wiązanie z białkami osocza
Wiązanie z białkami osocza to zjawisko farmakologiczne polegające na odwracalnym łączeniu się leków lub innych substancji z białkami obecnymi w osoczu krwi. Najważniejszymi białkami wiążącymi leki są albuminy oraz α1-kwaśna glikoproteina, choć w procesie tym mogą uczestniczyć również lipoproteiny i globuliny.
Stopień wiązania z białkami osocza wpływa na biodostępność, dystrybucję i eliminację leków. Tylko niezwiązana (wolna) frakcja leku jest farmakologicznie aktywna i może przenikać przez błony komórkowe, oddziaływać z receptorami i ulegać metabolizmowi. Leki silnie wiążące się z białkami (>90%) charakteryzują się zazwyczaj dłuższym czasem półtrwania, mniejszą objętością dystrybucji i wolniejszą eliminacją.
Wiązanie z białkami osocza ma istotne znaczenie kliniczne, szczególnie w kontekście interakcji lekowych. Leki konkurujące o te same miejsca wiązania mogą wypierać się wzajemnie, prowadząc do zwiększenia stężenia wolnej frakcji i potencjalnego nasilenia działania lub toksyczności. Zjawisko to jest szczególnie ważne u pacjentów z hipoalbuminemią, niewydolnością nerek, wątroby lub w stanach patologicznych zmieniających stężenie białek osocza.
W praktyce klinicznej parametr wiązania z białkami osocza jest uwzględniany przy ustalaniu dawkowania, szczególnie leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Monitorowanie stężenia całkowitego i wolnego leku może być niezbędne w przypadku substancji silnie wiążących się z białkami, zwłaszcza przy współistnieniu czynników modyfikujących to wiązanie.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Priligy 60 mg
Przedawkowanie chlorowodorku dapoksetyny (Priligy) nie zostało dotychczas potwierdzone w praktyce klinicznej, mimo że badania kliniczne obejmowały dawki do 240 mg na dobę (dwie dawki po 120 mg w odstępie 3 godzin) bez niespodziewanych działań niepożądanych. Objawy przedawkowania dapoksetyny, jako selektywnego inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), są przewidywalne i obejmują nadmierną senność, zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, bóle brzucha), tachykardię, drżenia, pobudzenie psychoruchowe oraz zawroty głowy, co wynika z nasilonego działania serotoninergicznego na ośrodkowy układ nerwowy, układ autonomiczny oraz przewód pokarmowy.
akcja serca, dapoksetyna, diureza wymuszona, drżenie mimowolne, działanie serotoninergiczne, hemoperfuzja, objętość dystrybucji, ośrodkowy układ nerwowy, Priligy, przekaźnictwo serotoninergiczne, przewód pokarmowy, receptor serotoninowy, równowaga wodno-elektrolitowa, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, transfuzja wymienna, układ autonomiczny, układ pokarmowy, układ przedsionkowy, układ sercowo-naczyniowy, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia neurologiczne, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tuxanuva 110 mg
Dabigatran eteksylan, prolek podawany doustnie, ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnej formy dabigatranu, charakteryzującej się biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych osób, jednak u pacjentów pooperacyjnych wchłanianie jest opóźnione, z Cmax osiąganym do 6 godzin, co wynika z wpływu znieczulenia i porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego. Pokarm wydłuża czas do Cmax o około 2 godziny, a integralność kapsułki jest kluczowa, gdyż uszkodzenie otoczki HPMC może zwiększyć biodostępność nawet o 75%. Dabigatran wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%) i umiarkowaną dystrybucję tkankową (Vd 60-70 L). Metabolizowany jest głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, a wydalany przede wszystkim z moczem (85% dawki), z klirensem około 100 mL/min, odpowiadającym przesączaniu kłębuszkowemu. Okres półtrwania u osób starszych wynosi 11-14 godzin, wydłużając się u pacjentów z niewydolnością nerek.
acyloglukuronid, badanie farmakodynamiczne, biodostępność, ciężka niewydolność nerek, dabigatran, dabigatran eteksylat, dostępność biologiczna, dystrybucja tkankowa, działanie przeciwzakrzepowe, faza eliminacji, hemodializa, hydroliza esterazowa, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, migotanie przedsionków, model dwuwykładniczy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie osoczowe, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, znieczulenie ogólne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Przedawkowanie – Cinacalcet Aristo 90 mg
Przedawkowanie cynakalcetu, stosowanego w postaci tabletek powlekanych Cinacalcet Aristo (30 mg, 60 mg, 90 mg), niesie ryzyko rozwoju hipokalcemii, która może manifestować się parestezjami, drętwieniem kończyn, skurczami mięśni, tężyczką, drgawkami oraz wydłużeniem odcinka QT w EKG. W badaniach klinicznych u dorosłych pacjentów dializowanych dawki do 300 mg/dobę były dobrze tolerowane bez istotnych objawów niepożądanych. U pacjentów pediatrycznych dializowanych odnotowano objawy przedawkowania (ból brzucha, nudności, wymioty) przy dawce 3,9 mg/kg mc./dobę. Monitorowanie stężenia wapnia w surowicy oraz obserwacja kliniczna są kluczowe w diagnostyce i leczeniu przedawkowania.
ból brzucha, chlorowodorek cynakalcetu, cynakalcet, drętwienie kończyn, drgawki, dyskomfort w jamie brzusznej, farmakokinetyka leku, glukonian wapnia, hemodializa, hipokalcemia, leczenie objawowe, nudności, pacjent pediatryczny, parestezje, skurcz mięśni, stężenie wapnia w surowicy, tabletka powlekana, tężyczka, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odcinka QT, wymioty - Leksykon leków
Interakcje leku – Cefotaxime Dali Pharma 1 g
Cefotaksym wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z różnymi grupami leków. Antagonizm działania przeciwbakteryjnego obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu cefotaksymu z bakteriostatycznymi antybiotykami, takimi jak tetracykliny, erytromycyna, chloramfenikol i sulfonamidy, co skutkuje osłabieniem skuteczności terapii. Z kolei synergizm przeciwbakteryjny występuje przy łączeniu cefotaksymu z aminoglikozydami (np. gentamycyna, amikacyna), co może być korzystne w leczeniu ciężkich zakażeń, jednak wymaga monitorowania funkcji nerek ze względu na ryzyko nefrotoksyczności. Probenecyd podwaja ekspozycję na cefotaksym i zmniejsza jego klirens nerkowy o około 50%, co u pacjentów z prawidłową czynnością nerek nie wymaga modyfikacji dawki, natomiast u chorych z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawkowania.
amikacyna, aminoglikozydy, antagonizm działania, antagonizm farmakodynamiczny, antybiotyki aminoglikozydowe, antybiotyki bakteriostatyczne, cefotaksym, chloramfenikol, działanie hepatotoksyczne, działanie niepożądane, efekt disulfiramopodobny, efekt synergiczny, erytromycyna, funkcja nerek, furosemid, gentamycyna, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, kolistyna, lek moczopędny, lek nefrotoksyczny, odpowiedź immunologiczna, polimyksyna B, probenecyd, spektrum działania, sulfonamid, synergizm przeciwbakteryjny, tetracyklina, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Acix 500 500 mg
Acyklowir, aktywny składnik leku ACIX 500, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się okresem półtrwania około 2,9 godziny u dorosłych po podaniu dożylnym oraz eliminacją głównie przez nerki, z przewagą wydalania w postaci niezmienionej. Klirens nerkowy acyklowiru przewyższa klirens kreatyniny, co wskazuje na udział zarówno przesączania kłębuszkowego, jak i wydzielania kanalikowego w eliminacji leku. Metabolizm jest ograniczony, z 9-karboksymetoksymetyloguaniną stanowiącą 10-15% dawki wydalanej w moczu. Interakcje farmakologiczne obejmują wpływ probenecydu (1 g podany 60 minut przed acyklowirem), który wydłuża okres półtrwania o 18% i zwiększa AUC o 40%. Stężenia osoczowe (Cssmax i Cssmin) są zależne od dawki, np. dla dawki 10 mg/kg mc. wynoszą odpowiednio 92 μmol/l (20,7 μg/ml) i 10,2 μmol/l (2,3 μg/ml).
9-karboksymetoksymetyloguanina, acyklowir, AUC, chorobliwa otyłość, hemodializa, interakcja farmakologiczna, klirens nerkowy, niewydolność nerek, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą, probenecyd, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie osoczowe leku, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Triveram 20 mg + 10 mg + 10 mg
Triveram, zawierający atorwastatynę, peryndopryl i amlodypinę, charakteryzuje się zróżnicowanym profilem toksyczności w przypadku przedawkowania, z objawami wynikającymi z działania poszczególnych składników. Przedawkowanie atorwastatyny może prowadzić do zaburzeń czynności wątroby i wzrostu aktywności kinazy kreatynowej, wymagając monitorowania parametrów wątrobowych; hemodializa jest nieskuteczna ze względu na silne wiązanie z białkami osocza. Peryndopryl, jako inhibitor ACE, może wywołać niedociśnienie tętnicze, wstrząs, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej oraz niewydolność nerek; leczenie obejmuje dożylne podanie 0,9% roztworu chlorku sodu, ułożenie pacjenta w pozycji z głową poniżej tułowia oraz monitorowanie elektrolitów i kreatyniny, a w razie potrzeby hemodializę. Amlodypina powoduje znaczne rozszerzenie naczyń obwodowych z odruchową tachykardią, ryzyko długotrwałego obniżenia ciśnienia tętniczego i wstrząsu, a także rzadki, ale groźny niekardiogenny obrzęk płuc, który może pojawić się z opóźnieniem 24-48 godzin po przedawkowaniu; leczenie obejmuje podtrzymywanie funkcji układu sercowo-naczyniowego, dożylne podanie glukonianu wapnia oraz kontrolę objętości płynów i diurezy, przy czym dializa jest nieskuteczna z powodu silnego wiązania leku z białkami osocza.
atorwastatyna peryndopryl amlodypina, blokada kanałów wapniowych, bradykardia, glukonian wapnia, hiperwentylacja, inhibitor ACE, kinaza kreatynowa, leczenie przeciwwstrząsowe, lek wazopresyjny, napięcie naczyń, niedociśnienie tętnicze, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, palpitacje, parametry wątrobowe, płukanie żołądka, przedawkowanie amlodypiny, przedawkowanie peryndoprylu, tachykardia, terapia przeciwobrzękowa, Triveram, układ sercowo-naczyniowy, węgiel aktywny, wiązanie z białkami osocza, wstrząs, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Osaver 10 mg
Olmesartan medoksomil, prolek stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, ulega szybkiej biotransformacji do aktywnej formy podczas wchłaniania w przewodzie pokarmowym, z biodostępnością około 25,6%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po około 2 godzinach, a stężenie rośnie liniowo do dawki 80 mg. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,7%) oraz niewielką objętością dystrybucji (16-29 l). Metabolizm ogranicza się głównie do hydrolizy proleku, a eliminacja odbywa się w 40% przez nerki i w 60% drogą wątrobowo-żółciową. Okres półtrwania wynosi 10-15 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po kilku dawkach bez kumulacji. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby obserwuje się istotne zwiększenie AUC, odpowiednio do stopnia niewydolności, co wymaga ostrożności w dawkowaniu. U osób starszych (≥65 lat) AUC wzrasta o 35-44%, co jest związane z obniżoną funkcją nerek.
AUC, biodostępność, Cmax, esterazy, hydroliza, interakcje lekowe, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, nadciśnienie tętnicze, niedrożność dróg żółciowych, objętość dystrybucji, okres półtrwania, olmesartan medoksomil, prolek, stan stacjonarny, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie wątrobowo-żółciowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Entekavir Adamed 1 mg
Entekawir, stosowany w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmₐₓ) po 0,5-1,5 godziny. Biodostępność wynosi co najmniej 70%, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 0,1-1 mg. W stanie równowagi farmakokinetycznej (po 6-10 dniach) Cmₐₓ i Cmin dla dawki 0,5 mg wynoszą odpowiednio 4,2 i 0,3 ng/ml, a dla dawki 1 mg – 8,2 i 0,5 ng/ml. Entekawir wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (~13%), nie ulega istotnemu metabolizmowi przez CYP450, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z około 75% dawki wydalanej w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi 128-149 godzin, a kumulacja przy dawkowaniu raz na dobę jest około 2-krotna. Podanie leku z posiłkiem tłuszczowym opóźnia wchłanianie i zmniejsza Cmₐₓ o 44-46% oraz AUC o 18-20%, co może mieć znaczenie u pacjentów opornych na terapię lamiwudyną.
analog nukleozydu, AUC, biodostępność leku, cyklosporyna A, cytochrom P450, dializa otrzewnowa, efektywny okres półtrwania, entekawir, farmakokinetyka leku, glukuronidy i siarczany, HBeAg, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lamiwudyna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębuszkowe, przeszczepienie wątroby, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, równowaga farmakokinetyczna, stężenie maksymalne w osoczu, takrolimus, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, wysokotłuszczowy posiłek - Leksykon leków
Interakcje leku – Lackepila 50 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Lackepila, wykazuje umiarkowany potencjał do interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, szczególnie w kontekście leków wydłużających odstęp PR (np. karbamazepina, lamotrygina, eslikarbazepina, pregabalina) oraz leków przeciwarytmicznych klasy I, co wymaga monitorowania EKG. Lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie klinicznie enzymów CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 3A4, ani nie jest transportowany przez glikoproteinę P. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (itrakonazol, ketokonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, natomiast silne induktory enzymów (ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą ją zmniejszać, co wymaga ostrożności i ewentualnego dostosowania dawki. Lakozamid zmniejsza się o około 25% pod wpływem leków przeciwpadaczkowych indukujących enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital).
AUC, badanie in vitro, badanie in vivo, cytochromy P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, dziurawiec zwyczajny, elektrokardiogram, enzymy CYP, farmakokinetyka, flukonazol, glikoproteina p, hormony steroidowe, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, kwas walproinowy, lakozamid, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwwirusowe, metformina, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, ryfampicyna, stężenie maksymalne, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odstępu PR - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cinacalcet Sandoz 90 mg
Cynakalcet, dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 30 mg, 60 mg i 90 mg, charakteryzuje się maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 2-6 godzinach od podania doustnego. Bezwzględna biodostępność wynosi 20-25% na czczo, a podanie z pokarmem zwiększa ją o 50-80%, niezależnie od zawartości tłuszczu w posiłku. Objętość dystrybucji jest duża (~1000 l), a wiązanie z białkami osocza wynosi około 97%. Cynakalcet wykazuje dwufazowy spadek stężenia z początkowym okresem półtrwania około 6 godzin i końcowym 30-40 godzin, osiągając stan równowagi po 7 dniach stosowania. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i częściowo CYP1A2, a lek jest silnym inhibitorem CYP2D6. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (80% dawki w moczu) oraz w mniejszym stopniu przez kał (15%). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 30-180 mg podawanych raz na dobę.
biodostępność, cytochrom P450, czerwone krwinki, dializa otrzewnowa, droga eliminacji, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, klirens leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, palenie tytoniu, parathormon, schyłkowa choroba nerek, stężenie cynakalcetu w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie parathormonu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Hascovir 400 mg/5 ml
Acyklowir, substancja czynna leku Hascovir (400 mg/5 ml, zawiesina doustna), wykazuje częściowe wchłanianie z przewodu pokarmowego, z proporcjonalnym wzrostem stężenia w osoczu wraz ze wzrostem dawki. Przy dawkowaniu doustnym 200 mg co 4 godziny, CSSmaks wynosi 3,1 μM (0,7 μg/ml), a CSSmin 1,8 μM (0,4 μg/ml), natomiast przy dawce 800 mg co 4 godziny wartości te wzrastają odpowiednio do 8 μM (1,8 μg/ml) i 4 μM (0,9 μg/ml). Po podaniu dożylnym u dorosłych okres półtrwania wynosi około 2,9 godziny, a stężenia maksymalne i minimalne są zależne od dawki (np. 10 mg/kg mc. – Cmax 92 μM, Cmin 10,2 μM). U noworodków i niemowląt okres półtrwania jest wydłużony do 3,8 godziny, a u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek do 19,5 godziny. Acyklowir przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego, osiągając około 50% stężenia osoczowego, a jego wiązanie z białkami osocza jest niskie (9-33%), co ogranicza ryzyko interakcji lekowych.
9-karboksymetoksymetyloguanina, acyklowir, hemodializa, infuzja dożylna, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą, probenecyd, przesączanie kłębuszkowe, przewlekłe zaburzenie czynności nerek, przewód pokarmowy, stężenie maksymalne, stężenie minimalne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zawiesina doustna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Daroxomb 110 mg
Dabigatran eteksylan, prolek podawany doustnie w dawce 110 mg (produkt Daroxomb), ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnej postaci dabigatranu, charakteryzującej się biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych ochotników, natomiast u pacjentów po zabiegach chirurgicznych wchłanianie jest opóźnione do około 6 godzin, co wiąże się z wpływem znieczulenia, porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego i samego zabiegu. Cmax i AUC są proporcjonalne do dawki, a integralność kapsułek HPMC jest kluczowa, gdyż uszkodzenie otoczki może zwiększyć biodostępność o 37-75%. Dabigatran wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%) i umiarkowaną dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji 60-70 l). Metabolizm obejmuje sprzęganie do aktywnych acyloglukuronidów, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania u osób starszych wynoszącym 11-14 godzin.
acyloglukuronid, AUC, białko transportowe P-gp, biodostępność dabigatranu, Cmax, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dostępność biologiczna dabigatranu, działanie przeciwzakrzepowe, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, interakcja farmakokinetyczna, klasyfikacja Childa-Pugha, niewydolność nerek, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, wiązanie z białkami osocza, znieczulenie ogólne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon substancji czynnych
Lewofloksacyna – Właściwości farmakokinetyczne
Lewofloksacyna podana doustnie charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (99-100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Lek wykazuje szeroką dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji około 100 l) i umiarkowane wiązanie z białkami osocza (30-40%), co sprzyja dobrej penetracji do błony śluzowej oskrzeli, płynu wyściełającego nabłonek dróg oddechowych, makrofagów pęcherzyków płucnych, tkanki płuc, skóry, gruczołu krokowego oraz moczu. Lewofloksacyna słabo przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego, co należy uwzględnić przy leczeniu zakażeń OUN. Po podaniu miejscowym do oka stężenia w filmie łzowym wynoszą 17,0 μg/ml po 4 godzinach i 6,6 μg/ml po 6 godzinach, a stężenia w osoczu są ponad 1000-krotnie niższe niż po podaniu doustnym. Okres półtrwania leku wynosi 6-8 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (>85% w formie niezmienionej), co wymaga modyfikacji dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek (np. przy ClCR <20 ml/min okres półtrwania wydłuża się do 35 godzin).
biodostępność, ciecz wodnista oka, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka liniowa, film łzowy, inwersja chiralna, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lewofloksacyna, makrofagi pęcherzykowe, nabłonek dróg oddechowych, najmniejsze stężenie hamujące, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, prostata, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zakażenie OUN - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Brodacid (50,4 mg + 100 mg)/g
Produkt leczniczy Brodacid, zawierający kwas mlekowy (50,4 mg/g w postaci 90% roztworu) oraz kwas salicylowy (100 mg/g), jest stosowany miejscowo na skórę w leczeniu brodawek zwykłych (verrucae vulgares). Nie przeprowadzono badań farmakokinetycznych dotyczących wchłaniania, dystrybucji, metabolizmu ani wydalania tych substancji po aplikacji miejscowej. Brak jest również danych na temat biodostępności, stopnia i szybkości przenikania przez skórę oraz stężeń w osoczu po podaniu preparatu.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Debecylina 1200000 j.m.
Benzylopenicylina benzatynowa, stosowana w dawce 1 200 000 j.m. (Debecylina), charakteryzuje się unikalnymi właściwościami farmakokinetycznymi, które umożliwiają długotrwałe utrzymanie terapeutycznych stężeń leku w organizmie. Po podaniu domięśniowym wykazuje powolne wchłanianie, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po około 24 godzinach (Tmax). W porównaniu do standardowych preparatów penicylinowych, stężenie benzylopenicyliny we krwi jest niższe, jednak utrzymuje się nawet do 4 tygodni, co jest efektem powolnej hydrolizy benzatynowej formy leku i wolniejszej eliminacji. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 60%, co wpływa na dystrybucję i czas półtrwania substancji czynnej.