dostępność biologiczna

Dostępność biologiczna (biodostępność) to parametr farmakokinetyczny określający, jaka część podanej dawki leku dociera do krążenia ogólnego w niezmienionej formie. Wyrażana jest jako stosunek stężenia substancji czynnej w krążeniu ogólnoustrojowym po podaniu pozanaczyniowym (np. doustnym) do stężenia osiąganego po podaniu dożylnym tej samej dawki leku.

Wartość biodostępności waha się od 0 do 100% i zależy od wielu czynników, takich jak rozpuszczalność substancji czynnej, przepuszczalność przez błony biologiczne, stabilność w środowisku przewodu pokarmowego oraz efekt pierwszego przejścia przez wątrobę. Leki podawane dożylnie charakteryzują się 100% biodostępnością, natomiast preparaty podawane innymi drogami zwykle osiągają niższe wartości.

Znajomość dostępności biologicznej ma kluczowe znaczenie w farmakoterapii, ponieważ wpływa na wybór dawki, częstość podawania leku oraz przewidywanie skuteczności terapeutycznej. Niska biodostępność może wymagać zwiększenia dawki lub zmiany drogi podania, aby osiągnąć pożądany efekt terapeutyczny. W badaniach biorównoważności leków generycznych porównuje się biodostępność w stosunku do leku referencyjnego.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tractiva 20 mg

Arypiprazol charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną (87%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 3-5 godzin. Lek wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji 4,9 L/kg) oraz silne wiązanie z białkami osocza (>99%), głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC leku macierzystego. Okres półtrwania arypiprazolu jest zależny od fenotypu CYP2D6 i wynosi od 75 do 146 godzin, co ma istotne znaczenie dla dawkowania i monitorowania terapii. Eliminacja leku odbywa się głównie drogą wątrobowo-żółciową, z wydalaniem 27% radioaktywnego znacznika z moczem i 60% z kałem, przy minimalnym wydalaniu niezmienionego leku z moczem (<1%).
aripiprazol, badanie toksykologiczne, cytochrom P450, dehydroaripiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, działanie teratogenne, efekt pierwszego przejścia, fenotyp szybkiego metabolizmu, hydroksylacja, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kamica żółciowa, klirens wątrobowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny enzymu, powinowactwo do białek osocza, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pentohexal 600 retard 600 mg

Pentoksyfilina, substancja czynna leku PentoHEXAL 600 Retard, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego po podaniu doustnym, jednak jej dostępność biologiczna jest ograniczona do 20-30% z powodu intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Lek ulega niemal całkowitemu metabolizmowi w wątrobie, gdzie powstaje aktywny metabolit 1-(5-hydroksyheksylo)-3,7-dimetyloksantyna, którego stężenie w osoczu jest dwukrotnie wyższe niż substancji macierzystej. Okres półtrwania pentoksyfiliny wynosi około 1,6 godziny, a eliminacja odbywa się głównie drogą nerkową (96%), z niewielkim udziałem wydalania kałowego (4%) i śladową ilością leku w formie niezmienionej.
aktywny metabolit, biodostępność leku, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, eliminacja z kałem, metabolit pentoksyfiliny, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, PentoHEXAL, pentoksyfilina, profil farmakokinetyczny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wchłanianie leku, wydalanie leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apra 5 mg

Arypiprazol charakteryzuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym, obejmującym dobre wchłanianie po podaniu doustnym z Tmax wynoszącym 3-5 godzin oraz wysoką bezwzględną biodostępność na poziomie 87%. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych nie wpływa na farmakokinetykę leku, co ułatwia jego stosowanie. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne wiązanie z białkami osocza (>99%), głównie albuminą. Arypiprazol jest metabolizowany w wątrobie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, głównie poprzez dehydrogenację, hydroksylację i N-dealkilację. Aktywny metabolit, dehydroarypiprazol, stanowi około 40% całkowitego AUC arypiprazolu, co wskazuje na jego istotny udział w działaniu terapeutycznym. Okres półtrwania leku jest zależny od fenotypu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg, głównie wątrobowy, a wydalanie odbywa się w 27% z moczem i 60% z kałem, przy czym mniej niż 1% leku jest wydalane w formie niezmienionej z moczem.
albumina, arypiprazol, AUC, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, enzymy metabolizujące, hydroksylacja, klirens całkowity, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, profil farmakokinetyczny, schizofrenia, szlak metaboliczny, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Haloperidol WZF 1 mg

Haloperydol charakteryzuje się dostępnością biologiczną po podaniu doustnym na poziomie 60-70%, z Tmax wynoszącym 2-6 godzin oraz osiągnięciem stanu stacjonarnego w około 1 tydzień. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (88-92%) i dużą objętość dystrybucji (8-21 l/kg po podaniu dożylnym), co świadczy o szerokiej dystrybucji, w tym przenikaniu bariery krew-mózg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, a okres półtrwania wynosi średnio 24 godziny (zakres 15-37 h). Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (~33%) i kałem (~21%), przy czym mniej niż 3% dawki jest wydalane z moczem w formie niezmienionej. Klirens pozorny waha się od 0,9 do 1,5 l/h/kg, z niższymi wartościami u osób wolno metabolizujących CYP2D6, co wpływa na wyższe stężenia leku i potencjalne ryzyko działań niepożądanych.
autyzm, bariera krew-mózg, CYP2D6, cytochrom P450, dostępność biologiczna, enzym CYP3A4, glukuronidacja, haloperydol, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacyjna N-dealkilacja, pozorny klirens, receptor D2, redukcja grupy ketonowej, schizofrenia, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie psychotyczne, zespół pozapiramidowy, zespół Tourette’a, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Przedawkowanie – Olanzapine +pharma 10 mg

Przedawkowanie olanzapiny, dostępnej w tabletkach 5 mg i 10 mg, może prowadzić do poważnych objawów klinicznych obejmujących ośrodkowy układ nerwowy, układ sercowo-naczyniowy oraz oddechowy. Do bardzo częstych objawów (≥1/10) należą częstoskurcz (>100/min), pobudzenie lub agresywność, dyzartria, objawy pozapiramidowe oraz obniżony poziom świadomości od sedacji do śpiączki. Znaczące klinicznie objawy to delirium, drgawki, śpiączka, złośliwy zespół neuroleptyczny, depresja oddechowa, zachłyśnięcie, zaburzenia ciśnienia tętniczego (nadciśnienie i niedociśnienie) oraz zaburzenia rytmu serca (<2% przypadków). Najcięższym powikłaniem jest zatrzymanie krążenia i oddychania, które może skutkować zgonem. Opisano zgony po dawkach jednorazowych do 450 mg, choć zdarzają się powroty do zdrowia po dawkach około 2 g, co wskazuje na indywidualne różnice w tolerancji i współistniejące czynniki ryzyka.
adrenalina, akatyzja, arytmia, aspiracja treści żołądkowej, częstoskurcz, dekontaminacja przewodu pokarmowego, delirium, depresja oddechowa, dopamina, dostępność biologiczna, drgawki, dystonia, dyzartria, hipertermia, hipowentylacja, lek sympatykomimetyczny, niedociśnienie, niestabilność autonomiczna, objawy pozapiramidowe, olanzapina, płukanie żołądka, pobudzenie psychoruchowe, receptor beta, śpiączka, sztywność mięśniowa, węgiel aktywowany, zaburzenia ciśnienia tętniczego, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia świadomości, zachłyśnięcie, zapaść krążeniowa, zatrzymanie krążenia, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Solifenacin Vivanta 5 mg

Solifenacyna bursztynian, dostępna w dawkach 5 mg i 10 mg, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych (5-40 mg), z wysoką biodostępnością około 90%. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w 3-8 godzin (tmax niezależny od dawki), a okres półtrwania wynosi 45-68 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~600 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~98%, głównie α1-glikoproteiną). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, z udziałem alternatywnych szlaków metabolicznych. W osoczu wykryto cztery metabolity, z których 4R-hydroksysolifenacyna jest aktywnym farmakologicznie metabolitem. Eliminacja jest powolna, z wydalaniem około 70% dawki w moczu i 23% w kale, głównie w postaci metabolitów.
4R-hydroksy-N-tlenek solifenacyny, 4R-hydroksysolifenacyna, bursztynian solifenacyny, ciężkie zaburzenia czynności nerek, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, dostosowanie dawki, farmakokinetyka solifenacyny, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens układowy, kwaśna α1-glikoproteina, maksymalne stężenie substancji, N-glukuronid, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr Cmax, pole pod krzywą, skala Child-Pugh, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nasivin Zatoki i Katar 200 mg + 30 mg

Preparat Nasivin Zatoki i Katar zawiera 200 mg ibuprofenu oraz 30 mg chlorowodorku pseudoefedryny (odpowiadające 24,6 mg pseudoefedryny). Ibuprofen charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 2 godziny po podaniu, co zapewnia szybki początek działania przeciwbólowego i przeciwzapalnego. Substancja ta wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza, co ma znaczenie kliniczne w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Ibuprofen ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu do nieaktywnych metabolitów, które wraz z niezmienioną formą są wydalane przez nerki. Okres półtrwania (t½) ibuprofenu wynosi około 2 godziny, co implikuje konieczność powtarzania dawek w trakcie dłuższej terapii, a także zmniejsza ryzyko kumulacji leku.
biotransformacja ibuprofenu, chlorowodorek pseudoefedryny, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne, metabolizm wątrobowy, nieaktywny metabolit, obkurczenie naczyń krwionośnych, obrzęk i przekrwienie, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, parametr farmakokinetyczny, proces koniugacji, przedawkowanie, przemiana metaboliczna, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu krwi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby, zakwaszenie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Bluescience 10 mg

Farmakokinetyka tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) jest silnie modyfikowana przez inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę zwiększa AUC o 100% i Cmax o 15%, a 400 mg/dobę odpowiednio o 400% i 22%) oraz ritonawir (200 mg 2x/dobę podwaja AUC bez wpływu na Cmax). Inne inhibitory CYP3A4 (sakwinawir, erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy) również podnoszą stężenie tadalafilu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (zmniejsza AUC o 88%), fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, obniżają stężenie tadalafilu, co może skutkować zmniejszeniem jego skuteczności. Tadalafil nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP450, w tym warfaryny (10 mg i 20 mg) oraz kwasu acetylosalicylowego, ani nie wykazuje indukcji lub hamowania tych enzymów.
azotan, białko transportowe, CYP3A4, czas protrombinowy, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, ekspozycja AUC, farmakokinetyka leku, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek α-adrenolityczny, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, P-glikoproteina, selektywny inhibitor CYP3A4, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Drotafemme Forte 80 mg

Drotaweryna, substancja czynna preparatu Drotafemme Forte w dawce 80 mg, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym i pozajelitowym, co umożliwia szybkie osiągnięcie efektu terapeutycznego. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w ciągu 45-60 minut, a dostępność biologiczna po pierwszym przejściu wynosi około 65%. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (95-98%), głównie albuminami oraz globulinami gamma i beta, co wpływa na jego dystrybucję w organizmie. Metabolizm drotaweryny odbywa się głównie w wątrobie, a okres półtrwania wynosi od 8 do 10 godzin, co determinuje czas działania terapeutycznego leku.
albumina, białko osocza krwi, biotransformacja, dostępność biologiczna, Drotafemme Forte, drotaweryna chlorowodorek, dystrybucja leku, eliminacja leku, metabolit, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, stężenie maksymalne leku, właściwość farmakokinetyczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aripiprazole Sandoz 15 mg

Aripiprazol w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami konwencjonalnymi pod względem szybkości i zakresu wchłaniania, co umożliwia elastyczność w doborze formy podania. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 3-5 godzin, a jego bezwzględna biodostępność wynosi 87%. Metabolizm przedwątrobowy jest minimalny, a lek wiąże się w ponad 99% z białkami osocza, głównie albuminami. Arypiprazol jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, a aktywny metabolit dehydroarypiprazol stanowi około 40% całkowitego AUC, co ma istotne znaczenie dla efektu farmakologicznego. Okres półtrwania zależy od fenotypu metabolizmu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów, co wymaga uwzględnienia przy dostosowywaniu dawkowania.
aripiprazol, biodostępność, biorównoważność, CYP2D6, CYP3A4, dealkilacja, dehydroaripiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, hydroksylacja, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schizofrenia, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Interakcje leku – Fexofenadine hydrochloride Cipla 120 mg

Feksofenadyna, jako lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, charakteryzuje się brakiem metabolizmu wątrobowego, co znacząco ogranicza jej potencjał interakcji farmakokinetycznych. Jednoczesne podawanie feksofenadyny z erytromycyną lub ketokonazolem prowadzi do 2-3-krotnego wzrostu stężenia leku w osoczu, wynikającego z zwiększonego wchłaniania oraz zmniejszonego wydalania z żółcią, jednak bez wpływu na odstęp QT i nasilenie działań niepożądanych, co nie wymaga modyfikacji dawki, lecz monitorowania pacjenta. Brak interakcji z omeprazolem potwierdza bezpieczeństwo jednoczesnego stosowania, natomiast leki zobojętniające zawierające wodorotlenek glinu i magnezu znacząco obniżają biodostępność feksofenadyny poprzez wiązanie w przewodzie pokarmowym, co wymaga zachowania co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniami.
alkohol etylowy, antybiotyk makrolidowy, chlorowodorek feksofenadyny, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, efekt sedatywny, erytromycyna, feksofenadyna, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, lek zobojętniający, metabolizm wątrobowy, odstęp QT, omeprazol, parametr farmakokinetyczny, parametry elektrokardiograficzne, profil interakcji, stężenie w osoczu, wodorotlenek glinu i magnezu, wydalanie z żółcią
Leksykon substancji czynnych
Agomelatyna – Właściwości farmakokinetyczne

Agomelatyna charakteryzuje się szybkim i efektywnym wchłanianiem doustnym (≥80%), jednak jej biodostępność całkowita jest niska (<5%) z powodu intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego, głównie metabolizowanego przez izoenzym CYP1A2, a także w mniejszym stopniu przez CYP2C9 i CYP2C19. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 1-2 godzin po podaniu, a ekspozycja na lek rośnie proporcjonalnie do dawki w zakresie terapeutycznym, z efektem nasycenia metabolizmu przy wyższych dawkach. Objętość dystrybucji wynosi około 35 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest wysokie (95%) i stabilne niezależnie od stężenia, wieku czy niewydolności nerek, choć u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby obserwuje się podwojenie wolnej frakcji leku, co ma istotne implikacje kliniczne. Spożycie pokarmu nie wpływa znacząco na biodostępność ani szybkość wchłaniania, choć zwiększa zmienność farmakokinetyczną po posiłku bogatotłuszczowym.
agomelatyna, dostępność biologiczna, doustny środek antykoncepcyjny, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2C9, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, marskość wątroby, metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Salaza 1000 mg

Mesalazyna, substancja czynna produktu Salaza w postaci czopków 1000 mg, wykazuje farmakokinetykę dostosowaną do miejscowego działania w dystalnym odcinku przewodu pokarmowego, głównie w odbytnicy. Po podaniu doodbytniczym wchłania się około 10% dawki, co minimalizuje ekspozycję ogólnoustrojową. Mesalazyna wiąże się z białkami osocza w około 50%, natomiast jej metabolit acetylomesalazyna w około 80%. Metabolizm zachodzi zarówno w błonie śluzowej jelita, jak i w wątrobie, głównie przez acetylację, a także częściowo pod wpływem flory bakteryjnej jelita grubego. Proces acetylacji jest niezależny od fenotypu pacjenta, co eliminuje zmienność genetyczną w metabolizmie leku. Okres półtrwania mesalazyny w osoczu wynosi około 40 minut, a acetylomesalazyny około 70 minut.
acetylacja, acetylomesalazyna, błona śluzowa jelita, czopek z mesalazyną, dostępność biologiczna, dystalny odcinek przewodu pokarmowego, działanie nefrotoksyczne, fenotyp pacjenta, flora bakteryjna jelita, klirens, mesalazyna, N-acetylomesalazyna, odbytnica, okres półtrwania, podanie doodbytnicze, upośledzenie funkcji wątroby, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby, zmiana zapalna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Midazolam hameln 1 mg/ml

Midazolam wykazuje szybkie i całkowite wchłanianie po podaniu domięśniowym z dostępnością biologiczną około 90%, natomiast po podaniu doodbytniczym dostępność ta wynosi około 50%. Po dożylnym podaniu charakteryzuje się objętością dystrybucji 0,7-1,2 l/kg oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (96-98%). Metabolizowany jest głównie w wątrobie przez CYP3A4 i CYP3A5 do farmakologicznie czynnego 1′-hydroksymidazolamu, którego stężenie w osoczu stanowi około 12% stężenia midazolamu. Okres półtrwania midazolamu u młodych zdrowych dorosłych wynosi 1,5-2,5 godziny, a klirens osoczowy 300-500 ml/min. Lek jest wydalany głównie przez nerki w postaci sprzężonego metabolitu (60-80%), z mniej niż 1% wydalanym w formie niezmienionej. Kinetyka eliminacji jest podobna po podaniu dożylnym w bolusie i infuzji, a wielokrotne podawanie nie indukuje enzymów metabolizujących midazolam.
1′-hydroksymidazolam, alfa-hydroksymidazolam, asfiksja, bariera łożyskowa, biotransformacja, CYP3A4, CYP3A5, cytochrom P450, dostępność biologiczna, glukuronid 1′-hydroksymidazolamu, hydroksylacja, infuzja dożylna, klirens osoczowy, marskość wątroby, midazolam, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie domięśniowe, podanie doodbytnicze, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon substancji czynnych
Metylofenidat – Właściwości farmakokinetyczne

Metylofenidat wykazuje szybkie i niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym preparatów o natychmiastowym uwalnianiu, z bezwzględną dostępnością biologiczną około 30% (11-51%) z powodu efektu pierwszego przejścia. Preparaty o przedłużonym i zmodyfikowanym uwalnianiu (np. Atenza, Concerta, Medikinet CR, Symkinet MR) charakteryzują się bardziej złożonym profilem farmakokinetycznym, z Tmax wynoszącym od 2,75 do 9,4 godzin i fazą plateau utrzymującą stężenia powyżej 75% Cmax przez 3-4 godziny. Przykładowo, dla Atenza 18 mg Cmax wynosi 3,7 ± 1,0 ng/ml, Tmax 6,8 ± 1,8 h, AUCinf 41,8 ± 13,9 ng·h/ml, a t1/2 3,5 ± 0,4 h, natomiast Medikinet CR 20 mg wykazuje Cmax 6,4 ng/ml, Tmax 2,75 h, AUCinf 48,9 ng·h/ml i t1/2 3,2 h. Wchłanianie metylofenidatu jest względnie niezależne od przyjęcia pokarmu w przypadku preparatów Atenza i Concerta, natomiast Medikinet CR wykazuje opóźnienie Tmax o około 1,5 h przy spożyciu tłustego posiłku, co wymaga przyjmowania leku podczas lub po śniadaniu. Metylofenidat wiąże się z białkami osocza w 10-33%, ma objętość dystrybucji około 2,2 l/kg i jest metabolizowany głównie przez karboksyloesterazę CES1A1 do nieaktywnych metabolitów, przede wszystkim kwasu alfa-fenylopiperydynooctowego (PPA), którego stężenie w osoczu jest 30-50 razy wyższe niż substancji macierzystej, z okresem półtrwania około 7 h.
ADHD, AUCINF, bariera krew-mózg, biodostępność, biorównoważność, biotransformacja, deestryfikacja, dostępność biologiczna, dwufazowy profil uwalniania, efekt pierwszego przejścia, hydroksymetylofenidat, karboksyloesteraza CES1A1, klirens ogólnoustrojowy, kwas alfa-fenylopiperydynooctowy, kwas hydroksyrytalinowy, metylofenidat, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą, preparat o przedłużonym uwalnianiu, produkt o zmodyfikowanym uwalnianiu, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, związek macierzysty
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Spironol 100 100 mg

Spironolakton charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, jednak jego okres półtrwania wynosi około 1,3-1,4 godziny, co jest krótkie w porównaniu do aktywnych metabolitów. Główne metabolity to związki siarki (około 80%) oraz kanrenon (około 20%), z których 7-alfa-tiometylospironolakton osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) 391 ng/mL po 3,2 godzinach (Tmax) i ma okres półtrwania 13,8 godziny, natomiast kanrenon osiąga Cmax 181 ng/mL po 4,3 godzinach z okresem półtrwania 16,5 godziny. Te metabolity odpowiadają za przedłużone działanie farmakologiczne spironolaktonu, które klinicznie utrzymuje się przez co najmniej 24 godziny, mimo krótkiego czasu eliminacji samego leku. Eliminacja spironolaktonu i jego metabolitów odbywa się głównie przez nerki oraz z żółcią do kału, co ma istotne znaczenie dla bezpieczeństwa terapii, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu.
7-alfa-tiometylospironolakton, aktywny metabolit, Cmax, dostępność biologiczna, działanie farmakologiczne, działanie niepożądane, kanrenon, metabolit siarki, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, populacja pediatryczna, spironolakton, T1/2, Tmax, układ moczowy, wchłanianie doustne, wydzielanie żółci
Leksykon substancji czynnych
Kwas solny – Właściwości farmakodynamiczne

Preparat Aminomix 1 Novum zawiera kwas solny 25% w ilości 1,47 ml na litr roztworu, pełniący kluczową rolę w regulacji pH (5,5-6,0) oraz zdolności buforowej (18,0-33,0 mmol NaOH/l) roztworu do infuzji. Jony chlorkowe (Cl-) pochodzące z kwasu solnego występują w stężeniu 64 mmol/l i współdziałają z innymi elektrolitami (Na+ 50 mmol/l, K+ 30 mmol/l, Ca++ 2 mmol/l, Mg++ 3 mmol/l, Zn++ 0,04 mmol/l), co jest niezbędne do utrzymania homeostazy elektrolitowej oraz równowagi kwasowo-zasadowej u pacjentów żywionych pozajelitowo. Kwas solny wpływa również na osmolalność preparatu (1826-2018 mOsm/kg wody, osmolarność 1779 mOsm/l), co determinuje bezpieczeństwo podania drogą obwodową lub centralną. Współistnieje z aminokwasami (50 g/l, azot 8 g/l) oraz glukozą (220 g/l, 800 kcal pozabiałkowej energii), zapewniając stabilność i biodostępność składników odżywczych w roztworze.
aminokwas egzogenny, aminokwas endogenny, dostępność biologiczna, fosforylacja, glikoliza, homeostaza elektrolitowa, jon chlorkowy, kwas solny, osmolalność, osmolarność, pH roztworu, proces anaboliczny, równowaga kwasowo-zasadowa, równowaga wodno-elektrolitowa, stan krytyczny, synteza białek endogennych, system buforowy, szlak metaboliczny, zawartość azotu, zdolność zobojętniania, żywienie pozajelitowe
Leksykon substancji czynnych
Sód alendronian – Właściwości farmakokinetyczne

Sód alendronianowy (trójwodny), będący formą kwasu alendronowego, wykazuje niską dostępność biologiczną po podaniu doustnym, wynoszącą średnio 0,64% przy dawce 70 mg (odpowiadającej 91,37 mg sodu alendronianu trójwodnego) u kobiet, gdy lek podawany jest na czczo, co jest warunkiem skuteczności terapeutycznej w leczeniu osteoporozy. Biodostępność ulega znacznemu zmniejszeniu przy podaniu leku bliżej posiłku: 0,46% na 1 godzinę przed śniadaniem, 0,39% na 30 minut przed, a jest praktycznie zerowa podczas i do 2 godzin po standardowym śniadaniu. Interakcje z napojami, takimi jak kawa czy sok pomarańczowy, redukują biodostępność o około 60%. Alendronian wiąże się z białkami osocza w 78%, a jego stężenia w osoczu po podaniu doustnym są bardzo niskie (<5 ng/ml). Nie obserwowano istotnych zmian biodostępności przy jednoczesnym stosowaniu prednizonu (20 mg TID przez 5 dni).
biodostępność, dostępność biologiczna, dystrybucja alendronianu, eliminacja alendronianu, farmakokinetyka alendronianu, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, kwas alendronowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, osteoporoza, redystrybucja do kości, stan stacjonarny, tkanka miękka, wiązanie z białkami osocza, wychwyt leku, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Astorid 5 mg

ASTORID zawiera torasemid w dawce 5 mg w postaci tabletek, stosowany w leczeniu obrzęków serca i przesięków związanych z niewydolnością serca. Zalecana dawka początkowa i podtrzymująca u dorosłych oraz młodzieży (12-18 lat) wynosi 5 mg na dobę. Nie określono bezpieczeństwa i skuteczności u dzieci poniżej 12 lat, dlatego nie zaleca się stosowania w tej grupie. U pacjentów z niewydolnością nerek dawka nie wymaga modyfikacji pomimo zmniejszonego klirensu, gdyż całkowite stężenie torasemidu w osoczu pozostaje niezmienione. Podobnie u pacjentów z łagodną do umiarkowanej niewydolnością wątroby nie ma konieczności dostosowania dawki, mimo nieznacznego wydłużenia okresu półtrwania leku i jego metabolitów. U osób w podeszłym wieku również nie zaleca się zmiany dawkowania, choć brak jest wystarczających badań porównawczych w tej populacji.
dawka początkowa, dawka podtrzymująca, dostępność biologiczna, funkcja nerek, funkcja wątroby, klirens leku, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, obrzęk serca, obrzęki i przesięki, okres półtrwania, przesięk, schemat dawkowania, stężenie w osoczu krwi, torasemid, zmniejszony klirens
Leksykon substancji czynnych
Famprydyna – Właściwości farmakokinetyczne

Famprydyna charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z biodostępnością względną tabletek o przedłużonym uwalnianiu wynoszącą 95%. Substancja wykazuje wąski wskaźnik terapeutyczny, co wymaga ostrożności w dawkowaniu. Pokarm zmniejsza AUC0-∞ o 2-7% (dawka 10 mg), jednocześnie zwiększając Cmax o 15-23%, co ze względu na zależność działań niepożądanych od stężenia maksymalnego, rekomenduje podawanie leku na czczo. Famprydyna jest lipofilna, łatwo przenika barierę krew-mózg, co jest kluczowe dla jej działania na kanały potasowe w OUN. W osoczu wiąże się z białkami w 3-7%, a jej objętość dystrybucji wynosi około 2,6 l/kg. Nie jest substratem P-glikoproteiny, a metabolizm zachodzi głównie przez CYP2E1 do nieaktywnych metabolitów.
aktywne wydzielanie, akumulacja substancji czynnej, bariera krew-mózg, blokowanie kanałów potasowych, CYP2E1, cytochrom P450, dostępność biologiczna, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka famprydyny, farmakokinetyka liniowa, filtracja kłębuszkowa, klirens nerkowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, rozpuszczalność w tłuszczach, sprzęganie z siarczanem, stężenie maksymalne, transporter OCT2, utlenianie metaboliczne, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik terapeutyczny, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Zyx 0,5 mg/ml

Lewocetyryzyna w postaci roztworu doustnego wykazuje ograniczony potencjał interakcji lekowych, jednak wymaga ostrożności u pacjentów przyjmujących jednocześnie inne leki. Badania z cetyryzyną, racematem lewocetyryzyny, nie wykazały istotnych klinicznie interakcji z lekami takimi jak: antypiryna, pseudoefedryna, cymetydyna, ketokonazol, makrolidy (erytromycyna, azytromycyna), glipizyd czy diazepam. W farmakokinetyce zaobserwowano niewielkie zmniejszenie klirensu cetyryzyny o około 16% po podaniu teofiliny (400 mg/dobę), co może mieć znaczenie u pacjentów z wąskim indeksem terapeutycznym. Jednoczesne stosowanie z rytonawirem (600 mg dwa razy na dobę) zwiększa ekspozycję na cetyryzynę o około 40%, co może wymagać zmniejszenia dawki lewocetyryzyny i monitorowania działań niepożądanych.
alprazolam, antybiotyk makrolidowy, antypiryna, azytromycyna, badanie farmakokinetyczne, barbiturat, benzodiazepina, cetyryzyna, cymetydyna, diazepam, dostępność biologiczna, działanie depresyjne, działanie niepożądane, działanie sedatywne, erytromycyna, farmakokinetyka rytonawiru, fentanyl, glipizyd, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, interakcja lekowa, ketokonazol, klirens cetyryzyny, lek nasenny, lek opioidowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpsychotyczny, lewocetyryzyna, lewocetyryzyna dichlorowodorek, midazolam, morfina, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, pseudoefedryna, racemat, receptor H2, rytonawir, teofilina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Caramlo 8 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Caramlo zawiera amlodypinę oraz kandesartan cyleksetylu, które wykazują odmienne właściwości farmakokinetyczne. Amlodypina charakteryzuje się biodostępnością 64-80%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 6-12 godzinach, a jej objętość dystrybucji wynosi około 21 l/kg masy ciała. Substancja ta wiąże się z białkami osocza w 97,5%, a jej okres półtrwania wynosi 35-50 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Metabolizm amlodypiny zachodzi głównie w wątrobie, a eliminacja odbywa się przede wszystkim drogą nerkową (10% w postaci niezmienionej, 60% jako metabolity). Pokarm nie wpływa na wchłanianie amlodypiny, a u pacjentów z niewydolnością wątroby obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania i wzrost AUC o 40-60%. U osób starszych oraz z niewydolnością serca zwiększa się AUC i okres półtrwania, natomiast dializa nie usuwa amlodypiny z organizmu.
amlodypina, biodostępność, biodostępność bezwzględna, biodostępność względna, cytochrom P450, dializa, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, farmakokinetyka, farmakokinetyka kandesartanu, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, izoenzym CYP2C9, izoenzymy cytochromu P450, kandesartan cyleksetylu, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kumulacja substancji, metabolit, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne w surowicy, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Letrozole Bluefish 2,5 mg

Letrozol, stosowany w dawce 2,5 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą (99,9%) i szybką absorpcją z przewodu pokarmowego, z medianą tmax wynoszącą 1 godzinę na czczo i 2 godziny po posiłku. Pomimo nieznacznego opóźnienia i obniżenia Cmax (129 ± 20,3 nmol/l na czczo vs. 98,7 ± 18,6 nmol/l po posiłku), całkowita ekspozycja (AUC) pozostaje niezmieniona, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków. Letrozol wiąże się z białkami osocza w około 60% (głównie albuminy), a jego pozorna objętość dystrybucji wynosi 1,87 ± 0,47 l/kg masy ciała, co wskazuje na szeroką dystrybucję do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przy udziale izoenzymów CYP3A4 i CYP2A6, prowadząc do powstania nieaktywnego metabolitu karbinolowego, który jest następnie sprzęgany z kwasem glukuronowym i wydalany głównie z moczem (około 88% dawki w ciągu 2 tygodni). Okres półtrwania leku wynosi około 2 dni, a stan stacjonarny osiągany jest po 2-6 tygodniach stosowania codziennej dawki 2,5 mg.
albumina, CYP2A6, CYP3A4, dostępność biologiczna, glukuronidacja, interakcje z pokarmem, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, klirens metaboliczny, letrozol, marskość wątroby, metabolit karbinolowy, modyfikacja dawki, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rak piersi z przerzutami, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wpływ wieku na farmakokinetykę, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azacitidine Pharmascience 25 mg/ml

Azacytydyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu podskórnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 750 ± 403 ng/ml po 0,5 godziny przy dawce 75 mg/m². Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 89% w porównaniu do podania dożylnego. Parametry farmakokinetyczne, takie jak AUC i Cmax, wykazują proporcjonalność w zakresie dawek 25-100 mg/m². Po dożylnym podaniu objętość dystrybucji wynosi średnio 76 ± 26 litrów, a klirens układowy 147 ± 47 l/h, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek i szybkie usuwanie leku. Azacytydyna ulega głównie spontanicznej hydrolizie i deaminacji przez deaminazę cytydynową, bez istotnego udziału enzymów CYP, UGT, SULT czy GST, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Czas półtrwania eliminacji (t₁/₂) po podaniu podskórnym wynosi 41 ± 8 minut, a główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe (85% po dożylnym i 50% po podskórnym podaniu w moczu).
azacytydyna, cytochrom P450, deaminacja, deaminaza cytydynowa, dostępność biologiczna, hepatocyt, hydroliza spontaniczna, JMML, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, ostra białaczka szpikowa, podanie podskórne, pole pod krzywą, polimorfizm deaminazy cytydynowej, półtrwania eliminacji, stężenie w osoczu, sulfotransferaza, transferaza glutationowa, UDP-glukuronozylotransferaza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zespół mielodysplastyczny
Leksykon substancji czynnych
Somatropina – Właściwości farmakokinetyczne

Somatropina, rekombinowany ludzki hormon wzrostu produkowany w komórkach Escherichia coli, charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną około 80% po podaniu podskórnym, zarówno u osób zdrowych, jak i pacjentów z niedoborem hormonu wzrostu. Po dawce 0,035 mg/kg masy ciała Cmax wynosi 13–35 ng/ml, osiągając maksimum w 3–6 godzin (tmax). W badaniach preparatu Norditropin SimpleXx podawanym w dawce 2,5 mg/m² powierzchni ciała u zdrowych ochotników z zahamowaną endogenną sekrecją somatropiny, Cmax wynosiła 42–46 ng/ml po około 4 godzinach. Objętość dystrybucji po podaniu dożylnym wynosi 67,6±14,6 ml/kg, co wskazuje na dystrybucję głównie w przestrzeni pozanaczyniowej. Okres półtrwania somatropiny różni się w zależności od drogi podania: około 0,4 godziny po podaniu dożylnym oraz 2–3 godziny po podaniu podskórnym, co jest związane z powolnym wchłanianiem z miejsca iniekcji. Klirens metaboliczny po podaniu dożylnym wynosi 2,33±0,58 ml/kg/min, a okres półtrwania w surowicy 21,1±1,7 min.
biorównoważność, Cmax, dostępność biologiczna, Escherichia coli, farmakokinetyka somatropiny, klirens metaboliczny, niedobór hormonu wzrostu, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie dożylne, podanie podskórne, przestrzeń pozanaczyniowa, rekombinowany hormon wzrostu, somatostatyna, stężenie maksymalne w osoczu, Tmax
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tadalafil Inventum 10 mg

Tadalafil, substancja czynna produktu Tadalafil Inventum (10 mg tabletki powlekane), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) średnio po 2 godzinach. Jego farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5-20 mg, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach stosowania raz na dobę. Tadalafil wykazuje dużą objętość dystrybucji (~63 L) i silne wiązanie z białkami osocza (94%). Metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 do nieaktywnego metabolitu glukuronianu metylokatecholu. Okres półtrwania wynosi około 17,5 godziny, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) i moczem (36%). Pokarm oraz pora podania nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku, co umożliwia jego stosowanie niezależnie od posiłków i pory dnia.
cukrzyca, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, eliminacja leku, farmakokinetyka, fosfodiesteraza typu 5, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens leku, metabolit nieaktywny, metabolizm leku, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny leku, stężenie leku w osoczu, stosunek korzyści do ryzyka, tadalafil, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia erekcji
Leksykon leków
Interakcje leku – Clabilla 20 mg

Bilastyna, substancja czynna leku Clabilla 20 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które wpływają na jej biodostępność i ekspozycję ogólnoustrojową. Spożycie pokarmu lub soku grejpfrutowego redukuje biodostępność bilastyny o około 30%, co jest związane z hamowaniem transportera OATP1A2. Jednoczesne stosowanie bilastyny z ketokonazolem (400 mg/dobę) lub erytromycyną (500 mg trzy razy/dobę) powoduje dwukrotny wzrost AUC i 2-3-krotny wzrost Cmax bilastyny, co wynika z interakcji z glikoproteiną P w jelitach. Podobny, choć mniej nasilony efekt (50% wzrost Cmax) obserwuje się przy koadministracji z diltiazemem (60 mg/dobę). Mimo tych zmian farmakokinetycznych, nie stwierdzono istotnego wpływu na profil bezpieczeństwa bilastyny ani leków współstosowanych. Warto podkreślić, że badania interakcji przeprowadzono wyłącznie u dorosłych, co wymaga ostrożności przy stosowaniu bilastyny u dzieci i młodzieży.
benzodiazepina, bilastyna, biodostępność leku, bloker kanałów wapniowych, cyklosporyna, diltiazem, dostępność biologiczna, dysfagia, działanie depresyjne, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, glikoproteina p, interakcja farmakologiczna, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, lorazepam, ośrodkowy układ nerwowy, polipeptyd OATP1A2, profil bezpieczeństwa leku, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sprawność psychomotoryczna, transporter jelitowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Silodosin Accord 8 mg

Sylodosyna wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 0,1 mg do 48 mg/dobę, z bezwzględną dostępnością biologiczną około 32% i dobrym wchłanianiem doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po dawce 8 mg wynosi średnio 87 ± 51 ng/ml, osiągane po 2,5 godzinach (tmax), a pole pod krzywą stężenia leku w czasie (AUC) wynosi 433 ± 286 ng•h/ml. Sylodosyna silnie wiąże się z białkami osocza (96,6%) i ma objętość dystrybucji 0,81 l/kg. Metabolizowana jest głównie przez UGT2B7, dehydrogenazy alkoholową i aldehydową oraz CYP3A4, a jej główny metabolit, glukuronid sylodosyny (KMD-3213G), osiąga w osoczu stężenia około trzykrotnie wyższe niż substancja macierzysta i charakteryzuje się dłuższym okresem półtrwania (~24 h). Lek osiąga stan stacjonarny po 3 dniach, a metabolit po 5 dniach terapii. Obecność pokarmu zmniejsza Cmax o około 30% i wydłuża tmax o około 1 godzinę, nie wpływając istotnie na AUC.
AUC, ciężkie zaburzenia czynności nerek, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, CYP3A4, dehydrogenaza alkoholowa, dostępność biologiczna, encefalopatia wątrobowa, glukuronid sylodosyny, glukuronidacja, klirens całkowity, koniugat glukuronidowy, łagodne zaburzenia czynności nerek, łagodny rozrost gruczołu krokowego, liniowość farmakokinetyki, niedociśnienie ortostatyczne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, skala Child-Pugh, UGT2B7, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wodobrzusze, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Atofab 40 mg

Atomoksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna czy paroksetyna, mogą zwiększać ekspozycję na atomoksetynę 6-8 krotnie oraz maksymalne stężenie w stanie równowagi (Css,max) 3-4 krotnie, co wymaga modyfikacji dawkowania. Ponadto, atomoksetyna może nasilać działanie kardiotoksyczne agonistów receptorów beta₂ (np. salbutamolu), co manifestuje się wzrostem częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, zwłaszcza przy dużych dawkach. Zaleca się monitorowanie parametrów hemodynamicznych podczas takiej terapii. Istotne jest także unikanie lub ścisłe monitorowanie stosowania leków wydłużających odstęp QT, takich jak neuroleptyki, leki przeciwarytmiczne grup IA i III, moksyfloksacyna czy erytromycyna, ze względu na ryzyko arytmii.
agonista receptora beta2, albumina ludzka, atomoksetyna, benzodiazepina, białko osocza, bupropion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, CYP2D6, cytochrom P450, cyzapryd, diazepam, dostępność biologiczna, erytromycyna, fenotiazyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, kwas acetylosalicylowy, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, nadciśnienie, napad drgawkowy, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pH żołądka, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tiazydowy lek moczopędny, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sudafed 60 mg

Pseudoefedryna chlorowodorek, substancja czynna leku Sudafed, charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną (>96%) oraz szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 180 ± 30 i 232 ± 30 ng/ml po podaniu pojedynczej dawki 60 mg, osiąganym w czasie około 1,94 ± 0,86 i 1,96 ± 0,62 godziny (Tmax). Pozorna objętość dystrybucji wynosi 2,3-3,3 l/kg, co wskazuje na dystrybucję tkankową, a wiązanie z białkami osocza jest prawdopodobnie niskie. Pseudoefedryna przenika do mleka matki, gdzie stężenia są 2-3-krotnie wyższe niż w osoczu, a do mleka może przenikać do 0,7% dawki 60 mg w ciągu 24 godzin, co przekłada się na 2,2-6,7% maksymalnej dawki dobowej (240 mg) dostępnej dla dziecka karmionego piersią przy dawkowaniu co 6 godzin.
badanie farmakokinetyczne, dostępność biologiczna, dysfagia, farmakokinetyka pseudoefedryny, kanalik nerkowy, kinetyka wchłaniania, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, norpseudoefedryna, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pH moczu, proces ADME, pseudoefedryna chlorowodorek, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, Tmax, wchłanianie zwrotne, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil STADA 10 mg

Farmakokinetyczne badania interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i rytonawir (200 mg 2x/dobę), powodują dwukrotne zwiększenie ekspozycji (AUC) na tadalafil, przy czym ketokonazol w dawce 400 mg/dobę zwiększa AUC czterokrotnie oraz Cmax o 22%. Inne inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol) oraz sok grejpfrutowy mogą również podnosić stężenia tadalafilu, co wymaga ostrożności w dawkowaniu. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć jego skuteczność kliniczną. Tadalafil nie wpływa istotnie na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP450, w tym warfaryny (substrat CYP2C9), ani na wydłużenie czasu krwawienia wywołane przez kwas acetylosalicylowy. Jednoczesne stosowanie tadalafilu z teofiliną powoduje niewielkie zwiększenie częstości akcji serca (3,5 uderzeń/min), bez znaczenia klinicznego.
azotany organiczne, czas krwawienia, czas protrombinowy, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek α-adrenolityczny, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, R-warfaryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Edolox 60 mg

Etorykoksyb, selektywny inhibitor COX-2, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~100%) oraz liniową farmakokinetyką w dawkach klinicznych. Po podaniu dawki 120 mg na czczo, maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi średnio 3,6 µg/ml, osiągane jest po około 1 godzinie (Tmax), a pole pod krzywą stężenia w czasie (AUC0-24h) wynosi 37,8 µg∙h/ml. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~92%) i dużą objętość dystrybucji (Vdss ~120 l), co wskazuje na dobre przenikanie do tkanek. Metabolizm etorykoksybu jest intensywny, głównie przez CYP3A4, z powstawaniem nieaktywnych lub słabo aktywnych metabolitów, w tym kwasu 6′-karboksylowego. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (70%) i kałem (20%), z okresem półtrwania kumulacji około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Stan stacjonarny osiągany jest po około 7 dniach stosowania dawki 120 mg.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, ciężka niewydolność wątroby, COX-1, CYP3A4, dostępność biologiczna, eliminacja etorykoksybu, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor COX-2, izoenzym cytochromu P450, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, kwas 6′-karboksylowy, łagodna niewydolność wątroby, maksymalne stężenie w osoczu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, pole pod krzywą stężenia, proces metaboliczny, skala Child-Pugh, umiarkowana niewydolność wątroby, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik kumulacji
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzin 5 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z substancjami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenie olanzapiny, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Natomiast inhibitory CYP1A2, w tym fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco zwiększają stężenie olanzapiny (Cmax wzrost o 54-77%, AUC o 52-108%), co wskazuje na konieczność rozważenia redukcji dawki olanzapiny. Węgiel aktywowany zmniejsza dostępność biologiczną olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po olanzapinie. Nie stwierdzono istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez inne izoenzymy CYP, takimi jak CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 czy CYP3A4, ani z litem czy walproinianem.
agonista dopaminy, biperiden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, dostępność biologiczna, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP1A2, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm olanzapiny, odstęp QTc, otępienie, sedacja, stężenie olanzapiny, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany
Leksykon substancji czynnych
Papaweryna – Właściwości farmakokinetyczne

Papaweryna, będąca substancją czynną leku Papaverinum Hydrochloricum WZF, charakteryzuje się wysokim stopniem wiązania z białkami surowicy (~90%), co wpływa na jej dystrybucję i dostępność biologiczną. Metabolizm papaweryny zachodzi głównie w wątrobie, gdzie ulega przekształceniu do nieaktywnych metabolitów, które następnie są eliminowane przez nerki. Okres półtrwania chlorowodorku papaweryny wynosi od 0,5 do 2 godzin, ze średnią 1,6 godziny, co implikuje konieczność częstszego podawania w celu utrzymania odpowiedniego stężenia terapeutycznego.
biotransformacja wątrobowa, chlorowodorek papaweryny, dostępność biologiczna, dystrybucja substancji, działanie farmakologiczne, farmakokinetyka papaweryny, funkcja nerek, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, stężenie leku we krwi, wiązanie z białkami, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tadalafil Teva 10 mg

Tadalafil Teva w dawce 10 mg charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 2 godzinach. Jego farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5-20 mg, a okres półtrwania wynosi około 17,5 godziny, co umożliwia długotrwałe działanie leku. Pokarm oraz pora podania nie wpływają istotnie na wchłanianie, co pozwala na elastyczne stosowanie. Tadalafil wykazuje dużą objętość dystrybucji (~63 l) i wysoki stopień wiązania z białkami osocza (94%). Metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych klinicznie metabolitów, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) i moczem (36%). U pacjentów z zaburzeniami erekcji farmakokinetyka jest zbliżona do osób zdrowych, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach stosowania raz na dobę.
białka osocza, ciężka niewydolność wątroby, compliance pacjenta, cukrzyca, cytochrom P450, dostępność biologiczna, farmakokinetyka leku, fosfodiesteraza typu 5, glukuronian metylokatecholu, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens leku, metabolit nieaktywny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, stosunek korzyści do ryzyka, substancja czynna, tadalafil, wchłanianie leku, właściwości farmakokinetyczne tadalafilu, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia erekcji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aricogan 5 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Aricogan dostępnego w dawkach 5, 10, 15 i 30 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (87%) po podaniu doustnym oraz maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 3-5 godzin. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%, głównie albumina). Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% całkowitego AUC. Okres półtrwania arypiprazolu jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6: u szybkich metabolizerów wynosi około 75 godzin, a u wolnych metabolizerów około 146 godzin. Eliminacja leku odbywa się głównie drogą wątrobową, z klirensem całkowitym 0,7 ml/min/kg, z wydalaniem 27% radioaktywnego znacznika z moczem i 60% z kałem, przy czym mniej niż 1% arypiprazolu jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem.
Aricogan, arypiprazol, biodostępność, choroba nerek, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, faza eliminacji, hydroksylacja, izotop węgla, klasyfikacja Child-Pugh, klirens wątrobowy, krążenie ogólnoustrojowe, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, schizofrenia, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tadilecto 5 mg

Tadalafil, substancja czynna w preparacie Tadilecto 5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 2 godziny po podaniu. Objętość dystrybucji wynosi około 63 l, a wiązanie z białkami osocza sięga 94%. Metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, a główny metabolit, glukuronian metylokatecholu, jest klinicznie nieaktywny. Okres półtrwania tadalafilu u zdrowych ochotników wynosi średnio 17,5 godziny, a klirens 2,5 l/h. Eliminacja zachodzi głównie przez kał (61% dawki) oraz mocz (36% dawki). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5–20 mg, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach stosowania raz na dobę. Podawanie leku niezależnie od posiłków oraz pory dnia nie wpływa istotnie na jego farmakokinetykę.
ciężka niewydolność wątroby, dostępność biologiczna, ekspozycja na lek, farmakokinetyka tadalafilu, fosfodiesteraza typu 5, glukuronian metylokatecholu, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens tadalafilu, łagodne zaburzenie czynności nerek, metabolit tadalafilu, nieaktywny metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, tadalafil, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie erekcji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cyclophosphamide Accord 500 mg

Cyklofosfamid jest prolekiem wymagającym aktywacji metabolicznej w wątrobie, głównie przez izoenzymy cytochromu P450 (CYP2B6, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4), które przekształcają go do aktywnych metabolitów: 4-hydroksycyklofosfamidu i aldofosfamidu. Po podaniu dożylnym charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem i wysoką dostępnością biologiczną. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (<20% dla leku macierzystego, do 70% dla metabolitów). Cyklofosfamid przenika przez barierę krew-mózg, łożyskową oraz do mleka kobiecego, co ma istotne implikacje kliniczne. Maksymalne stężenia aktywnych metabolitów osiągane są w ciągu 2-4 godzin, a okres półtrwania leku wynosi 4-8 godzin. Wysokie dawki stosowane np. przed przeszczepem szpiku wykazują liniową kinetykę pierwszego rzędu, z jednoczesnym wzrostem stężenia nieaktywnych metabolitów wskazującym na wysycenie enzymów aktywujących.
aldofosfamid, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, białka osocza, bioaktywacja cyklofosfamidu, cyklofosfamid, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, detoksykacja, dostępność biologiczna, metabolizm mikrosomalny, mleko kobiece, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie pozajelitowe, transferaza glutationu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Daxanlo 150 mg

Dabigatran eteksylan, prolek podawany doustnie w dawce 150 mg (lek Daxanlo), ulega szybkiej i całkowitej konwersji do aktywnego dabigatranu poprzez hydrolizę katalizowaną przez esterazy. Bezwzględna biodostępność wynosi około 6,5%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych ochotników. Pokarm wydłuża czas do Cmax o około 2 godziny, nie wpływając na biodostępność. W okresie pooperacyjnym wchłanianie jest spowolnione, z osiągnięciem Cmax po około 6 godzinach, co wiąże się z wpływem znieczulenia i zabiegu chirurgicznego. Integralność kapsułki HPMC jest kluczowa dla stabilnej biodostępności; uszkodzenie kapsułki zwiększa ją o 37-75%. Dabigatran wiąże się z białkami osocza w 34-35%, ma objętość dystrybucji 60-70 L i jest metabolizowany do aktywnych acyloglukuronidów. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (ok. 85% dawki w moczu), z klirensem około 100 mL/min, a okres półtrwania u zdrowych osób wynosi 11-14 godzin, wydłużając się u pacjentów z niewydolnością nerek.
acyloglukuronid, białko osocza, białko transportowe P-gp, biodostępność dabigatranu, ciężka niewydolność nerek, czynność nerek, dabigatran eteksylan, dostępność biologiczna, dystrybucja tkankowa, działanie przeciwzakrzepowe, faza eliminacji, hydroksypropylometyloceluloza, hydroliza esterazowa, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, metabolizm dabigatranu, migotanie przedsionków, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres pooperacyjny, pole pod krzywą stężenia, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, profil farmakokinetyczny, prolek, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, substancja czynna, umiarkowana niewydolność nerek, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, znieczulenie ogólne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Presartan 100 mg

Losartan potasowy, substancja czynna leku Presartan (100 mg), charakteryzuje się dobrą doustną biodostępnością (~33%) i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (1 godzina dla losartanu, 3-4 godziny dla czynnego metabolitu). Oba związki wykazują wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, oraz stosunkowo dużą objętość dystrybucji (34 litry). Losartan ulega intensywnemu metabolizmowi, z około 14% dawki przekształcanej do aktywnego metabolitu o dłuższym okresie półtrwania (6-9 godzin) w porównaniu do losartanu (około 2 godziny). Klirens z osocza losartanu wynosi około 600 ml/min, a metabolitu około 50 ml/min, z eliminacją zarówno drogą nerkową (4% i 6% dawki w postaci niezmienionej) jak i żółciową. Farmakokinetyka jest liniowa do dawek 200 mg, a stosowanie dawek do 100 mg raz na dobę nie powoduje kumulacji.
albuminy, AUC, biotransformacja, czynny metabolit, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, hemodializa, kinetyka wielowykładnicza, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, losartan potasowy, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axtil 10 mg

Ramipryl, substancja czynna leku Axtil, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem doustnym (≥56%) z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu po około 1 godzinie, niezależnie od spożycia posiłku. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, wykazuje dostępność biologiczną na poziomie 45% po dawkach 2,5-5 mg, z maksymalnym stężeniem osiąganym po 2-4 godzinach u dorosłych i 2-3 godzinach u dzieci. Ramipryl wiąże się z białkami osocza w 73%, a ramiprylat w 56%. Stan stacjonarny ramiprylatu osiągany jest po około 4 dniach stosowania raz na dobę. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dla niższych dawek (1,25-2,5 mg) jest dłuższy, co wynika z nasycenia enzymu ACE i ma znaczenie przy doborze dawkowania. Metabolizm ramiprylu zachodzi głównie w wątrobie, gdzie przekształcany jest do aktywnego ramiprylatu oraz innych nieaktywnych metabolitów, które są eliminowane głównie przez nerki.
białko osocza, biodostępność, dawkowanie leku, dostępność biologiczna, eliminacja leku, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolit aktywny, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, poziom ekspozycji, proces metaboliczny, profil farmakokinetyczny, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny, szybkie wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cavinton Forte 10 mg

Winpocetyna, substancja czynna leku Cavinton Forte (10 mg tabletki), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu po około 1 godzinie oraz niską dostępnością biologiczną wynoszącą 7%, co wskazuje na istotny efekt pierwszego przejścia. Lek wiąże się z białkami osocza w 66%, a jego objętość dystrybucji wynosi 246,7 ± 88,5 l, co świadczy o znacznym wiązaniu z tkankami. Klirens całkowity wynosi 66,7 l/godz., przewyższając klirens wątrobowy (50 l/godz.), co sugeruje istotny metabolizm pozawątrobowy. Głównym metabolitem jest kwas apowinkaminowy (AVA), stanowiący 25-30% metabolitów, z dwukrotnie wyższym polem pod krzywą stężenia po podaniu doustnym w porównaniu do dożylnego, potwierdzającym powstawanie metabolitu podczas efektu pierwszego przejścia. Okres półtrwania winpocetyny wynosi 4,83 ± 1,29 godziny, a wydalanie odbywa się głównie przez nerki (60%) i kał (40%).
białko osocza, Cavinton Forte, dihydroksy-AVA-glicynian, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, glukuronian, hydroksy-AVA, hydroksywinpocetyna, klirens leku, klirens wątrobowy, kumulacja leku, kwas apowinkaminowy, liniowa farmakokinetyka, metabolizm pozawątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, populacja geriatryczna, przesączanie kłębkowe, stężenie w osoczu, winpocetyna, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Fentermine – Właściwości farmakokinetyczne

Fentermina, będąca składnikiem aktywnym preparatu Qsiva w formie chlorowodorku w dawkach 3,75 mg, 7,5 mg, 11,25 mg i 15 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (75-85%) oraz Tmax około 6 godzin (zakres 2-10 godzin). Lek wykazuje rozległą dystrybucję (V/F = 369 l dla dawki 7,5 mg) i niskie wiązanie z białkami osocza (~17,5%). Metabolizm fenterminy jest ograniczony, głównie przez CYP3A4, z 75-85% dawki wydalanej w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania wynosi około 21 godzin, a klirens pozorny (CL/F) to 7,84 l/h. Farmakokinetyka fenterminy jest liniowa, a po wielokrotnym podaniu obserwuje się kumulację stężenia (wzrost Cmax i AUC o 2,5-2,9 razy). Obecność pokarmu nie wpływa istotnie na biodostępność leku.
BMI, chlorowodorek fenterminy, CYP3A4, dostępność biologiczna, farmakokinetyka populacyjna, faza eliminacji, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, klirens, metoda Monte Carlo, model farmakokinetyczny, N-oksydacja, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, p-hydroksylacja, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie fenterminy w osoczu, stężenie w osoczu, topiramat, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sandimmun Neoral 25 mg

Farmakokinetyka cyklosporyny w preparacie Sandimmun Neoral charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w 1-2 godziny po podaniu doustnym oraz bezwzględną dostępnością biologiczną w zakresie 20-50%. Spożycie wysokotłuszczowego posiłku obniża AUC o około 13% i Cmax o około 33%, co ma istotne znaczenie przy ustalaniu dawkowania. Preparat wykazuje liniową zależność dawka-AUC w zakresie terapeutycznym, a zmienność farmakokinetyczna (AUC i Cmax) wynosi 10-20%. Sandimmun Neoral cechuje się wyższą dostępnością biologiczną (o około 29%) i Cmax (o 59%) w porównaniu do wcześniejszej formulacji Sandimmun, a także bardziej stabilnym profilem wchłaniania i mniejszą wrażliwością na posiłki oraz rytm dobowy. Cyklosporyna dystrybuuje głównie do tkanek (objętość dystrybucji 3,5 l/kg), z 33-47% w osoczu, 4-9% w limfocytach, 5-12% w granulocytach i 41-58% w erytrocytach, przy około 90% wiązaniu z białkami osocza, głównie lipoproteinami.
AUC, biopsja, biorównoważność, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, eliminacja z żółcią, hemodializa, HPLC, klirens układowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, populacja pediatryczna, Sandimmun Neoral, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zależność liniowa, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pseudoephedrine Espefa 60 mg

Pseudoefedryna, będąca substancją czynną leku Pseudoephedrine Espefa 60 mg, charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną (>96%) oraz szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym około 1,94 ± 0,86 i 1,96 ± 0,62 godzin, a Cmax osiągającym 180 ± 30 i 232 ± 30 ng/ml. Pozorna objętość dystrybucji mieści się w zakresie 2,3-3,3 l/kg, co wskazuje na dobre przenikanie do tkanek, w tym do mleka matki, gdzie stężenia są 2-3-krotnie wyższe niż w osoczu, a do mleka może przenikać do 0,7% dawki w ciągu 24 godzin. Metabolizm wątrobowy jest ograniczony (1-6,2% dawki ulega N-demetylacji do norpseudoefedryny), natomiast eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydalaniem 43-96% dawki w postaci niezmienionej w moczu w ciągu 24 godzin. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 5,5-7,0 godzin, a klirens po podaniu doustnym to 7,3-7,6 ml/min/kg. Wchłanianie i eliminacja pseudoefedryny są modulowane przez pH moczu, gdzie zasadowe pH sprzyja wchłanianiu zwrotnemu w kanalikach nerkowych, a kwaśne pH eliminuje ten efekt.
choroba wątroby, dostępność biologiczna, dysfunkcja nerek, farmakodynamika, kanalik nerkowy, klirens, metabolit, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, norpseudoefedryna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pH moczu, przenikanie do mleka matki, pseudoefedryna, stężenie w osoczu, wchłanianie zwrotne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Allergodil 1 mg/ml (0,1%)

Chlorowodorek azelastyny, substancja czynna preparatu Allergodil (1 mg/ml, 0,1%), wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne zależne od drogi podania. Po podaniu donosowym lek działa głównie miejscowo z minimalnym wchłanianiem ogólnoustrojowym, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa. Standardowa dawka dobowa wynosi 0,56 mg (0,14 mg na jedno naciśnięcie aplikatora, podawane do każdego otworu nosowego 2 razy na dobę), a stężenie osoczowe w stanie stacjonarnym osiąga 0,65 ng/ml po około 2 godzinach. Początek działania następuje szybko, w ciągu 15 minut, a efekt terapeutyczny utrzymuje się do 12 godzin, co uzasadnia dawkowanie dwukrotne na dobę. Po podaniu doustnym chlorowodorek azelastyny jest niemal całkowicie wchłaniany (około 95%), z dostępnością biologiczną substancji macierzystej na poziomie 82%.
absorpcja ogólnoustrojowa, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, chlorowodorek azelastyny, choroba alergiczna skóry, dawka terapeutyczna, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, efekt terapeutyczny, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka, hydroksylacja pierścienia, liniowa kinetyka, mechanizm działania, metabolizm, N-demetylacja, proces utleniania, profil bezpieczeństwa, przemiana metaboliczna, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ibum Express Forte 400 mg

Ibum Express Forte to preparat zawierający 400 mg ibuprofenu w formie roztworu zamkniętego w miękkiej kapsułce żelatynowej, co umożliwia szybkie uwolnienie i wchłanianie substancji czynnej z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 1-2 godzin po podaniu, a ibuprofen wykazuje wysokie (około 99%) wiązanie z białkami osocza. Lek przenika do płynu maziowego stawów, co jest istotne w terapii stanów zapalnych układu kostno-stawowego. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie powstają dwa nieaktywne metabolity, które wraz z niezmienionym lekiem są wydalane przez nerki. Okres półtrwania (t1/2) wynosi około 2 godziny, co wskazuje na szybkie tempo eliminacji.
białka osocza, biotransformacja, dostępność biologiczna, dystrybucja, działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne, eliminacja ibuprofenu, kapsułka miękka, metabolizm, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, płyn maziowy, roztwór leku, sok żołądkowy, sorbitol, stężenie ibuprofenu w osoczu, stężenie leku, Tmax, wchłanianie, wydalanie przez nerki, zapalenie układu kostno-stawowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Imuran 50 mg

Azatiopryna, dostępna w tabletkach powlekanych 25 mg i 50 mg, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 1-2 godzinach. Wchłanianie 6-merkaptopuryny (6-MP), głównego metabolitu azatiopryny, jest o około 26% mniejsze przy podaniu z pokarmem i mlekiem w porównaniu do podania na czczo, a mleko powoduje rozkład 6-MP o 30% w ciągu 30 minut z powodu oksydazy ksantynowej. Okres półtrwania azatiopryny po dożylnym podaniu wynosi 6-28 minut, natomiast 6-MP – 38-114 minut. Metabolizm azatiopryny przebiega głównie przez substytucję nukleofilową do pierścienia nitroimidazolowego, prowadząc do powstania 6-MP, kwasu 6-tiomoczowego oraz 1-metylo-4-nitro-5-tioimidazolu, z wydalaniem głównie metabolitów z moczem i minimalną ilością leku w formie niezmienionej. Hemodializa usuwa około 45% radioaktywnych metabolitów w ciągu 8 godzin.
6-merkaptopuryna, AUC, dostępność biologiczna, fenotyp, genotyp, hemodializa, izotop znakowany, kwas 6-tiomoczowy, marskość wątroby, metabolizm azatiopryny, mocznica, niedobór heterozygotyczny, niedobór homozygotyczny, niedobór TPMT, nukleotyd tioguaniny, okres półtrwania, oksydaza ksantynowa, proces farmakokinetyczny, S-metylotransferaza tiopuryny, tabletki powlekane, wchłanianie doustne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Cyklosporyna – Właściwości farmakokinetyczne

Cyklosporyna wykazuje złożone właściwości farmakokinetyczne z istotną zmiennością między- i wewnątrzosobniczą. Po podaniu doustnym maksymalne stężenia osiągane są w 1-6 godzin, z dostępnością biologiczną 20-50%. Wchłanianie jest modyfikowane przez spożycie pokarmu, zwłaszcza wysokotłuszczowego, co różnie wpływa na preparaty: Cyclaid wykazuje wzrost AUC i Cmax o 37%, natomiast Equoral i Sandimmun Neoral zmniejszenie tych parametrów odpowiednio o 13% i 33%. Preparaty mikroemulsyjne charakteryzują się wyższą biodostępnością (wzrost Cmax o 59% i dostępności o 29%) oraz bardziej stabilnym profilem wchłaniania. Cyklosporyna dystrybuuje się głównie do tkanek (objętość dystrybucji 3,5 l/kg), z około 90% związaniem z białkami osocza, głównie lipoproteinami. Metabolizm zachodzi w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do około 15 metabolitów, z których niektóre wykazują słabe działanie immunosupresyjne (do 10% aktywności leku macierzystego).
biodostępność cyklosporyny, biopsja, biorównoważność, choroba wątroby, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, farmakokinetyka cyklosporyny, hydroksylacja, klirens układowy, lek immunosupresyjny, lipoproteiny, marskość wątroby, metoda HPLC, metoda radioimmunologiczna, N-demetylacja, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie terapeutyczne, wiązanie z białkami, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Gabacol 100 mg

Gabapentyna, substancja czynna preparatu Gabacol, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, zwłaszcza w połączeniu z opioidami. Badania u zdrowych ochotników wykazały, że podanie 60 mg morfiny o kontrolowanym uwalnianiu na 2 godziny przed 600 mg gabapentyny zwiększa AUC gabapentyny o 44%, co przekłada się na nasilenie działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i ryzyko depresji oddechowej. Szczególnie narażone są osoby starsze, wątłe, z chorobami układu oddechowego, stosujące polifarmakoterapię oraz nadużywające leków. W takich przypadkach konieczne jest ścisłe monitorowanie objawów nadmiernego zahamowania OUN, takich jak senność, uspokojenie polekowe i depresja oddechowa, oraz odpowiednia modyfikacja dawek gabapentyny lub opioidów. Ponadto, jednoczesne stosowanie gabapentyny z zobojętniającymi lekami zawierającymi glin i magnez może obniżyć biodostępność gabapentyny nawet o 24%, dlatego zaleca się przyjmowanie gabapentyny co najmniej 2 godziny po lekach zobojętniających.
alkohol etylowy, badanie farmakokinetyczne, biodostępność leku, choroba układu oddechowego, cymetydyna, depresja oddechowa, dostępność biologiczna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, karbamazepina, kontrolowane uwalnianie, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, noretyndron, ośrodkowy układ nerwowy, pacjent w podeszłym wieku, padaczka, pole pod krzywą stężenia leku, polifarmakoterapia, probenecyd, produkt zobojętniający, sedacja, uspokojenie polekowe, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji ruchowej