 mg/dobę, co u większości pacjentów zapewnia efekt terapeutyczny. Dawkę można stopniowo zwiększać o 2 mg co tydzień do 8 mg/dobę, a następnie o 2-4 mg co dwa tygodnie, maksymalnie do 24 mg/dobę. W przypadku przerwania leczenia na ≥1 dobę, dawkę należy ponownie titrować od 2 mg/dobę. Przy terapii skojarzonej z lewodopą możliwe jest zmniejszenie dawki lewodopy o około 30%, z uwzględnieniem ryzyka dyskinez. Zmiana z ropinirolu o natychmiastowym uwalnianiu na Aropilo SR może nastąpić z dnia na dzień, dostosowując dawkę do całkowitej dobowej dawki poprzedniego preparatu.
agonista dopaminy, choroba Parkinsona, dawka maksymalna, dawkowanie ropinirolu, dyskineza, działanie niepożądane, farmakokinetyka leku, hemodializa, indywidualizacja terapii, klirens kreatyniny, klirens leku, lewodopa, niewydolność nerek, podanie doustne, skuteczność terapeutyczna, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tabletka powlekana, terapia skojarzona - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sanval 10 mg
Zolpidem, substancja czynna leku Sanval (10 mg, tabletki powlekane), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego i biodostępnością wynoszącą 70% po podaniu doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w czasie 0,5-3 godzin, a okres półtrwania wynosi średnio 2,4±0,2 godziny. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (92,5±0,1%) oraz liniową kinetykę w zakresie dawek terapeutycznych. Objętość dystrybucji u dorosłych wynosi 0,54±0,02 l/kg masy ciała, natomiast u osób w podeszłym wieku jest niższa i wynosi 0,34±0,05 l/kg. Zolpidem podlega efektowi pierwszego przejścia wątrobowego na poziomie około 35%, a jego metabolity są farmakologicznie nieaktywne i wydalane głównie z moczem (56%) oraz kałem (37%).
białka osocza, biodostępność, dializoterapia, działanie nasenne, efekt pierwszego przejścia, klirens leku, lek nasenny, liniowa kinetyka, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, stężenie maksymalne, szybkie wchłanianie, winian zolpidemu, zaburzenie snu - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Alpragen 0,25 mg
Optymalne dawkowanie alprazolamu wymaga indywidualnego dostosowania do stanu klinicznego pacjenta oraz nasilenia objawów, z zaleceniem stosowania najmniejszej skutecznej dawki przez okres nieprzekraczający 2-4 tygodni. Standardowa dawka u dorosłych (>18 lat) wynosi 0,25-0,5 mg trzy razy na dobę, z możliwością stopniowego zwiększania co 3-4 dni do maksymalnej dawki dobowej 4 mg. U pacjentów geriatrycznych dawkę początkową ustala się na poziomie 0,25 mg 2-3 razy na dobę, z maksymalną dawką dobową odpowiednio 1,5 mg u osób w dobrej kondycji fizycznej oraz 0,75 mg u osłabionych. W przypadku chorób wyniszczających lub zaburzeń czynności wątroby i/lub nerek dawka maksymalna mieści się w zakresie 0,75-1,5 mg/dobę. Stosowanie u dzieci i młodzieży poniżej 18. roku życia nie jest zalecane ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metoclopramide hameln 5 mg/ml
Metoklopramid charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną po podaniu domięśniowym (60-100% względem podania dożylnego) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu w czasie 0,5-2 godzin. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (2-3 l/kg) i niskie wiązanie z białkami osocza (13-22%), co wskazuje na znaczną frakcję wolną, farmakologicznie aktywną. Metabolizm zachodzi głównie przez sprzęganie z siarczanami i glukuronidami, z głównym metabolitem – koniugatem siarkowym N-4. Okres półtrwania metoklopramidu wynosi 5-6 godzin i jest niezależny od drogi podania. Eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki, zarówno w formie niezmienionej, jak i metabolitów.
białka osocza, biotransformacja leku, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, farmakokinetyka leku, frakcja farmakologicznie aktywna, klirens kreatyniny, klirens leku, koniugat glukuronidowy, koniugat siarkowy, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie domięśniowe, podanie dożylne, proces farmakokinetyczny, sprzężenie z siarczanami, stężenie w osoczu, substancja czynna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Milurit 150 mg
Allopurynol, substancja czynna leku Milurit, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z górnego odcinka przewodu pokarmowego z biodostępnością 67-90% i osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu po około 1,5 godziny. Jego okres półtrwania wynosi 0,5-1,5 godziny, co skutkuje szybkim spadkiem stężenia w osoczu. Allopurynol wykazuje minimalne wiązanie z białkami osocza oraz objętość dystrybucji około 1,6 l/kg, co wskazuje na intensywny wychwyt do tkanek, zwłaszcza wątroby i błony śluzowej jelit, gdzie aktywność oksydazy ksantynowej jest wysoka. Metabolizowany jest głównie do oksypurynolu przez oksydazę ksantynową i oksydazę aldehydową, a około 20% dawki wydalane jest z kałem, natomiast mniej niż 10% w postaci niezmienionej z moczem.
ADME, allopurynol, białka osocza, biodostępność, biotransformacja, Cmax, faza eliminacji, hamowanie enzymu, klirens kreatyniny, klirens leku, Milurit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydaza aldehydowa, oksydaza ksantynowa, oksypurynol, przewód pokarmowy, rybozyd allopurynolu, stan stacjonarny, wchłanianie zwrotne, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Voriconazol Adamed 200 mg
Voriconazol Adamed, dostępny w formie proszku do sporządzania roztworu do infuzji (200 mg worykonazolu), wymaga precyzyjnego dawkowania i monitorowania elektrolitów (hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia) przed i w trakcie terapii. Zalecana szybkość infuzji wynosi maksymalnie 3 mg/kg mc./godz. przez 1-3 godziny, z podaniem dawki nasycającej 6 mg/kg mc. co 12 godzin dożylnie w pierwszej dobie, a następnie dawki podtrzymującej 4 mg/kg mc. dwa razy na dobę. Doustna biodostępność wynosi 96%, co umożliwia przejście z podania dożylnego na doustne (400 mg co 12 godzin dla pacjentów ≥40 kg, 200 mg co 12 godzin dla pacjentów <40 kg). Dawkowanie u dzieci (2-<12 lat) i młodzieży o małej masie ciała (12-14 lat, <50 kg) jest wyższe: dawka nasycająca dożylna 9 mg/kg mc. co 12 godzin, dawka podtrzymująca 8 mg/kg mc. dwa razy na dobę, z doustną dawką podtrzymującą do 9 mg/kg mc. (maksymalnie 350 mg dwa razy na dobę). Czas leczenia zależy od odpowiedzi klinicznej i mykologicznej, a terapia dłuższa niż 180 dni wymaga oceny korzyści i ryzyka.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, bilirubina całkowita, biodostępność leku, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, dawka nasycająca, efawirenz, farmakokinetyczna analiza populacyjna, fenytoina, fosfataza zasadowa, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksypropylobetadeks, immunosupresja, inwazyjne zakażenie grzybicze, klirens leku, lek przeciwgrzybiczny, marskość wątroby, neutropenia, niedobór odporności, ryfabutyna, worykonazol, żółtaczka - Leksykon leków
Przedawkowanie – Sildenafil Bluefish 50 mg
Przedawkowanie syldenafilu, substancji czynnej leku Sildenafil Bluefish (dostępnego w dawkach 50 mg i 100 mg), prowadzi do nasilenia typowych działań niepożądanych, które pojawiają się częściej i z większym nasileniem niż przy dawkach terapeutycznych. Doświadczenia kliniczne wykazały, że dawki jednorazowe do 800 mg u zdrowych ochotników powodują przede wszystkim bóle głowy, uderzenia gorąca, zawroty głowy, dolegliwości dyspeptyczne, obrzęk błony śluzowej nosa oraz zmiany widzenia (np. niebiesko-zielona poświata). Objawy te pojawiają się już przy dawce 200 mg i nasilają się wraz ze wzrostem dawki, przy czym dawka 200 mg nie zwiększa skuteczności terapeutycznej, a jedynie ryzyko działań niepożądanych.
ból głowy, dawka jednorazowa, dawka terapeutyczna, dializa, dolegliwość dyspeptyczna, działanie niepożądane, fotofobia, klirens leku, leczenie objawowe, leczenie podtrzymujące, obrzęk błony śluzowej nosa, postępowanie terapeutyczne, rozszerzenie naczyń krwionośnych, substancja lecznicza, syldenafil, uderzenie gorąca, wazodylatacja, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, wydalanie z moczem, zaburzenie widzenia, zawrót głowy - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Soloxelam 7,5 mg
Lek Soloxelam (midazolam) w formie roztworu do stosowania w jamie ustnej jest wskazany do leczenia przedłużających się napadów drgawkowych u dzieci powyżej 3. miesiąca życia. Produkt dostępny jest w dawkach 2,5 mg (0,5 ml), 5 mg (1 ml), 7,5 mg (1,5 ml) oraz 10 mg (2 ml), dostosowanych do wieku pacjenta, z oznaczeniami kolorystycznymi ułatwiającymi identyfikację (żółty, niebieski, fioletowy, pomarańczowy). Podanie leku odbywa się wyłącznie na śluzówkę jamy ustnej, między dziąsłem a policzkiem, unikając aspiracji do dróg oddechowych. W przypadku braku ustąpienia napadu w ciągu 10 minut po podaniu pojedynczej dawki, konieczna jest natychmiastowa interwencja medyczna; podanie kolejnej dawki bez konsultacji lekarskiej jest przeciwwskazane. Lek nie jest zalecany u niemowląt poniżej 3 miesięcy ze względu na brak danych klinicznych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności.
aspiracja roztworu, chlorowodorek, ciężkie zaburzenie wątroby, drogi oddechowe, działanie niepożądane, działanie terapeutyczne, klirens leku, midazolam, napad drgawkowy, nawrót drgawek, okres półtrwania leku, podanie dożylne, podanie pozajelitowe, przewlekła niewydolność nerek, roztwór do stosowania w jamie ustnej, śluzówka jamy ustnej, wchłanianie substancji czynnej, wydalanie leku, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Elvanse 30 mg
Lisdeksamfetamina dimezylanu (Elvanse) jest dostępna w kapsułkach twardych o dawkach 20, 30, 40, 50, 60 i 70 mg, odpowiadających odpowiednio 5,9, 8,9, 11,9, 14,8, 17,8 i 20,8 mg deksamfetaminy. Leczenie powinno być inicjowane pod nadzorem specjalisty w dziedzinie zaburzeń zachowania, po przeprowadzeniu wstępnych badań układu krążenia (pomiar ciśnienia tętniczego i tętna), szczegółowego wywiadu farmakologicznego i rodzinnego oraz oceny masy ciała i wzrostu (u dzieci i młodzieży z uwzględnieniem siatek centylowych). Standardowa dawka początkowa wynosi 30 mg raz dziennie rano, z możliwością rozpoczęcia od 20 mg w uzasadnionych przypadkach. Dawkę można zwiększać o 10 lub 20 mg co tydzień, maksymalnie do 70 mg/dobę (u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek maksymalnie 50 mg/dobę). Brak poprawy po miesiącu leczenia optymalną dawką wymaga przerwania terapii.
ADHD, bezsenność, ciężka niewydolność nerek, ciśnienie tętnicze krwi, częstość akcji serca, deksamfetamina, dializa, dysfagia, działanie niepożądane, farmakoterapia długotrwała, faza początkowa leczenia, kapsułka twarda, klirens kreatyniny, klirens leku, lek psychostymulujący, lisdeksamfetamina dimezylan, nadużywanie leków, nagła śmierć sercowa, pacjent geriatryczny, układ krążenia, układ sercowo-naczyniowy, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenia zachowania, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Temozolomide Glenmark 140 mg
Temozolomid w postaci kapsułek twardych jest wskazany do leczenia nowo zdiagnozowanego glejaka wielopostaciowego oraz wznowy lub progresji glejaka złośliwego, i powinien być stosowany wyłącznie przez lekarzy doświadczonych w onkologii neurochirurgicznej. W terapii glejaka wielopostaciowego leczenie składa się z dwóch etapów: leczenia skojarzonego z radioterapią (60 Gy w 30 dawkach) oraz monoterapii. W trakcie leczenia skojarzonego temozolomid podaje się w dawce 75 mg/m² powierzchni ciała (pc.) na dobę przez 42 dni, z cotygodniową kontrolą morfologii krwi i oceną toksyczności hematologicznej i pozahematologicznej wg CTC. W przypadku toksyczności (np. granulocyty <1,5 x 10⁹/l, płytki <100 x 10⁹/l, toksyczność pozahematologiczna stopień ≥2) podawanie leku należy przerwać lub opóźnić. Po zakończeniu leczenia skojarzonego rozpoczyna się monoterapię do 6 cykli, gdzie dawka początkowa wynosi 150 mg/m² pc. przez 5 dni z 23-dniową przerwą, a w drugim cyklu można ją zwiększyć do 200 mg/m² pc., jeśli tolerancja jest dobra. Monitorowanie morfologii krwi odbywa się w 22. dniu każdego cyklu, a dawkę należy modyfikować w zależności od toksyczności (np. granulocyty <1,0 x 10⁹/l, płytki <50 x 10⁹/l, toksyczność pozahematologiczna stopień 3).
działanie toksyczne, glejak wielopostaciowy, glejak złośliwy, granulocyty obojętnochłonne, guz mózgu, kapsułki twarde, klasyfikacja Childa, klirens leku, leczenie onkologiczne, leczenie skojarzone, leki przeciwwymiotne, łysienie, morfologia krwi, neutropenia, nudności i wymioty, przyjmowanie na czczo, radioterapia celowana, stopień toksyczności, temozolomid, toksyczność hematologiczna, toksyczność pozahematologiczna, trombocytopenia, wznowa lub progresja, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby