skala Childa-Pugha
Skala Childa-Pugha to narzędzie prognostyczne stosowane do oceny stopnia niewydolności wątroby u pacjentów z marskością. Została opracowana w 1964 roku przez Childa i Turcotte’a, a następnie zmodyfikowana przez Pugha w 1973 roku.
Skala uwzględnia pięć parametrów klinicznych i laboratoryjnych: stężenie bilirubiny całkowitej, stężenie albumin w surowicy, czas protrombinowy lub INR, obecność wodobrzusza oraz encefalopatii wątrobowej. Za każdy parametr przyznaje się 1-3 punkty, a suma punktów pozwala zaklasyfikować pacjenta do jednej z trzech klas (A: 5-6 punktów, B: 7-9 punktów, C: 10-15 punktów).
Klasyfikacja Childa-Pugha jest cennym narzędziem w prognozowaniu przeżywalności pacjentów z marskością wątroby, kwalifikacji do transplantacji wątroby oraz szacowaniu ryzyka powikłań pooperacyjnych. Klasa A wiąże się z najlepszym rokowaniem (przeżywalność roczna około 100%), klasa B ze średnim (około 80%), a klasa C z najgorszym rokowaniem (około 45%).
W praktyce klinicznej skala Childa-Pugha jest często wykorzystywana równolegle z modelem MELD (Model for End-Stage Liver Disease), który opiera się na obiektywnych parametrach laboratoryjnych i jest szczególnie przydatny w kwalifikacji pacjentów do przeszczepienia wątroby.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fingolimod Stada 0,5 mg
Fingolimod Stada 0,5 mg jest przeciwwskazany u pacjentów z zespołem niedoboru odporności, podwyższonym ryzykiem zakażeń oportunistycznych, ciężkimi aktywnymi zakażeniami (w tym aktywnym zapaleniem wątroby i gruźlicą), a także u osób z aktywnymi nowotworami złośliwymi. Nie należy stosować leku u pacjentów z ciężkim upośledzeniem czynności wątroby (klasa C wg Child-Pugha) oraz u kobiet w ciąży lub w wieku rozrodczym bez skutecznej antykoncepcji. Ponadto, przeciwwskazania obejmują stany kardiologiczne występujące w ciągu ostatnich 6 miesięcy, takie jak zawał mięśnia sercowego, niestabilna dusznica bolesna, udar mózgu lub TIA, zdekompensowana niewydolność serca wymagająca hospitalizacji oraz niewydolność serca klasy III/IV wg NYHA. Fingolimod jest również przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami rytmu serca leczonymi lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia lub III, blokiem AV Mobitza II stopnia, blokiem AV III stopnia, zespołem chorego węzła zatokowego bez kardiostymulatora oraz u osób z wyjściowym odstępem QTc ≥ 500 ms.
aktywne zapalenie wątroby, antykoncepcja, blok AV trzeciego stopnia, blok przedsionkowo-komorowy, chlorowodorek fingolimodu, ciężkie aktywne zakażenie, ciężkie upośledzenie czynności wątroby, fingolimod, gruźlica, klasyfikacja NYHA, lek przeciwarytmiczny, nadwrażliwość na substancję czynną, niestabilna dusznica bolesna, nowotwór złośliwy, odstęp QTc, przemijający napad niedokrwienny, skala Childa-Pugha, terapia immunosupresyjna, udar mózgu, zaburzenie rytmu serca, zakażenie oportunistyczne, zawał mięśnia sercowego, zdekompensowana niewydolność serca, zespół chorego węzła zatokowego, zespół niedoboru odporności - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Kostarox 30 mg
Etorykoksyb należy stosować zgodnie z zasadą najmniejszej skutecznej dawki przez możliwie najkrótszy czas, ze względu na ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, które rośnie wraz z dawką i czasem terapii. W chorobie zwyrodnieniowej stawów dawka początkowa to 30 mg/dobę, maksymalnie 60 mg/dobę; w reumatoidalnym zapaleniu stawów i zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa dawka początkowa wynosi 60 mg/dobę, maksymalnie 90 mg/dobę, z możliwością redukcji do 60 mg po stabilizacji. W ostrym zapaleniu stawów w przebiegu dny moczanowej stosuje się 120 mg/dobę przez maksymalnie 8 dni, a w bólu po zabiegach stomatologicznych 90 mg/dobę przez maksymalnie 3 dni. Przekraczanie tych dawek nie zwiększa skuteczności i nie jest zalecane.
analgezja pooperacyjna, choroba zwyrodnieniowa stawów, dna moczanowa, etorykoksyb, geriatria, klirens kreatyniny, ostry zespół bólowy, powikłanie sercowo-naczyniowe, reumatoidalne zapalenie stawów, skala Childa-Pugha, zabieg stomatologiczny, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Asolfena
Przed rozpoczęciem terapii solifenacyną (produkt leczniczy Asolfena) konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej w celu wykluczenia innych przyczyn częstomoczu, takich jak niewydolność serca czy choroba nerek, a także leczenie ewentualnego zakażenia układu moczowego antybiotykoterapią. Solifenacyna wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z klinicznie istotnym zwężeniem ujścia pęcherza moczowego, przewlekłymi zaburzeniami przewodu pokarmowego, ryzykiem spowolnienia perystaltyki jelit, ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny ≤ 30 ml/min, dawka maksymalna 5 mg), umiarkowaną niewydolnością wątroby (Child-Pugh 7-9, dawka maksymalna 5 mg), stosujących silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol), z przepukliną rozworu przełykowego lub refluksem żołądkowo-przełykowym oraz neuropatią autonomicznego układu nerwowego. U pacjentów z ryzykiem wydłużenia odstępu QT i hipokaliemią konieczne jest ścisłe monitorowanie kardiologiczne ze względu na ryzyko torsade de pointes.
antybiotykoterapia, bisfosfoniany, brak laktazy, bursztynian solifenacyny, choroba nerek, ciężka niewydolność nerek, częstomocz, hipokaliemia, inhibitory CYP3A4, ketokonazol, klirens kreatyniny, laktoza jednowodna, neurogenna nadreaktywność wypieracza, neuropatia autonomiczna, niedrożność dróg oddechowych, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, przepuklina przełykowa, przewlekłe zaburzenia przewodu pokarmowego, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, skala Childa-Pugha, solifenacyna, spowolnienie perystaltyki, torsade de pointes, umiarkowana niewydolność wątroby, wydłużenie QT, zakażenie układu moczowego, zapalenie przełyku, zatrzymanie moczu, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie ujścia pęcherza moczowego - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Rosuvastatin/Ezetimibe Teva 5 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin/Ezetimibe Teva jest wskazany do stosowania u dorosłych pacjentów z odpowiednio kontrolowaną hipercholesterolemią, którzy wcześniej osiągnęli stabilizację lipidową stosując oddzielnie rozuwastatynę i ezetymib w dawkach odpowiadających preparatowi złożonemu (5 mg + 10 mg, 10 mg + 10 mg lub 20 mg + 10 mg). Lek podaje się doustnie, 1 tabletkę na dobę, niezależnie od posiłku. Preparat nie jest przeznaczony do inicjowania terapii ani do modyfikacji dawkowania, które powinny być prowadzone za pomocą pojedynczych substancji czynnych. U pacjentów powyżej 70. roku życia, z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <60 ml/min), u osób pochodzenia azjatyckiego, z predyspozycjami do miopatii lub specyficznymi polimorfizmami genetycznymi zaleca się początkową dawkę rozuwastatyny 5 mg. Preparat jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek oraz aktywną chorobą wątroby, a także niezalecany przy umiarkowanej i ciężkiej niewydolności wątroby (Child-Pugh 7-9 i >9 punktów).
aktywna choroba wątroby, atazanawir, BCRP, białko transportowe, ciężka niewydolność nerek, cyklosporyna, czynniki ryzyka miopatii, dieta obniżająca stężenie lipidów, ekspozycja ogólnoustrojowa, ezetimibe, hipercholesterolemia, inhibitor proteazy, klirens kreatyniny, leki wiążące kwasy żółciowe, lopinawir, miopatia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rozuwastatyna, rytonawir, skala Childa-Pugha, typranawir, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clexane 10 000 j.m. (100 mg)/ml
Enoksaparyna sodowa charakteryzuje się wysoką biodostępnością (~100%) po podaniu podskórnym, z maksymalną aktywnością anty-Xa osiąganą po 3-5 godzinach, zależną od dawki (np. 0,2 j.m./ml przy 2000 j.m., 1,3 j.m./ml przy 150 j.m./kg mc.). Farmakokinetyka wykazuje liniową zależność od dawki, z niewielką zmiennością wewnątrzosobniczą i międzyosobniczą oraz brakiem kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Objętość dystrybucji anty-Xa wynosi około 4,3 litra, co wskazuje na ograniczoną dystrybucję do przestrzeni naczyniowej. Okres półtrwania wynosi 5-7 godzin, a klirens anty-Xa to 0,74 l/h po dawce 150 j.m./kg mc. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez desulfację i depolimeryzację, a eliminacja nerkowa obejmuje około 40% dawki (w tym 10% aktywnych metabolitów). Aktywność anty-IIa jest około 10-krotnie niższa niż anty-Xa, osiągając maksima po 3-4 godzinach (np. 0,13 j.m./ml przy 100 j.m./kg mc. dwa razy na dobę). Wpływ masy ciała, wieku i czynności nerek jest istotny dla dawkowania, zwłaszcza u pacjentów z niską masą ciała, otyłych, z zaburzeniami czynności nerek lub marskością wątroby, gdzie obserwuje się zmienioną ekspozycję i klirens leku.
aktywność anty-IIa, aktywność anty-Xa, antytrombina III, AUC, biodostępność bezwzględna, depolimeryzacja, desulfacja, enoksaparyna sodowa, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, klirens anty-Xa, klirens kreatyniny, lek trombolityczny, marskość wątroby, metoda amidolityczna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole powierzchni pod krzywą, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, wstrzyknięcie podskórne - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Viavardis 20 mg
Viavardis, zawierający wardenafil w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg, posiada liczne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Bezwzględnie przeciwwskazane jest stosowanie u pacjentów z nadwrażliwością na wardenafil lub substancje pomocnicze, a także u osób przyjmujących azotany, donory tlenku azotu, silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol u mężczyzn >75 lat), inhibitory proteazy HIV (rytonawir, indynawir) oraz leki pobudzające cyklazę guanylową (np. riocyguat), ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego lub toksyczności. Ponadto, Viavardis jest przeciwwskazany u pacjentów z utratą wzroku w jednym oku z powodu NAION, wrodzonymi chorobami zwyrodnieniowymi siatkówki (np. retinitis pigmentosa), niedociśnieniem tętniczym (ciśnienie <90/50 mmHg), niestabilną dławicą piersiową, niedawno przebytym zawałem mięśnia sercowego (w ciągu 6 miesięcy), ciężką niewydolnością serca (III/IV wg NYHA) oraz po udarze mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy.
azotany, dializa, donory tlenku azotu, inhibitory CYP3A4, inhibitory PDE5, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, nadwrażliwość, NAION, niedociśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, retinitis pigmentosa, riocyguat, skala Childa-Pugha, stymulatory cyklazy guanylowej, udar mózgu, utrata wzroku, wardenafil, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Crusia 20 mg/0,2 ml (2000 j.m.)
Enoksaparyna sodowa, substancja czynna leku Crusia, charakteryzuje się niemal 100% biodostępnością po podaniu podskórnym, co umożliwia pełne wykorzystanie dawki. Maksymalna aktywność anty-Xa osiągana jest po 3-5 godzinach i wykazuje liniową zależność od dawki, np. 0,2 j.m./ml po 2000 j.m. (20 mg) oraz 1,3 j.m./ml po 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.). Stan stacjonarny osiągany jest zwykle w 2-4 dniu leczenia, zależnie od schematu dawkowania. Objętość dystrybucji wynosi około 4,3 l, co wskazuje na dystrybucję głównie w przestrzeni wewnątrznaczyniowej. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez desulfację i depolimeryzację, a eliminacja jest jednofazowa z okresem półtrwania około 5 godzin po pojedynczym podaniu i 7 godzin po wielokrotnym. Klirens anty-Xa wynosi 0,74 l/h po dawce 150 j.m./kg mc. podawanej dożylnie przez 6 godzin. Nerkowa eliminacja obejmuje około 40% dawki, co ma istotne znaczenie kliniczne u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
aktywność anty-IIa, aktywność anty-Xa, aktywność anty-Xa i anty-IIa, aktywność antykoagulacyjna, antytrombina III, AUC, biodostępność, bolus dożylny, depolimeryzacja, desulfacja, działanie przeciwzakrzepowe, enoksaparyna sodowa, hemodializa, heparyna drobnocząsteczkowa, klirens anty-Xa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lek trombolityczny, marskość wątroby, metoda amidolityczna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Asolfena 5 mg
Solifenacyna bursztynian, dostępna w preparacie Asolfena w dawkach 5 mg i 10 mg, jest stosowana u dorosłych i osób w podeszłym wieku z początkową dawką 5 mg raz na dobę, którą można zwiększyć do 10 mg w przypadku niedostatecznej odpowiedzi klinicznej. U pacjentów z łagodną do umiarkowanej niewydolnością nerek (klirens kreatyniny > 30 ml/min) oraz łagodnymi zaburzeniami czynności wątroby nie jest konieczna modyfikacja dawkowania. Natomiast u osób z ciężką niewydolnością nerek (klirens ≤ 30 ml/min) oraz umiarkowanymi zaburzeniami wątroby (Child-Pugh 7-9) dawka maksymalna powinna być ograniczona do 5 mg raz na dobę. Dzieci i młodzież nie powinni stosować leku z powodu braku danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności. Lek można podawać doustnie, niezależnie od posiłku, co ułatwia dostosowanie terapii do codziennej rutyny pacjenta.
Asolfena, ciężka niewydolność nerek, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450 3A4, itrakonazol, ketokonazol, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenie czynności wątroby, laktoza jednowodna, nelfinawir, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, rytonawir, skala Childa-Pugha, solifenacyna bursztynianu, tabletka powlekana, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności wątroby, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Silamil 10 mg
Solifenacyna bursztynian, substancja czynna leku Silamil (10 mg), charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 90% po podaniu doustnym oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 5-40 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w czasie 3-8 godzin (tmax), niezależnie od dawki, a zarówno Cmax, jak i AUC rosną proporcjonalnie do dawki. Substancja wykazuje dużą objętość dystrybucji (~600 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~98%, głównie z kwaśną alfa-1-glikoproteiną). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, z udziałem alternatywnych szlaków, a klirens układowy wynosi około 9,5 l/h. Okres półtrwania solifenacyny wynosi 45-68 godzin, z wydłużeniem u osób starszych oraz pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby. Wydalanie odbywa się głównie przez mocz (70%) oraz kał (23%), z udziałem niezmienionej substancji czynnej (~11%) i kilku metabolitów, z których aktywny farmakologicznie jest 4R-hydroksysolifenacyna.
4R-hydroksy-N-tlenek solifenacyny, 4R-hydroksysolifenacyna, alfa-1-glikoproteina, AUC, białko osocza, biodostępność, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450 3A4, ekspozycja na lek, farmakokinetyka liniowa, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens układowy, N-glukuronid, N-tlenek solifenacyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Childa-Pugha, solifenacyna bursztynian, stężenie w osoczu krwi, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Ketesse 25 25 mg
Dekskeptoprofen, substancja czynna leku Ketesse 25 mg, jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) o szerokim spektrum przeciwwskazań. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na deksketoprofen, inne NLPZ lub substancje pomocnicze, a także historię reakcji alergicznych takich jak napady astmy, skurcz oskrzeli, ostry nieżyt błony śluzowej nosa, polipy nosa, pokrzywka czy obrzęk naczynioruchowy. Leku nie należy stosować u pacjentów z aktywną chorobą wrzodową żołądka, krwawieniami z przewodu pokarmowego, chorobą Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, skazą krwotoczną, ciężką niewydolnością serca, umiarkowaną lub ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny ≤59 ml/min) oraz ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (10-15 punktów w skali Child-Pugh). Ponadto, przeciwwskazane jest stosowanie u kobiet w trzecim trymestrze ciąży oraz w okresie laktacji, a także u pacjentów ciężko odwodnionych.
W przypadku pacjentów z chorobą wrzodową w wywiadzie, stosujących leki zwiększające ryzyko powikłań żołądkowo-jelitowych (kortykosteroidy, inne NLPZ, SSRI, leki przeciwzakrzepowe) oraz osób w podeszłym wieku, stosowanie Ketesse 25 mg wymaga szczególnej ostrożności. Należy rozważyć odradzenie terapii u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, łagodną lub umiarkowaną niewydolnością serca, chorobą niedokrwienną serca, chorobami naczyń obwodowych i mózgowych. Szczególnie uważnie należy podchodzić do leczenia osób powyżej 65 roku życia, z łagodną niewydolnością nerek (klirens kreatyniny 60-89 ml/min), łagodnymi zaburzeniami czynności wątroby (5-9 punktów w skali Child-Pugh), astmatyków bez wcześniejszej nadwrażliwości na NLPZ oraz kobiet w I i II trymestrze ciąży. Decyzja o zastosowaniu deksketoprofenu powinna być poprzedzona dokładną analizą stanu klinicznego pacjenta, bilansowaniem korzyści i ryzyka oraz rozważeniem alternatywnych metod leczenia.
astma oskrzelowa, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba naczyń mózgowych, choroba naczyń obwodowych, choroba niedokrwienna serca, choroba wrzodowa żołądka, deksketoprofen, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, klirens kreatyniny, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na substancje, napad astmy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność serca, NLPZ, obrzęk naczynioruchowy, ostry nieżyt błony śluzowej nosa, perforacja, pokrzywka, polip nosa, przewlekła niestrawność, reakcja fotoalergiczna, skala Childa-Pugha, skaza krwotoczna, skurcz oskrzeli, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie krzepnięcia krwi - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Menero MED
Przed rozpoczęciem terapii produktem Menero MED (tadalafil 5 mg) konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu chorobowego oraz badań fizykalnych w celu prawidłowego rozpoznania zaburzeń erekcji lub łagodnego rozrostu gruczołu krokowego, a także wykluczenia przeciwwskazań, zwłaszcza kardiologicznych. Ze względu na działanie rozszerzające naczynia i możliwość łagodnego, przemijającego obniżenia ciśnienia tętniczego, szczególną uwagę należy zwrócić na ocenę układu sercowo-naczyniowego, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących leki przeciwnadciśnieniowe lub blokery receptorów α1-adrenergicznych (np. doksazosynę). Diagnostyka powinna również wykluczyć raka prostaty oraz uwzględnić ryzyko powikłań u pacjentów po zabiegach chirurgicznych w obrębie miednicy. W trakcie leczenia zgłaszano poważne działania niepożądane ze strony układu sercowo-naczyniowego, takie jak zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, udar czy komorowe zaburzenia rytmu serca, szczególnie u pacjentów z istniejącymi czynnikami ryzyka.
anatomiczne zniekształcenie członka, białaczka, brak laktazy, centralna surowicza chorioretinopatia, choroba Peyroniego, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenie czynności nerek, dysfagia, działanie hipotensyjne azotanów, fosfodiesteraza typu 5, inhibitor CYP3A4, komorowe zaburzenia rytmu serca, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwnadciśnieniowy, nagły zgon sercowy, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dławica piersiowa, nietętnicza przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, nietolerancja galaktozy, obniżenie ciśnienia tętniczego, priapizm, przemijający napad niedokrwienny, radykalna prostatektomia, rak prostaty, receptor α1-adrenergiczny, rozszerzanie naczyń krwionośnych, skala Childa-Pugha, szpiczak mnogi, udar, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie erekcji, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axipio 2,5 mg
Apiksaban wykazuje liniową farmakokinetykę do dawki 10 mg z bezwzględną dostępnością biologiczną około 50%. Maksymalne stężenie (Cₘₐₓ) osiągane jest po 3-4 godzinach, a przyjmowanie leku niezależnie od posiłków nie wpływa na parametry AUC i Cₘₐₓ. Zmienność farmakokinetyczna międzyosobnicza wynosi około 20% CV, a wewnątrzosobnicza około 30% CV. Apiksaban wiąże się z białkami osocza w 87%, ma objętość dystrybucji około 21 litrów oraz całkowity klirens około 3,3 L/h z okresem półtrwania około 12 godzin. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4/5, a lek jest wydalany w około 27% przez nerki, z pozostałą częścią eliminowaną przez metabolity w kale i żółć. W badaniach wykazano, że rozkruszenie tabletek i podanie w zawiesinie lub z musem jabłkowym nie wpływa klinicznie istotnie na ekspozycję leku.
apiksaban, białko BCRP, białko osocza, białko transportowe P-gp, CYP3A4, dostępność biologiczna, działanie anty-Xa, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, hydroksylacja, klirens całkowity, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne Cmax, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Doloxib 90 mg
Dawkowanie etorykoksybu (Doloxib) powinno być dostosowane do wskazań klinicznych z uwzględnieniem ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych, które wzrasta wraz z dawką i czasem terapii. Zaleca się stosowanie najniższej skutecznej dawki przez możliwie najkrótszy okres. W chorobie zwyrodnieniowej stawów dawka początkowa wynosi 30 mg/dobę, maksymalnie 60 mg/dobę, natomiast w reumatoidalnym zapaleniu stawów i zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa standardowa dawka to 60 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 90 mg/dobę. W ostrym zapaleniu stawów w przebiegu dny moczanowej stosuje się 120 mg/dobę przez maksymalnie 8 dni, a w bólu po zabiegach stomatologicznych 90 mg/dobę przez maksymalnie 3 dni. U pacjentów z niewydolnością wątroby dawki należy odpowiednio zmniejszyć zgodnie ze skalą Childa-Pugha, a u osób z klirensem kreatyniny <30 ml/min stosowanie jest przeciwwskazane. Nie jest konieczne dostosowanie dawki u osób w podeszłym wieku ani u pacjentów z klirensem kreatyniny ≥30 ml/min.
analgezja pooperacyjna, ból pooperacyjny, choroba zwyrodnieniowa stawów, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, dna moczanowa, działanie przeciwbólowe, etorykoksyb, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenie czynności wątroby, powikłanie sercowo-naczyniowe, reumatoidalne zapalenie stawów, skala Childa-Pugha, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Febuxostat Laboratorios Liconsa 80 mg
Febuxostat Laboratorios Liconsa jest stosowany doustnie w dawce początkowej 80 mg raz na dobę, niezależnie od posiłków, w leczeniu dny moczanowej i hiperkrytynemii. Po 2-4 tygodniach terapii należy monitorować stężenie kwasu moczowego w surowicy; jeśli przekracza 6 mg/dl (357 µmol/l), dawkę można zwiększyć do 120 mg raz na dobę. Celem terapii jest utrzymanie stężenia kwasu moczowego poniżej 6 mg/dl. Profilaktyka przeciw zaostrzeniom dny powinna być prowadzona przez co najmniej 6 miesięcy od rozpoczęcia leczenia. U osób w wieku podeszłym oraz pacjentów z łagodnymi do umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek nie jest wymagana modyfikacja dawki. W przypadku ciężkich zaburzeń nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) oraz ciężkich zaburzeń wątroby (klasa C wg Childa-Pugha) skuteczność i bezpieczeństwo stosowania nie zostały w pełni ocenione.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, dawkowanie febuksostatu, dna moczanowa, febuksostat, febuksostat półwodny, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenie czynności wątroby, profilaktyka zaostrzeń dny moczanowej, skala Childa-Pugha, stężenie kwasu moczowego, stężenie kwasu moczowego w surowicy, tabletka powlekana, terapia febuksostatem, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Soreca 10 mg
Lek Soreca zawierający solifenacyny bursztynian jest dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 5 mg i 10 mg, stosowanych doustnie raz na dobę. U dorosłych i osób w podeszłym wieku zaleca się rozpoczęcie terapii od dawki 5 mg, którą w razie potrzeby można zwiększyć do 10 mg. U pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny >30 ml/min) oraz łagodnymi zaburzeniami wątroby nie jest wymagana modyfikacja dawki. Natomiast u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek (klirens ≤30 ml/min) oraz umiarkowanymi zaburzeniami wątroby (7-9 punktów w skali Childa-Pugha) dawka nie powinna przekraczać 5 mg na dobę i leczenie należy prowadzić ostrożnie. Nie zaleca się stosowania leku u dzieci i młodzieży ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności.
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tadalafil PMCS
Przed rozpoczęciem terapii tadalafilem konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu chorobowego oraz oceny fizykalnej, ze szczególnym uwzględnieniem stanu układu sercowo-naczyniowego, ze względu na ryzyko powikłań kardiologicznych związanych z aktywnością seksualną. Tadalafil, jako inhibitor PDE5, wykazuje działanie wazodylatacyjne, prowadząc do przemijającego obniżenia ciśnienia tętniczego, co może nasilać efekt hipotensyjny azotanów oraz leków blokujących receptory α1-adrenergiczne (np. doksazosyny). U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek oraz niewydolnością wątroby klasy C (Child-Pugh) stosowanie tadalafilu wymaga szczególnej ostrożności lub jest przeciwwskazane ze względu na zwiększoną ekspozycję leku (AUC) i brak możliwości jego eliminacji przez dializę. Ponadto, u pacjentów po radykalnej prostatektomii bez oszczędzania nerwów skuteczność tadalafilu nie została potwierdzona.
azotany, badanie fizykalne, białaczka, blokery receptorów alfa1-adrenergicznych, centralna surowicza chorioretinopatia, choroba Peyroniego, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenie czynności nerek, dysfagia, enzym CYP3A4, fosfodiesteraza typu 5, komorowe zaburzenia rytmu, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie tętnicze, nagły zgon sercowy, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dławica piersiowa, nietętnicza przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, nietolerancja galaktozy, obniżenie ciśnienia tętniczego, priapizm, przemijający napad niedokrwienny, radykalna prostatektomia, skala Childa-Pugha, szpiczak mnogi, udar mózgu, układ sercowo-naczyniowy, właściwość wazodylatacyjna, zaburzenie erekcji, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Solifenacin Stada
Przed rozpoczęciem terapii solifenacyną (Solifenacin Stada) konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej w celu wykluczenia innych przyczyn częstomoczu, takich jak niewydolność serca czy choroba nerek, oraz leczenie ewentualnego zakażenia układu moczowego. Produkt wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z klinicznie istotnym zwężeniem ujścia pęcherza moczowego, zaburzeniami drożności przewodu pokarmowego, ryzykiem spowolnienia perystaltyki jelit, ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny ≤ 30 ml/min, dawka maksymalna 5 mg), umiarkowaną niewydolnością wątroby (Child-Pugh 7-9, dawka maksymalna 5 mg), stosujących silne inhibitory CYP3A4 oraz u pacjentów z ryzykiem wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu serca (np. torsade de pointes), gdzie wskazane jest monitorowanie EKG i elektrolitów. Produkt nie jest zalecany u pacjentów z neurogenną nadreaktywnością mięśnia wypieracza oraz u osób z dziedziczną nietolerancją galaktozy ze względu na zawartość laktozy (107,5 mg w tabletce 5 mg, 102,5 mg w tabletce 10 mg).
antybiotykoterapia, bisfosfoniat, choroba nerek, ciężka niewydolność nerek, częstomocz, dziedziczna nietolerancja galaktozy, hipokaliemia, inhibitor cytochromu CYP3A4, ketokonazol, klirens kreatyniny, neuropatia autonomicznego układu nerwowego, niedobór laktazy, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, obturacja dróg oddechowych, przepuklina rozworu przełykowego, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, skala Childa-Pugha, solifenacyna, spowolnienie perystaltyki jelit, torsade de pointes, umiarkowana niewydolność wątroby, zaburzenie drożności przewodu pokarmowego, zakażenie układu moczowego, zapalenie przełyku, zatrzymanie moczu, zespół długiego odstępu QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie ujścia pęcherza moczowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Urocare
Przed rozpoczęciem terapii produktem Urocare, zawierającym bursztynian solifenacyny, konieczne jest przeprowadzenie dokładnej diagnostyki różnicowej przyczyn częstomoczu, w tym wykluczenie niewydolności serca oraz chorób nerek. W przypadku zakażenia układu moczowego należy najpierw wdrożyć leczenie przeciwbakteryjne. Produkt wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z istotnym zwężeniem drogi odpływu moczu, zaburzeniami drożności przewodu pokarmowego, ryzykiem zwolnionej perystaltyki, ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny ≤30 ml/min, dawka max 5 mg), umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (7-9 punktów w skali Childa-Pugha, dawka max 5 mg), a także u osób przyjmujących silne inhibitory CYP3A4. U pacjentów z ryzykiem kardiologicznym (wydłużony QT, hipokaliemia) obserwowano wydłużenie odstępu QT i torsade de pointes, co wymaga monitorowania EKG i ostrożności. Maksymalny efekt terapeutyczny osiągany jest po minimum 4 tygodniach stosowania.
bisfosfoniat, brak laktazy, bursztynian solifenacyny, ciężkie zaburzenie czynności nerek, dysfunkcja autonomiczna, działanie antycholinergiczne, dziedziczna nietolerancja galaktozy, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, ketokonazol, klirens kreatyniny, laktoza jednowodna, leczenie przeciwbakteryjne, nadreaktywność wypieracza, neuropatia autonomicznego układu nerwowego, obrzęk dróg oddechowych, obrzęk naczynioruchowy, pochodzenie neurogenne, przepuklina rozworu przełykowego, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, skala Childa-Pugha, torsade de pointes, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie drożności przewodu pokarmowego, zaburzenie motoryki przewodu pokarmowego, zakażenie układu moczowego, zapalenie przełyku, zatrzymanie moczu, zespół wydłużonego odstępu QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie drogi odpływu moczu, zwolniona perystaltyka przewodu pokarmowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron Combi 20 mg + 10 mg
Zahron Combi to preparat złożony zawierający rozuwastatynę i amlodypinę, dostępny w dawkach 10 mg + 5 mg, 10 mg + 10 mg, 20 mg + 5 mg oraz 20 mg + 10 mg. Farmakokinetyka rozuwastatyny charakteryzuje się maksymalnym stężeniem w osoczu po około 5 godzinach, biodostępnością około 20%, dużą objętością dystrybucji (~134 l) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%) i w mniejszym stopniu z moczem (~5% niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 20 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. Amlodypina osiąga Cmax po 6-12 godzinach, ma biodostępność 64-80%, objętość dystrybucji około 21 l/kg oraz silne wiązanie z białkami osocza (~97,5%). Metabolizm amlodypiny jest znaczny, wątrobowy, a eliminacja odbywa się głównie z moczem (10% niezmienionej substancji, 60% metabolitów). Okres półtrwania amlodypiny wynosi 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
amlodypina, biodostępność, cholesterol LDL, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2C19, CYP2C9, cytochrom P450, dysfagia, hemodializa, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens kreatyniny, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna N-demetylowa, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne, transporter OATP-C, wchłanianie, Zahron Combi, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apixaban Aurovitas 5 mg
Apiksaban, podawany w dawce do 10 mg, charakteryzuje się przewidywalną farmakokinetyką z bezwzględną dostępnością biologiczną około 50% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 3-4 godzin po podaniu doustnym. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w tym zakresie dawek, a jego ekspozycja zwiększa się proporcjonalnie do dawki. Apiksaban wiąże się z białkami osocza w około 87%, ma objętość dystrybucji około 21 litrów oraz okres półtrwania około 12 godzin. Eliminacja odbywa się wielotorowo, z udziałem metabolizmu przez CYP3A4/5 oraz innych izoenzymów CYP, a także wydalania nerkowego (około 27% całkowitego klirensu) i z kałem. Nie stwierdzono obecności aktywnych metabolitów w osoczu, a lek jest substratem dla białek transportowych P-gp i BCRP. Podawanie apiksabanu niezależnie od posiłków nie wpływa na jego ekspozycję, a rozkruszanie tabletek oraz podanie przez zgłębnik nosowo-żołądkowy nie powoduje klinicznie istotnych zmian farmakokinetycznych.
aPTT, BCRP, CYP3A4/5, czas protrombinowy, dostępność biologiczna, dysfagia, działanie anty-Xa, farmakokinetyka populacyjna, INR, interakcja lekowa, klirens dializacyjny, lek przeciwzakrzepowy, O-demetylacja, objętość dystrybucji, P-glikoproteina, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zgłębnik nosowo-żołądkowy