badanie elektrofizjologiczne
Badanie elektrofizjologiczne (EPS, Electrophysiology Study) to inwazyjna procedura diagnostyczna stosowana w kardiologii do oceny układu przewodzącego serca oraz diagnozowania zaburzeń rytmu serca. Polega na wprowadzeniu do jam serca specjalnych cewników z elektrodami, które rejestrują aktywność elektryczną mięśnia sercowego oraz mogą indukować arytmie w kontrolowanych warunkach.
Podczas badania elektrofizjologicznego oceniane są parametry przewodzenia w układzie bodźcoprzewodzącym serca, czas trwania potencjałów czynnościowych oraz możliwość wywołania i przerwania arytmii. Procedura ta jest niezbędna do kwalifikacji pacjentów do zabiegów ablacji, implantacji kardiowerterów-defibrylatorów czy rozruszników serca.
Wskazaniami do wykonania badania elektrofizjologicznego są przede wszystkim: diagnostyka częstoskurczów nadkomorowych i komorowych, ocena ryzyka nagłego zgonu sercowego, diagnostyka omdleń o niewyjaśnionej etiologii oraz ocena funkcji węzła zatokowego i przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Badanie to często łączone jest z zabiegiem ablacji, co pozwala na jednoczesne zdiagnozowanie i leczenie arytmii.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół miasteniczny lamberta-eatona – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zespół miasteniczny Lamberta-Eatona (LEMS) charakteryzuje się dysfunkcją złącza nerwowo-mięśniowego i ma zróżnicowane rokowanie zależne od obecności nowotworu, zwłaszcza drobnokomórkowego raka płuca (SCLC). U pacjentów bez współistniejącego nowotworu (NT-LEMS) oczekiwana długość życia jest porównywalna z populacją ogólną, ze średnim wiekiem zgonu około 70 lat po medianie trwania objawów 11,4 lat. Leczenie immunomodulujące poprawia siłę mięśniową u 88% pacjentów, choć 30% wymaga wózka inwalidzkiego. W przypadku paraneoplastycznego LEMS (pLEMS) rokowanie jest determinowane przez nowotwór, a obecność LEMS jest niezależnym predyktorem wydłużonego przeżycia u pacjentów z SCLC (mediana przeżycia 17 miesięcy vs 7 miesięcy u pacjentów bez LEMS). Pięcioletnie przeżycie całkowite wzrasta z 4,4% do 21% u pacjentów z SCLC-LEMS w porównaniu do SCLC bez LEMS.
badanie elektrofizjologiczne, chorobowość, drobnokomórkowy rak płuca, interwencja medyczna, jakość życia związana ze zdrowiem, leczenie immunomodulujące, leczenie immunosupresyjne, miastenia, objawy neurologiczne, osłabienie mięśni, proces autoimmunologiczny, przeciwciała anty-VGCC, remisja, schorzenie autoimmunologiczne, siła mięśniowa, skala DELTA-P, układ oddechowy, upośledzenie funkcjonalne, wózek inwalidzki, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona, złącze nerwowo-mięśniowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Azithromycin Krka 250 mg
Przedkliniczne badania azytromycyny, substancji aktywnej leku Azithromycin Krka, wykazały korzystny profil bezpieczeństwa przy dawkach sięgających 40-krotności dawek terapeutycznych stosowanych u ludzi. W badaniach toksykologicznych zaobserwowano jedynie przemijającą fosfolipidozę bez dalszych skutków toksycznych. Elektrofizjologiczne testy wskazały na potencjalne wydłużenie odstępu QT w EKG, co jest istotne klinicznie i wymaga ostrożności u pacjentów z ryzykiem zaburzeń rytmu serca. Nie stwierdzono działania mutagennego ani genotoksycznego w testach in vitro i in vivo, a także brakuje danych o działaniu rakotwórczym ze względu na krótkotrwałe wskazania terapeutyczne leku.
antybiotyk makrolidowy, badanie elektrofizjologiczne, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie toksykologiczne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, elektrofizjologia serca, elektrokardiogram, embriotoksyczność, fosfolipidoza, genotoksyczność, odstęp QT, okres okołoporodowy, okres pourodzeniowy, opóźnienie kostnienia, rozwój embrionalno-płodowy, toksyczność ogólna, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adenosine Kabi 3 mg/ml
Adenozyna, endogenny nukleozyd purynowy, wykazuje działanie dromotropowo ujemne poprzez spowolnienie przewodzenia impulsów w węźle przedsionkowo-komorowym, co umożliwia przerwanie pętli pobudzenia krążącego i skuteczne leczenie napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Podanie dożylne adenozyny w formie szybkiego wstrzyknięcia pozwala na szybkie przywrócenie rytmu zatokowego, co czyni ją cennym lekiem w nagłych interwencjach kardiologicznych. Należy jednak pamiętać, że adenozyna nie jest skuteczna w arytmiach takich jak migotanie czy trzepotanie przedsionków, gdzie węzeł przedsionkowo-komorowy nie uczestniczy w pętli pobudzenia. Ponadto, adenozyna znajduje zastosowanie diagnostyczne w różnicowaniu częstoskurczów nadkomorowych oraz w badaniach elektrofizjologicznych, umożliwiając precyzyjne określenie miejsca bloku przedsionkowo-komorowego i identyfikację dróg dodatkowych przewodzenia impulsów.
adenozyna, ampułko-strzykawka, badanie elektrofizjologiczne, częstoskurcz nadkomorowy, droga dodatkowa, działanie dromotropowo-ujemne, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, obwód re-entry, osmolalność, pętla pobudzenia krążącego, roztwór do wstrzykiwań, rytm zatokowy, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, zapis elektrokardiograficzny, zespół preekscytacji, zespół QRS - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zolafren 10 mg
Olanzapina, substancja czynna leku Zolafren, jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym z grupy diazepiny, oksazepiny, tiazepiny i oksepiny (kod ATC: N05A H03), wykazującym działanie przeciwpsychotyczne, przeciwmaniakalne oraz stabilizujące nastrój. Mechanizm działania opiera się na wysokim powinowactwie do receptorów serotoninowych (5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6), dopaminowych (D1-D5), muskarynowych (M1-M5), adrenergicznych (α1) oraz histaminowych (H1). Szczególnie istotne jest większe powinowactwo do receptorów 5HT2 niż D2, co przekłada się na mniejsze ryzyko objawów pozapiramidowych. Badania neuroobrazowe (PET, SPECT) potwierdziły selektywne blokowanie receptorów D2 w układzie mezolimbicznym, co koreluje z efektem terapeutycznym i ograniczeniem działań niepożądanych motorycznych. Olanzapina wykazuje także działanie przeciwlękowe, co wyróżnia ją spośród innych neuroleptyków.
badanie elektrofizjologiczne, choroba afektywna dwubiegunowa, epizod maniakalny, epizod mieszany, lek przeciwpsychotyczny, lek stabilizujący nastrój, nawrót choroby dwubiegunowej, neuroleptyk klasyczny, objawy negatywne, objawy pozapiramidowe, objawy pozytywne, olanzapina, pozytronowa tomografia emisyjna, receptor adrenergiczny, receptor cholinergiczny muskarynowy, receptor dopaminowy, receptor histaminowy, receptor serotoninowy, schizofrenia, skala depresji Montgomery-Åsberg, terapia skojarzona, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, trudność w połykaniu, zaburzenie schizoafektywne - Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Epidemiologia
Arytmie serca, w tym migotanie przedsionków (AF), stanowią istotny problem zdrowia publicznego z częstością występowania w populacji ogólnej od 1,5% do 5%. Migotanie przedsionków jest najczęstszą formą arytmii, dotykającą ponad 59 milionów osób na świecie w 2019 roku, z prognozowanym wzrostem do 15,9 miliona w Ameryce do 2050 roku i 17,9 miliona w Europie do 2060 roku. Częstość AF rośnie wraz z wiekiem: 0,1% u osób <55 lat, 3,8% u ≥60 lat i 10% u ≥80 lat. Czynniki ryzyka obejmują nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, cukrzycę, chorobę niedokrwienną serca, wady zastawkowe, kardiomiopatie oraz otyłość (odpowiedzialną za 17,9% przypadków AF). W krajach o niskim i średnim dochodzie częstość AF jest niższa (0,03-1,25%), ale pacjenci są młodsi i częściej mają niewydolność serca. Arytmie komorowe odpowiadają za około 300 000 zgonów rocznie w USA, a ich częstość wzrasta z wiekiem. W populacji onkologicznej częstość AF wynosi 5-16%, a arytmie komorowe są rzadsze, lecz bardziej niebezpieczne.
aktywność elektryczna bez tętna, albuminuria, arytmia komorowa, arytmia serca, asystolia, badanie elektrofizjologiczne, bezdech senny, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, holter EKG, kardiomiopatia, kardiomiopatia cukrzycowa, migotanie komór, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, niewydolność serca, przemijający atak niedokrwienny, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, tachyarytmia komorowa, trzepotanie przedsionków, udar niedokrwienny, wada zastawkowa serca, wszczepialny rejestrator arytmii, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Uroflow SR 4 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa tolterodyny winianu, substancji czynnej leku Uroflow SR, obejmowały szeroki zakres testów farmakologicznych, toksykologicznych, genotoksycznych oraz oceny potencjału rakotwórczego i wpływu na reprodukcję. W badaniach toksyczności ogólnoustrojowej, genotoksyczności i rakotwórczości nie stwierdzono klinicznie istotnych działań niepożądanych, a obserwowane efekty były związane z farmakologicznym mechanizmem działania. W badaniach reprodukcyjnych na myszach i królikach nie wykazano negatywnego wpływu na płodność, jednak u myszy przy ekspozycji na tolterodynę odpowiadającej 20-krotnemu Cmax lub 7-krotnemu AUC względem dawek terapeutycznych u ludzi zaobserwowano zgony zarodków i wady wrodzone. U królików nie stwierdzono wad rozwojowych nawet przy 20-krotnym Cmax i 3-krotnym AUC w porównaniu do ekspozycji terapeutycznej u ludzi.
badanie elektrofizjologiczne, badanie toksykologiczne, dawka terapeutyczna, ekspozycja lekowa, ekspozycja na tolterodynę, elektrokardiogram, genotoksyczność, kanał hERG, mechanizm działania substancji czynnej, odstęp QT, potencjał czynnościowy, potencjał rakotwórczy, prąd potasowy, repolaryzacja, stężenie osoczowe, wada wrodzona, winian tolterodyny, włókna Purkiniego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół brugady – Epidemiologia
Zespół Brugady to dziedziczne zaburzenie arytmogenne, predysponujące do złośliwych arytmii komorowych i nagłego zgonu sercowego u osób ze strukturą serca prawidłową. Częstość występowania wynosi około 0,5 na 1000 osób (0,05%), z wyraźnymi różnicami geograficznymi i etnicznymi – najwyższa w Azji Południowo-Wschodniej (3,7/1000), najniższa w Afryce Północnej (0/1000). Zespół odpowiada za około 4% wszystkich nagłych zgonów sercowych i do 20% u osób bez choroby strukturalnej serca. Dominacja mężczyzn jest wyraźna (stosunek 8-10:1), a średni wiek diagnozy to 41 lat. Klinicznie większość pacjentów jest bezobjawowa (63-79%), natomiast objawy obejmują omdlenia (20-30%), zatrzymania krążenia (8-12%) i nagłą śmierć sercową. Roczna częstość zdarzeń arytmicznych wynosi 7,7% u pacjentów po zatrzymaniu krążenia, 1,9% u osób z omdleniami i 0,5% u bezobjawowych, z 10-letnim ryzykiem arytmii na poziomie 12% u tej ostatniej grupy.
ablacja częstotliwości radiowej, ablacja nasierdzia, arytmia komorowa, badanie elektrofizjologiczne, badanie genetyczne, badanie genomowe, bradykardia zatokowa, dysfunkcja węzła zatokowego, fragmentacja QRS, implantacja ICD, kardiowerter-defibrylator, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, obraz EKG, odstęp QTc, programowana stymulacja serca, remisja choroby, stymulacja elektryczna, wariant genetyczny, zaburzenie arytmogenne, zatrzymanie krążenia, zespół Brugady, złośliwa arytmia - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Rytmonorm 150 150 mg
Rytmonorm 150 mg, zawierający chlorowodorek propafenonu, jest wskazany w leczeniu objawowych tachyarytmii nadkomorowych, takich jak częstoskurcz węzłowy, częstoskurcz nadkomorowy u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a oraz napadowe migotanie przedsionków. Ponadto, lek znajduje zastosowanie w terapii ciężkich, zagrażających życiu tachyarytmii komorowych, gdy inne metody leczenia są nieskuteczne lub przeciwwskazane. Preparat dostępny jest w formie tabletek powlekanych, każda zawierająca 150 mg chlorowodorku propafenonu, co umożliwia precyzyjne dawkowanie dostosowane do stanu klinicznego pacjenta.
badanie elektrofizjologiczne, chlorowodorek propafenonu, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz węzłowy, holter EKG, kontrola rytmu serca, napadowe migotanie przedsionków, propafenon, stężenie propafenonu, tabletka powlekana, tachyarytmia komorowa, tachyarytmia nadkomorowa, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem (AVNRT) jest najczęstszym typem napadowej częstoskurczu nadkomorowego, stanowiąc 60-70% przypadków SVT. Diagnoza opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz rejestracji 12-odprowadzeniowego EKG podczas epizodu, gdzie obserwuje się regularny częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS (<120 ms) i częstością 140-280/min. Charakterystyczne cechy EKG to brak widocznych załamków P lub ich ukrycie w QRS, obecność retrogradnych załamków P w 60% przypadków, pseudo-załamków R w V1 lub S w II, III, aVF oraz krótki odstęp RP. Czułość i swoistość obecności załamka r w aVR i V1 wynosi odpowiednio 90,1% i 100%. Diagnostyka uzupełniana jest długoterminowym monitorowaniem rytmu (Holter 24-48h, rejestratory zdarzeń, implantowane rejestratory pętlowe), badaniami laboratoryjnymi (TSH, elektrolity, markery sercowe) oraz obrazowymi (echokardiogram, test wysiłkowy). Wskazane jest także badanie elektrofizjologiczne, które stanowi złoty standard diagnostyczny, pozwalając na precyzyjne zlokalizowanie obwodu reentry i różnicowanie typów AVNRT (typowe slow-fast 90-95%, atypowe fast-slow 5-8%, rzadkie slow-slow 1-2%).
12-odprowadzeniowe EKG, ablacja przezskórna, adenozyna, badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, beta-bloker, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz przedsionkowy, echokardiogram, elektrokardiogram, holter EKG, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiowersja elektryczna, kołatanie serca, manewr wagalny, monitorowanie holterowskie, nadczynność tarczycy, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, omdlenie, pęczek Hisa, próba wagalna, przedwczesny skurcz przedsionkowy, rejestrator zdarzeń, tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem, test wysiłkowy, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie rytmu serca, załamek P, zawał mięśnia sercowego, zespół QRS - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rupaller 10 mg
Rupatadyna, substancja czynna leku Rupaller, została poddana kompleksowym badaniom przedklinicznym obejmującym testy farmakologiczne, toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności oraz potencjalnego działania rakotwórczego. Badania na zwierzętach (szczury, świnki morskie, psy) wykazały brak istotnych zmian elektrokardiograficznych, w tym wydłużenia odstępu QTc i QRS, nawet przy dawkach przekraczających 100-krotnie zalecaną dawkę kliniczną 10 mg. Szczegółowe badania elektrofizjologiczne potwierdziły brak wpływu rupatadyny i jej metabolitu 3-hydroksydesloratadyny na potencjały czynnościowe włókien Purkiniego przy stężeniach przekraczających 2000-krotnie maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) u ludzi. Ponadto, blokada kanału potasowego HERG występowała dopiero przy stężeniu 1685-krotnie wyższym niż Cmax po dawce 10 mg, a badania dystrybucji tkankowej wykazały brak kumulacji substancji w tkance serca, co potwierdza bezpieczeństwo kardiologiczne leku.
badanie elektrofizjologiczne, bezpieczeństwo kardiologiczne, dawka toksyczna, desloratadyna, dystrybucja tkankowa, działanie rakotwórcze, gen HERG, genotoksyczność, hydroksydesloratadyna, kanał potasowy, margines bezpieczeństwa, niecałkowite kostnienie, odstęp QTc, opóźnienie wzrostu, parametr elektrokardiograficzny, potencjał czynnościowy, rupatadyna, stężenie w osoczu, test farmakologiczny, toksyczność płodowa, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność rozrodcza, układ sercowo-naczyniowy, wada kośćca, włókna Purkiniego, zaburzenia rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Bradykardia – Diagnostyka i diagnoza
Bradykardia definiowana jest jako częstość akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę u dorosłych, choć niektóre wytyczne sugerują próg 50 uderzeń/min. Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad, badanie przedmiotowe oraz podstawowe badania, takie jak 12-odprowadzeniowe EKG, które pozwala na identyfikację rytmu zatokowego i różnicowanie bradykardii zatokowej od bloków serca. W przypadku objawów z epizodami przemijającymi zaleca się monitorowanie holterowskie (24-48 h) lub rejestrator zdarzeń (do miesiąca). Dodatkowo, testy wysiłkowe i pochyleniowe oraz echokardiografia i badania laboratoryjne (elektrolity, hormony tarczycy, markery uszkodzenia mięśnia sercowego, poziom digoksyny) są istotne w ocenie przyczyn i skutków bradykardii. W diagnostyce różnicowej uwzględnia się m.in. zespół chorego węzła zatokowego, bloki przedsionkowo-komorowe (I, II typu Mobitz I i II, III stopnia), zaburzenia przewodzenia śródkomorowego oraz stany zewnętrzne jak niedoczynność tarczycy, toksyczność leków, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe czy bezdech senny.
akcja serca, badanie elektrofizjologiczne, badanie przedmiotowe, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, dysfunkcja węzła zatokowego, echokardiografia, echokardiogram, elektrokardiogram, hormony tarczycy, markery uszkodzenia mięśnia sercowego, monitorowanie holterowskie, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, odruch Cushinga, omdlenie wazowagalne, osłuchiwanie serca, ostry zawał mięśnia sercowego, polisomnografia, rejestrator zdarzeń, rytm zatokowy, stymulacja zewnętrzna, stymulator serca, test pochyleniowy, test wysiłkowy, zaburzenie rytmu serca, zespół chorego węzła zatokowego, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona wada serca u dorosłych – Diagnostyka i diagnoza
Wrodzone wady serca u dorosłych (ACHD) stanowią złożoną grupę schorzeń kardiologicznych, które mimo wrodzonego charakteru mogą być diagnozowane dopiero w wieku dorosłym (około 26,5% przypadków, średnio w wieku 47 lat). Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu fizykalnym, wywiadzie oraz szeregu badań obrazowych i funkcjonalnych, takich jak echokardiografia (w tym przezprzełykowa), rezonans magnetyczny serca (MRI), tomografia komputerowa (CT), elektrokardiogram (EKG), próby wysiłkowe, długoterminowe monitorowanie Holterem oraz cewnikowanie serca. Kluczowe jest wykrycie i ocena wad takich jak ubytki przegrody międzyprzedsionkowej i międzykomorowej, zwężenie zastawki płucnej, przetrwały przewód tętniczy, koarktacja aorty czy anomalia Ebsteina. Wartości diagnostyczne obejmują m.in. ocenę gradientów ciśnień, stosunku przepływu płucnego do systemowego, saturacji tlenem oraz funkcji zastawek i mięśnia sercowego.
anomalia Ebsteina, arytmia, badanie elektrofizjologiczne, badanie genetyczne, cewnikowanie serca, duszność, echokardiografia, echokardiografia przezprzełykowa, elektrokardiogram, holter EKG, kardiolog wrodzonych wad serca, koarktacja aorty, kołatanie serca, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, peptyd natriuretyczny, próba wysiłkowa, przetrwały przewód tętniczy, pulsoksymetria, rezonans magnetyczny serca, sinica, szmer serca, tomografia komputerowa serca, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca u dorosłych, zastawka trójdzielna, zespół Eisenmengera, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zwężenie zastawki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Epidemiologia
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzone zaburzenie elektrofizjologiczne serca, charakteryzujące się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia, która omija fizjologiczne opóźnienie w węźle przedsionkowo-komorowym, co predysponuje do nawracających tachyarytmii i ryzyka nagłego zgonu sercowego. Częstość występowania zespołu WPW w populacji ogólnej wynosi 0,1-0,3%, z dwumodalnym szczytem zachorowań w okresie niemowlęcym oraz u dzieci i nastolatków, a najwyższa częstość (0,61/1000) obserwowana jest między 20 a 24 rokiem życia. Mężczyźni są dotknięci częściej (1,4/1000) niż kobiety (0,9/1000), a około 25% pacjentów traci cechy preekscytacji w ciągu 10 lat. Zespół WPW może współistnieć z wrodzonymi wadami serca, takimi jak anomalia Ebsteina (10% pacjentów z tą wadą ma WPW), ubytki przegrody czy skorygowane przełożenie wielkich naczyń, a także z kardiomiopatią przerostową i innymi chorobami genetycznymi. Ryzyko nagłego zgonu sercowego u pacjentów z WPW wynosi około 0,1% rocznie, a częstość zagrażających życiu zdarzeń u dzieci sięga 0,8-1,9 na 1000 osobolat.
ablacja cewnikowa, ablacja przezskórna, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, choroba Danona, choroba Fabry’ego, choroba Pompego, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz nawrotny, droga dodatkowa, kardiomiopatia przerostowa, migotanie komór, migotanie przedsionków, mutacja missensowna, nagłe zatrzymanie krążenia, nagły zgon sercowy, preekscytacja, przełożenie wielkich naczyń, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wypadanie płatka zastawki mitralnej, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, znieczulenie ogólne - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się co najmniej trzema kolejnymi pobudzeniami komorowymi z częstością powyżej 100 uderzeń/min, najczęściej 150-250/min. Może mieć postać monomorficzną lub polimorficzną (np. torsades de pointes) i trwać krócej lub dłużej niż 30 sekund, z możliwością wystąpienia zaburzeń hemodynamicznych. VT najczęściej występuje u pacjentów z chorobami strukturalnymi serca, takimi jak choroba niedokrwienna, kardiomiopatie czy zapalenie mięśnia sercowego, ale może także pojawić się u osób z prawidłową anatomią serca. Objawy obejmują kołatanie serca, zawroty głowy, ból w klatce piersiowej, duszność, a w ciężkich przypadkach zatrzymanie krążenia. Diagnostyka opiera się na EKG (szeroki QRS ≥0,12 s, częstość >100/min), monitorowaniu Holterowskim, badaniu elektrofizjologicznym oraz obrazowaniu serca.
ablacja chirurgiczna, ablacja przezcewnikowa, amiodaron, badanie elektrofizjologiczne, beta-bloker, blizna pozawałowa, choroba niedokrwienna serca, choroba strukturalna serca, elektrofizjolog, hipokaliemia, hipomagnezemia, implantowany kardiowerter-defibrylator, kardiolog, kardiomiopatia, kardiowersja elektryczna, kołatanie serca, komora serca, kompleks QRS, lek antyarytmiczny, lidokaina, migotanie komór, perfuzja tkanek, podskórny kardiowerter-defibrylator, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, rzut serca, sotalol, stymulacja overdrive, tachykardia komorowa, tachykardia komorowa bez tętna, telemetria, torsades de pointes, udar mózgu, wada zastawkowa serca, wstrząs kardiogenny, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaawansowane zabiegi resuscytacyjne, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zapalenie mięśnia sercowego, zatrzymanie krążenia, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugadów, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba sercowo-naczyniowa – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka chorób sercowo-naczyniowych (CVD) opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej, obejmującej szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz szeroki zakres badań laboratoryjnych i obrazowych. Kluczowe znaczenie mają badania biochemiczne, takie jak profil lipidowy (cholesterol całkowity, LDL, HDL, trójglicerydy), lipoproteina (a), apolipoproteina B, wysokoczuły białko C-reaktywne (hsCRP), fibrynogen, homocysteina, markery sercowe (troponiny T i I, w tym hsTnI) oraz peptydy natriuretyczne (BNP, NT-proBNP). Elektrokardiografia (EKG) i jej odmiany (Holter, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń) umożliwiają wykrycie arytmii, niedokrwienia i zawału serca. Zaawansowane techniki obrazowania, takie jak echokardiografia (TTE, TEE, 3D, obciążeniowa), tomografia komputerowa serca (CT, angiografia CT, calcium scoring), rezonans magnetyczny serca (MRI) oraz badania medycyny nuklearnej (SPECT, PET) pozwalają na ocenę struktury, funkcji i perfuzji mięśnia sercowego oraz naczyń wieńcowych.
angiografia CT, angiografia wieńcowa, apolipoproteina B, badanie elektrofizjologiczne, białko C-reaktywne, biopsja mięśnia sercowego, cewnikowanie serca, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, echokardiografia, echokardiografia obciążeniowa, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, elektrokardiogram, fibrynogen, hiperlipidemia, holter EKG, homocysteina, lipoproteina a, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, peptyd natriuretyczny, pozytonowa tomografia emisyjna, próba wysiłkowa, profil lipidowy, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia perfuzyjna, sinica, tomografia komputerowa, trójglicerydy, troponina sercowa, ultrasonografia duplex, uwapnienie tętnic wieńcowych, wskaźnik kostka-ramię, zaburzenie rytmu serca, zakrzep krwi, zawał serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się rytmem komorowym ≥100/min oraz obecnością co najmniej trzech kolejnych poszerzonych zespołów QRS (≥120 ms, często >140 ms przy morfologii RBBB lub >160 ms przy LBBB). Diagnostyka opiera się przede wszystkim na EKG, gdzie kluczowe cechy to szeroki QRS, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, obecność zespołów fuzyjnych i znaków Josephsona oraz Brugady. Potwierdzenie VT wymaga wykazania, że liczba aktywacji komór przewyższa liczbę aktywacji przedsionków. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć tachykardie nadkomorowe z aberracją przewodzenia, migotanie komór, rytmy z rozruszników oraz przyspieszony rytm idiowentrykularny. W przypadku wątpliwości każdą tachykardię z szerokim QRS należy traktować jako VT, zwłaszcza u pacjentów z chorobą strukturalną serca, gdzie prawdopodobieństwo VT sięga 98%.
ablacja przezskórna, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, badanie elektrofizjologiczne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, EKG, holter EKG, idiopatyczna tachykardia komorowa, kardiowerter-defibrylator, koronarografia, migotanie komór, nagłe zatrzymanie krążenia, niestabilność hemodynamiczna, nieutrwalona tachykardia komorowa, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, test pochyleniowy, tomografia komputerowa serca, torsade de pointes, utrwalona tachykardia komorowa, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenia elektrolitowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Leczenie
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) charakteryzuje się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, co predysponuje do tachyarytmii. U pacjentów bezobjawowych z preekscytacją zaleca się konsultację elektrofizjologiczną, a w przypadku drogi wysokiego ryzyka lub zawodów wysokiego ryzyka wskazana jest ablacja. U niemowląt do 2/3 przypadków może dojść do samoistnego zaniku drogi dodatkowej. W leczeniu objawowego WPW ablacja przezskórna jest metodą pierwszego wyboru, cechującą się skutecznością 90-95% i niskim ryzykiem powikłań (1-3%), natomiast w ostrej fazie tachyarytmii stosuje się manewry wagalne oraz farmakoterapię dostosowaną do mechanizmu arytmii (adenozyna, prokainamid, beta-adrenolityki, blokery kanału wapniowego). W migotaniu przedsionków z preekscytacją przeciwwskazane są leki blokujące węzeł AV (digoksyna, adenozyna, werapamil, beta-adrenolityki) ze względu na ryzyko przyspieszenia przewodzenia przez drogę dodatkową i migotania komór. W przypadku niestabilności hemodynamicznej wskazana jest synchronizowana kardiowersja elektryczna zgodnie z algorytmem ACLS.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, ablacja przezskórna, ablacja RF, badanie elektrofizjologiczne, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, częstoskurcz nadkomorowy, dodatkowa droga przewodzenia, kardiowersja elektryczna, krążenie pozaustrojowe, krioablacja, lek klasy IA, lek klasy IC, manewr Valsalvy, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, migotanie komór, nagły zgon sercowy, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, niestabilność hemodynamiczna, powikłanie, preekscytacja, sternotomia pośrodkowa, tachyarytmia, tachyarytmia przedsionkowa, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków – Diagnostyka i diagnoza
Migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą utrwaloną arytmią nadkomorową, charakteryzującą się chaotyczną czynnością elektryczną przedsionków i nieregularnym rytmem komór. Diagnostyka rozpoczyna się od szczegółowego wywiadu i badania przedmiotowego, gdzie nieregularne tętno wykazuje czułość 94% i swoistość 72%. Podstawowym badaniem jest 12-odprowadzeniowe EKG, które potwierdza AF na podstawie braku załamków P, obecności fal f oraz nieregularnych odstępów R-R trwających co najmniej 30 sekund. W przypadku napadowej postaci AF zaleca się przedłużone monitorowanie rytmu serca (Holter 24-48h, rejestrator zdarzeń 7-30 dni, implantowalny rejestrator pętlowy do 2-3 lat). Dodatkowo wykonuje się badania obrazowe: echokardiografię przezklatkową (TTE), przezprzełykową (TEE), rezonans magnetyczny serca oraz RTG klatki piersiowej, które oceniają strukturę i funkcję serca oraz wykluczają przyczyny arytmii i obecność skrzeplin. Badania laboratoryjne obejmują morfologię, elektrolity, hormony tarczycy, markery sercowe, funkcję nerek i wątroby oraz koagulologię, co pozwala na identyfikację przyczyn i chorób współistniejących.
angiografia tomografii komputerowej, arytmia nadkomorowa, badanie elektrofizjologiczne, bezdech senny, doustny antykoagulant, duszność, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, elektrokardiogram, elektrokardiogram 12-odprowadzeniowy, elektrolity, frakcja wyrzutowa lewej komory, holter EKG, hormony tarczycy, kardiowersja, kołatanie serca, leczenie przeciwkrzepliwe, marker sercowy, migotanie przedsionków, morfologia krwi obwodowej, nadczynność tarczycy, napadowe migotanie przedsionków, niewydolność serca, odstęp R-R, peptydy natriuretyczne, próba wysiłkowa, przetrwałe migotanie przedsionków, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, skala CHA₂DS₂-VASc, tętno, udar mózgu, uszko lewego przedsionka, utrwalone migotanie przedsionków, wszczepialny rejestrator pętlowy, załamek P - Leksykon substancji czynnych
Cyzapryd – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania elektrofizjologiczne wykazały, że cyzapryd wpływa na funkcje elektryczne mięśnia sercowego, w szczególności poprzez wydłużenie okresu repolaryzacji serca. Kluczowym parametrem jest wydłużenie odstępu QT w zapisie EKG, które stanowi marker zwiększonego ryzyka arytmii komorowych, w tym torsade de pointes. Efekt ten obserwowano w określonych warunkach eksperymentalnych, co wskazuje na obecność czynników modyfikujących, takich jak dawka leku, zaburzenia elektrolitowe, interakcje farmakologiczne, choroby współistniejące oraz predyspozycje genetyczne wpływające na kanały jonowe serca.
- Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia nerwu sromowego – Diagnostyka i diagnoza
Neuralgia nerwu sromowego to przewlekły ból neuropatyczny w obszarze unerwionym przez nerw sromowy, którego diagnoza opiera się na kryteriach z Nantes (2006), uznawanych za „złoty standard”. Kryteria te obejmują ból w anatomicznym obszarze unerwienia nerwu sromowego, nasilający się w pozycji siedzącej, brak nocnego bólu, brak obiektywnych zaburzeń czucia oraz pozytywną odpowiedź na blokadę nerwu sromowego środkiem znieczulającym. Diagnostyka wymaga szczegółowego wywiadu, badania fizykalnego (w tym testu rolowania skóry i badania per rectum/per vaginam) oraz wykluczenia innych przyczyn bólu miednicy. Badania obrazowe (MRI, CT, USG, MR neurografia) i elektrofizjologiczne (EMG, PNMTL, SSEP, Warm Detection Threshold) wspomagają diagnozę, choć ich wyniki nie zawsze są jednoznaczne.
badanie elektrofizjologiczne, blokada nerwu sromowego, ból neuropatyczny, dysfunkcja mięśni dna miednicy, elektromiografia, endometrioza, kanał Alcocka, kryteria z Nantes, mięsień gruszkowaty, neuralgia nerwu sromowego, przewlekły zespół bólu miednicy, rezonans magnetyczny, rwa kulszowa, śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego, tomografia komputerowa, uwięźnięcie nerwu, vulvodynia, więzadło krzyżowo-guzowe, zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie narządów miednicy mniejszej - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół miasteniczny lamberta-eatona – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół miasteniczny Lamberta-Eatona (LEMS) to rzadkie autoimmunologiczne zaburzenie złącza nerwowo-mięśniowego, związane z utratą funkcjonalnych presynaptycznych kanałów wapniowych typu P/Q. W około 50% przypadków LEMS współwystępuje z drobnokomórkowym rakiem płuc (SCLC), co podkreśla konieczność profilaktyki ukierunkowanej na redukcję ryzyka rozwoju tego nowotworu. Kluczowe działania profilaktyczne obejmują zaprzestanie palenia tytoniu, unikanie biernego palenia, kontrolę ekspozycji na radon oraz ograniczenie kontaktu z substancjami rakotwórczymi (azbest, arsen, nikiel, chrom). Diagnostyka opiera się na badaniach elektrofizjologicznych oraz testach na obecność przeciwciał przeciwko kanałom wapniowym bramkowanym napięciem (VGCC). Wczesne wykrycie SCLC i monitorowanie objawów autonomicznych, takich jak suchość w ustach, zaburzenia erekcji i problemy z wypróżnianiem, są kluczowe dla szybkiej diagnozy i leczenia.
badanie elektrofizjologiczne, badanie kontrolne, dieta DASH, dieta śródziemnomorska, drobnokomórkowy rak płuc, działanie niepożądane, immunoglobuliny dożylne, inhibitory punktów kontrolnych, kortykosteroidy, kserostomia, plazmafereza, przeciwciała anty-VGCC, radon, rak płuc, substancje rakotwórcze, układ autonomiczny, zaburzenia erekcji, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona, zespół paraneoplastyczny, złącze nerwowo-mięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia definiowana jest jako przyspieszona akcja serca powyżej 100 uderzeń na minutę w spoczynku i wymaga precyzyjnej diagnostyki w celu identyfikacji typu i przyczyny arytmii. Podstawą rozpoznania jest szczegółowy wywiad oraz badanie fizykalne, a następnie wykonanie elektrokardiogramu (EKG), który pozwala na klasyfikację tachykardii na nadkomorowe (wąskie zespoły QRS) i komorowe (szerokie zespoły QRS ≥120 ms). Diagnostyka uzupełniana jest przez monitorowanie Holtera (24-48 godzin), rejestratory zdarzeń (do 30 dni) oraz wszczepialne rejestratory pętli (do 3 lat). Dodatkowo, echokardiografia, test wysiłkowy, badania elektrofizjologiczne oraz obrazowe (MRI, CT, koronarografia) umożliwiają ocenę strukturalnych i funkcjonalnych przyczyn tachykardii. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. tachykardię zatokową, nadkomorową (SVT), przedsionkową, komorową (VT) oraz zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS), gdzie wzrost częstości akcji serca o ≥30 bpm lub powyżej 120 bpm w ciągu 10 minut po wstaniu jest diagnostyczny.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, blok serca, ból w klatce piersiowej, duszność, echokardiografia płodowa, echokardiogram, elektrokardiogram, kardiowersja, kołatanie serca, koronarografia, monitor Holtera, niedokrwistość, omdlenie, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, rytm serca, tachykardia, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, tachykardia zatokowa, test pochyleniowy, test wysiłkowy, tomografia komputerowa serca, wywiad medyczny, zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia elektrolitowe, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Tolzurin 4 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne tolterodyny, substancji czynnej leku Tolzurin, wykazały brak klinicznie istotnych działań niepożądanych poza znanym profilem farmakologicznym. W badaniach reprodukcyjnych na myszach nie stwierdzono negatywnego wpływu na płodność ani funkcje rozrodcze, jednak przy stężeniach w osoczu 20-krotnie (Cmax) i 7-krotnie (AUC) wyższych niż terapeutyczne obserwowano śmierć zarodków i wady wrodzone. U królików, przy stężeniach 20-krotnie (Cmax) i 3-krotnie (AUC) przekraczających dawki terapeutyczne, nie wykazano wad rozwojowych. Dane te wskazują na niski potencjał teratogenny tolterodyny w warunkach klinicznych.
AUC, badania reprodukcyjne, badanie elektrofizjologiczne, badanie toksykologiczne, Cmax, farmakologia bezpieczeństwa, funkcja rozrodcza, gen HERG, genotoksyczność, kanał potasowy, odstęp QT, płodność, potencjał czynnościowy, profil bezpieczeństwa, przewodnictwo elektryczne serca, rakotwórczość, repolaryzacja, repolaryzacja mięśnia sercowego, rozrodczość, rozwój płodowy, śmierć zarodka, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, toksyczność, toksyczność rozwojowa, toksyczność zarodkowa, tolterodyna, układ sercowo-naczyniowy, wada wrodzona, włókna Purkiniego, zaburzenie przewodnictwa - Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Diagnostyka i diagnoza
Wada Ebsteina to wrodzona anomalia zastawki trójdzielnej charakteryzująca się jej przemieszczeniem w głąb prawej komory, co prowadzi do „atrializacji” części prawej komory i różnorodnego obrazu klinicznego. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na echokardiografii, gdzie kryteria obejmują przemieszczenie płatka przegrodowego o >8 mm/m² powierzchni ciała, dystans między zastawkami przedsionkowo-komorowymi >15 mm u dzieci lub >20 mm u dorosłych, powiększenie prawego przedsionka oraz stopień niedomykalności zastawki trójdzielnej. Uzupełniająco stosuje się rezonans magnetyczny serca (CMR) dla oceny anatomii i funkcji prawej komory, RTG klatki piersiowej, EKG (w tym Holter) oraz badania elektrofizjologiczne w celu wykrycia zaburzeń rytmu, które są częste u tych pacjentów. Diagnostyka prenatalna echokardiograficzna umożliwia wczesne wykrycie wady i planowanie opieki okołoporodowej.
ablacja, angiografia, ASD, atrezja zastawki płucnej, badanie elektrofizjologiczne, blok prawej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, cewnikowanie serca, dekstrokardia, drożny otwór owalny, echokardiografia, echokardiografia płodowa, elektrokardiogram, holter EKG, kardiomegalia, koarktacja aorty, L-transpozycja wielkich naczyń, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność prawokomorowa, PDA, PFO, próba wysiłkowa, przetrwała lewa żyła główna górna, przetrwały przewód tętniczy, pulsoksymetria, rezonans magnetyczny serca, rtg klatki piersiowej, saturacja krwi, sinica, szmer sercowy, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, VSD, wada Ebsteina, zaburzenia rytmu serca, zastawka trójdzielna, zespół preekscytacji, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzone anomalie zastawki mitralnej – Diagnostyka i diagnoza
Wrodzone anomalie zastawki mitralnej obejmują różnorodne wady strukturalne obecne od urodzenia, manifestujące się jako stenoza, niedomykalność lub ich kombinacja, wpływające na hemodynamikę lewego serca. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, wywiadzie oraz szeregu badań obrazowych, z echokardiografią przezklatkową jako podstawowym narzędziem umożliwiającym ocenę morfologii i funkcji zastawki. Wskazane jest także stosowanie echokardiografii przezprzełykowej (TEE), zwłaszcza z obrazowaniem 3D, które pozwala na precyzyjną identyfikację złożonych wad, takich jak zastawka mitralna z podwójnym ujściem (DOMV) czy izolowana szczelina płatka (CMVL). Wrodzone zwężenie zastawki mitralnej występuje u 0,21-0,42% pacjentów z wrodzonymi wadami serca, często współistniejąc z ubytkiem przegrody międzykomorowej (30%) oraz zespołem Shone’a. Echokardiografia umożliwia pomiar gradientu przezzastawkowego i ocenę stopnia zwężenia oraz niedomykalności, a także identyfikację mechanizmów patologii i towarzyszących wad serca.
badanie elektrofizjologiczne, cewnikowanie serca, duszność wysiłkowa, dwuwymiarowa echokardiografia, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, echokardiografia trójwymiarowa, elektrokardiogram, kołatanie serca, lewa komora serca, lewy przedsionek, mięsień brodawkowaty, niedomykalność zastawki, pierścień mitralny, regurgitacja, rezonans magnetyczny serca, stenoza mitralna, stenoza zastawki, struna ścięgnista, szczelina płatka zastawki mitralnej, szmer sercowy, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody przedsionkowo-komorowej, wrodzona anomalia zastawki mitralnej, wrodzona wada serca, wypadanie płatka zastawki mitralnej, zastawka dwudzielna, zastawka mitralna spadochronowa, zastawka mitralna z podwójnym ujściem, zespół Shone’a - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Azithromycin Genoptim 500 mg
Dane przedkliniczne dotyczące azytromycyny wskazują, że podawanie dawek 40-krotnie przekraczających terapeutyczne u ludzi prowadzi do przemijającej fosfolipidozy w tkankach zwierzęcych, zjawiska niepowodującego toksyczności. W kontekście bezpieczeństwa kardiologicznego, azytromycyna może wydłużać odstęp QT w EKG, co potencjalnie zwiększa ryzyko arytmii. Brak jest długoterminowych badań na modelach zwierzęcych oceniających karcinogenność leku, natomiast badania mutagenności in vivo i in vitro nie wykazały działania genotoksycznego. Embriotoksyczność oceniona na szczurach nie potwierdziła teratogenności, jednak dawki przekraczające próg toksyczności matki wiązały się z opóźnieniem kostnienia płodów oraz opóźnieniem rozwoju fizycznego i motorycznego potomstwa.
aberracja chromosomalna, azytromycyna, badanie elektrofizjologiczne, badanie in vitro, badanie in vivo, działanie genotoksyczne, działanie karcinogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, elektrokardiogram, embriotoksyczność, fosfolipidoza, mutacja genetyczna, odstęp QT, opóźnienie kostnienia, opóźnienie rozwoju, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gasprid 10 mg
Przeprowadzone badania przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa stosowania cyzaprydu, substancji czynnej leku Gasprid, wykazały istotny wpływ na elektrofizjologię mięśnia sercowego. Zarówno badania in vitro, jak i in vivo potwierdziły, że cyzapryd może wydłużać okres repolaryzacji serca, co manifestuje się wydłużeniem odstępu QT w zapisie EKG. Ten mechanizm stanowi podstawę potencjalnego działania proarytmicznego leku, zwłaszcza w określonych warunkach, które mogą nasilać ten efekt. Wydłużenie odstępu QT jest istotnym markerem ryzyka wystąpienia groźnych arytmii komorowych, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
arytmia komorowa, badanie elektrofizjologiczne, badanie in vitro, badanie in vivo, cyzapryd, działanie proarytmiczne, elektrofizjologia serca, hipokaliemia, hipomagnezemia, monitorowanie elektrokardiograficzne, odstęp QT, repolaryzacja serca, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie rytmu serca, zapis elektrokardiograficzny - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Diagnostyka i diagnoza
Zaburzenia rytmu serca (arytmie) obejmują nieprawidłowości w częstości i rytmie akcji serca, manifestujące się tachyarytmią (>100/min), bradyarytmią (<60/min) lub zaburzeniami rytmu z prawidłową częstością. Diagnostyka arytmii wymaga wieloetapowego podejścia, rozpoczynając od szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, w tym oceny tętna, osłuchania serca oraz poszukiwania objawów niewydolności serca i chorób współistniejących (np. tarczycy). Podstawowe badania diagnostyczne to elektrokardiogram (EKG), badania laboratoryjne (elektrolity, funkcje tarczycy, enzymy sercowe) oraz echokardiografia oceniająca strukturę i funkcję mięśnia sercowego. W przypadku arytmii sporadycznych zaleca się długoterminowe monitorowanie rytmu serca za pomocą Holtera (24-48h), rejestratorów zdarzeń lub implantowalnego rejestratora pętlowego (ILR), który może rejestrować rytm do 3 lat, co jest szczególnie istotne u pacjentów po udarze o nieznanej etiologii w celu wykrycia migotania przedsionków.
angiografia wieńcowa, arytmia, badanie elektrofizjologiczne, badanie laboratoryjne, blok przedsionkowo-komorowy, bradyarytmia, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, dysfunkcja węzła zatokowego, echokardiogram, elektrofizjolog, elektrokardiogram, elektrolity, enzym sercowy, funkcja tarczycy, holter EKG, kardiowerter-defibrylator, migotanie komór, migotanie przedsionków, morfologia krwi, nadczynność tarczycy, nagły zgon sercowy, niedokrwistość, niewydolność serca, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, tachyarytmia, test pochyleniowy, tomografia komputerowa serca, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół Brugadów, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Etiologia i przyczyny
Tachykardia przedsionkowa (AT) to arytmia nadkomorowa charakteryzująca się rytmem serca powyżej 100 uderzeń na minutę, wynikająca z nieprawidłowej aktywności elektrycznej w przedsionkach. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują zwiększony automatyzm, aktywność wyzwalaną (często związaną z zaburzeniami kanałów wapniowych) oraz pobudzenie nawrotne (re-entry). AT występuje zarówno u pacjentów ze strukturalnymi chorobami serca (np. choroba niedokrwienna, kardiomiopatie, wady wrodzone, blizny po operacjach kardiochirurgicznych, choroby zastawkowe), jak i u osób ze zdrowym sercem. Szczególnie istotne są tachykardie po zabiegach kardiochirurgicznych (np. procedura Fontana) oraz po ablacji migotania przedsionków, gdzie szczeliny ablacyjne mogą stanowić podłoże arytmii. Czynniki niezwiązane bezpośrednio z chorobą strukturalną, takie jak zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia), nadczynność tarczycy, hipoksja, nadmierna aktywacja układu współczulnego oraz toksyczność digoksyny, również odgrywają kluczową rolę w patogenezie AT.
ablacja migotania przedsionków, aktywność wyzwalana, arytmia nadkomorowa, badanie elektrofizjologiczne, bezdech senny, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa serca, cukrzyca, digoksyna, hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia, kardiomiopatia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia tachyarytmiczna, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, nowotwór płuc, obwód nawrotny, ogniskowa tachykardia przedsionkowa, pobudzenie nawrotne, POChP, procedura Fontana, remodeling przedsionków, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa, wrodzona wada serca, zabieg kardiochirurgiczny, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, zatorowość płucna, zatrucie digoksyną, zawał serca, zwiększony automatyzm - Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwory nerwów obwodowych – Objawy
Nowotwory nerwów obwodowych, choć najczęściej łagodne, mogą powodować istotne objawy neurologiczne i ból, wynikające z bezpośredniego ucisku na nerw lub okoliczne struktury. Objawy te obejmują wyczuwalny guzek, ból (występujący u 75% pacjentów), mrowienie, drętwienie, osłabienie mięśni oraz deficyty czuciowe i ruchowe, które stwierdza się u około 25,9% chorych. Charakterystyka bólu, zwłaszcza ból spoczynkowy, może sugerować złośliwość guza, zwiększając wartość predykcyjną do około 75%. Łagodne guzy, takie jak schwannoma czy nerwiakowłókniak, rosną powoli i często dają objawy przez lata, natomiast złośliwe nowotwory osłonek nerwów obwodowych (MPNST) charakteryzują się szybkim wzrostem, nasilającym się bólem, deficytami neurologicznymi oraz ryzykiem przerzutów (40-80%), szczególnie u pacjentów z neurofibromatozą typu 1 (NF1). Pięcioletnie przeżycie w MPNST wynosi od 23% do 69%, zależnie od wielkości guza (>5 cm) i obecności przerzutów.
badanie elektrofizjologiczne, ból neuropatyczny, deficyt neurologiczny, deficyt ruchowy, dysestezja, dysfunkcja czuciowa, guzek podskórny, mikrochirurgia, naczynie krwionośne, nerwiak nerwu słuchowego, nerwiakowłókniak, nerwiakowłókniak splotowaty, neurofibromatoza typu 1, niedoczulica, nowotwór nerwu obwodowego, objaw Tinela, osłoniak nerwu przedsionkowego, parestezja, przepuklina dysku lędźwiowego, przepuklina dysku szyjnego, rwa kulszowa, schwannoma, schwannoma przedsionkowy, stenoza kanału kręgowego, szumy uszne, uszkodzenie nerwu, zanik mięśni, zespół cieśni nadgarstka, złośliwy nowotwór osłonek nerwów obwodowych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Aporoza 5 mg
Dane przedkliniczne dotyczące rozuwastatyny, substancji czynnej leku Aporoza, nie wykazały istotnego ryzyka genotoksycznego ani rakotwórczego przy stosowaniu klinicznym. Brak jest szczegółowych badań wpływu na kanał potasowy hERG, kluczowy dla repolaryzacji mięśnia sercowego i potencjalnego wydłużenia odstępu QT. W badaniach na zwierzętach, przy ekspozycji zbliżonej do klinicznej, zaobserwowano zmiany histopatologiczne w wątrobie u myszy i szczurów oraz zmiany w pęcherzyku żółciowym u psów, natomiast u małp nie stwierdzono takich zmian. Dodatkowo, przy wyższych dawkach odnotowano toksyczne działanie na jądra u małp i psów.
badanie elektrofizjologiczne, badanie farmakologiczne, badanie toksykologiczne, dawka terapeutyczna, działanie rakotwórcze, działanie rozuwastatyny, efekt toksyczny, ekspozycja ustrojowa, funkcja rozrodcza, genotoksyczność, kanał potasowy hERG, profil bezpieczeństwa, repolaryzacja mięśnia sercowego, rozuwastatyna, toksyczność reprodukcyjna, uszkodzenie jąder, wydłużenie odstępu QT, zmiany histopatologiczne wątroby, zmiany pęcherzyka żółciowego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba serca wrodzona – Diagnostyka i diagnoza
Choroba serca wrodzona (CHD) dotyczy około 1% żywych urodzeń i jest główną przyczyną zgonów niemowląt z wadami wrodzonymi. Diagnostyka może być prowadzona prenatalnie (18-22 tydzień ciąży) za pomocą echokardiografii płodowej, rutynowego USG oraz testów genetycznych, co umożliwia wczesne planowanie opieki i interwencji. Po urodzeniu stosuje się badanie fizykalne, pulsoksymetrię (standardowe badanie przesiewowe u noworodków), echokardiogram, EKG oraz RTG klatki piersiowej. W przypadku złożonych wad lub niejednoznacznych wyników stosuje się zaawansowane metody diagnostyczne, takie jak cewnikowanie serca, rezonans magnetyczny (MRI), tomografia komputerowa (CT), przezprzełykowe echo (TEE), badania wysiłkowe i elektrofizjologiczne. Wczesna diagnoza, zwłaszcza krytycznych wad serca (CCHD), które stanowią 25% CHD, znacząco poprawia rokowanie i zmniejsza śmiertelność, m.in. dzięki obowiązkowej pulsoksymetrii, która redukuje zgony o 33%.
badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, ból w klatce piersiowej, cewnikowanie serca, choroba serca wrodzona, druk 3D, echokardiografia 3D, echokardiografia płodowa, echokardiografia przezprzełykowa, echokardiogram, elektrokardiogram, kardiologia dziecięca, kołatanie serca, krytyczna wada wrodzona serca, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność serca, omdlenie, przełożenie wielkich pni tętniczych, pulsoksymetria, rekonstrukcja 3D, rezonans magnetyczny serca, rtg klatki piersiowej, sinica, test genetyczny, tomografia komputerowa, zaburzenie rytmu serca, zawroty głowy, zespół hipoplazji lewego serca, złożona wada serca - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół chorego zatoki – Diagnostyka i diagnoza
Zespół chorego zatoki (ZCZ) to dysfunkcja węzła zatokowo-przedsionkowego, manifestująca się bradykardią zatokową (<50/min), zatrzymaniami zatokowymi (>3 s), blokiem zatokowo-przedsionkowym, niewydolnością chronotropową oraz zespołem tachy-brady. Diagnostyka opiera się na wykazaniu korelacji między objawami hipoperfuzji narządowej (zawroty głowy, omdlenia, zmęczenie) a dokumentowanymi zaburzeniami rytmu serca. Podstawowe badania to spoczynkowe EKG oraz 24-48-godzinne monitorowanie Holterowskie, które pozwalają na rejestrację epizodów bradyarytmii i tachyarytmii. W przypadku rzadkich objawów stosuje się dłuższe monitorowanie za pomocą rejestratorów zdarzeń (do 30 dni) lub wszczepialnych rejestratorów pętlowych (do 3 lat). Próba wysiłkowa ocenia niewydolność chronotropową, definiowaną jako maksymalna częstość rytmu serca <80% wartości przewidywanej dla wieku, często nieprzekraczająca 120/min. Badanie elektrofizjologiczne (EPS) może potwierdzić dysfunkcję węzła zatokowego, m.in. przy CSNRT >275 ms i czasie przewodzenia zatokowo-przedsionkowego >200 ms.
antykoagulacja, badanie elektrofizjologiczne, badanie holterowskie, bezdech senny, blok zatokowo-przedsionkowy, bloker kanału wapniowego, bradyarytmia przedsionkowa, bradykardia zatokowa, dysfunkcja węzła zatokowego, echokardiografia przezprzełykowa, EKG spoczynkowe, hipoperfuzja narządowa, masaż zatoki szyjnej, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, niedoczynność tarczycy, niewydolność chronotropowa, niewydolność serca, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, tachykardia przedsionkowa, test pochyleniowy, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wszczepialny rejestrator pętlowy, wszczepienie stymulatora serca, zaburzenia elektrolitowe, zatrzymanie zatokowe, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół chorego zatoki, zespół tachy-brady - Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Wada Ebsteina to rzadka wrodzona anomalia zastawki trójdzielnej, charakteryzująca się jej przemieszczeniem w kierunku koniuszka serca, co prowadzi do powiększenia prawego przedsionka i zmniejszenia prawej komory. Patofizjologia obejmuje niedomykalność zastawki trójdzielnej z wstecznym przepływem krwi oraz upośledzenie funkcji prawej komory. Spektrum kliniczne jest szerokie, od bezobjawowych postaci wykrywanych w dorosłości, po ciężkie przypadki wymagające natychmiastowej interwencji już w okresie prenatalnym lub noworodkowym. Diagnostyka prenatalna opiera się na echokardiografii płodowej, a opieka perinatalna powinna być prowadzona w wyspecjalizowanych ośrodkach z dostępem do intensywnej terapii noworodkowej. Wczesne rozpoznanie umożliwia optymalne planowanie porodu i leczenia, w tym monitorowanie powikłań takich jak nieimmunologiczny obrzęk płodu i niewydolność serca.
ablacja, arytmia, atrezja zastawki płucnej, badanie elektrofizjologiczne, digoksyna, diuretyk, echokardiogram płodowy, elektrofizjolog, inhibitor konwertazy angiotensyny, intubacja, kardiologia dziecięca, kardiologia płodowa, kardiologiczny oddział intensywnej terapii, leki inotropowe, niedomykalność zastawki trójdzielnej, nieimmunologiczny obrzęk płodu, OIOM noworodkowy, patofizjologia, procedura maze, procedura Starnesa, prostaglandyna E, sinica, transplantacja serca, ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej, wada Ebsteina, wymiana zastawki trójdzielnej, zapalenie wsierdzia, zastawka trójdzielna, zastoinowa niewydolność serca, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół brugady – Leczenie
Leczenie zespołu Brugady opiera się na ocenie ryzyka wystąpienia groźnych arytmii oraz objawów klinicznych pacjenta. Standardem terapii u chorych z wysokim ryzykiem nagłej śmierci sercowej (np. po zatrzymaniu krążenia, udokumentowanym częstoskurczu komorowym, omdleniach o podłożu kardiogennym) jest implantacja wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD). Urządzenie to monitoruje rytm serca i w razie wykrycia arytmii komorowych dostarcza impulsy elektryczne przywracające prawidłowy rytm. Wskazania do implantacji ICD obejmują także nocny oddech agonalny. U pacjentów bezobjawowych decyzja o wszczepieniu ICD jest indywidualna, oparta na wywiadzie rodzinnym, typie EKG i badaniach elektrofizjologicznych, których wartość prognostyczna pozostaje dyskusyjna. Należy uwzględnić ryzyko powikłań, w tym nieadekwatnych wyładowań ICD (20-36% w okresie 21-47 miesięcy), co podkreśla konieczność precyzyjnego programowania urządzenia.
ablacja przezskórna, arytmia, arytmia komorowa, badanie elektrofizjologiczne, burza elektryczna, chinidyna, częstoskurcz komorowy, droga odpływu prawej komory, elektrofizjolog, farmakoterapia, izoproterenol, kardiowerter-defibrylator, lek antyarytmiczny, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, oddech agonalny, poradnictwo genetyczne, potencjał czynnościowy, substrat arytmogenny, tachykardia zatokowa, terapia genowa, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zespół Brugady - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Alatic 600 mg/24 ml
Alatic w postaci roztworu do wstrzykiwań o stężeniu 600 mg/24 ml (25 mg/ml kwasu tioktynowego w postaci soli trometamolu) jest wskazany do leczenia objawowej czuciowo-ruchowej obwodowej polineuropatii cukrzycowej. Preparat, będący silnym przeciwutleniaczem, wpływa na metabolizm glukozy i chroni komórki nerwowe przed uszkodzeniem oksydacyjnym, co jest kluczowe w patogenezie neuropatii cukrzycowej. Podawanie dożylne jest szczególnie zalecane u pacjentów z zaawansowaną neuropatią, wymagających szybkiego efektu terapeutycznego lub gdy leczenie doustne jest niewystarczające lub niemożliwe.
badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, choroba autoimmunologiczna, diabetologia, elektromiografia, hemoglobina glikowana, kontrola glikemii, kwas alfa-liponowy, kwas tioktynowy, leczenie doustne, neurologia, niedobór witaminy, osłabienie mięśni, podanie dożylne, polineuropatia cukrzycowa, powikłanie cukrzycy, przewodnictwo nerwowe, roztwór do wstrzykiwań, uszkodzenie nerwów obwodowych, uszkodzenie oksydacyjne, zaburzenie czucia, zaburzenie funkcji motorycznych - Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Zapobieganie i profilaktyka
Wada Ebsteina to wrodzona anomalia zastawki trójdzielnej, charakteryzująca się przemieszczeniem płatków zastawki w kierunku prawej komory, co prowadzi do jej częściowej „atrializacji”. Profilaktyka jest ograniczona ze względu na niepełne poznanie etiopatogenezy, jednak zaleca się konsultacje przedkoncepcyjne, zdrowy styl życia w ciąży, regularne badania prenatalne oraz poradnictwo genetyczne, zwłaszcza przy rodzinnej historii wrodzonych wad serca. Diagnostyka prenatalna umożliwia lepsze przygotowanie do opieki po urodzeniu, a w przypadkach atrezji zastawki płucnej lub zależności od infuzji prostaglandyn (PGE) wskazana jest interwencja chirurgiczna. U pacjentów stabilnych klinicznie stosuje się terapię zachowawczą.
atrezja zastawki płucnej, atrializacja prawej komory, badanie elektrofizjologiczne, badanie prenatalne, cewnikowanie, diagnostyka prenatalna, echokardiografia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, infuzja prostaglandyn, intensywna terapia pediatryczna, krioablacja, medycyna matczyno-płodowa, monitorowanie EKG, niedomykalność zastawki trójdzielnej, poradnictwo genetyczne, profilaktyka antybiotykowa, stratyfikacja ryzyka, test wysiłkowy, trzepotanie przedsionków, wada Ebsteina, wrodzona wada serca, zaburzenie rytmu serca, zastawka trójdzielna, zespolenie żylno-płucne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Azithromycin Teva 500 mg
Dane przedkliniczne dotyczące azytromycyny wskazują na jej względne bezpieczeństwo przy stosowaniu w dawkach terapeutycznych. W badaniach toksykologicznych na modelach zwierzęcych, podawanie azytromycyny w dawkach do 40-krotności dawek klinicznych wywoływało przemijającą fosfolipidozę bez istotnych objawów toksyczności. Elektrofizjologicznie wykazano wydłużenie odstępu QT, co jest istotne z punktu widzenia ryzyka arytmii serca. Nie stwierdzono działania mutagennego ani teratogennego w standardowych testach in vitro i in vivo. Brak jest długoterminowych badań rakotwórczości, co jest uzasadnione krótkotrwałym stosowaniem azytromycyny w praktyce klinicznej.
antybiotyk, azytromycyna, badanie elektrofizjologiczne, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie toksykologiczne, czynność elektryczna serca, działanie karcinogenne, działanie teratogenne, embriotoksyczność, fosfolipidoza, mutacja genowa, opóźnienie kostnienia, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, toksyczność okołoporodowa, toksyczność pourodzeniowa, toksyczność reprodukcyjna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba charcota-mariego-tootha – Diagnostyka i diagnoza
Choroba Charcota-Mariego-Tootha (CMT) to najczęstsza dziedziczna neuropatia obwodowa, charakteryzująca się postępującym osłabieniem dystalnych mięśni kończyn dolnych, zaburzeniami czucia, deformacjami stóp oraz osłabionymi odruchami głębokimi. Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu klinicznym i wywiadzie rodzinnym, badaniach elektrofizjologicznych (NCS i EMG) oraz testach genetycznych. Kluczowym parametrem w NCS jest szybkość przewodzenia w nerwie pośrodkowym – wartość poniżej 38 m/s wskazuje na postać demielinizacyjną (CMT1), natomiast amplituda CMAP powinna wynosić co najmniej 0,5 mV. Elektrofizjologia pozwala na różnicowanie typów neuropatii oraz wykluczenie innych schorzeń, takich jak CIDP. EMG uzupełnia diagnostykę, oceniając aktywność mięśniową i potwierdzając charakter neuropatii.
badanie elektrofizjologiczne, badanie genetyczne, biopsja kosmówki, biopsja nerwu, choroba Charcota-Mariego-Tootha, deformacja stopy, diagnostyka genetyczna preimplantacyjna, elektromiografia, Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification, neuropatia obwodowa dziedziczna, niedobór G6PD, niedobór witaminy B12, objaw neurologiczny, odruch głęboki, odruch skokowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna, przewodnictwo nerwowe, sekwencjonowanie eksomowe, sekwencjonowanie genomowe, sekwencjonowanie metodą Sangera, sekwencjonowanie następnej generacji, stopa szpotawa, uszkodzenie nerwu obwodowego, zgięcie grzbietowe stopy, złożony potencjał czynnościowy mięśni - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół brugady – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół Brugady to genetyczne zaburzenie elektrofizjologiczne serca, predysponujące do złośliwych arytmii komorowych i nagłego zgonu sercowego. Charakterystycznym objawem jest „namiotowaty” (coved-type) wzór typu 1 w odprowadzeniach przedsercowych EKG. Diagnostyka i opieka nad pacjentami wymaga ciągłego monitorowania kardiologicznego, zwłaszcza u osób z omdleniami lub gorączką, która może nasilać ryzyko arytmii. Leczeniem z wyboru u pacjentów z historią zatrzymania akcji serca jest implantacja automatycznego wszczepialnego defibrylatora serca (ICD). Bezobjawowi pacjenci bez rodzinnej historii nagłej śmierci mogą być leczeni zachowawczo z regularną obserwacją. W terapii farmakologicznej stosuje się m.in. chinidynę, a unikać należy leków nasilających zaburzenia rytmu, takich jak antyarytmiki klasy 1, beta-blokery, blokery kanałów wapniowych czy trójcykliczne leki przeciwdepresyjne.
arytmia, arytmia komorowa, badanie elektrofizjologiczne, chinidyna, częstoskurcz komorowy, diltiazem, elektrofizjolog, elektrokardiogram, flekainid, fluoksetyna, kardiowerter-defibrylator, lek przeciwgorączkowy, lek trójcykliczny, migotanie przedsionków, monitorowanie kardiologiczne, nagły zgon sercowy, nifedypina, pielęgniarka zaawansowanej praktyki, poradnictwo genetyczne, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, stratyfikacja ryzyka, werapamil, zatrzymanie akcji serca, zespół Brugady - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sumamed 250 mg
Badania przedkliniczne azytromycyny wykazały, że podanie dawki 40-krotnie wyższej niż kliniczna może indukować przemijającą fosfolipidozę bez objawów toksyczności u zwierząt. Elektrofizjologiczne testy wskazały na zdolność azytromycyny do wydłużania odstępu QT, co ma istotne implikacje kliniczne, zwłaszcza u pacjentów z predyspozycjami do zaburzeń rytmu serca. Nie przeprowadzono długoterminowych badań rakotwórczości, jednak brak jest dowodów na działanie karcinogenne w innych badaniach. Testy mutagenności, zarówno in vitro, jak i in vivo, nie wykazały potencjału mutagennego leku.
aberracja chromosomowa, azytromycyna, badanie elektrofizjologiczne, badanie in vitro, badanie in vivo, działanie karcinogenne, działanie teratogenne, embriotoksyczność, fosfolipidoza, mutacja genowa, odstęp QT, okres okołoporodowy, potencjał rakotwórczy, przewodnictwo sercowe, rozwój płodowy, Sumamed, toksyczność reprodukcyjna, zaburzenie rytmu serca, zapis elektrokardiograficzny - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Epidemiologia
Zaburzenia rytmu serca, w tym arytmie takie jak migotanie przedsionków (AF), stanowią istotny problem zdrowia publicznego o rosnącej częstości występowania, szczególnie w populacjach starzejących się. Migotanie przedsionków dotyka obecnie około 5% populacji w USA (około 10,5 mln osób) i 2-3% populacji w Europie i Ameryce Północnej, z prognozowanym wzrostem do 12,1 mln w USA do 2030 roku. Częstość AF wzrasta z wiekiem: od 0,12-0,16% u osób <49 lat do 10-17% u osób ≥80 lat, z przewagą mężczyzn (stosunek 1,2:1). Czynniki ryzyka obejmują wiek, płeć męską, choroby sercowo-naczyniowe, przewlekłą chorobę nerek, niewydolność serca, a także narażenie na alkohol i dym tytoniowy. AF wiąże się z 5-krotnie zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego (średnio 5% rocznie), 1,5-4-krotnym wzrostem śmiertelności oraz znacznym obciążeniem ekonomicznym – roczne koszty opieki w USA sięgają około 26 mld USD, a w Kanadzie bezpośrednie koszty wynoszą około 956 mln CAD (2020). Wczesne wykrywanie arytmii, m.in. poprzez dłuższe monitorowanie EKG (do 14 dni), jest kluczowe dla poprawy rokowania i zmniejszenia powikłań zakrzepowo-zatorowych.
ablacja cewnikowa, albuminuria, arytmia, badanie elektrofizjologiczne, badanie holterowskie, blok serca, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, choroba zastawkowa, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja węzła zatokowego, elektrofizjolog, elektrokardiogram, kanałopatia, kardiomiopatia, kardiotoksyczność, katecholaminergiczny wielokształtny częstoskurcz komorowy, migotanie komór, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, przedwczesny skurcz komorowy, przewlekła choroba nerek, rezonans magnetyczny, telemetria ambulatoryjna, terapia przeciwzakrzepowa, tomografia komputerowa, trzepotanie przedsionków, udar niedokrwienny, wada zastawkowa, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT, zespół wczesnej repolaryzacji - Leksykon chorób i schorzeń
Przedwczesne wytryski – Diagnostyka i diagnoza
Przedwczesny wytrysk (PE) jest najczęstszym zaburzeniem seksualnym u mężczyzn, dotykającym 20-30% populacji, a według niektórych badań nawet do 70%. Definicje diagnostyczne ISSM, DSM-5 oraz ICD-11 podkreślają kluczowe kryteria: wytrysk występujący przed lub w ciągu około 1 minuty od penetracji (pierwotny PE) lub skrócenie czasu do około 3 minut (nabyty PE), niemożność opóźnienia wytrysku oraz negatywne konsekwencje psychiczne i interpersonalne. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, ocenie czasu wytrysku wewnątrzpochwowego (IELT), kontroli nad wytryskiem oraz poziomie stresu. Wykorzystuje się narzędzia takie jak PEDT (wynik ≥11 wskazuje na PE), PEP oraz samoocenę IELT, która wykazuje 80% czułości i swoistości. Badanie fizykalne ukierunkowane jest na układ urologiczny, endokrynologiczny i neurologiczny, a badania laboratoryjne (testosteron, prolaktyna, hormony tarczycy) zalecane są w wybranych przypadkach, zwłaszcza przy współistniejących zaburzeniach erekcji lub podejrzeniu chorób współtowarzyszących.
badanie elektrofizjologiczne, CP/CPPS, dapoksetyna, DSM-5, fluoksetyna, hipogonadyzm, ICD-11, IELT, IPSS, lęk społeczny, lidokaina/prilokaina, Międzynarodowe Towarzystwo Medycyny Seksualnej, nabyty przedwczesny wytrysk, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, paroksetyna, PEDT, PEP, pierwotny przedwczesny wytrysk, przedwczesny wytrysk, satysfakcja seksualna, SSRI, terapia behawioralna, wywiad medyczny i seksualny, zaburzenie erekcji, zaburzenie lękowe, zapalenie prostaty - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół chorego zatoki – Leczenie
Zespół chorego zatoki (ZCZ) to zaburzenie funkcji węzła zatokowo-przedsionkowego, manifestujące się różnorodnymi arytmiami, w tym bradykardią i tachyarytmiami. Leczenie zależy od nasilenia objawów i obejmuje farmakoterapię, czasową stymulację oraz przede wszystkim implantację stałego rozrusznika serca, która jest podstawową i najskuteczniejszą metodą terapii u pacjentów z objawowym ZCZ. W ostrym leczeniu bradykardii stosuje się atropinę w dawce 0,04 mg/kg dożylnie co 2-4 godziny oraz izoproterenol w zakresie 0,05-0,5 mcg/kg/min dożylnie. Wskazania do wszczepienia rozrusznika obejmują m.in. objawową bradykardię z częstością rytmu poniżej 40 uderzeń/min, pauzy zatokowe oraz omdlenia o nieznanym pochodzeniu z potwierdzonymi zaburzeniami funkcji węzła zatokowego. Wybór typu rozrusznika (przedsionkowy, dwujamowy, z funkcją mode-switching) jest uzależniony od obecności migotania przedsionków, bloku pęczka Hisa oraz napadowych tachyarytmii.
ablacja cewnikowa, ablacja przezskórna, ablacja węzła przedsionkowo-komorowego, atropina, badanie elektrofizjologiczne, beta-bloker, blok dwuwiązkowy, blok prawej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, digoksyna, dławica piersiowa, izoproterenol, migotanie przedsionków, niedoczynność tarczycy, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność chronotropowa, odma opłucnowa, omdlenie, stan przedomdleniowy, teofilina, udar mózgu, warfaryna, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zespół chorego zatoki - Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Epidemiologia
Wada Ebsteina jest rzadką wrodzoną anomalią serca, charakteryzującą się przemieszczeniem zastawki trójdzielnej o co najmniej 8 mm/m² oraz jej dysfunkcją, stanowiącą około 0,3-0,6% wszystkich wrodzonych wad serca, z częstością występowania od 0,2 do 0,7 na 10 000 żywych urodzeń. Wada ta często współistnieje z innymi nieprawidłowościami, takimi jak ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (83,9%), ubytek przegrody międzykomorowej (4,3%) czy zwężenie zastawki płucnej (5,9%). Diagnostyka opiera się na badaniach prenatalnych (54% przypadków diagnozowanych po 20. tygodniu ciąży) oraz potwierdzeniu po urodzeniu za pomocą echokardiografii i rezonansu magnetycznego serca. Współczynnik sercowo-piersiowy >0,65 u noworodków koreluje z gorszym rokowaniem. Pacjenci wymagają corocznej kontroli klinicznej, w tym oceny elektrokardiograficznej i rezonansu magnetycznego, a także przedoperacyjnego badania elektrofizjologicznego, szczególnie przy obecności preekscytacji lub arytmii.
atrezja płucna, badanie elektrofizjologiczne, badanie elektrokardiograficzne, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, dysfunkcja prawej komory, echokardiografia, kardiomegalia, krążenie okrężne, migotanie przedsionków, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niescalenie lewej komory, niewydolność serca, obrzęk płodu, omdlenie, preekscytacja komór, przetrwały otwór owalny, rezonans magnetyczny serca, sinica, tachyarytmia, tolerancja wysiłku, trójwymiarowa echokardiografia, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wada Ebsteina, wrodzona wada serca, zastawka trójdzielna, zwężenie zastawki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Diagnostyka i diagnoza
Arytmie serca charakteryzują się nieprawidłowym rytmem serca, manifestującym się jako tachykardia, bradykardia lub nieregularne bicie. Diagnostyka rozpoczyna się od szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, uwzględniającego objawy takie jak kołatanie serca, zawroty głowy czy omdlenia, oraz czynniki ryzyka i choroby współistniejące. Podstawowe badania obejmują standardowe EKG, które rejestruje elektryczną aktywność serca, oraz długotrwałe monitorowanie Holterem (24-48 godzin) i rejestratorem zdarzeń (7-30 dni), umożliwiające wykrycie sporadycznych arytmii. Wskazane jest także zastosowanie wszczepialnego rejestratora pętlowego, monitorującego rytm do 3 lat, szczególnie u pacjentów po udarze mózgu o nieznanej etiologii. Echokardiografia (ECHO) pozwala ocenić strukturę i funkcję serca, identyfikując potencjalne przyczyny arytmii, takie jak wady zastawkowe czy zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego.
ablacja, arytmia serca, badanie elektrofizjologiczne, badanie genetyczne, echokardiogram, elektrofizjolog, elektrokardiogram, holter EKG, kołatanie serca, kurczliwość mięśnia sercowego, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niewydolność serca, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, skrzeplina, test pochyleniowy, udar mózgu, układ przewodzący serca, wada zastawkowa, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie przewodzenia, zespół Brugadów, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Blok serca – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Blok serca to zaburzenie przewodzenia impulsów elektrycznych między przedsionkami a komorami, prowadzące do opóźnienia lub całkowitego zablokowania sygnału, co skutkuje nieefektywnym skurczem serca i zmniejszonym rzutem. Klasyfikacja obejmuje blok I stopnia (wydłużenie odstępu PR >0,20 s, zwykle bezobjawowy), blok II stopnia (typ I – Mobitz I/Wenckebach z postępującym wydłużeniem PR i wypadaniem QRS; typ II – Mobitz II z nagłym wypadaniem QRS, bardziej niebezpieczny) oraz blok III stopnia (całkowity blok, niezależna praca przedsionków i komór, stan zagrażający życiu). Etiologia jest wieloczynnikowa: choroba niedokrwienna, wady strukturalne, choroby autoimmunologiczne, infekcje, leki (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, glikozydy), zaburzenia elektrolitowe, starzenie i powikłania po zabiegach kardiochirurgicznych. Diagnostyka opiera się na EKG, Holterze, echokardiografii, badaniach laboratoryjnych i elektrofizjologicznych.
atropina, badanie echokardiograficzne, badanie elektrofizjologiczne, badanie MRI, beta-bloker, blok drugiego stopnia, blok pierwszego stopnia, blok serca, blok trzeciego stopnia, bloker kanału wapniowego, bradykardia objawowa, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, choroba z Lyme, dopamina, edukacja pacjenta, elektrokardiogram, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipokalcemia, holter EKG, implantacja stymulatora serca, izoproterenol, kardiomiopatia, obrzęk obwodowy, odstęp PR, rozrusznik serca, rzut serca, stężenie elektrolitów, stymulacja przezskórna, test wysiłkowy, toczeń rumieniowaty układowy, układ przewodzący serca, wada zastawkowa, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zapalenie mięśnia sercowego, zapis EKG, zastój w krążeniu płucnym, zawał serca, zespół QRS, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół brugady – Etiologia i przyczyny
Zespół Brugady to dziedziczne zaburzenie rytmu serca, najczęściej dziedziczone autosomalnie dominująco, związane z mutacjami w genie SCN5A (15-30% przypadków) oraz innych genach kodujących kanały jonowe (wapniowe, potasowe, sodowe) i białka desmosomalne. Patofizjologia opiera się na dysfunkcji kanałów jonowych, zwłaszcza zmniejszeniu prądu sodowego (INa), co prowadzi do nierównowagi prądów jonowych w fazie 1 potencjału czynnościowego, szczególnie w nasierdziu prawej komory, skutkując charakterystycznymi zmianami w EKG i ryzykiem groźnych arytmii komorowych. W około 65-70% przypadków nie identyfikuje się konkretnej mutacji, co wskazuje na złożony, wieloczynnikowy mechanizm etiologiczny. Czynniki środowiskowe, takie jak gorączka, leki (m.in. klasy IA i IC, amitryptylina, leki przeciwpsychotyczne), zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hiperkaliemia, hiperkalcemia) oraz substancje psychoaktywne, mogą wyzwalać lub nasilać objawy u osób z predyspozycją genetyczną. Ponadto, hormony płciowe, zwłaszcza testosteron, mogą modulować ekspresję choroby, co tłumaczy wyraźną przewagę mężczyzn (8-10 razy częściej niż kobiety).
arytmia komorowa, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, badanie elektrofizjologiczne, białko desmosomalne, blok przewodzenia, dziedziczenie autosomalne dominujące, gen SCN5A, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hipokaliemia, hormon płciowy, kanał jonowy, kanał potasowy, kanał sodowy, kanał wapniowy, lek przeciwarytmiczny, nagła śmierć sercowa, napięciowo-zależny kanał sodowy, niedokrwienie mięśnia sercowego, potencjał czynnościowy, prąd sodowy, stratyfikacja ryzyka, układ przywspółczulny, zaburzenie układu autonomicznego, zespół Brugady