ketokonazol

Ketokonazol to syntetyczny lek przeciwgrzybiczy z grupy azoli, który hamuje enzym 14-α-demetylazę, kluczowy dla syntezy ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Jego mechanizm działania polega na zaburzeniu integralności błony komórkowej patogenów grzybiczych, co prowadzi do ich śmierci.

W praktyce klinicznej ketokonazol stosowany jest w leczeniu grzybic skóry, błon śluzowych i narządów wewnętrznych wywołanych przez dermatofity, drożdżaki i inne grzyby. Dostępny jest w postaci tabletek doustnych, kremów, szamponów i innych preparatów miejscowych. Ze względu na potencjalną hepatotoksyczność, doustne stosowanie ketokonazolu zostało znacznie ograniczone i wymaga monitorowania funkcji wątroby.

Ketokonazol wykazuje również działanie hamujące na syntezę hormonów steroidowych (kortyzolu i testosteronu), co wykorzystuje się w niektórych przypadkach zespołu Cushinga oraz raka prostaty. Istotne są liczne interakcje lekowe ketokonazolu związane z jego wpływem na układ enzymatyczny cytochromu P450, co może prowadzić do zwiększenia stężenia wielu leków we krwi.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Budezonid LEK-AM 200 mcg/dawkę inh.

Budezonid, składnik aktywny leku Budezonid LEK-AM, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, co determinuje jego potencjalne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol, rytonawir czy klarytromycyna, hamują metabolizm budezonidu, prowadząc do zwiększenia jego stężenia ogólnoustrojowego i ryzyka nasilenia działań niepożądanych. W takich przypadkach konieczne jest monitorowanie funkcji kory nadnerczy oraz dostosowanie dawki leku. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, przyspieszają metabolizm budezonidu, co skutkuje obniżeniem jego stężenia i potencjalnym osłabieniem efektu terapeutycznego, co może wymagać zwiększenia dawki lub zmiany terapii.
amiodaron, atazanawir, błona śluzowa żołądka, budezonid, CYP3A4, działanie indukcyjne, działanie niepożądane, glikokortykosteroid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kora nadnerczy, metabolizm leku, nelfinawir, ośrodkowy układ nerwowy, produkt leczniczy, ryfampicyna, rytonawir
Leksykon leków
Interakcje leku – Fypalan 8 mg

Perampanel, stosowany w dawkach do 12 mg/dobę, nie jest silnym induktorem ani inhibitorem enzymów CYP450 czy transferazy glukuronylowej (UGT), jednak wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami przeciwpadaczkowymi. Silne induktory enzymów metabolicznych, takie jak karbamazepina, fenytoina i okskarbazepina, znacząco zwiększają klirens perampanelu odpowiednio 3-krotnie i 2-krotnie, co wymaga dostosowania dawki perampanelu. Perampanel zmniejsza klirens okskarbazepiny o 26%, choć wpływ na aktywny metabolit monohydroksykarbazepiny pozostaje nieustalony. Ponadto, perampanel w dawce 12 mg/dobę obniża ekspozycję na lewonorgestrel (Cmax i AUC o 40%), co może zmniejszać skuteczność hormonalnych środków antykoncepcyjnych i wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC perampanelu o 20% i wydłużają jego okres półtrwania o 15%, co może wymagać zmniejszenia dawki perampanelu.
analiza farmakokinetyczna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, dziurawiec, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor cytochromu P450, induktor enzymu metabolicznego, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, ketokonazol, klobazam, klonazepam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, lewodopa, lewonorgestrel, midazolam, monohydroksykarbazepina, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, okskarbazepina, perampanel, ryfampicyna, substrat CYP3A, topiramat, transferaza glukuronylowa, wkładka wewnątrzmaciczna, zonisamid
Leksykon substancji czynnych
Alklometazon – Interakcje

Alklometazon dipropionian, stosowany miejscowo w stężeniu 0,5 mg/g (krem, maść Afloderm), jest kortykosteroidem o ograniczonym wchłanianiu ogólnoustrojowym, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Niemniej jednak, jednoczesne stosowanie z innymi kortykosteroidami miejscowymi lub ogólnoustrojowymi może prowadzić do addytywnego działania i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych, takich jak ścieńczenie skóry, teleangiektazje, zanik skóry czy rozstępy. Preparaty zwiększające penetrację skóry (np. mocznik, kwas salicylowy, kwas mlekowy) oraz opatrunki okluzyjne znacząco podnoszą wchłanianie alklometazonu, co może skutkować nasileniem działań ogólnoustrojowych. Ponadto, stosowanie inhibitorów kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus) może nasilać immunosupresję miejscową, zwiększając ryzyko infekcji. W przypadku leków wpływających na enzymy cytochromu P450 (induktory: ryfampicyna, fenytoina, barbiturany; inhibitory: ketokonazol, itrakonazol) potencjalne interakcje farmakokinetyczne są teoretyczne i mają niskie znaczenie kliniczne przy prawidłowym stosowaniu miejscowym.
Afloderm, alklometazon dipropionian, barbiturany, cytochrom P450, fenytoina, immunosupresja miejscowa, inhibitor kalcyneuryny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, kortykosteroid miejscowy, kwas mlekowy, kwas salicylowy, mocznik, opatrunek okluzyjny, pimekrolimus, rozstępy, ryfampicyna, ścieńczenie skóry, takrolimus, teleangiektazja, zanik skóry
Leksykon leków
Interakcje leku – Tamsulosin Aristo 0,4 mg

Tamsulosyna, substancja czynna leku Tamsulosin Aristo, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić podczas terapii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, znacząco zwiększają ekspozycję na tamsulosynę (AUC o 2,8 raza, Cmax o 2,2 raza), co jest przeciwwskazane u pacjentów z fenotypem słabego metabolizmu CYP2D6. Inhibitory CYP2D6, np. paroksetyna, powodują umiarkowany wzrost Cmax i AUC (odpowiednio 1,3 i 1,6 raza), jednak bez klinicznej istotności. Cymetydyna podnosi stężenie tamsulosyny w osoczu, a furosemid je obniża, lecz oba efekty mieszczą się w zakresie terapeutycznym, nie wymagając zmiany dawkowania. Diklofenak i warfaryna mogą zwiększać eliminację tamsulosyny, co może obniżać skuteczność leczenia. Brak istotnych interakcji stwierdzono z atenololem, enalaprilem, teofiliną oraz kilkoma innymi lekami, które nie wpływają na stężenie wolnej frakcji tamsulosyny w osoczu.
amitryptylina, antagonista receptora alfa1 adrenergicznego, atenolol, chlormadynon, cymetydyna, diazepam, diklofenak, efekt hipotensyjny, enalapril, fenotyp wolnego metabolizmu, furosemid, glibenklamid, hipotonia objawowa, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, obniżenie ciśnienia tętniczego, paroksetyna, propranolol, symwastatyna, tamsulosin, tamsulosyna, teofilina, trichlorometiazyd, warfaryna, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gartior 18 μg/dawkę odmierzoną

Tiotropiowy bromek, będący składnikiem aktywnym produktu Gartior, jest czwartorzędowym związkiem amoniowym o bardzo słabej rozpuszczalności w wodzie, podawanym wziewnie w dawce 10 μg tiotropium uwalnianej z inhalatora Vertical-Haler. Po inhalacji biodostępność całkowita wynosi około 19,5%, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 5-7 minut. U pacjentów z POChP stężenie maksymalne wynosi 12,9 pg/ml, a stan stacjonarny 1,71 pg/ml. Tiotropiowy bromek wiąże się z białkami osocza w 72%, ma objętość dystrybucji 32 l/kg i wykazuje farmakokinetykę wielokompartmentową. Metabolizm jest minimalny, z 74% dawki dożylnej wydalanej niezmienionej z moczem, a reszta ulega nieenzymatycznej hydrolizie lub oksydacji zależnej od CYP450 (głównie CYP2D6 i 3A4). Tiotropiowy bromek nie hamuje aktywności głównych izoenzymów CYP w stężeniach terapeutycznych i wyższych.
bariera krew-mózg, biodostępność, biotransformacja, chinidyna, CYP 2D6, CYP 3A4, dawka terapeutyczna, farmakodynamika, farmakokinetyka liniowa, gestoden, hepatocyty, hydroliza estru, inhalator suchego proszku, ketokonazol, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolity nieaktywne, mikrosomy wątroby, model wielokompartmentowy, niewydolność wątroby, okres półtrwania, POChP, podanie wziewne, proszek do inhalacji, przewód pokarmowy, tiotropiowy bromek, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone STADA 250 mg

Abirateron wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej, zwłaszcza u pacjentów wielolekowych. Podawanie abirateronu z pokarmem znacząco zwiększa jego wchłanianie, co może prowadzić do nieprzewidywalnej ekspozycji na lek; dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo. Silne induktory enzymu CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę), fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają stężenie abirateronu w osoczu nawet o 55% (AUC∞), co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Z kolei ketokonazol, silny inhibitor CYP3A4, nie wykazuje klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez te szlaki, np. substratów CYP2D6 (metoprolol, propranolol, dezypramina, wenlafaksyna, haloperydol, rysperydon, propafenon, flekainid) – AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a jego metabolitu o 33%. W przypadku substratów CYP2C8, takich jak pioglitazon, obserwuje się wzrost AUC o 46%, co wymaga monitorowania toksyczności, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
beta-bloker, CYP2C8, CYP2D6, częstoskurcz komorowy, dekstrometorfan, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka abirateronu, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, octan abirateronu, pioglitazon, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, spironolakton, swoisty antygen gruczołu krokowego, terapia supresji androgenowej, torsades de pointes, transporter OATP1B1, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Sildenafil Synoptis 100 mg

Syldenafil Synoptis (100 mg) jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu przez CYP2C9, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, powodują wzrost Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin. Umiarkowane inhibitory (sakwinawir, erytromycyna, ketokonazol, itrakonazol) zwiększają Cmax o około 140% i AUC o 182-210%, co wskazuje na konieczność rozpoczęcia terapii od dawki 25 mg. Induktory CYP3A4 (bozentan, ryfampicyna) obniżają AUC o 62,6% i Cmax o 55,4%, co może wymagać zwiększenia dawki syldenafilu. Ponadto, cymetydyna i sok grejpfrutowy, jako słabe inhibitory CYP3A4, podnoszą stężenie syldenafilu o około 56%. Leki zobojętniające kwas solny nie wpływają na biodostępność syldenafilu.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, beta-adrenolityk, bozentan, cymetydyna, CYP3A4, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, induktor CYP3A4, inhibitor izoenzymu, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P450, inhibitor proteazy HIV, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny, lek przeciwgrzybiczny, lek zobojętniający kwas solny, lek α-adrenolityczny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Grindeks 25 mg

Analiza farmakokinetyczna sytagliptyny wskazuje na niewielkie ryzyko istotnych klinicznie interakcji lekowych, co czyni ją bezpieczną opcją terapeutyczną w leczeniu cukrzycy typu 2, zwłaszcza u pacjentów bez zaburzeń czynności nerek. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek klirens leku jest dominująco nerkowy, a wpływ metabolizmu wątrobowego jest ograniczony. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie sytagliptyny u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, jednak interakcje z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) są klinicznie nieistotne. W badaniach klinicznych nie stwierdzono znaczących zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę), cyklosporyny (600 mg), gliburydów, symwastatyny, rozyglitazonu, warfaryny czy doustnych środków antykoncepcyjnych.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, leczenie wielolekowe, metformina, monitorowanie glikemii, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Midazolam Hameln 5 mg/ml

Midazolam jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol, flukonazol, itrakonazol, pozakonazol), makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna, telitromycyna) oraz inhibitory proteazy HIV (sakwinawir, lopinawir z rytonawirem) i HCV (boceprewir, telaprewir), znacząco zwiększają stężenie midazolamu w osoczu (2-5,4 razy) i wydłużają okres półtrwania (do 3-krotnie), co prowadzi do nasilenia i przedłużenia działania sedacyjnego i depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). W takich przypadkach zalecane jest ścisłe monitorowanie pacjenta, zmniejszenie dawki midazolamu oraz podawanie leku na oddziałach intensywnej opieki medycznej, zwłaszcza przy dużych dawkach lub długotrwałej infuzji. Dodatkowo, blokery kanału wapniowego (diltiazem, werapamil) zwiększają stężenie midazolamu o 25-300% i wydłużają okres półtrwania o 41-43%, co wymaga obserwacji i ewentualnej korekty dawki.
amnezja następcza, antagonista receptora histaminowego, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atorwastatyna, barbiturat, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, depresja oddechowa, diltiazem, działanie hipotensyjne, erytromycyna, farmakokinetyka, fentanyl, flukonazol, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcje lekowe, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klobazam, kwas walproinowy, kwercetyna, lek hipotensyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpsychotyczny, minimalne stężenie pęcherzykowe, mitotan, nefazodon, niewydolność oddechowa, okres półtrwania, pochodna opioidu, pozakonazol, propofol, ryfampicyna, telitromycyna, tikagrelor, werapamil, worykonazol, wziewny środek znieczulający, zaburzenie psychomotoryczne, ziele dziurawca
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Suganet 50 mg

Terapia lekiem Suganet (sunitynib) powinna być prowadzona przez lekarzy doświadczonych w onkologii, z uwzględnieniem specyficznego dawkowania dla poszczególnych wskazań. W leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) oraz przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) zalecana dawka wynosi 50 mg raz na dobę, podawana w cyklu 4 tygodnie leczenia i 2 tygodnie przerwy (schemat 4/2). W przypadku nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET) dawka wynosi 37,5 mg raz na dobę i jest podawana ciągle bez przerw. Dawkowanie może być modyfikowane o 12,5 mg w zależności od tolerancji i bezpieczeństwa, z maksymalną dawką do 75 mg/dobę w GIST i MRCC oraz do 50 mg/dobę w pNET. W razie konieczności stosowania leków wpływających na CYP3A4, takich jak ryfampicyna (induktor) lub ketokonazol (inhibitor), dawki Suganetu powinny być odpowiednio dostosowane, a takie połączenia należy unikać, jeśli to możliwe, ze względu na ryzyko zmiany stężenia leku i tolerancji.
badanie kliniczne, bezpieczeństwo stosowania, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, cykl terapeutyczny, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, kapsułka twarda, ketokonazol, klasyfikacja Childa-Pugha, leczenie przeciwnowotworowe, modyfikacja dawki, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, przerzutowy rak nerkowokomórkowy, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, terapia lekowa, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Adimuplan 100 mg

Adimuplan (substancja czynna: sytagliptyna) wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych z innymi lekami stosowanymi w terapii cukrzycy typu 2 oraz chorób współistniejących. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ metabolizmu wątrobowego na eliminację leku jest ograniczony. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać ekspozycję na sytagliptynę, zwłaszcza u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub ESRD, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. W badaniach klinicznych nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawkowania przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x 2/dobę), cyklosporyny (600 mg), czy digoksyny (0,25 mg), mimo że cyklosporyna zwiększała AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, a sytagliptyna podnosiła AUC digoksyny o 11% i Cmax o 18%.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka metforminy, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm wątrobowy, metformina, niewydolność nerek, OAT3, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zoxin-med 20 mg/ml

Szampon leczniczy Zoxin-med zawiera ketokonazol w stężeniu 20 mg/ml i wykazuje minimalne wchłanianie substancji czynnej do krwiobiegu po zastosowaniu miejscowym. Badania kliniczne na 39 pacjentach stosujących szampon 4-10 razy tygodniowo przez 6 miesięcy oraz na 33 pacjentach używających go 2-3 razy tygodniowo przez 3-26 miesięcy nie wykazały obecności ketokonazolu we krwi. Analizy próbek naskórka i włosów po 72 godzinach od aplikacji potwierdziły brak ketokonazolu w naskórku (czułość detekcji 2 ng/ml), natomiast we włosach stwierdzono wysokie stężenia utrzymujące się do 40 godzin po umyciu. Ketokonazol zatrzymuje się w strukturze włosa, nie przenikając do głębszych warstw skóry ani do krwiobiegu, co znacząco ogranicza ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych w porównaniu z podaniem doustnym, gdzie dostępność biologiczna wynosi 75%.
albumina, bariera krew-mózg, białka surowicy, choroba nowotworowa, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, enzym CYP3A4, erytrocyt, ketokonazol, łój skórny, metabolizm wątrobowy, odporność immunologiczna, okres półtrwania dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, ośrodkowy układ nerwowy, płyn stawowy, sebum, szampon leczniczy, układ immunologiczny, wchłanianie przezskórne, wydalanie leku
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Polpharma 2,5 mg

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem P-gp, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z licznymi lekami. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotny wzrost AUC oraz 1,6-1,7-krotny wzrost Cmax rywaroksabanu, co znacząco zwiększa ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), podnoszą AUC o 1,3-1,5 razy i Cmax o 1,3-1,4 razy, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (wzrost AUC do 2-krotnego). Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyna 40 mg) wykazuje addytywne hamowanie czynnika Xa, zwiększając ryzyko krwawienia, podobnie jak NLPZ, inhibitory agregacji płytek (klopidogrel) oraz SSRI/SNRI, które dodatkowo wpływają na funkcję płytek krwi.
alkohol etylowy, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, choroba wątroby, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4 i P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ krzepnięcia, warfaryna, worykonazol, ziele dziurawca zwyczajnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Gerocilan 2,5 mg

Badania interakcji tadalafilu, głównie w dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne wpływy na farmakokinetykę i farmakodynamikę leku. Tadalafil jest metabolizowany przez CYP3A4, a inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC tadalafilu 10 mg, 400 mg/dobę – czterokrotnie AUC dla 20 mg) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę – dwukrotny wzrost AUC dla 20 mg), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil, co może prowadzić do wzrostu działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania tadalafilu z organicznymi azotanami ze względu na nasilone działanie hipotensyjne utrzymujące się ponad 24 godziny, ale ustępujące po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, doksazosyna (4-8 mg/dobę) w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego takie skojarzenie jest niewskazane.
alfa-adrenolityk, alfuzosyna, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyki makrolidowe, azotan organiczny, beta-adrenolityk, biodostępność, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, doksazosyna, działanie hipotensyjne, efekt farmakodynamiczny, etynyloestradiol, finasteryd, hipotensja ortostatyczna, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost prostaty, lek przeciwcukrzycowy, leki przeciwpadaczkowe, metabolizm tadalafilu, nitrogliceryna, P-glikoproteina, parametr AUC, parametr Cmax, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, teofilina, terbutalina, tiazyd, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Bosutinib Zentiva 500 mg

Bosutynib wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez enzym CYP3A. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol, zwiększają stężenie bosutynibu w osoczu nawet 5,2-krotnie (Cmax) i 8,6-krotnie (AUC), natomiast inhibitory o średniej sile działania, np. aprepitant, podnoszą te wartości odpowiednio 1,5- i 2-krotnie. W przypadku jednoczesnego stosowania z tymi inhibitorami zaleca się unikanie kojarzenia lub rozważenie przerwania leczenia bosutynibem bądź zmniejszenia dawki. Silne induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna, obniżają ekspozycję na bosutynib do 14% (Cmax) i 6% (AUC) wartości wyjściowej, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii, a zwiększenie dawki bosutynibu prawdopodobnie nie zrekompensuje tego efektu. Ponadto, bosutynib wykazuje zależną od pH rozpuszczalność, a stosowanie inhibitorów pompy protonowej (np. lanzoprazolu) zmniejsza Cmax i AUC bosutynibu odpowiednio do 54% i 74%, co wymaga rozdzielenia czasowego podawania leków lub stosowania krótkodziałających środków zobojętniających.
amiodaron, aprepitant, białko BCRP, boceprewir, bosutynib, bozentan, chinidyna, chlorochina, cyprofloksacyna, diltiazem, domperidon, dyzopiramid, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym CYP3A, erytromycyna, esomeprazol, eteksylan dabigatranu, etrawiryna, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, halofantryna, haloperydol, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor CYP3A, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lopinawir, małopłytkowość, metadon, mibefradyl, modafinil, moksyfloksacyna, nafcylina, nefazodon, nelfinawir, nośnik anionów organicznych, OATP, OCT1, omeprazol, pantoprazol, pozakonazol, prokainamid, rabeprazol, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, silny inhibitor CYP3A, sotalol, telaprewir, telitromycyna, werapamil, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Mesopral 20 mg

Ezomeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na pH soku żołądkowego oraz hamuje izoenzym CYP2C19, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Istotne klinicznie są interakcje z inhibitorami proteaz stosowanymi w terapii HIV, gdzie jednoczesne podawanie ezomeprazolu z atazanawirem (300 mg/rytonawirem 100 mg) powoduje około 75% zmniejszenie AUC, Cmax i Cmin atazanawiru, a z nelfinawirem – zmniejszenie ekspozycji o 36-39%. Sakwinawir podawany z rytonawirem wykazuje wzrost stężenia o 80-100%. Ponadto, ezomeprazol zwiększa stężenia takrolimusu i metotreksatu (szczególnie w wysokich dawkach), co wymaga monitorowania stężeń i ewentualnej modyfikacji terapii. Zmniejsza biodostępność leków zależnych od kwaśnego pH, takich jak ketokonazol, itrakonazol i erlotynib, oraz zwiększa biodostępność digoksyny o 10-30%, co wymaga szczególnej ostrożności u osób starszych. Hamowanie CYP2C19 przez ezomeprazol powoduje zmniejszenie klirensu diazepamu o 45%, wzrost stężenia fenytoiny o 13%, a także zwiększenie ekspozycji na worykonazol, cylostazol i cyzapryd, co może wymagać dostosowania dawek tych leków.
agregacja płytek, amoksycylina, amprenawir, atazanawir, chinidyna, choroba refluksowa przełyku, choroba wątroby, cylostazol, cyzapryd, darunawir, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, fenytoina, GERD, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, lopinawir, metotreksat, naproksen, nelfinawir, niewydolność wątroby, rofekoksyb, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, współczynnik INR, zakażenie HIV
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Remidia 20 mg

Syldenafil w dawce 20 mg (Remidia) posiada liczne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Bezwzględnie nie powinien być stosowany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub laktozę (0,4 mg/tabletkę), a także u osób przyjmujących azotany lub azotan amylu ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego. Przeciwwskazane jest także łączenie syldenafilu z inhibitorami PDE5 i lekami pobudzającymi cyklazę guanylową (np. riocyguat) oraz z silnymi inhibitorami CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir), co może prowadzić do toksycznego wzrostu stężenia leku. Ponadto, syldenafil jest przeciwwskazany u pacjentów z utratą wzroku w jednym oku z powodu nietętniczej przedniej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego (NAION).
azotany, białaczka, choroba Peyroniego, cyklaza guanylowa, deformacje prącia, działanie hipotensyjne, inhibitory CYP3A4, inhibitory PDE5, itrakonazol, ketokonazol, laktoza jednowodna, leki hipotensyjne, nadwrażliwość na syldenafil, NAION, niedobór laktazy, niedociśnienie, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna choroba wieńcowa, nietolerancja laktozy, niewydolność serca, niewydolność wątroby, priapizm, riocyguat, rytonawir, syldenafil, szpiczak mnogi, tlenek azotu, udar mózgu, umiarkowana niewydolność wątroby, zaburzenia rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwłóknienie ciał jamistych
Leksykon leków
Interakcje leku – Primacor 10 mg

Lerkanidypina, metabolizowana przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii nadciśnienia tętniczego. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać AUC lerkanidypiny nawet 15-krotnie oraz Cmax 8-krotnie dla eutomeru S-lerkanidypiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie, cyklosporyna powoduje 3-krotne zwiększenie stężenia lerkanidypiny i 21% wzrost AUC cyklosporyny, co również wyklucza ich łączone podawanie. Spożycie grejpfrutów lub soku grejpfrutowego jest przeciwwskazane ze względu na zwiększenie biodostępności i nasilenie działania hipotensyjnego. Induktory CYP3A4 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna) osłabiają efekt przeciwnadciśnieniowy, co wymaga częstszej kontroli ciśnienia tętniczego.
alfa-adrenolityk, amiodaron, beta-adrenolityk, biodostępność, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, dysfagia, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, nadciśnienie tętnicze, pochodna dihydropirydyny, ryfampicyna, rytonawir, sotalol, substrat CYP3A4, symwastatyna, tachykardia odruchowa, toksyczność digoksyny, troleandomycyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Cyclaid 50 mg

Cyklosporyna (Cyclaid) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację enzymów CYP3A4 oraz transporterów P-gp i OATP. Leki indukujące CYP3A4/P-gp, takie jak karbamazepina, fenytoina, barbiturany, rifampicyna czy ziele dziurawca (Hypericum perforatum), znacząco obniżają stężenie cyklosporyny, co może wymagać zwiększenia dawki nawet 3-5-krotnie. Z kolei inhibitory tych enzymów i transporterów, np. werapamil, diltiazem, ketokonazol, erytromycyna (4-7-krotne zwiększenie AUC), klarytromycyna, telaprewir (4,64-krotne zwiększenie ekspozycji), amiodaron czy kannabidiol, powodują wzrost stężenia cyklosporyny, zwiększając ryzyko nefrotoksyczności i innych działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, amfoterycyna B, NLPZ, melfalan), które wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek i ewentualnej modyfikacji terapii. Wskazane jest także unikanie jednoczesnego stosowania cyklosporyny z takrolimusem ze względu na ryzyko toksyczności nerkowej i interakcji farmakokinetycznych.
ambrisentan, amfoterycyna B, aminoglikozydy, amiodaron, antybiotyki antracyklinowe, antybiotyki makrolidowe, azytromycyna, białka transportujące aniony organiczne, biodostępność diklofenaku, blokery kanału wapniowego, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, daunorubicyna, diltiazem, doksorubicyna, działanie immunosupresyjne, erytromycyna, eteksylat dabigatranu, ewerolimus, flukonazol, glikoproteina p, hipoglikemia, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, kannabidiol, ketokonazol, klarytromycyna, leki przeciwgrzybicze azolowe, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwwirusowe DAA, lerkanidypina, miopatia, mitoksantron, nefrotoksyczność, niesteroidowe leki przeciwzapalne, oktreotyd, przerost dziąseł, rabdomioliza, repaglinid, ryfampicyna, statyny, stężenie cyklosporyny, syrolimus, szczepionki żywe atenuowane, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Desloratadine Aurovitas 5 mg

Desloratadyna, będąca antagonistą receptorów H1 o kodzie ATC R06AX27, charakteryzuje się wysoką selektywnością działania na obwodowe receptory histaminowe, co eliminuje sedatywne efekty typowe dla innych leków przeciwhistaminowych. Po podaniu doustnym dawka terapeutyczna wynosi 5 mg na dobę, a badania kliniczne wykazały brak wpływu na układ krążenia nawet przy dawkach do 20 mg/dobę przez 14 dni oraz brak wydłużenia odstępu QTc przy dawce 45 mg/dobę przez 10 dni. Desloratadyna hamuje uwalnianie cytokin prozapalnych (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) oraz ekspresję selektyny P na komórkach śródbłonka, co może przyczyniać się do jej działania przeciwzapalnego, choć wymaga to dalszych badań. Lek nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji z inhibitorami CYP450 (ketokonazol, erytromycyna) oraz nie nasila efektów sedatywnych ani zaburzeń psychomotorycznych, także w połączeniu z alkoholem.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista receptora H1, cytokina prozapalna, Desloratadine Aurovitas, desloratadyna, działanie przeciwalergiczne, działanie sedatywne, erytromycyna, granulocyt zasadochłonny, inhibitor cytochromu P450, interleukina, ketokonazol, komórka śródbłonka, komórka tuczna, lek przeciwhistaminowy, odstęp QTc, okresowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, ośrodkowy układ nerwowy, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, receptor H1 obwodowy, selektyna P, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, sprawność psychoruchowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Symex 25 mg

Eksemestan, aktywny składnik leku Symex, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz aldoketoreduktazy, jednak sam nie wykazuje właściwości hamujących tych enzymów, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania farmakokinetyczne wykazały, że silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wpływają istotnie na parametry farmakokinetyczne eksemestanu. Natomiast silni induktorzy CYP3A4, w tym ryfampicyna (600 mg/dobę), znacząco obniżają ekspozycję na eksemestan – AUC zmniejsza się o 54%, a Cmax o 41%, co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapeutycznej. Podobne efekty mogą wystąpić przy stosowaniu leków przeciwdrgawkowych (fenytoina, karbamazepina) oraz preparatów ziołowych zawierających dziurawiec zwyczajny (Hypericum perforatum), które indukują CYP3A4 i przyspieszają metabolizm eksemestanu.
aldoketoreduktaza, AUC, choroba wątroby, Cmax, cytochrom P450 CYP3A4, dysfunkcja wątroby, działania niepożądane przewodu pokarmowego, działanie niepożądane leku, dziurawiec zwyczajny, eksemestan, ekspozycja na lek, farmakokinetyka eksemestanu, fenytoina i karbamazepina, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor aromatazy, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnowotworowy, mechanizm działania leku, metabolizm wątrobowy, parametr farmakokinetyczny, preparat estrogenowy, przewlekłe spożywanie alkoholu, ryfampicyna, skuteczność terapeutyczna, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Flukofemin One

Flukofemin One (150 mg flukonazolu) wymaga szczególnej ostrożności w terapii ze względu na rosnącą częstość zakażeń Candida opornych na flukonazol, zwłaszcza C. krusei, C. auris i C. glabrata, co może wymagać alternatywnego leczenia. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek konieczna jest modyfikacja dawkowania zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego. Flukonazol może wywoływać rzadkie, ale poważne działania niepożądane, takie jak niewydolność kory nadnerczy (szczególnie w skojarzeniu z prednizonem), ciężkie hepatotoksyczności oraz wydłużenie odstępu QT prowadzące do torsade de pointes, zwłaszcza u pacjentów z chorobami mięśnia sercowego, hipokaliemią lub stosujących inne leki wydłużające QT. W przypadku nieprawidłowych wyników czynności wątroby lub objawów takich jak astenia, żółtaczka czy nudności, należy przerwać terapię i monitorować pacjenta.
amiodaron, astenia, azole przeciwgrzybicze, Candida albicans, Candida auris, Candida glabrata, Candida krusei, dysfagia, eozynofilia, flukonazol, halofantryna, hepatotoksyczność, hipokaliemia, jadłowstręt, kandydoza, ketokonazol, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność serca, prednizon, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, toksyczne uszkodzenie wątroby, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Hyplafin 5 mg

Produkt leczniczy Hyplafin zawierający 5 mg finasterydu cechuje się niskim potencjałem interakcji lekowych, co potwierdzają liczne badania kliniczne. Finasteryd jest metabolizowany głównie przez układ cytochromu P450 3A4, jednak nie wykazuje istotnego wpływu na ten enzym, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania nie wykazały klinicznie istotnych interakcji finasterydu z lekami takimi jak propranolol, digoksyna, glibenklamid, warfaryna, teofilina czy fenazon. Teoretycznie inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie finasterydu, a induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) mogą je obniżać, jednak ze względu na szeroki margines bezpieczeństwa finasterydu, zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego.
antykoagulant, astma, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, cukrzyca typu 2, cytochrom P450 3A4, digoksyna, działanie niepożądane finasterydu, erytromycyna, farmakoterapia wielolekowa, fenazon, fenytoina, finasteryd, glibenklamid, Hyplafin, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450 3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lek-lek, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwbólowy, lek rozszerzający oskrzela, makrolidowy antybiotyk, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, POChP, propranolol, ryfampicyna, teofilina, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca, zakrzepica, zawrót głowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin +pharma 100 mg

Sytagliptyna wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co potwierdzają dane kliniczne. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek ma to niewielki wpływ na klirens. U osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek eliminacja metaboliczna może nabrać większego znaczenia, a jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) może zwiększać stężenia sytagliptyny, co wymaga ostrożności. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, jednak klinicznie istotne interakcje, np. z probenecydem, są mało prawdopodobne. W badaniach nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę) czy cyklosporyny (600 mg), mimo że cyklosporyna zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, co nie jest klinicznie znaczące. Sytagliptyna nie wykazuje istotnego wpływu na izoenzymy CYP450, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, niedocukrzenie, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, silny inhibitor CYP3A4, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – VIXARGIO 15mg; 20 mg

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem P-gp, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z silnymi inhibitorami tych szlaków, takimi jak ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, pozakonazol oraz inhibitory HIV-proteazy, które zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie i Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane zwiększenie ekspozycji (AUC wzrost 1,3-1,5 razy) obserwuje się przy stosowaniu klarytromycyny (500 mg 2×/dobę), erytromycyny (500 mg 3×/dobę) oraz flukonazolu (400 mg 1×/dobę), szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co wymaga ostrożności klinicznej. Dronedaron ze względu na brak wystarczających danych nie jest zalecany do łącznego stosowania. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają stężenie rywaroksabanu o około 50%, osłabiając jego działanie przeciwzakrzepowe, co wymaga unikania lub ścisłego monitorowania pacjentów pod kątem objawów zakrzepicy.
agregacja płytek krwi, aktywność anty-Xa, antagonista witaminy K, atorwastatyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, diklofenak, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, funkcja wątroby, glikoproteina p, heparyna, ibuprofen, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pozakonazol, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Sidarso 8 mg

Sylodosyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, dehydrogenazę alkoholową oraz UGT2B7, a także jest substratem glikoproteiny P, co czyni ją podatną na istotne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg), itrakonazol, rytonawir i cyklosporyna, powodują znaczące zwiększenie maksymalnego stężenia sylodosyny (Cmax wzrost 3,7-krotny) oraz ekspozycji ogólnoustrojowej (AUC wzrost 3,1-krotny), co wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, np. diltiazem, zwiększają AUC sylodosyny o około 30% bez wpływu na Cmax i okres półtrwania, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Równoczesne stosowanie sylodosyny z innymi antagonistami receptorów α-adrenergicznych jest niewskazane ze względu na brak danych klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo oraz ryzyko nasilenia działań hipotensyjnych. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z digoksyną, substratem glikoproteiny P, co eliminuje konieczność zmiany dawki tego leku.
alfa-adrenolityk, alfuzosyna, antagonista receptora α-adrenergicznego, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, cyklosporyna, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diltiazem, doksazosyna, działanie hipotensyjne, fenytoina, glikoproteina p, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor PDE-5, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, ryfampicyna, rytonawir, syldenafil, sylodosyna, tadalafil, tamsulosyna, UGT2B7, układ renina-angiotensyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sertagen 50 mg

Sertralina, jako inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), takimi jak selegilina, moklobemid czy linezolid, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego objawiającego się drżeniem mięśniowym, drgawkami, hipertermią i zaburzeniami świadomości. Konieczne jest zachowanie odpowiednich okresów odstawienia (minimum 7-14 dni) między terapiami. Równocześnie przeciwwskazane jest stosowanie pimozydu z sertraliną z powodu wzrostu stężenia pimozydu o około 35% i ryzyka arytmii. Istotne jest także unikanie jednoczesnego podawania leków wydłużających odstęp QT, leków serotoninergicznych (np. tryptanów, fentanylu), a także ostrożność przy stosowaniu litu, fenytoiny, metamizolu oraz leków wpływających na czynność płytek krwi (NLPZ, ASA, tyklopidyna), ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych, w tym krwawień i zaburzeń rytmu serca.
aprepitant, arytmia komorowa, atenolol, buprenorfina, cholinoesteraza, cymetydyna, CYP 2D6, cytochrom P450, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flekainid, flukonazol, haloperydol, induktor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny, lek serotoninergiczny, linezolid, lit, metamizol, miwakurium, moklobemid, nalokson, nefazodon, pimozyd, posakonazol, propafenon, ryfampicyna, sumatryptan, telitromycyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tyklopidyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon chorób i schorzeń
Łupież piersiowy – Leczenie

Łupież piersiowy (cradle cap) to łagodne, samoograniczające się łojotokowe zapalenie skóry, najczęściej występujące u niemowląt w pierwszych miesiącach życia. Charakteryzuje się obecnością żółtawych, tłustych łusek na skórze głowy, a czasem także na brwiach, twarzy i fałdach skórnych. W większości przypadków nie wymaga leczenia i ustępuje samoistnie w ciągu kilku miesięcy. Podstawą terapii są metody domowe, takie jak delikatne masowanie skóry głowy, codzienne mycie łagodnym szamponem dla niemowląt oraz stosowanie olejków mineralnych, wazeliny lub oliwy z oliwek do zmiękczania łusek. W przypadku braku poprawy lub nasilenia zmian, wskazane jest zastosowanie szamponów leczniczych z ketokonazolem 2% (stosowanych 2-3 razy w tygodniu) oraz krótkotrwała terapia hydrokortyzonem 1% lub preparatami przeciwgrzybiczymi, zawsze pod kontrolą lekarza. Należy unikać stosowania bez recepty silnych kortykosteroidów, kwasu salicylowego oraz innych potencjalnie drażniących preparatów.
emolienty, gruczoły łojowe, hydrokortyzon, infekcja, ketokonazol, kortykosteroidy, krem przeciwgrzybiczny, krem steroidowy, kwas salicylowy, łojotokowe zapalenie skóry, łupież piersiowy, olejek z drzewa herbacianego, pirytionian cynku, sebum, szampon leczniczy, szampon przeciwgrzybiczny, szampon przeciwłupieżowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Adalift 20 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz ritonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (od 2- do 4-krotnego wzrostu AUC) i Cmax (do 22%), co podnosi ryzyko działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu nawet o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazane jednoczesne stosowanie tadalafilu z azotanami organicznymi, które nasila ich działanie hipotensyjne, prowadząc do znacznego obniżenia ciśnienia tętniczego i ryzyka omdlenia, zwłaszcza przy dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg tadalafilu. Interakcje te utrzymują się do 24 godzin, a azotany można bezpiecznie podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu, pod ścisłym nadzorem medycznym.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azotany, bendrofluazyd, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor enzymatyczny, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, inhibitory i induktory enzymatyczne, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm leku, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, stężenie w osoczu, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna, α-adrenolityk, β-adrenolityk
Leksykon leków
Interakcje leku – Nitrendypina Egis 20 mg

Nitrendypina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4 obecny w błonie śluzowej jelit i wątroby, co czyni ją podatną na liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna oraz leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina), znacząco zwiększają metabolizm nitrendypiny, prowadząc do obniżenia jej stężenia w osoczu i osłabienia działania hipotensyjnego, co może wymagać korekty dawki. Z kolei inhibitory CYP3A4, w tym antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna), inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), azolowe leki przeciwgrzybicze (np. ketokonazol), nefazodon oraz fluoksetyna, mogą zwiększać stężenie nitrendypiny w osoczu, co wiąże się z ryzykiem nadmiernej hipotensji i koniecznością monitorowania ciśnienia tętniczego oraz ewentualnej redukcji dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazane jednoczesne stosowanie ryfampicyny z nitrendypiną ze względu na bardzo wysoki poziom istotności klinicznej interakcji.
alfa-adrenolityk, alfa-metylodopa, antagonista receptora AT1, antagonista wapnia, antagonista wapnia dihydropirydynowy, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, biodostępność, błona śluzowa jelit, cymetydyna, CYP 3A4, digoksyna, działanie hipotensyjne, efekt pierwszego przejścia, erytromycyna, fluoksetyna, indukcja metabolizmu, induktor enzymatyczny, inhibitor ACE, inhibitor CYP 3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, interakcja leku z alkoholem, ketokonazol, kwas walproinowy, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwpadaczkowy, lek zwiotczający mięśnie, nefazodon, nitrendypina, pankuronium, ranitydyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, wekuronium
Leksykon leków
Interakcje leku – AirFluSal Forspiro 50 mcg + 250 mcg

AirFluSal Forspiro zawiera salmeterol, długo działający beta-2-agonista, oraz flutykazonu propionian, glikokortykosteroid, które wykazują istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Beta-adrenolityki (zarówno wybiórcze, jak i niewybiórcze) mogą antagonizować działanie salmeterolu, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, chyba że istnieją szczególne wskazania. Stosowanie salmeterolu z innymi beta-adrenergicznymi lekami może prowadzić do efektu addycyjnego. Ponadto, salmeterol może indukować hipokaliemię, zwłaszcza w połączeniu z pochodnymi ksantyny, steroidami i lekami moczopędnymi, co wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z ciężką astmą. Metabolizm salmeterolu jest zależny od CYP3A4, a silne inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol (400 mg p.o. raz dziennie), powodują wzrost Cmax o 1,4 raza i AUC aż 15-krotnie, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, w tym wydłużenia QTc i kołatania serca. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, np. erytromycyna (500 mg p.o. 3×/dobę), powodują jedynie niewielkie, nieistotne klinicznie zwiększenie ekspozycji na salmeterol.
AirFluSal Forspiro, beta-adrenolityk, ciężka astma, ciśnienie tętnicze, częstość akcji serca, działanie beta-adrenergiczne, erytromycyna, flutykazonu propionian, glikemia, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, kobicystat, kołatanie serca, kortyzol, lek moczopędny, metabolizm pierwszego przejścia, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna ksantyny, rytonawir, salmeterol, stężenie kortyzolu, stężenie potasu, telitromycyna, teofilina, wydłużenie odstępu QTc, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Xaleba 120 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku XALEBA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów stosujących warfarynę powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych oraz inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, szczególnie u pacjentów z zaburzoną funkcją nerek, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek. Etorykoksyb w dawce 120 mg nie wpływa na działanie antyagregacyjne małych dawek ASA (81 mg/dobę), jednak łączne stosowanie zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. W przypadku metotreksatu dawka 120 mg etorykoksybu może zwiększyć stężenie metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejszyć jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, etorykoksyb zwiększa ekspozycję na etynyloestradiol w doustnych środkach antykoncepcyjnych (AUC0-24h wzrost o 37% przy dawce 60 mg i 50-60% przy dawce 120 mg) oraz podnosi stężenia niesprzężonych estrogenów podczas HTZ (estron o 41%, ekwilina o 76%, 17-β-estradiol o 22%).
antagonista receptora angiotensyny, choroba wrzodowa żołądka, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie antyagregacyjne, działanie gastrotoksyczne, działanie nefrotoksyczne, efekt hepatotoksyczny, estrogen skoniugowany, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, incydent zakrzepowy, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metotreksat, mikonazol, minoksydil, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, ryfampicyna, salbutamol, sulfotransferaza, takrolimus, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Etadron 25 mg

Eksemestan (Etadron) jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz aldoketoreduktazy, jednak sam nie wykazuje działania hamującego na cytochrom P450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania kliniczne wykazały, że silny inhibitor CYP3A4, ketokonazol, nie wpływa istotnie na farmakokinetykę eksemestanu, natomiast induktor CYP3A4, ryfampicyna (600 mg/dobę), powoduje znaczące zmniejszenie AUC o 54% i Cmax o 41%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną. Podobne efekty można przewidywać przy stosowaniu leków przeciwdrgawkowych (fenytoina, karbamazepina) oraz preparatów ziołowych zawierających ziele dziurawca (Hypericum perforatum). W związku z tym zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania induktorów CYP3A4 lub ścisłe monitorowanie skuteczności terapii.
aldoketoreduktaza, antagonizm farmakodynamiczny, cytochrom P450 CYP3A4, eksemestan, enzym metabolizujący, Etadron, fenytoina i karbamazepina, Hypericum perforatum, indukcja enzymu, induktor izoenzymu CYP3A4, inhibitor aromatazy, interakcja lekowa, ketokonazol, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnowotworowy, parametr farmakokinetyczny, ryfampicyna, stężenie w osoczu, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie czynności wątroby, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Bufomix Easyhaler (320 mcg + 9 mcg)/dawkę inh.

Bufomix Easyhaler, zawierający budezonid (320 µg) i formoterol fumaran dwuwodny (9 µg) na dawkę inhalacyjną, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma grupami leków. Szczególnie ważne są interakcje z inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna, kobicystat), które mogą zwiększać stężenia budezonidu w osoczu nawet 3-6-krotnie, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zachowania maksymalnego odstępu czasowego między dawkami. Beta-blokery, w tym stosowane miejscowo w kroplach do oczu, mogą osłabiać lub całkowicie hamować działanie formoterolu, dlatego ich łączenie z Bufomix Easyhaler jest przeciwwskazane, o ile nie jest klinicznie uzasadnione. Ponadto, leki wydłużające odstęp QT (chinidyna, dyzopiramid, terfenadyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększają ryzyko arytmii komorowych, co wymaga monitorowania EKG i ostrożności.
arytmia komorowa, beta-bloker, beta2-mimetyk, beta2-sympatykomimetyk, budezonid, chinidyna, dyzopiramid, działanie niepożądane ogólnoustrojowe, EKG, formoterolu fumaran dwuwodny, furazolidon, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, inhibitor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, L-tyroksyna, lek antyarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lewodopa, nadciśnienie tętnicze, nefazodon, oksytocyna, pochodna fenotiazyny, pozakonazol, prokainamid, prokarbazyna, reakcja nadwrażliwości, rozszerzenie oskrzeli, stężenie budezonidu w osoczu, tachykardia, telitromycyna, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Etexilate Viatris 75 mg

Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami wpływającymi na aktywność tego białka. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, zwiększają ekspozycję na dabigatran 2,1-2,5-krotnie (AUC0-∞ i Cmax), co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. werapamil (wzrost stężenia do 2,8 razy zależnie od postaci i czasu podania), amiodaron (wzrost około 1,6-krotny), chinidyna (około 1,5-krotny wzrost) oraz tikagrelor (1,5-1,9-krotny wzrost), wymagają ścisłego nadzoru klinicznego i często redukcji dawki dabigatranu. Z kolei silni induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu nawet o 65%, co może prowadzić do utraty skuteczności przeciwzakrzepowej i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania.
amiodaron, antagonista witaminy K, białko transportowe, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna heparyny, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, SSRI, takrolimus, tikagrelor, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Solu-Medrol 1000 mg

Metyloprednizolon jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, który katalizuje 6β-hydroksylację steroidów, kluczowy etap metabolizmu fazy I kortykosteroidów. Interakcje lekowe dotyczą przede wszystkim inhibitorów i induktorów CYP3A4, które odpowiednio zwiększają lub zmniejszają stężenie metyloprednizolonu w osoczu, co wymaga dostosowania dawki w celu uniknięcia toksyczności lub utraty efektu terapeutycznego. Przykładowo, inhibitory CYP3A4 takie jak izoniazyd, ketokonazol, rytonawir czy klarytromycyna mogą podnosić stężenie metyloprednizolonu, natomiast induktory jak ryfampicyna, karbamazepina czy fenobarbital obniżają jego poziom. Ponadto, metyloprednizolon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, m.in. z doustnymi antykoagulantami, lekami antycholinergicznymi, NLPZ (np. aspiryna w dużych dawkach) oraz lekami przeciwcukrzycowymi, co wymaga monitorowania parametrów klinicznych i laboratoryjnych, takich jak wskaźniki krzepliwości czy poziom glukozy.
aminoglutetymid, aprepitant, blokada nerwowo-mięśniowa, bursztynian metyloprednizolonu, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, diltiazem, doustny antykoagulant, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fosaprepitant, hipokaliemia, hydroksylacja steroidów, induktor CYP3A4, inhibitor cholinesterazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens wątrobowy, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, krzepliwość krwi, metabolizm glikokortykoidów, metyloprednizolon, miastenia, ostra miopatia, ryfampicyna, substrat CYP3A4, supresja nadnerczy, takrolimus, toksyczność salicylanu, troleandomycyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Bioprazol Bio Max 20 mg

Omeprazol, aktywny składnik preparatu Bioprazol Bio Max, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2C19 oraz zmianę pH żołądka, co wpływa na wchłanianie i metabolizm wielu leków. Szczególnie istotne są przeciwwskazane lub niezalecane jednoczesne stosowania z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, takimi jak nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawir (zmniejszenie ekspozycji o 30-75%). Omeprazol obniża także biodostępność leków przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz przeciwnowotworowych (erlotynib), co może prowadzić do istotnego obniżenia ich skuteczności klinicznej. W przypadku metotreksatu obserwuje się zwiększenie jego stężenia, co wymaga rozważenia tymczasowego odstawienia omeprazolu przy podawaniu dużych dawek metotreksatu.
agregacja płytek, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, diazepam, digoksyna, działanie przeciwzakrzepowe, erlotynib, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, lek immunosupresyjny, lek kardiologiczny, lek neurologiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek sedatywny, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, wskaźnik INR
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Budenofalk

Pianka doodbytnicza Budenofalk zawierająca budezonid w dawce 2 mg/dawkę wymaga szczególnej ostrożności ze względu na potencjalne działania ogólnoustrojowe glikokortykosteroidów, mimo niższych stężeń steroidów we krwi w porównaniu z doustną terapią. Należy monitorować pacjentów z gruźlicą, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, osteoporozą, chorobą wrzodową, jaskrą i zaćmą, a także tych z obciążonym wywiadem rodzinnym w kierunku cukrzycy i jaskry. Możliwe działania niepożądane obejmują zespół Cushinga, zahamowanie czynności nadnerczy, opóźnienie wzrostu u dzieci, zmniejszenie gęstości mineralnej kości, powikłania okulistyczne (zaćma, jaskra) oraz zaburzenia psychiczne i behawioralne. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko zakażeń, w tym ciężki przebieg ospy wietrznej i odry, oraz konieczność odpowiedniego postępowania profilaktycznego i terapeutycznego.
budezonid, chorioretinopatia surowicza, choroba wrzodowa, cukrzyca, demineralizacja kości, glikokortykosteroid, glikol propylenowy, gruźlica, immunosupresja, inhibitor CYP3A4, jaskra, ketokonazol, kontaktowe zapalenie skóry, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, nieostre widzenie, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność nadnerczy, odra, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ospa wietrzna, osteoporoza, pianka doodbytnicza, półpasiec, terapia glikokortykosteroidami, zaburzenia czynności wątroby, zaćma, zespół Cushinga, żywa szczepionka
Leksykon leków
Interakcje leku – Flutixon 250 mcg/dawkę inh.

Propionian flutykazonu, składnik preparatu Flutixon (250 µg/dawkę inhalacyjną), charakteryzuje się niską biodostępnością ogólnoustrojową z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i wysokiego klirensu osoczowego zależnego od enzymu CYP3A4. W standardowych warunkach terapeutycznych interakcje lekowe są rzadkie i klinicznie nieistotne, jednak silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększyć ekspozycję na flutykazon nawet o 150%, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia kortyzolu w surowicy. Podobne ryzyko dotyczy itrakonazolu oraz rytonawiru, który może wielokrotnie podnosić stężenia propionianu flutykazonu, znacznie hamując oś podwzgórze-przysadka-nadnercza. W związku z tym zaleca się unikanie długotrwałego stosowania Flutixonu z silnymi inhibitorami CYP3A4 lub ścisłe monitorowanie pacjentów, jeśli terapia skojarzona jest niezbędna.
cytochrom P450 3A4, działania niepożądane glikokortykosteroidów, erytromycyna, farmakokinetyka leku, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, kortyzol w surowicy, metabolizm wątrobowy, objawy cushingoidalne, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, podanie donosowe, propionian flutykazonu, rytonawir, terapia przeciwgrzybicza, terfenadyna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Zocor 80 80 mg

Lek Zocor 80, zawierający 80 mg symwastatyny, posiada liczne przeciwwskazania, które należy bezwzględnie uwzględnić w praktyce klinicznej. Przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na symwastatynę lub substancje pomocnicze (w tym 565,8 mg laktozy jednowodnej w tabletce), czynną chorobę wątroby lub niewyjaśnione podwyższenie aminotransferaz, a także stosowanie u kobiet w ciąży i karmiących piersią. Ponadto, jednoczesne podawanie z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, nelfinawir, erytromycyna) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko znacznego wzrostu stężenia symwastatyny i powikłań takich jak miopatia czy rabdomioliza. Zocor 80 nie powinien być stosowany z gemfibrozylem, cyklosporyną, danazolem oraz u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną przy dawkach powyżej 40 mg/dobę.
aminotransferazy, amiodaron, androgen syntetyczny, antybiotyk makrolidowy, boceprewir, ciąża, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, danazol, diltiazem, dziedziczna choroba mięśni, endometrioza, erytromycyna, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, immunosupresant, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karmienie piersią, ketokonazol, klarytromycyna, laktoza jednowodna, lek przeciwgrzybiczny, lomitapid, miopatia, nadwrażliwość na substancję czynną, nefazodon, nelfinawir, niedoczynność tarczycy, pozakonazol, rabdomioliza, statyna, symwastatyna, telaprewir, telitromycyna, werapamil, wirusowe zapalenie wątroby typu C, worykonazol, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Nonpres 25 mg

Eplerenon, antagonista receptora mineralokortykoidowego, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas oraz preparatami potasu ze względu na wysokie ryzyko hiperkaliemii. Podobne ryzyko występuje przy kojarzeniu eplerenonu z inhibitorami ACE i antagonistami receptora angiotensyny II (AIIRA), co wymaga ścisłego monitorowania stężenia potasu i funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób starszych. Przeciwwskazane jest stosowanie jednocześnie trzech leków: inhibitora ACE, AIIRA i eplerenonu. Ponadto, unikać należy kojarzenia z cyklosporyną, takrolimusem oraz litem, ze względu na ryzyko nefrotoksyczności i toksyczności litu. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) mogą powodować ostrą niewydolność nerek i osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe eplerenonu, co wymaga odpowiedniego nawodnienia i monitorowania czynności nerek. Interakcje z trimetoprimem również zwiększają ryzyko hiperkaliemii, a alfa-1-adrenolityki oraz niektóre leki psychotropowe mogą nasilać działanie hipotensyjne i ryzyko niedociśnienia ortostatycznego.
alfa-1-adrenolityk, amifostyna, amiodaron, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, cyklosporyna, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, eplerenon, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, glikokortykosteroid, hiperkaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek moczopędny oszczędzający potas, nefazodon, nelfinawir, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, telitromycyna, tetrakozaktyd, trimetoprim, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Medoxa 25 mg

Prednizon, jako glikokortykosteroid, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Współstosowanie z glikozydami nasercowymi wymaga monitorowania stężenia potasu i EKG ze względu na ryzyko hipokaliemii i arytmii. Leki moczopędne i przeczyszczające nasilają wydalanie potasu, co również zwiększa ryzyko hipokaliemii. Prednizon osłabia działanie hipoglikemiczne leków przeciwcukrzycowych, co wymaga częstszego monitorowania glikemii i dostosowania dawek. Doustne antykoagulanty (pochodne kumaryny) mogą mieć zmienione działanie przeciwzakrzepowe, co wymaga regularnego monitorowania INR. Jednoczesne stosowanie NLPZ, salicylanów i indometacyny zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego, dlatego zaleca się unikanie takiej kombinacji lub stosowanie leków gastroprotekcyjnych. Ponadto, prednizon może przedłużać działanie niedepolaryzujących leków zwiotczających mięśnie, co jest istotne w kontekście opieki pooperacyjnej.
barbituran, blokada nerwowo-mięśniowa, błona śluzowa żołądka, chlorochina, choroba mięśni, ciśnienie śródgałkowe, cyklosporyna, CYP3A4, doustny antykoagulant, doustny lek antykoncepcyjny, efedryna, estrogen, fluorochinolon, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hipokaliemia, inhibitor ACE, INR, insulinooporność, jaskra, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek zobojętniający, lek zwiotczający, metabolizm wątrobowy, napad drgawkowy, niedobór potasu, NLPZ, osteoporoza, owrzodzenie przewodu pokarmowego, owrzodzenie żołądka, pochodna kumaryny, prazykwantel, prednizon, retencja sodu, ryfampicyna, somatotropina, środek przeczyszczający, supresja układu odpornościowego, test alergiczny, TSH, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydalanie potasu, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie nastroju, zaburzenie składu krwi, zapalenie ścięgna
Leksykon leków
Interakcje leku – Simvasterol 40 mg

Symwastatyna, metabolizowana głównie przez cytochrom P450 3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna czy inhibitory proteazy HIV, powodują 10-11-krotne zwiększenie narażenia na aktywny metabolit symwastatyny, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Podobnie przeciwwskazane jest łączenie symwastatyny z gemfibrozylem (1,9-krotne zwiększenie AUC), cyklosporyną, danazolem oraz kwasem fusydowym, które również podnoszą ryzyko miopatii. Umiarkowane zwiększenie ekspozycji na symwastatynę obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu amiodaronu, werapamilu, diltiazemu, amlodypiny, tikagreloru (zwiększenie Cmax o 81% i AUC o 56%) oraz inhibitorów BCRP (elbaswir, grazoprewir), co wymaga dostosowania dawki (np. max. 20 mg/dobę dla werapamilu, diltiazemu i amlodypiny). Sok grejpfrutowy może zwiększyć narażenie na kwas symwastatyny nawet 7-krotnie przy spożyciu powyżej 1 litra dziennie, co również jest istotne klinicznie.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, danazol, diltiazem, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, hipertriglicerydemia, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor OATP1B1, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, itrakonazol, ketokonazol, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lek przeciwzakrzepowy, lomitapid, miopatia, niacyna, pochodna kumaryny, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, symwastatyna, tikagrelor, werapamil, worykonazol
Leksykon substancji czynnych
Flukonazol – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Flukonazol nie jest rekomendowany w leczeniu grzybicy skóry owłosionej głowy, zwłaszcza u dzieci, gdzie skuteczność jest niższa niż 20% i nie przewyższa gryzeofulwiny. Dane dotyczące jego zastosowania w kryptokokozie pozauśrodkowounerwowej oraz innych grzybicach endemicznych (parakokcydioidomikoza, sporotrychoza limfatyczno-skórna, histoplazmoza) są ograniczone, co uniemożliwia ustalenie precyzyjnych schematów dawkowania. Wzrasta częstość zakażeń Candida innych niż C. albicans, z naturalną opornością (np. C. krusei, C. auris) lub zmniejszoną wrażliwością (C. glabrata) na flukonazol, co wymaga rozważenia alternatywnej terapii. Należy uwzględniać lokalne dane epidemiologiczne dotyczące oporności na flukonazol. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczna jest modyfikacja dawkowania zgodnie z wytycznymi.
anafilaksja, astenia, brak laktazy, Candida, Candida albicans, Candida auris, Candida glabrata, Candida krusei, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, DRESS, działanie hepatotoksyczne, elektrokardiogram, flukonazol, gryzeofulwina, grzybica endemiczna, grzybica skóry owłosionej głowy, halofantryna, hipokaliemia, histoplazmoza, inwazyjne zakażenie grzybicze, jadłowstręt, kanał potasowy, kandydoza, ketokonazol, komorowe zaburzenia rytmu, kryptokokoza, kryptokokoza płuc, nietolerancja fruktozy, nietolerancja galaktozy, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność nerek, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, parakokcydioidomikoza, prednizon, reakcja anafilaktyczna, reakcja polekowa z eozynofilią, rumień wielopostaciowy, sporotrychoza limfatyczno-skórna, terapia przeciwgrzybicza, terfenadyna, toksyczna nekroliza naskórka, toksyczne uszkodzenie wątroby, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Fresenius Kabi 10 mg/ml

Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Fresenius Kabi 10 mg/ml, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co potwierdzają badania in vitro i in vivo. Nie indukuje ani nie hamuje istotnie klinicznie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz innych izoenzymów cytochromu P450 w stężeniach terapeutycznych. Metabolizm lakozamidu odbywa się głównie z udziałem CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a jednoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami tych enzymów (np. flukonazol, itrakonazol, ketokonazol, rytonawir, klarytromycyna) może zwiększać ekspozycję na lek, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leków takich jak karbamazepina, kwas walproinowy, digoksyna, metformina, warfaryna, czy doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol, lewonorgestrel). Warto podkreślić, że leki indukujące enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) mogą obniżać ekspozycję na lakozamid o około 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co może wymagać dostosowania dawki.
badanie in vitro, badanie in vivo, białko osocza, cytochrom P450, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie depresyjne, działanie niepożądane, elektrokardiogram, enzymy CYP, etynyloestradiol, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PQ, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, polifarmakoterapia, rytonawir, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – OxyNorm 10 mg/ml

Oksykodon, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i częściowo CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, worykonazol, telitromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać AUC oksykodonu od 1,7 do 3,6 razy, co wymaga dostosowania dawki w celu uniknięcia toksyczności. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny, obniżają AUC oksykodonu nawet o 50-86%, co może skutkować osłabieniem efektu przeciwbólowego i wystąpieniem zespołu odstawienia. Inhibitory CYP2D6, takie jak paroksetyna i chinidyna, również podnoszą stężenie oksykodonu w osoczu, co może nasilać jego działanie i działania niepożądane. Ponadto, oksykodon wchodzi w interakcje farmakodynamiczne z lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy (benzodiazepiny, inne opioidy, leki przeciwlękowe, nasenne, przeciwpsychotyczne), co zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej, niedociśnienia, a nawet śpiączki lub śmierci.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, chinidyna, choroba Parkinsona, CYP2D6, depresja oddechowa, depresja ośrodka oddechowego, działanie antycholinergiczne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, gabapentynoidy, hiperrefleksja, hipertermia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek serotoninergiczny, leki hamujące OUN, niedociśnienie tętnicze, oksykodon, paroksetyna, pochodna kumaryny, pozakonazol, pregabalina, ryfampicyna, SNRI, SSRI, telitromycyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, worykonazol, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fanipos

Produkt leczniczy Fanipos (50 μg/dawkę donosową, aerozol do nosa, zawiesina) wymaga ostrożności szczególnie przy przejściu z ogólnoustrojowych kortykosteroidów, ze względu na ryzyko zahamowania czynności nadnerczy. Dawkowanie powyżej zalecanego może prowadzić do klinicznie istotnych działań niepożądanych, takich jak zespół Cushinga, zahamowanie wzrostu u dzieci, zaćma, jaskra oraz zaburzenia psychiczne. Należy monitorować wzrost u dzieci i młodzieży oraz rozważyć dodatkowe podawanie kortykosteroidów ogólnoustrojowych w sytuacjach stresowych lub przed zabiegami chirurgicznymi. Szczególną uwagę zwraca się na interakcje flutykazonu propionianu z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, rytonawir), które mogą zwiększać ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych.
błona śluzowa nosa, centralna chorioretinopatia surowicza, cytochrom P450, flutykazonu propionian, gruźlica, inhibitor izoenzymu 3A4, inhibitor proteazy, jaskra, ketokonazol, kortykosteroid donosowy, kortykosteroid ogólnoustrojowy, kortykosteroid wziewny, nadpobudliwość psychoruchowa, nieostre widzenie, opóźnienie wzrostu, rytonawir, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, spowolnienie wzrostu, stan lękowy, zabieg chirurgiczny, zaburzenie czynności nadnerczy, zaburzenie psychiczne, zaburzenie snu, zaćma, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zahamowanie czynności nadnerczy, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Evastix 20 mg

Ebastyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które wpływają na jej stężenie w osoczu i działanie terapeutyczne. Szczególnie ważne są interakcje z lekami przeciwgrzybiczymi z grupy azoli (ketokonazol, itrakonazol) oraz antybiotykami makrolidowymi (erytromycyna, klarytromycyna, jozamycyna), które powodują 1,5-2-krotny wzrost stężenia ebastyny i jej aktywnego metabolitu cerebastyny, co wymaga zachowania ostrożności podczas jednoczesnego stosowania. Ryfampicyna obniża stężenie ebastyny w osoczu, co skutkuje zmniejszeniem działania przeciwhistaminowego i wymaga monitorowania skuteczności terapii oraz ewentualnej modyfikacji dawki. Nie stwierdzono istotnych interakcji z teofiliną, warfaryną, cymetydyną, diazepamem oraz alkoholem, choć zaleca się umiarkowanie spożycia alkoholu ze względu na indywidualną wrażliwość pacjentów.
alergolog, antybiotyk makrolidowy, AUC, cerebastyna, cymetydyna, diazepam, działanie przeciwhistaminowe, działanie sedatywne, ebastyna, erytromycyna, farmakokinetyka, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, jozamycyna, ketokonazol, klarytromycyna, koordynacja psychoruchowa, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą stężenia, ryfampicyna, skórny test alergiczny, teofilina, Tmax, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Espiro 25 mg

Lek Espiro zawierający eplerenon (25 mg lub 50 mg) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym laktozę (39,51 mg w tabletce 25 mg, 79,02 mg w 50 mg). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest hiperkaliemia z poziomem potasu >5,0 mmol/l przed leczeniem oraz ciężka niewydolność nerek z eGFR <30 ml/min/1,73 m², ze względu na ryzyko nasilonej hiperkaliemii. Również niewydolność wątroby w klasie C wg Child-Pugh wyklucza stosowanie leku z powodu zaburzonego metabolizmu eplerenonu i ryzyka toksyczności. Interakcje lekowe, takie jak jednoczesne stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas, silnych inhibitorów CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, rytonawir) oraz trójlekowa terapia inhibitor ACE + AIIRA + eplerenon, znacząco zwiększają ryzyko hiperkaliemii i są przeciwwskazane.
antagonista aldosteronu, antagonista receptora angiotensyny II, ciężka niewydolność nerek, ciężka niewydolność wątroby, cyklosporyna, eplerenon, erytromycyna, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, laktoza jednowodna, leki hepatotoksyczne, leki moczopędne oszczędzające potas, nadwrażliwość na substancję czynną, nefazodon, nefropatia cukrzycowa, nelfinawir, niesteroidowe leki przeciwzapalne, przesączanie kłębuszkowe, rytonawir, skala Child-Pugh, stężenie potasu, tabletki powlekane, takrolimus, telitromycyna, trimetoprim, układ renina-angiotensyna-aldosteron, werapamil, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fluconazole Kabi 2 mg/ml

Fluconazole Kabi (2 mg/ml, roztwór do infuzji) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na flukonazol, inne azole oraz składniki pomocnicze, w tym chlorek sodu (9 mg/ml, co odpowiada 0,154 mmol sodu/ml). Przed zastosowaniem konieczne jest szczegółowe zebranie wywiadu alergologicznego, zwłaszcza w kontekście wcześniejszych reakcji na leki przeciwgrzybicze z grupy azoli. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z wrodzonym lub nabytym wydłużeniem odstępu QT, zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia, hipomagnezemia), bradykardią, istotnymi klinicznie zaburzeniami rytmu serca, niewydolnością serca oraz chorobą niedokrwienną serca, szczególnie jeśli przyjmują oni leki mogące wchodzić w interakcje z flukonazolem.
antybiotyk makrolidowy, astemizol, bradykardia, chinidyna, choroba niedokrwienna serca, cytochrom P450 3A4, cyzapryd, erytromycyna, flukonazol, hipokaliemia, hipomagnezemia, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, kardiotoksyczność, ketokonazol, leczenie przeciwgrzybicze, lek antyarytmiczny, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, nadwrażliwość, neuroleptyk, niewydolność serca, pimozyd, reakcja krzyżowa, substancja pomocnicza, terfenadyna, test alergiczny, torsade de pointes, worykonazol, wrodzone wydłużenie odstępu QT, wydłużenie odstępu QT, wywiad alergologiczny, wywiad farmakologiczny, zaburzenie rytmu serca, zapis EKG