P-glikoproteina
P-glikoproteina (P-gp, ABCB1) to białko transportowe należące do nadrodziny transporterów ABC (ATP-binding cassette), występujące w błonach komórkowych różnych tkanek, w tym w barierze krew-mózg, jelitach, wątrobie i nerkach. Jej główną funkcją jest aktywne usuwanie ksenobiotyków i potencjalnie szkodliwych substancji z wnętrza komórek, co stanowi ważny mechanizm ochronny organizmu.
W kontekście klinicznym P-glikoproteina odgrywa kluczową rolę w farmakokinetyce wielu leków, wpływając na ich wchłanianie, dystrybucję i wydalanie. Jest odpowiedzialna za zjawisko oporności wielolekowej (MDR – multidrug resistance), szczególnie istotne w terapii przeciwnowotworowej, gdzie nadekspresja P-gp w komórkach nowotworowych prowadzi do zmniejszonego wewnątrzkomórkowego stężenia cytostatyków i obniżonej skuteczności leczenia.
Funkcjonowanie P-glikoproteiny może być modyfikowane przez inhibitory (np. werapamil, cyklosporynę A) lub induktory (np. rifampicynę, dziurawiec), co ma znaczenie w przewidywaniu interakcji lekowych. Polimorfizmy genu MDR1 kodującego P-gp mogą wpływać na indywidualną zmienność w odpowiedzi na leczenie, stanowiąc przedmiot badań farmakogenetycznych i medycyny spersonalizowanej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Spiolto Respimat 2,5 mcg + 2,5 mcg
Produkt Spiolto Respimat, zawierający olodaterol i bromek tiotropiowy, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić podczas terapii. W badaniach in vivo nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z lekami stosowanymi w POChP, takimi jak krótko działające sympatykomimetyki i kortykosteroidy wziewne. Jednoczesne podawanie ketokonazolu zwiększa ekspozycję na olodaterol o około 70% (poprzez hamowanie P-gp i CYP3A4), jednak nie wymaga to modyfikacji dawki. Flukonazol nie wpływa istotnie na farmakokinetykę olodaterolu. Olodaterol nie hamuje enzymów CYP450 ani transporterów leków w stężeniach klinicznych. Należy unikać łączenia bromku tiotropiowego z innymi lekami o działaniu przeciwcholinergicznym ze względu na ryzyko sumowania działań niepożądanych. Równoczesne stosowanie leków adrenergicznych może nasilać działania niepożądane, a beta-adrenolityki mogą antagonizować efekt olodaterolu, co wymaga ostrożności i preferowania kardioselektywnych beta-blokerów pod ścisłą kontrolą.
beta-adrenolityk, beta-bloker, bromek tiotropium, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, flukonazol, hipokaliemia, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, kortykosteroid wziewny, lek adrenergiczny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, odstęp QTc, olodaterol, P-glikoproteina, pochodna ksantyny, POChP, Spiolto Respimat, steroid, sympatykomimetyk, teofilina, trójpierśceniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Zentiva 800 mg
Darunawir wykazuje zróżnicowany profil interakcji farmakokinetycznych w zależności od zastosowanego wzmacniacza – rytonawiru (100 mg 2×/dobę z darunawirem 600 mg 2×/dobę) lub kobicystatu (150 mg 1×/dobę z darunawirem 800 mg 1×/dobę). Oba wzmacniacze silnie hamują CYP3A, co prowadzi do znacznego zwiększenia ekspozycji na darunawir (około 14-krotne przy rytonawirze). Rytonawir dodatkowo hamuje CYP2D6 i transportery P-gp, OATP1B1/1B3 oraz może indukować CYP2C9 i CYP2C19, podczas gdy kobicystat nie wykazuje indukcji tych enzymów. Zmiana wzmacniacza wymaga ostrożności ze względu na różnice w interakcjach. Jednoczesne stosowanie darunawiru z induktorami CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko obniżenia stężenia leku i utraty skuteczności. Podobnie przeciwwskazane jest łączenie z inhibitorami proteazy HIV (lopinawir/rytonawir), niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi (kwetiapina, lurazydon, pimozyd, sertindol), wybranymi lekami przeciwzakrzepowymi (dabigatran, tikagrelol) oraz statynami o wysokim ryzyku (lowastatyna, symwastatyna).
antagonista receptorów opioidowych, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A, czynność nerek, dziurawiec zwyczajny, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy, koinfekcja HIV, koinfekcja HIV/HCV, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwwirusowy HCV, lek przeciwzakrzepowy, monitorowanie INR, monitorowanie terapii, nadciśnienie płucne, OATP1B, oporność lekowa, P-glikoproteina, ryfampicyna, statyna, uszkodzenie wątroby, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenie erekcji, zapalenie wątroby, zespół Cushinga - Leksykon leków
Interakcje leku – Gluadda 50 mg
Wildagliptyna, substancja czynna leku Gluadda (50 mg), wykazuje minimalne ryzyko interakcji farmakokinetycznych, co wynika z braku metabolizmu przez enzymy cytochromu P450 (CYP 450) oraz braku wpływu na ich aktywność. Badania kliniczne potwierdziły brak istotnych interakcji z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, gliburyd), digoksyną (substrat P-glikoproteiny), warfaryną (substrat CYP 2C9) oraz lekami sercowo-naczyniowymi (amlodypina, ramipryl, walsartan, symwastatyna). Jednakże, u pacjentów stosujących jednocześnie inhibitory ACE i wildagliptynę istnieje podwyższone ryzyko obrzęku naczynioruchowego, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania klinicznego.
amlodypina, cukrzyca typu 2, cytochrom P450, digoksyna, diuretyk tiazydowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, gliburyd, glikogenoliza, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, leczenie tarczycy, metformina, niedocukrzenie, obrzęk naczynioruchowy, P-glikoproteina, pioglitazon, ramipryl, sympatykomimetyk, symwastatyna, walsartan, warfaryna, wildagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban STADA 15 mg; 20 mg
Rywaroksaban charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin. Biodostępność wynosi 80-100% dla dawek 2,5 mg i 10 mg niezależnie od posiłku, natomiast dla dawki 20 mg biodostępność na czczo spada do około 66%, ale wzrasta o 39% przy podaniu z posiłkiem, co uzasadnia zalecenie przyjmowania dawek 15 mg i 20 mg z jedzeniem. Farmakokinetyka jest niemal liniowa do dawki 15 mg, a zmienność osobnicza wynosi 30-40%. Rywaroksaban wiąże się silnie z białkami osocza (92-95%), a jego objętość dystrybucji (Vss) wynosi około 50 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2J2 oraz niezależne od CYP szlaki, a eliminacja odbywa się w połowie przez nerki i połowie z kałem, z klirensem około 10 L/h i okresem półtrwania 5-9 godzin u osób młodych oraz 11-13 godzin u osób starszych.
aPTT, białko oporności raka piersi, biodostępność doustna, cytochrom P450, czas protrombinowy, czynnik Xa, dializa, farmakokinetyka rywaroksabanu, HepTest, izoenzymy CYP, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, model Emax, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, przewód pokarmowy, rywaroksaban, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica żył głębokich, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon leków
Interakcje leku – Sortis 10 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Silni inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki i ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowani inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podwyższają ekspozycję na lek, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie atorwastatyny, co może osłabiać efekt hipolipemizujący i wymaga monitorowania skuteczności terapii. Ponadto, inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, co może wymagać dostosowania dawki.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportującego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, pibrentaswir, polipeptydy OATP1B, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, telitromycyna, transportery wątrobowe, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazol Accord 40 mg
Pantoprazol Accord w dawce 40 mg, stosowany do wstrzykiwań, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z podwyższeniem pH żołądka wskutek silnego hamowania wydzielania kwasu solnego. Istotne klinicznie jest zmniejszenie biodostępności leków takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir), co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapii. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do maksymalnie 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może wpływać na parametry krzepnięcia u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), powodując wzrost INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania tych wartości. Równoczesne podawanie dużych dawek metotreksatu (np. 300 mg) z pantoprazolem może zwiększać stężenie metotreksatu i ryzyko toksyczności, dlatego rozważa się czasowe odstawienie IPP w trakcie terapii metotreksatem.
azol przeciwgrzybiczny, biodostępność leku, CYP2C19, CYP3A4, czas protrombinowy, erlotynib, hamowanie wydzielania kwasu, induktor CYP2C19, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmaceutyczna, interakcja pantoprazolu z alkoholem, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, pochodna kumaryny, tetrahydrokannabinol, wynik fałszywie dodatni - Leksykon leków
Interakcje leku – Eplerenon Medreg 25 mg
Eplerenon, jako diuretyk oszczędzający potas, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania eplerenonu z innymi lekami oszczędzającymi potas oraz preparatami potasu ze względu na wysokie ryzyko hiperkaliemii. Również kojarzenie eplerenonu z inhibitorami ACE i antagonistami receptora angiotensyny II wymaga ścisłego monitorowania stężenia potasu i funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób starszych. Przeciwwskazane jest stosowanie trzech leków z tej grupy jednocześnie. Ponadto, stosowanie eplerenonu z cyklosporyną, takrolimusem, trimetoprimem oraz niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) zwiększa ryzyko hiperkaliemii i zaburzeń czynności nerek, co wymaga odpowiedniego monitorowania i ostrożności. Interakcje z alfa1-adrenolitykami, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, neuroleptykami oraz glikokortykosteroidami mogą nasilać działanie hipotensyjne lub osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy eplerenonu, co wymaga kontroli klinicznej pod kątem niedociśnienia ortostatycznego i ciśnienia tętniczego.
alfa1-adrenolityk, antagonista receptora angiotensyny II, digoksyna, eplerenon, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, P-glikoproteina, warfaryna, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 40 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz będąca substratem transporterów OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, makrolidy (klarytromycyna, telitromycyna), azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol, itrakonazol), inhibitory proteazy HIV (rytonawir, lopinawir) oraz niektóre leki przeciwwirusowe (elbaswir/grazoprewir), mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotności, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki atorwastatyny (np. do 10–20 mg/dobę) oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podwyższają stężenia leku, co wymaga dostosowania dawki i obserwacji pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, a ryfampicyna dodatkowo hamuje OATP1B1, co komplikuje interakcję i wymaga jednoczesnego podawania oraz monitorowania efektu terapeutycznego.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, typranawir, warfaryna, worykonazol, ziele dziurawca, żółtaczka - Leksykon leków
Interakcje leku – Nolpaza 20 mg tabletki dojelitowe 20 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podwyższa pH żołądka, co wpływa na biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (zwłaszcza atazanawir). W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę z monitorowaniem miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Istotna jest także interakcja z metotreksatem podawanym w dużych dawkach (np. 300 mg), gdzie pantoprazol może zwiększać jego stężenie poprzez zmniejszenie wydalania nerkowego, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu w celu uniknięcia toksyczności.
atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etynyloestradiol, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klarytromycyna, metoprolol, metotreksat, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, tabletki dojelitowe, teofilina, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Bluefish 20 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę leków wymagających kwaśnego środowiska żołądka do optymalnej absorpcji, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib, prowadząc do obniżenia ich biodostępności i osłabienia efektu terapeutycznego. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir), gdzie podwyższenie pH żołądkowego może znacząco zmniejszyć ich stężenie, co grozi utratą kontroli nad infekcją i rozwojem oporności. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa HIV. Ponadto, u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się wzrost INR i czasu protrombinowego, co wymaga intensywnego monitorowania parametrów krzepnięcia, zwłaszcza na początku terapii skojarzonej. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) mogą ulec kumulacji w osoczu przy jednoczesnym stosowaniu pantoprazolu, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia IPP w celu uniknięcia toksyczności.
amoksycylina, atazanawir, biodostępność, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, GERD, glibenklamid, hamowanie wydzielania kwasu solnego, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewonorgestrel, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, oporność wirusowa, P-glikoproteina, parametry krzepnięcia, pH żołądkowe, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna, wartość INR - Leksykon leków
Interakcje leku – Elvanse 50 mg
Lisdeksamfetaminy dimezylan, substancja czynna Elvanse, nie wykazuje istotnej inhibicji ani indukcji głównych izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4) ani nie jest substratem lub inhibitorem P-glikoproteiny, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te szlaki. W badaniach klinicznych nie stwierdzono znaczących zmian farmakokinetyki leków metabolizowanych przez CYP1A2, CYP2D6, CYP2C19 i CYP3A. Jednakże, ze względu na mechanizmy farmakodynamiczne, lisdeksamfetamina może wchodzić w istotne interakcje z lekami hipotensyjnymi (osłabienie działania guanetydyny i innych leków obniżających ciśnienie), lekami przeciwpsychotycznymi (chlorpromazyna, haloperydol – blokada receptorów dopaminowych i noradrenalinowych), inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO – przeciwwskazane ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego i złośliwej hipertermii) oraz lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI – ryzyko zespołu serotoninowego). Ponadto, pochodne amfetaminy mogą nasilać działanie opioidów, co wymaga ostrożności w terapii skojarzonej.
badanie toksykologiczne, chlorpromazyna, cytochrom P450, fluoksetyna, guanetydyna, guanfacyna, haloperydol, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP1A2, kortykosteroid, kwas askorbinowy, kwasica oddechowa, lek hipotensyjny, lisdeksamfetamina dimezylan, moklobemid, morfina, nadciśnienie tętnicze, O-desmetylowenlafaksyna, oksykodon, opioidowy lek przeciwbólowy, P-glikoproteina, pochodna amfetaminy, przełom nadciśnieniowy, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, steroid, tiazydowy lek moczopędny, tranylcypromina, węglan litu, wenlafaksyna, wodorowęglan sodu, zakażenie układu moczowego, zespół serotoninowy, złośliwa hipertermia - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mantreda 20 mg
Rywaroksaban charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin. Biodostępność wynosi 80-100% dla dawek 2,5 mg i 10 mg niezależnie od posiłku, natomiast dla dawki 20 mg biodostępność na czczo spada do 66%, co poprawia się o 39% po podaniu z posiłkiem, dlatego dawki 15 mg i 20 mg należy przyjmować z jedzeniem. Farmakokinetyka jest liniowa do około 15 mg na dobę, a większe dawki wykazują ograniczone wchłanianie. U dorosłych rywaroksaban wiąże się z białkami osocza w 92-95%, ma umiarkowaną objętość dystrybucji (Vss około 50 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz hydrolizę amidów. Klirens ogólnoustrojowy wynosi około 10 l/h, a okres półtrwania po podaniu dożylnym to około 4,5 godziny, natomiast po doustnym podaniu wynosi 5-9 godzin u młodych i 11-13 godzin u osób starszych. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby obserwuje się istotne zwiększenie ekspozycji (AUC wzrost do 2,3-krotnego u marskości wątroby stopnia B i do 1,6-krotnego u ciężkiego zaburzenia nerek), co wpływa na farmakodynamikę i wymaga ostrożności lub przeciwwskazań w stosowaniu.
AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność, biotransformacja, ciężkie zaburzenie czynności nerek, Cmax, CYP2J2, CYP3A4, czynnik Xa, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, przesączanie kłębuszkowe, stężenie w osoczu, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie nerkowe, zakrzepica żył głębokich, zawiesina doustna, zmienność osobnicza, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Gerocilan 10 mg
Tadalafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC dla dawki 10 mg, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC dla dawki 20 mg) oraz rytonawir (dwukrotne zwiększenie AUC dla dawki 20 mg). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają ekspozycję na tadalafil nawet o 88%, co może obniżać jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich łączna terapia jest przeciwwskazana; interakcja utrzymuje się do 48 godzin po ostatniej dawce tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną, może powodować znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego i ryzyko omdleń, dlatego takie połączenie jest niezalecane. W badaniach klinicznych tadalafil (5-20 mg) wykazywał minimalny wpływ na działanie innych leków przeciwnadciśnieniowych (ACE-I, sartany, β-blokery, diuretyki tiazydowe, blokery kanałów wapniowych), choć u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem obserwowano większe, ale zwykle bezobjawowe obniżenie ciśnienia.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, CYP3A4, czas protrombinowy, diuretyk tiazydowy, doksazosyna, efekt hipotensyjny, enalapril, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, izoenzym CYP450, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, parametr hemodynamiczny, przeciwwskazanie, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, warfaryna, β-adrenolityk - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivertaxo 20 mg
Rywaroksaban wykazuje przewidywalny profil farmakokinetyczny z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu 2-4 godzin. Biodostępność zależy od dawki: dla 2,5 mg i 10 mg wynosi 80-100%, natomiast dla dawki 20 mg jest niższa na czczo (66%) i wzrasta o 39% po posiłku, co uzasadnia konieczność przyjmowania dawek 15 mg i 20 mg z jedzeniem. U dorosłych rywaroksaban wiąże się z białkami osocza w 92-95%, ma umiarkowaną objętość dystrybucji (około 50 L) oraz klirens około 10 L/h. Okres półtrwania po podaniu doustnym wynosi 5-9 godzin u młodych dorosłych i wydłuża się do 11-13 godzin u osób starszych. W populacji pediatrycznej farmakokinetyka jest zależna od masy ciała, z objętością dystrybucji około 113 L i klirensem 8 L/h dla osoby ważącej 82,8 kg, a okres półtrwania skraca się wraz z młodszym wiekiem (od 4,2 h u młodzieży do 1,6 h u niemowląt poniżej 0,5 roku). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz hydrolizę amidów, a eliminacja odbywa się zarówno przez nerki, jak i przewód pokarmowy.
białko oporności raka piersi, biodostępność doustna, ciężka niewydolność nerek, Cmax, CYP3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, farmakokinetyka, klasyfikacja Child-Pugh, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia wątrobowa, marskość wątroby, migotanie przedsionków, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, P-glikoproteina, podanie dożylne, rywaroksaban, zakrzepica żył głębokich, zatorowość obwodowa, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Aurex 20 20 mg
Cytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), co może prowadzić do zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami mioklonicznymi i hipertermią; takie połączenie jest przeciwwskazane. Również łączenie cytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko groźnych arytmii. W badaniach wykazano, że podanie 2 mg pimozydu u pacjentów przyjmujących cytalopram 40 mg/dobę powoduje wzrost AUC i Cmax pimozydu oraz wydłużenie odstępu QTc o około 10 ms, co również dyskwalifikuje to skojarzenie. W przypadku selegiliny w dawce ≤10 mg/dobę nie stwierdzono istotnych interakcji, jednak dawki wyższe są przeciwwskazane. Należy zachować ostrożność przy łączeniu cytalopramu z litowym leczeniem i tryptofanem ze względu na potencjalne nasilenie działania serotoninergicznego oraz monitorować stężenia litu w surowicy.
CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, demetylocytalopram, działanie serotoninergiczne, elektrowstrząsy, epoksyd karbamazepiny, hipokaliemia, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek wydłużający odstęp QT, myśli samobójcze, napad drgawkowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, płytki krwi, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie litu w surowicy, substrat CYP1A2, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban Bayer 20 mg
Rywaroksaban, jako bezpośredni inhibitor czynnika Xa, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin. Biodostępność wynosi 80-100% dla dawek 2,5 mg i 10 mg, niezależnie od przyjmowania pokarmu, natomiast dla dawki 20 mg biodostępność wzrasta z 66% na czczo do prawie całkowitej po posiłku, z 39% wzrostem AUC. Farmakokinetyka jest prawie liniowa do dawki 15 mg na czczo, a przy dawkach 10-20 mg po posiłku wykazuje proporcjonalność do dawki. Rywaroksaban wiąże się z białkami osocza w 92-95%, ma umiarkowaną objętość dystrybucji (około 50 l u dorosłych, 113 l u dzieci o masie 82,8 kg) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz niezależne od CYP szlaki, z eliminacją przez nerki (ok. 50% metabolitów i 33% postaci niezmienionej) oraz kał. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u młodych dorosłych i 11-13 godzin u osób starszych, a u dzieci zmniejsza się wraz z wiekiem (od 1,6 h u niemowląt do 4,2 h u młodzieży). Zmienność farmakokinetyczna (CV%) wynosi 30-40%.
AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność, CYP3A4, faza dyspozycji, hamowanie czynnika Xa, hydroliza amidowa, inhibitor czynnika Xa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, modelowanie farmakokinetyczne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, postać niezmieniona leku, proporcjonalność dawki, stan zakrzepowo-zatorowy, stężenie w osoczu, substrat białek transportowych, wchłanianie ograniczane uwalnianiem, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie nerkowe, zakrzepica żył głębokich, zawiesina leku, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Aurovitas 40 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, makrolidy, azole, inhibitory proteazy HIV) mogą znacząco zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie ich jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki atorwastatyny z monitorowaniem klinicznym. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, amiodaron) również podwyższają ekspozycję na lek, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, stąd konieczne jest monitorowanie efektu terapeutycznego. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermovir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i kontroli pacjenta.
antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, letermovir, miopatia, OATP1B1, P-glikoproteina, polipeptyd 1B1, rabdomioliza, ryfampicyna, substancja czynna, transporter wątrobowy, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Eplerenon Medical Valley 25 mg
Eplerenon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście ryzyka hiperkaliemii. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie eplerenonu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu, inhibitorami ACE oraz antagonistami receptora angiotensyny (ARB), co wymaga ścisłego monitorowania stężenia potasu i funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób starszych. Przeciwwskazane jest stosowanie terapii trójlekowej obejmującej inhibitor ACE, ARB i eplerenon. Ponadto, stosowanie cyklosporyny, takrolimusu, trimetoprymu oraz niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) może zwiększać ryzyko hiperkaliemii i ostrej niewydolności nerek, co wymaga odpowiedniej kontroli klinicznej i laboratoryjnej. Interakcje z alfa-1-adrenolitykami, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, neuroleptykami, amifostyną i baklofenem mogą nasilać działanie hipotensyjne i zwiększać ryzyko niedociśnienia ortostatycznego.
alfa-1-adrenolityki, antagoniści receptora angiotensyny, CYP3A4, digoksyna, eplerenon, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroidy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkaliemia, immunosupresanty, indeks terapeutyczny, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, inhibitory konwertazy angiotensyny, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, ketokonazol, leki moczopędne oszczędzające potas, neuroleptyki, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, P-glikoproteina, suplementy potasu, toksyczność litu, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, warfaryna, zaburzenia równowagi elektrolitowej - Leksykon substancji czynnych
Hydroksychlorochina – Właściwości farmakokinetyczne
Hydroksychlorochina wykazuje wysoką biodostępność po podaniu doustnym (średnio 79% ± 12%), z szybkim wchłanianiem i osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu po 3-4 godzinach (zakres 2-6 h). Charakteryzuje się bardzo dużą objętością dystrybucji (5500 ± 2200 l na podstawie danych z krwi oraz 43 000-44 000 l z osocza), co wynika z akumulacji w tkankach (oczy, nerki, wątroba, płuca) oraz w elementach morfotycznych krwi (stosunek stężenia we krwi do osocza 7,2). Wiązanie z białkami osocza wynosi 30-50%, z enancjoselektywnym preferowaniem enancjomeru (+)-(S). Hydroksychlorochina jest metabolizowana głównie w wątrobie przez CYP2C8, CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, z udziałem enzymów FMO-1 i MAO-A, do metabolitów: N-dezetylhydroksychlorochiny, dezetylochlorochiny i bidezetylochlorochiny. Okres półtrwania eliminacji jest długi i wynosi 30-50 dni w krwi pełnej oraz około 32 dni w osoczu, co powoduje osiągnięcie stanu stacjonarnego dopiero po około 4 miesiącach regularnego stosowania.
BCRP, białko osocza, białko transportowe, biodostępność, choroba autoimmunologiczna, CYP2C8, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, enancjomer, hydroksychlorochina, interakcja farmakokinetyczna, kardiotoksyczność, klirens, lek przeciwmalaryczny, MATE1, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, OCT1, OCT2, okres półtrwania, P-glikoproteina, profil eliminacji, reumatoidalne zapalenie stawów, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, toczeń, toksyczność siatkówkowa, wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zapalenie stawów - Leksykon leków
Interakcje leku – Pazopanib Accord 200 mg
Pazopanib Accord jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP1A2 i CYP2C8, oraz jest substratem transporterów P-gp i BCRP, co wpływa na jego farmakokinetykę. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują wzrost AUC o 66% i Cmax o 45%, wymagając redukcji dawki pazopanibu z 800 mg do 400 mg/dobę. Lapatynib zwiększa AUC i Cmax o 50-60%. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają stężenie leku, dlatego należy ich unikać lub stosować alternatywy. Pazopanib hamuje wiele izoenzymów CYP (1A2, 3A4, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2E1) oraz transportery BCRP, P-gp i OATP1B1, co może zwiększać stężenia leków takich jak midazolam (AUC i Cmax +30%), dekstrometorfan (33-64%), paklitaksel (AUC +26%, Cmax +31%) oraz statyny, zwłaszcza symwastatynę, której jednoczesne stosowanie z pazopanibem podnosi ryzyko hepatotoksyczności (AlAT >3× GGN u 27% vs 14%, p=0,038).
AlAT, antagonista receptora H2, białko oporności raka piersi, biodostępność, CYP1A2, CYP2C8, CYP3A4, działanie hepatotoksyczne, esomeprazol, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitory pompy protonowej, irynotekan, ketokonazol, lapatynib, leki zobojętniające, OATP1B1, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, paklitaksel, pazopanib, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, statyny, substrat, symwastatyna, transferaza urydyno-difosforano-glukuronozylowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Storvas CRT 80 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki i ścisłe monitorowanie. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą stężenia leku, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, co może osłabiać efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zalecane jest jednoczesne podawanie i monitorowanie skuteczności. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania, a stosowanie letermowiru z cyklosporyną wyklucza terapię atorwastatyną.
amiodaron, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor transportera, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranloc 40 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podwyższa pH żołądka, co wpływa na farmakokinetykę leków wymagających kwaśnego środowiska do prawidłowego wchłaniania. Szczególnie istotne jest zmniejszenie biodostępności azoli przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynibu oraz inhibitorów proteazy HIV (zwłaszcza atazanawiru), co może obniżać skuteczność terapii. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów stosujących warfarynę lub fenprokumon, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) w połączeniu z pantoprazolem mogą prowadzić do toksyczności, dlatego zaleca się czasowe odstawienie pantoprazolu podczas terapii metotreksatem.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczy, biodostępność, choroba wrzodowa żołądka, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dwunastnica, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, farmakokinetyka, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluksowe zapalenie przełyku, ryfampicyna, teofilina, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Adamed 10 mg
Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i ritonawir (200 mg 2x/dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2-krotny przy ketokonazolu 200 mg i ritonawirze, 4-krotny przy ketokonazolu 400 mg), co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych i wymaga ostrożności oraz rozważenia zmniejszenia dawki tadalafilu. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu o 88%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. W przypadku stosowania innych induktorów (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) również należy rozważyć korektę dawki. Tadalafil nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP450, w tym warfaryny i kwasu acetylosalicylowego.
azotany, bloker kanału wapniowego, czas protrombinowy, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, ekspozycja AUC, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens leku, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, teofilina, terbutalina - Leksykon leków
Interakcje leku – Gliptivil 50 mg
Wildagliptyna wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami, co wynika z braku metabolizmu przez enzymy cytochromu P450 oraz braku wpływu na ich indukcję lub hamowanie. Badania kliniczne u zdrowych ochotników nie wykazały istotnych interakcji z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, gliburyd), digoksyną (substrat P-glikoproteiny), warfaryną (substrat CYP2C9), a także z amlodypiną, ramiprylem, walsartanem i symwastatyną. Jednakże u pacjentów stosujących inhibitory ACE wraz z wildagliptyną istnieje wysokie ryzyko rozwoju obrzęku naczynioruchowego, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza w populacji z chorobami sercowo-naczyniowymi.
amlodypina, CYP2C9, cytochrom P450, digoksyna, działanie hipoglikemizujące, gliburyd, glikogenoliza, glukoneogeneza wątrobowa, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, lek przeciwcukrzycowy, metformina, obrzęk naczynioruchowy, P-glikoproteina, pioglitazon, ramipryl, sympatykomimetyk, symwastatyna, tiazyd, walsartan, warfaryna, wildagliptyna