badanie elektrofizjologiczne
Badanie elektrofizjologiczne (EPS, Electrophysiology Study) to inwazyjna procedura diagnostyczna stosowana w kardiologii do oceny układu przewodzącego serca oraz diagnozowania zaburzeń rytmu serca. Polega na wprowadzeniu do jam serca specjalnych cewników z elektrodami, które rejestrują aktywność elektryczną mięśnia sercowego oraz mogą indukować arytmie w kontrolowanych warunkach.
Podczas badania elektrofizjologicznego oceniane są parametry przewodzenia w układzie bodźcoprzewodzącym serca, czas trwania potencjałów czynnościowych oraz możliwość wywołania i przerwania arytmii. Procedura ta jest niezbędna do kwalifikacji pacjentów do zabiegów ablacji, implantacji kardiowerterów-defibrylatorów czy rozruszników serca.
Wskazaniami do wykonania badania elektrofizjologicznego są przede wszystkim: diagnostyka częstoskurczów nadkomorowych i komorowych, ocena ryzyka nagłego zgonu sercowego, diagnostyka omdleń o niewyjaśnionej etiologii oraz ocena funkcji węzła zatokowego i przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Badanie to często łączone jest z zabiegiem ablacji, co pozwala na jednoczesne zdiagnozowanie i leczenie arytmii.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych (BGPK) stanowi istotne zaburzenie przewodnictwa w układzie bodźcoprzewodzącym serca, którego rokowanie jest silnie zależne od typu bloku oraz chorób współistniejących. Blok prawej gałęzi pęczka Hisa (RBBB) wiąże się z podwyższonym ryzykiem śmiertelności ogólnej (HR 1,17; 95% CI: 1,03-1,33) oraz sercowo-naczyniowej (HR 1,43; 95% CI: 1,17-1,74) w populacji ogólnej. U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego RBBB zwiększa ryzyko śmiertelności zarówno w okresie hospitalizacji, jak i w obserwacji 30-dniowej oraz długoterminowej. W ostrym i przewlekłym niewydoleniu serca ryzyko śmiertelności wzrasta odpowiednio o 11% (RR 1,11; 95% CI: 1,06-1,16) i 75% (RR 1,75; 95% CI: 1,38-2,22). W kontekście TAVI obecność RBBB przed zabiegiem nie pogarsza rokowania średnioterminowego (HR 1,05; 95% CI: 0,70-1,56; p=0,817), mimo częstszej konieczności implantacji stymulatora.
badanie elektrofizjologiczne, badanie ultrasonograficzne, blok gałęzi przedsionkowo-komorowych, blok lewej gałęzi pęczka Hisa, blok prawej gałęzi pęczka Hisa, całkowity blok przedsionkowo-komorowy, choroba wieńcowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, kardiomiopatia, LBBB, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, ostra niewydolność serca, przewlekła niewydolność serca, przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej, RBBB, śmiertelność ogólna, śmiertelność sercowo-naczyniowa, TAVI, terapia resynchronizująca serca, układ bodźcoprzewodzący serca, zaburzenie przewodzenia, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Azithromycin Teva 250 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa azytromycyny wykazały, że podawanie tego antybiotyku w dawkach do 40-krotnie wyższych niż terapeutyczne u ludzi powoduje przemijającą fosfolipidozę bez dalszych objawów toksyczności. Badania embriotoksyczności na myszach i szczurach nie wykazały działania teratogennego, choć przy dawkach 100-200 mg/kg mc./dobę u szczurów zaobserwowano łagodne opóźnienie kostnienia płodów oraz zmniejszenie przyrostu masy ciała u samic ciężarnych. Podawanie azytromycyny w dawkach ≥50 mg/kg mc./dobę w okresie okołoporodowym i pourodzeniowym skutkowało również opóźnieniem kostnienia. W badaniach genetycznych in vitro i in vivo nie stwierdzono mutagenności, a brak danych o karcinogenności jest rekompensowany brakiem sygnałów rakotwórczych w innych badaniach, co jest uzasadnione krótkotrwałym schematem leczenia azytromycyną.
aberracja chromosomowa, antybiotyk makrolidowy, azytromycyna, badanie elektrofizjologiczne, badanie in vitro, badanie in vivo, działanie karcinogenne, działanie teratogenne, embriotoksyczność, fosfolipidoza, mutacja genowa, odstęp QT, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, proces kostnienia, toksyczność okołoporodowa, toksyczność pourodzeniowa, toksyczność reprodukcyjna, zaburzenia rytmu serca, zapis elektrokardiograficzny - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia przedsionkowa to napadowy częstoskurcz nadkomorowy charakteryzujący się częstością rytmu serca powyżej 100 uderzeń/min, wynikający z nieprawidłowych impulsów elektrycznych w przedsionkach. Diagnostyka opiera się na 12-odprowadzeniowym EKG, gdzie obserwuje się regularny rytm z wąskimi zespołami QRS i morfologicznie zmiennymi załamkami P, różnymi od rytmu zatokowego. W przypadku napadowego charakteru arytmii konieczne jest dłuższe monitorowanie EKG (Holter 24-48h, rejestrator zdarzeń do 30 dni, implantowalny rejestrator do 3 lat). Wyróżnia się tachykardię jednogniskową (FAT) i wieloogniskową (MAT), z których MAT cechuje się nieregularnym rytmem, co najmniej trzema morfologiami załamków P oraz częstością >100 uderzeń/min. Manewry wagalne i podanie adenozyny mają znaczenie diagnostyczne i terapeutyczne, a badanie elektrofizjologiczne (EPS) stanowi złoty standard w rozpoznaniu i umożliwia ablację ogniska arytmii. Nowoczesne techniki mapowania 3D poprawiają skuteczność leczenia.
ablacja cewnikowa, badanie elektrofizjologiczne, badanie przedmiotowe, blok przedsionkowo-komorowy, częstoskurcz przedsionkowo-komorowy nawrotny, digoksyna, echokardiografia, elektrokardiogram, hipomagnezmia, holter EKG, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kołatanie serca, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność krążenia, połączenie przedsionkowo-komorowe, próba Valsalvy, próba wysiłkowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rejestrator zdarzeń, tachykardia przedsionkowa, tachykardia wieloogniskowa, teofilina, trzepotanie przedsionków, wszczepialny rejestrator arytmii, zastoinowa niewydolność serca, zatorowość płucna, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół brugady – Diagnostyka i diagnoza
Zespół Brugady to dziedziczne zaburzenie arytmogenne charakteryzujące się ryzykiem nagłej śmierci sercowej u pacjentów bez strukturalnych chorób serca. Diagnostyka opiera się na wykryciu charakterystycznego wzoru typu 1 (coved type) w 12-odprowadzeniowym EKG, z uniesieniem odcinka ST ≥2 mm w odprowadzeniach V1-V2 umieszczonych w 2., 3. lub 4. przestrzeni międzyżebrowej, występującym spontanicznie lub po prowokacji lekami blokującymi kanały sodowe (ajmalina, flekainid, prokainamid, pilsykainid). Wzory typu 2 i 3 są podejrzane, ale nie diagnostyczne. Test prowokacyjny jest wskazany u pacjentów z podejrzeniem zespołu, którzy nie mają spontanicznego wzoru typu 1, zwłaszcza przy omdleniach o nieustalonej etiologii lub w badaniach przesiewowych rodzin. Badania genetyczne, głównie mutacje w genie SCN5A, wspierają diagnozę, choć wykrywalność mutacji wynosi jedynie 15-30%. Badanie elektrofizjologiczne (EPS) może pomóc w stratyfikacji ryzyka, zwłaszcza u bezobjawowych pacjentów ze spontanicznym wzorem typu 1, oceniając indukowalność arytmii komorowych i efektywny okres refrakcji komór (wartość <200 ms jest predykcyjna).
arytmia komorowa, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, badanie elektrofizjologiczne, badanie genetyczne, blok prawej odnogi pęczka Hisa, bloker kanału sodowego, częstoskurcz komorowy, elektrokardiogram, flekainid, fragmentacja zespołu QRS, kardiowerter-defibrylator, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, omdlenie arytmiczne, strukturalna choroba serca, test prowokacyjny, uniesienie odcinka ST, wczesna repolaryzacja, zaburzenie arytmogenne, zatrzymanie krążenia, zespół Brugada - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) występuje u 1-3/1000 osób i charakteryzuje się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia, co predysponuje do arytmii, w tym migotania przedsionków (AF) i migotania komór (VF). Nagły zgon sercowy (SCD) jest rzadkim, ale poważnym powikłaniem, z częstością od 0,0002 do 0,0015 na pacjento-rok, a w niektórych badaniach do 0,25-0,39% rocznie. Czynniki ryzyka SCD obejmują m.in. płeć męską, wiek <35 lat, krótki okres refrakcji dodatkowej drogi (<240 ms), obecność wielu dróg przewodzenia oraz rodzinny wywiad nagłej śmierci sercowej. Diagnostyka elektrofizjologiczna (EPS) jest kluczowa w ocenie ryzyka, zwłaszcza przy stwierdzeniu wywołanego migotania przedsionków i najkrótszego odstępu RR <250 ms (lub <200 ms podczas wlewu izoproterenolu). Bezobjawowi pacjenci mają generalnie dobrą prognozę, jednak ryzyko arytmii i SCD pozostaje wyższe niż w populacji ogólnej, co uzasadnia profilaktyczne badania i ewentualną ablację.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, ablacja przezskórna, AVRT, badanie elektrofizjologiczne, badanie genetyczne, częstoskurcz przedsionkowo-komorowy nawrotny, dodatkowa droga przewodzenia, lek przeciwarytmiczny, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, okres refrakcji, stratyfikacja ryzyka, wariant genu, zaburzenie rytmu serca, zespół preekscytacji, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Skurcz połowiczy twarzy – Diagnostyka i diagnoza
Skurcz połowiczy twarzy (hemifacial spasm, HFS) to rzadkie zaburzenie neurologiczne charakteryzujące się mimowolnymi, napadowymi skurczami mięśni twarzy po jednej stronie, unerwianych przez ipsilateralny nerw twarzowy (VII nerw czaszkowy). Diagnostyka opiera się głównie na charakterystycznym obrazie klinicznym, w tym jednostronnych, nieregularnych skurczach rozpoczynających się w okolicy oka (u 92% pacjentów) i objawie Babińskiego-2, który cechuje się czułością 86% i swoistością bliską 100%. Badania obrazowe, przede wszystkim rezonans magnetyczny (MRI) z cienkimi przekrojami przez pień mózgu i kąt mostowo-móżdżkowy oraz angiografia rezonansu magnetycznego (MRA), służą do wykluczenia innych przyczyn i identyfikacji ucisku naczyniowego na nerw twarzowy. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić miokimię twarzy, samoistny kurcz powiek, porażenie Bella, dystonię, tiki twarzy oraz ogniskowe napady padaczkowe. Badania neurofizjologiczne, takie jak elektromiografia (EMG) i badanie odruchu mrugania, mogą być pomocne w przypadkach nietypowych, wykazując charakterystyczne wyładowania o częstotliwości 150-400 Hz oraz boczne rozprzestrzenianie się odpowiedzi mięśniowej.
angiografia rezonansu magnetycznego, badanie elektrofizjologiczne, badanie neurologiczne, badanie obrazowe, blepharospasm, demielinizacja, dystonia, elektromiografia, hemifacial spasm, kąt mostowo-móżdżkowy, malformacja naczyniowa, napad padaczkowy ogniskowy, nerw twarzowy, objaw Babińskiego-2, odruch mrugania, porażenie Bella, rezonans magnetyczny, skurcz połowiczy twarzy, stwardnienie rozsiane, synkineza, tik twarzy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rupatadine Genoptim 10 mg
Rupatadyna została poddana szerokim badaniom przedklinicznym, które nie wykazały istotnych zagrożeń dla człowieka przy stosowaniu dawki terapeutycznej 10 mg. W badaniach kardiologicznych na zwierzętach (szczury, świnki morskie, psy) stosowanie dawek przekraczających 100-krotnie dawkę terapeutyczną nie powodowało wydłużenia odstępu QTc ani kompleksu QRS, ani zaburzeń rytmu serca. Dodatkowo, w badaniach elektrofizjologicznych rupatadyna i jej metabolit 3-hydroksydesloratadyna, nawet w stężeniach 2000-krotnie wyższych niż maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) u ludzi, nie wpływały na potencjały czynnościowe włókien Purkiniego. W badaniach kanałów jonowych rupatadyna blokowała kanał potasowy HERG w stężeniu 1685 razy wyższym niż Cmax, natomiast desloratadyna nie wykazywała takiego działania. Badania dystrybucji tkankowej wykazały brak kumulacji rupatadyny w tkance serca, co jest istotne z punktu widzenia bezpieczeństwa kardiologicznego.
badanie elektrofizjologiczne, badanie genotoksyczności, desloratadyna, dystrybucja tkankowa, elektrokardiogram, gen HERG, hydroksydesloratadyna, kanał potasowy, kompleks QRS, niecałkowite kostnienie, odstęp QTc, opóźnienie wzrostu, potencjał czynnościowy, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, rupatadyna, toksyczność narządowa, toksyczność płodowa, toksyczność reprodukcyjna, wada kośćca, włókno Purkiniego, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rupafin 1 mg/ml
Dane przedkliniczne dotyczące rupatadyny fumaranu, uzyskane w badaniach farmakologicznych bezpieczeństwa, toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności oraz potencjalnego działania rakotwórczego, nie wykazały istotnego zagrożenia dla człowieka. W badaniach na zwierzętach (szczury, świnki morskie, psy) wykazano, że dawki przekraczające ponad 100-krotnie zalecaną dawkę kliniczną (10 mg) nie powodowały wydłużenia odstępu QTc, zespołu QRS ani zaburzeń rytmu serca. Elektrofizjologiczne badania na izolowanych włóknach Purkiniego psów oraz na ludzkim kanale potasowym HERG wykazały brak wpływu rupatadyny i jej metabolitu 3-hydroksydesloratadyny na potencjały czynnościowe i kanały jonowe przy stężeniach odpowiednio do 2000 i 1685 razy wyższych niż maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) u ludzi po dawce 10 mg. Badania dystrybucji tkankowej potwierdziły brak kumulacji substancji w tkance serca.
badanie elektrofizjologiczne, dawka toksyczna, dystrybucja tkankowa, działanie rakotwórcze, działanie toksyczne, gen HERG, hydroksydesloratadyna, kanał potasowy, margines bezpieczeństwa, niecałkowite kostnienie, NOAEL, odstęp QTc, opóźnienie wzrostu, potencjał czynnościowy, rupatadyna fumaran, stężenie w osoczu, toksyczność płodowa, układ sercowo-naczyniowy, wady kośćca, włókna Purkiniego, zaburzenia rytmu serca, zespół QRS, zmniejszenie płodności, znakowanie radioaktywne - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie kanału kręgowego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zwężenie kanału kręgowego jest powszechną przyczyną operacji kręgosłupa u osób starszych, charakteryzującą się zmiennym przebiegiem, który nie zawsze jest progresywny. Leczenie zachowawcze pozwala wielu pacjentom na utrzymanie aktywności fizycznej i dobrej jakości życia, jednak około 66% pacjentów operowanych doświadcza poprawy klinicznej. Długoterminowe wskaźniki sukcesu operacji wahają się od 45% do 72%, zależnie od parametrów takich jak ból, zdolność chodzenia, objawy neurologiczne i zdolność do pracy. Niezadowalające wyniki obserwuje się u ponad 25% pacjentów, a czynniki predykcyjne wyniku operacji obejmują m.in. samoocenę stanu zdrowia przed zabiegiem, niską współchorobowość sercowo-naczyniową, czas trwania objawów, stosunek bólu pleców do bólu nóg, palenie tytoniu, wcześniejsze operacje kręgosłupa oraz wyniki badań elektrofizjologicznych (np. obecność zajęcia wielokorzeniowego i nieprawidłowości odruchu H mięśnia płaszczkowatego). Radiologiczne cechy zwężenia, takie jak ciężkie zwężenie otworów międzykręgowych, mogą negatywnie wpływać na poprawę w skali Oswestry Disability Index (OR 0,22; 95% CI 0,06-0,83; p=0,03).
badanie elektrofizjologiczne, chirurgia dekompresyjna, interwencja chirurgiczna, leczenie chirurgiczne, leczenie nieoperacyjne, leczenie operacyjne, leczenie zachowawcze, objaw neurologiczny, obrazowanie MRI, operacja dekompresyjna, osteoporoza, rezonans magnetyczny, uczenie maszynowe, wskaźnik niepełnosprawności Oswestry, współchorobowość sercowo-naczyniowa, zwężenie kanału kręgowego, zwężenie otworów międzykręgowych - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa arytmii charakteryzujących się częstotliwością rytmu serca powyżej 100 uderzeń na minutę, często w zakresie 150-250/min u dorosłych i 180-220/min u dzieci, z wąskimi zespołami QRS (<120 ms). Mechanizmy patofizjologiczne obejmują re-entry oraz automatyzm dodatkowych ognisk pobudzenia w przedsionkach lub węźle przedsionkowo-komorowym. SVT manifestuje się napadowo, z objawami od kołatania serca, duszności, bólu w klatce piersiowej, po omdlenia i objawy niewydolności serca przy długotrwałych epizodach (>24h). Diagnostyka opiera się na EKG, Holterze, badaniu elektrofizjologicznym i echokardiografii, a w EKG typowe są regularne, szybkie rytmy z wąskimi zespołami QRS i nagłym początkiem oraz zakończeniem tachykardii.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, ablacja przezskórna, adenozyna, badanie elektrofizjologiczne, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz przedsionkowy, echokardiogram, elektrokardiogram, hipotensja, holter EKG, kardiowersja elektryczna, kołatanie serca, krioablacja, manewr Valsalvy, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, mechanizm nawrotny, migotanie przedsionków, niewydolność serca, omdlenie, perfuzja tkanek, tachykardia nadkomorowa, trzepotanie przedsionków, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wrodzona wada serca, zawroty głowy, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – AzitroLEK 100 mg/5 ml
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa azytromycyny wykazały, że podawanie leku w dawkach do 40-krotnie przekraczających terapeutyczne może indukować przemijającą fosfolipidozę bez objawów ogólnoustrojowej toksyczności. Badania elektrofizjologiczne potwierdziły potencjał azytromycyny do wydłużania odstępu QT w EKG, co stanowi istotny czynnik ryzyka u pacjentów z predyspozycjami do zaburzeń rytmu serca. Kompleksowe testy genotoksyczności in vivo i in vitro jednoznacznie wykluczyły mutagenne i klastogenne działanie leku, co jest kluczowe dla oceny bezpieczeństwa długoterminowego stosowania azytromycyny.
antybiotyk makrolidowy, azytromycyna, badanie elektrofizjologiczne, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie toksykologiczne, działanie teratogenne, embriotoksyczność, fosfolipidoza, genotoksyczność, mutacja genowa, odstęp QT, opóźnienie kostnienia, praktyka kliniczna, toksyczność ogólnoustrojowa, toksyczność reprodukcyjna, zaburzenia rytmu serca, zapis elektrokardiograficzny - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Rytmonorm 300 300 mg
Rytmonorm 300, zawierający 300 mg propafenonu chlorowodorku w formie tabletek powlekanych, jest lekiem przeciwarytmicznym stosowanym w leczeniu objawowych tachyarytmii nadkomorowych, takich jak częstoskurcz węzłowy, częstoskurcz nadkomorowy u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a oraz napadowe migotanie przedsionków. Ponadto, wskazaniem do terapii jest ciężka, zagrażająca życiu tachyarytmia komorowa. Decyzja o zastosowaniu leku powinna być poprzedzona potwierdzeniem rozpoznania arytmii za pomocą EKG, badania holterowskiego lub elektrofizjologicznego, a leczenie dedykowane jest pacjentom z objawami klinicznymi lub ryzykiem życia. Dawkowanie propafenonu wymaga indywidualizacji w zależności od rodzaju i nasilenia arytmii oraz odpowiedzi klinicznej pacjenta.
arytmia serca, badanie elektrofizjologiczne, badanie holterowskie, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz węzłowy, kontrola lekarska, lek przeciwarytmiczny, nadkomorowe zaburzenie rytmu serca, napadowe migotanie przedsionków, parametr elektrokardiograficzny, propafenon chlorowodorek, stężenie elektrolitów, tabletka powlekana, tachyarytmia komorowa, tachyarytmia nadkomorowa, węzeł przedsionkowo-komorowy, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Diagnostyka i diagnoza
Wczesne skurcze komorowe (WSK, PVCs) stanowią powszechne zaburzenie rytmu serca, występujące zarówno u osób zdrowych, jak i z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu przedmiotowym oraz podstawowych i zaawansowanych badaniach elektrokardiograficznych, takich jak 12-odprowadzeniowe EKG, monitorowanie Holtera (24-48 godzin) oraz próba wysiłkowa. WSK charakteryzują się poszerzonym zespołem QRS (>120 ms) o nieprawidłowej morfologii, a ich lokalizacja ogniska arytmogennego może być określona na podstawie morfologii zespołu QRS (blok lewej odnogi pęczka Hisa dla prawej komory, blok prawej odnogi dla lewej komory). Obciążenie WSK powyżej 10-15% całkowitej liczby pobudzeń w ciągu doby wiąże się ze zwiększonym ryzykiem kardiomiopatii indukowanej przez WSK, a wartości >20% mogą wymagać interwencji terapeutycznej nawet u pacjentów bezobjawowych.
angiografia, badanie elektrofizjologiczne, badanie podmiotowe, badanie przedmiotowe, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, duszność, echokardiografia, EKG 12-odprowadzeniowe, elektrokardiogram, enzym sercowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, holter EKG, kardiomiopatia indukowana skurczami komorowymi, kołatanie serca, morfologia krwi, obciążenie skurczami komorowymi, omdlenie, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, tomografia komputerowa serca, wczesny skurcz komorowy, zawrót głowy, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Patofizjologia i mechanizm
Arytmie serca wynikają z zaburzeń powstawania i przewodzenia impulsów elektrycznych, obejmując trzy główne mechanizmy patofizjologiczne: nieprawidłową automatyczność, aktywność wyzwalaną (wczesne i późne pobudzenia następcze) oraz reentry (nawrót pobudzenia). Automatyczność może być zmniejszona (bradykardia) lub zwiększona (tachykardia), a jej zaburzenia często wynikają z mutacji kanałów jonowych, np. HCN4, lub dysfunkcji węzła zatokowego w przebiegu niewydolności serca. Aktywność wyzwalana, związana z nieprawidłowymi depolaryzacjami następczymi, jest indukowana przez czynniki takie jak hipoksja, zaburzenia elektrolitowe (np. hipokaliemia, hiperkalcemia), leki przeciwarytmiczne oraz choroby serca (np. przerost, niewydolność). Reentry, zarówno anatomiczne, jak i funkcjonalne, wymaga obecności heterogenicznego substratu tkankowego, skrócenia refrakcji i spowolnienia przewodzenia, co sprzyja powstawaniu i utrzymaniu tachyarytmii, takich jak częstoskurcz nawrotny czy migotanie przedsionków.
amyloidoza sercowa, arytmia serca, autonomiczny układ nerwowy, badanie elektrofizjologiczne, dysfunkcja węzła zatokowego, hiperkalcemia, hipomagnezemia, infekcja wirusowa, kanał jonowy, kardiomiopatia przerostowa, katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, peptydyloarginina deiminaza, potencjał czynnościowy, proces zapalny, reaktywna forma tlenu, układ Hisa-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, włóknienie mięśnia sercowego, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół Brugadów, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Blok serca – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka bloku serca wymaga wieloetapowego podejścia, obejmującego szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz szeroki zakres badań dodatkowych. Podstawowym narzędziem jest 12-odprowadzeniowe EKG, które pozwala ocenić stopień (I°, II°, III°) i typ bloku (np. Mobitz I lub II), z kluczową interpretacją odstępu PR (>200 ms w bloku I°) oraz relacji załamków P i zespołów QRS. W przypadku okresowego występowania bloku stosuje się długotrwałe monitorowanie rytmu serca za pomocą Holtera (24-72 h), rejestratora zdarzeń lub wszczepialnego rejestratora pętlowego (3-5 lat). W razie wątpliwości diagnostycznych wykonuje się badanie elektrofizjologiczne, umożliwiające precyzyjną lokalizację bloku i ocenę mechanizmu zaburzeń przewodzenia. Dodatkowo, echokardiografia i rezonans magnetyczny serca pozwalają na ocenę struktury i funkcji mięśnia sercowego oraz wykrycie przyczyn strukturalnych bloku. Badania laboratoryjne (elektrolity, markery martwicy, poziomy leków, badania infekcyjne i immunologiczne) służą wykluczeniu odwracalnych przyczyn zaburzeń przewodzenia.
badanie dopplerowskie, badanie elektrofizjologiczne, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok serca, bradykardia, bradykardia zatokowa, choroba autoimmunologiczna, choroba wieńcowa, echokardiografia, echokardiografia płodowa, elektrokardiogram, holter EKG, koronarografia, martwica mięśnia sercowego, monitoring holterowski, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, obrzęk kończyn dolnych, omdlenie, próba wysiłkowa, rejestrator pętlowy, rezonans magnetyczny serca, rozrusznik serca, stymulacja dwujamowa, troponina, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zahamowanie zatokowe, zapalenie mięśnia sercowego, zawał serca, zawrót głowy - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Mestinon 60 mg
Mestinon (pirydostygminy bromek) w dawce 60 mg w postaci tabletek drażowanych jest inhibitorem acetylocholinesterazy stosowanym przede wszystkim w leczeniu miastenii (myasthenia gravis), porażennej niedrożności jelit oraz pooperacyjnego zatrzymania moczu. W miastenii, chorobie autoimmunologicznej charakteryzującej się osłabieniem mięśni szkieletowych, pirydostygmina zwiększa stężenie acetylocholiny w szczelinie synaptycznej, poprawiając przewodnictwo nerwowo-mięśniowe. Lek może być stosowany zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej z immunosupresantami lub glikokortykosteroidami. W porażennej niedrożności jelit pirydostygmina stymuluje perystaltykę jelit, a w pooperacyjnym zatrzymaniu moczu poprawia kurczliwość mięśnia wypieracza pęcherza, co zapobiega konieczności długotrwałego cewnikowania i zmniejsza ryzyko zakażeń układu moczowego.
acetylocholinesteraza, astma oskrzelowa, badanie elektrofizjologiczne, cewnikowanie pęcherza moczowego, choroba nerwowo-mięśniowa, glikokortykosteroid, inhibitor acetylocholinesterazy, lek immunosupresyjny, miano przeciwciał, miastenia, mięsień wypieracz pęcherza moczowego, monoterapia, objawy cholinergiczne, perystaltyka jelit, pirydostygmina bromek, pooperacyjne zatrzymanie moczu, porażenna niedrożność jelit, przeciwciała przeciwko receptorom acetylocholinowym, przełom cholinergiczny, przełom miasteniczny, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, środek prokinetyczny, środek zwiotczający mięśnie, szczelina synaptyczna, terapia skojarzona, test edrofoniowy, transmisja nerwowo-mięśniowa, zakażenie układu moczowego, zwieracz cewki moczowej - Leksykon chorób i schorzeń
Schwannoma – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Schwannoma, czyli nerwiak osłonkowy, to najczęstszy łagodny guz nerwów obwodowych u dorosłych, rozwijający się z komórek Schwanna. Charakteryzuje się wolnym wzrostem, dobrym otorbieniem i najczęściej łagodnym przebiegiem, choć rzadko może mieć charakter złośliwy. Lokalizuje się na nerwach czaszkowych (np. nerwiak przedsionkowy na VIII nerwie czaszkowym) oraz rdzeniowych, szczególnie w odcinkach lędźwiowym, piersiowym i szyjnym. Objawy zależą od lokalizacji i rozmiaru guza, obejmując ból, zaburzenia czucia, osłabienie mięśni, utratę słuchu, szumy uszne, zaburzenia równowagi, a także deficyty funkcji nerwów czaszkowych. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, MRI (sygnał izo-intensywny w T1 i hiperintensywny w T2), badaniach słuchu i równowagi oraz w razie potrzeby biopsji. Leczenie dobierane jest indywidualnie i obejmuje obserwację (monitoring MRI co 6-12 miesięcy), chirurgiczne usunięcie guza z zachowaniem funkcji nerwu oraz radioterapię stereotaktyczną (SRT/SRS), szczególnie w przypadku przeciwwskazań do operacji lub nawrotów. Dawki radioterapii jednofrakcyjnej powyżej 13 Gy wiążą się z wyższym ryzykiem utraty słuchu w porównaniu z frakcjonowaną terapią.
badanie elektrofizjologiczne, chirurgia minimalnie inwazyjna, frakcjonowana radioterapia stereotaktyczna, implant przewodnictwa kostnego, komórka Schwanna, mikrochirurgia, monitorowanie śródoperacyjne, nerw przedsionkowo-ślimakowy, nerwiak nerwu słuchowego, nerwiak osłonkowy, nerwiak przedsionkowy, neurofibromatoza, pęczek nerwowy, porażenie nerwu twarzowego, radiochirurgia stereotaktyczna, radioterapia stereotaktyczna, rehabilitacja przedsionkowa, rezonans magnetyczny, schwannoma, spondylodeza, szumy uszne, tinnitus, zaburzenie równowagi - Leksykon substancji czynnych
Difenhydramina – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Difenhydramina (diphenhydramini hydrochloridum) wykazuje działanie przeciwhistaminowe i jest szeroko stosowana w różnych postaciach farmaceutycznych. Badania elektrofizjologiczne in vitro wskazują, że substancja ta blokuje szybki opóźniony prostownik kanału potasowego oraz wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego, jednak efekty te pojawiają się przy stężeniach około 40-krotnie wyższych niż terapeutyczne. W związku z tym istnieje potencjalne ryzyko wywołania arytmii typu torsade de pointes, zwłaszcza w obecności czynników predysponujących, co potwierdzają opisy kliniczne. Testy mutagenności in vitro nie wykazały istotnego ryzyka genotoksycznego, a badania długoterminowe na modelach zwierzęcych (szczury, myszy) nie potwierdziły działania rakotwórczego. Działania embriotoksyczne obserwowano u królików i myszy przy dawkach przekraczających 15-50 mg/kg mc., jednak nie stwierdzono teratogenności.
badanie elektrofizjologiczne, badanie farmakologiczne, badanie toksyczności, chlorowodorek difenhydraminy, difenhydramina, działanie przeciwhistaminowe, działanie teratogenne, efekt mutagenny, embriotoksyczność, kanał potasowy, kancerogeneza, model zwierzęcy, mutagenność, potencjał czynnościowy, profil bezpieczeństwa, ryzyko genotoksyczne, stężenie terapeutyczne, torsade de pointes, wada rozwojowa płodu - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rupiron 10 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa rupatadyny, substancji czynnej leku Rupiron, wykazały brak istotnych zagrożeń dla pacjentów przy dawkach terapeutycznych. Badania elektrofizjologiczne na zwierzętach (szczury, świnki morskie, psy) oraz na sklonowanych ludzkich kanałach potasowych HERG wykazały, że nawet dawki ponad 100-krotnie wyższe niż kliniczna (10 mg) nie powodowały wydłużenia odstępu QTc, QRS ani zaburzeń rytmu serca. Metabolit 3-hydroksydesloratadyna w stężeniach do 2000-krotnie wyższych niż maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po dawce terapeutycznej nie wpływał na potencjały czynnościowe włókien Purkiniego. Dodatkowo rupatadyna nie kumuluje się w tkance serca, co potwierdzono badaniami dystrybucji tkankowej u szczurów z użyciem substancji znakowanej radioaktywnie.
3-hydroksydesloratadyna, badanie elektrofizjologiczne, badanie genotoksyczności, badanie toksyczności, dystrybucja tkankowa, działanie toksyczne, gen HERG, kanał potasowy, niecałkowite kostnienie, NOAEL, odstęp QTc, opóźnienie wzrostu płodu, potencjał czynnościowy, rupatadyna, stężenie w osoczu, toksyczność płodowa, układ sercowo-naczyniowy, wada kośćca, włókno Purkiniego, wpływ na płodność, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Hydroxyzine Orion 25 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa hydroksyzyny chlorowodorku wykazały istotne działania teratogenne przy dawce 50 mg/kg masy ciała u szczurów i królików, manifestujące się wadami rozwojowymi płodu oraz poronieniami, co wskazuje na potencjalne ryzyko przy stosowaniu wysokich dawek. Elektrofizjologiczne analizy na izolowanych włóknach Purkiniego psa ujawniły zależne od stężenia zmiany w czasie trwania potencjału czynnościowego: wydłużenie przy 3 µM (interakcja z kanałami potasowymi) oraz skrócenie przy 30 µM (prawdopodobna interakcja z prądami wapniowymi i sodowymi). Ponadto, hydroksyzyna hamuje prąd potasowy IKr w kanałach hERG z IC50 = 0,62 µM, jednak stężenia te są 10-60 razy wyższe niż osiągane terapeutycznie, co ogranicza kliniczne znaczenie tego efektu.
akcja serca, badanie elektrofizjologiczne, badanie przedkliniczne, ciśnienie tętnicze, częstość akcji serca, działanie niepożądane, działanie teratogenne, elektrofizjologia serca, hydroksyzyna chlorowodorek, kanał hERG, kanał potasowy, komórki ssaków, odstęp PR, odstęp QTc, poronienie, potencjał czynnościowy, prąd potasowy IKr, prąd wapniowy, receptor H1, repolaryzacja, wada rozwojowa płodu, włókna Purkiniego, zespół QRS - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – SENOLEK 50 mg
Przedkliniczne badania difenhydraminy chlorowodorku, substancji czynnej preparatu SENOLEK 50 mg kapsułki miękkie, wykazały, że lek blokuje szybki opóźniony prostownik kanału potasowego i wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego przy stężeniach około 40-krotnie wyższych niż terapeutyczne, co może teoretycznie predysponować do arytmii torsade de pointes, zwłaszcza w obecności dodatkowych czynników ryzyka. Testy mutagenności in vitro nie wykazały istotnych efektów mutagennych, a długoterminowe badania na szczurach i myszach nie potwierdziły działania kancerogennego, co wskazuje na korzystny profil bezpieczeństwa genetycznego i onkologicznego leku.
badanie elektrofizjologiczne, badanie przedkliniczne, difenhydraminy chlorowodorek, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, embriotoksyczność, kanał potasowy, kapsułki miękkie, mutagenność, potencjał czynnościowy, potencjał kancerogenny, rozwój zarodkowo-płodowy, stężenie terapeutyczne, toksyczność reprodukcyjna, torsade de pointes, wada rozwojowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół cieśni nadgarstka – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół cieśni nadgarstka (ZCN) jest najczęstszą neuropatią uciskową kończyny górnej, dotykającą 3-3,8% populacji, szczególnie kobiety powyżej 40 roku życia oraz pacjentki w pierwszym trymestrze ciąży. Patofizjologia polega na ucisku nerwu pośrodkowego w wąskim kanale nadgarstka, co manifestuje się drętwieniem, mrowieniem, bólem i osłabieniem ręki, nasilającymi się nocą i przy powtarzalnych ruchach. Diagnostyka opiera się na objawach klinicznych, takich jak dodatni objaw Tinela i test Phalena, a także na ocenie funkcji motorycznych i sensorycznych. W terapii pierwszego rzutu stosuje się szynowanie nadgarstka w pozycji neutralnej, NLPZ, kortykosteroidy (doustne lub iniekcje do kanału nadgarstka) oraz fizjoterapię, w tym ćwiczenia rozciągające, mobilizacje i terapię zajęciową. W przypadku braku poprawy po 4-8 tygodniach leczenia zachowawczego lub ciężkich objawów wskazane jest rozważenie leczenia chirurgicznego, które obejmuje uwolnienie kanału nadgarstka techniką otwartą lub endoskopową, z powodzeniem w 70-95% przypadków.
badanie elektrofizjologiczne, ból nocny, choroba reumatyczna, drętwienie, iniekcja kortykosteroidów, kortykosteroidy, nerw pośrodkowy, neuropatia uciskowa, niedoczynność tarczycy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, objaw Tinela, operacja endoskopowa, operacja otwarta, otyłość, parestezja, pochewka ścięgnista, podejście holistyczne, reumatoidalne zapalenie stawów, test Phalena, ultradźwięki terapeutyczne, uszkodzenie nerwu, uwolnienie kanału nadgarstka, więzadło poprzeczne nadgarstka, zaburzenie percepcji sensorycznej, zespół cieśni nadgarstka - Leksykon chorób i schorzeń
Synkopa wazowagalna – Diagnostyka i diagnoza
Synkopa wazowagalna jest najczęstszą przyczyną omdleń, szczególnie u młodych pacjentów bez chorób neurologicznych i kardiologicznych. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na szczegółowym wywiadzie i badaniu przedmiotowym, które pozwalają na rozpoznanie w około 50% przypadków. Kluczowe elementy to identyfikacja czynników wyzwalających (np. stres emocjonalny, ból, długotrwałe stanie), objawów prodromalnych (nudności, zawroty głowy, pocenie się), krótki czas trwania incydentu (<1 min) oraz szybki powrót do pełnej świadomości. Badanie przedmiotowe obejmuje pomiar ciśnienia tętniczego w różnych pozycjach, osłuchiwanie serca, masaż zatoki szyjnej u osób >40 r.ż. oraz badanie neurologiczne. Podstawowym badaniem dodatkowym jest EKG, które u większości pacjentów z synkopą wazowagalną jest prawidłowe, co pomaga wykluczyć kardiogenne przyczyny omdleń.
badanie elektrofizjologiczne, badanie neurologiczne, badanie przedmiotowe, beta-bloker, czynniki wyzwalające, echokardiogram, elektroencefalogram, elektrokardiogram, fludrokortyzon, hipotensja ortostatyczna, holter EKG, manewr przeciwciśnieniowy, masaż zatoki szyjnej, midodryna, morfologia krwi, objawy prodromalne, omdlenie kardiogenne, omdlenie odruchowe, próba wysiłkowa, psychogenne pseudoomdlenie, stymulator serca, synkopa wazowagalna, test pochyleniowy, wszczepialny rejestrator pętlowy, wywiad lekarski, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie komór – Diagnostyka i diagnoza
Migotanie komór (VF) to krytyczne zaburzenie rytmu serca charakteryzujące się chaotyczną, nieskoordynowaną aktywnością elektryczną mięśnia sercowego, prowadzącą do braku efektywnego pompowania krwi i nagłego zatrzymania krążenia. Diagnostyka opiera się na monitorowaniu EKG, gdzie obserwuje się częstotliwość 300-400 uderzeń na minutę, brak rozpoznawalnych załamków P, QRS i T oraz nieregularne fale o zmiennej amplitudzie. Przedłużające się VF przechodzi od „grubego” do „drobnego” migotania, a następnie asystolii. Po stabilizacji pacjenta konieczne jest wykonanie szerokiego zakresu badań, w tym Holter EKG, echokardiografii, koronarografii, badań biochemicznych i genetycznych, aby potwierdzić przyczynę VF, ocenić stan serca i zaplanować profilaktykę nawrotów. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić torsade de pointes, częstoskurcz komorowy oraz artefakty elektryczne. Najczęstsze etiologie to choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatie, kanałopatie oraz zaburzenia elektrolitowe i toksykologiczne.
ablacja przezskórna, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, badania toksykologiczne, badanie elektrofizjologiczne, bloker kanału sodowego, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, echokardiografia, elektrokardiogram, holter EKG, idiopatyczne migotanie komór, kanałopatia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, koronarografia, lek antyarytmiczny, migotanie komór, monitorowanie EKG, nagłe zatrzymanie krążenia, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rentgen klatki piersiowej, resuscytacja, rezonans magnetyczny serca, test pochyleniowy, tomografia komputerowa serca, torsade de pointes, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenia elektrolitowe, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Diagnostyka i diagnoza
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzone zaburzenie przewodzenia elektrycznego serca, charakteryzujące się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, omijającej węzeł przedsionkowo-komorowy. W EKG typowo obserwuje się skrócony odstęp PR (<120 ms), poszerzony zespół QRS (>120 ms) oraz falę delta, będącą patognomonicznym objawem preekscytacji. Roczne ryzyko migotania przedsionków u pacjentów z WPW wynosi około 1,5%, a nagłego zgonu około 0,1%. Diagnostyka opiera się na 12-odprowadzeniowym EKG, Holterze, próbie wysiłkowej, echokardiografii oraz badaniu elektrofizjologicznym (EPS), które pozwala na ocenę właściwości drogi dodatkowej, lokalizację szlaku oraz stratyfikację ryzyka, m.in. na podstawie parametrów takich jak SPERRI (<250 ms wskazuje na wysokie ryzyko). W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne tachyarytmie nadkomorowe, a także rozróżnić wzór WPW od zespołu WPW z objawami klinicznymi.
Stratyfikacja ryzyka u pacjentów z WPW jest kluczowa dla decyzji terapeutycznych, zwłaszcza u osób bezobjawowych wykonujących zawody wysokiego ryzyka lub sportowców. Ablacja cewnikowa, wykonywana w trakcie badania elektrofizjologicznego, jest metodą z wyboru w leczeniu objawowego WPW, charakteryzującą się skutecznością powyżej 95% i niskim ryzykiem powikłań. Wskazania do diagnostyki obejmują wykrycie wzoru WPW w EKG, epizody tachyarytmii, objawy takie jak kołatanie, omdlenia czy nagłe zatrzymanie krążenia oraz wywiad rodzinny. U dzieci i niemowląt WPW jest jedną z najczęstszych przyczyn tachyarytmii, a nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) może pojawić się już w życiu płodowym. Wczesna diagnostyka i leczenie są niezbędne dla zapobiegania powikłaniom, w tym nagłemu zgonowi sercowemu, szczególnie u młodych pacjentów i osób z czynnikami ryzyka.
ablacja cewnikowa, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, częstoskurcz przedsionkowy, dodatkowa droga przewodzenia, echokardiografia, EKG 12-odprowadzeniowe, fala delta, holter EKG, kardiomiopatia przerostowa, kołatanie serca, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagłe zatrzymanie krążenia, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, odstęp PR, pętla nawrotna, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, stratyfikacja ryzyka, tachyarytmia nadkomorowa, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzona anomalia układu przewodzącego serca, charakteryzująca się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, co predysponuje do częstoskurczów nadkomorowych i innych arytmii. U pacjentów bezobjawowych leczenie nie jest rutynowo wskazane, jednak szczególną uwagę należy zwrócić na osoby wykonujące zawody wysokiego ryzyka, dzieci i młodych dorosłych uprawiających sport wyczynowy oraz osoby starsze aktywne fizycznie lub planujące zabiegi chirurgiczne. Wskazaniem do profilaktycznej ablacji cewnikowej drogi dodatkowej, która cechuje się skutecznością na poziomie 95-98%, są cechy wysokiego ryzyka wykryte w badaniu elektrofizjologicznym. Ablacja ta eliminuje ryzyko nagłej śmierci sercowej i umożliwia powrót do pełnej aktywności fizycznej, w tym sportów wyczynowych.
ablacja cewnikowa, arytmia, badanie elektrofizjologiczne, bloker kanału sodowego, częstoskurcz, droga dodatkowa, droga dodatkowa przewodzenia, lek przeciwarytmiczny, manewr Valsalvy, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, nerw błędny, odruch wymiotny, stratyfikacja ryzyka, układ przewodzący serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenie rytmu serca