czas protrombinowy
Czas protrombinowy (PT, Prothrombin Time) to podstawowe badanie laboratoryjne oceniające zewnątrzpochodny układ krzepnięcia krwi. Test ten mierzy czas potrzebny do powstania skrzepu po dodaniu do osocza pacjenta tromboplastyny tkankowej i jonów wapnia, co aktywuje zewnątrzpochodną drogę krzepnięcia.
PT jest szczególnie przydatny w monitorowaniu leczenia doustnymi antykoagulantami z grupy antagonistów witaminy K (np. warfaryną), ocenie funkcji wątroby oraz diagnostyce wrodzonych i nabytych zaburzeń krzepnięcia. Wynik badania podawany jest w sekundach oraz często jako wskaźnik INR (International Normalized Ratio), który standaryzuje wyniki pomiędzy różnymi laboratoriami.
Prawidłowe wartości PT wynoszą zwykle 11-15 sekund, przy czym zakres referencyjny może się różnić w zależności od metody laboratoryjnej. Wydłużenie czasu protrombinowego może świadczyć o niedoborze czynników krzepnięcia szlaku zewnątrzpochodnego (I, II, V, VII, X), chorobach wątroby, niedoborze witaminy K, rozsianym wykrzepianiu wewnątrznaczyniowym (DIC) lub działaniu leków przeciwkrzepliwych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Kostarox 120 mg
Etorykoksyb, substancja czynna preparatu Kostarox, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z różnymi grupami leków, które mają istotne znaczenie kliniczne. Stosowanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów przyjmujących warfarynę powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia czynności nerek, zwłaszcza u osób starszych i pacjentów z zaburzeniami nerkowymi. Jednoczesne stosowanie z kwasem acetylosalicylowym w dawkach profilaktycznych (81 mg/dobę) jest możliwe, jednak zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. W przypadku cyklosporyny i takrolimusu konieczne jest monitorowanie funkcji nerek ze względu na potencjalne nasilenie nefrotoksyczności. Etorykoksyb może także zwiększać stężenie litu w osoczu poprzez zmniejszenie jego wydalania, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki litu.
antagonista receptora angiotensyny, cytochrom CYP3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, estrogen sprzężony, etorykoksyb, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, immunosupresanty, incydent zakrzepowy, inhibitor ACE, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, leki przeciwgrzybicze, lit w leczeniu, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, nefrotoksyczność, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, perforacja przewodu pokarmowego, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, sulfotransferaza, warfaryna - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sugammadex Orion
Sugammadex Orion (100 mg/ml) jest stosowany do odwracania blokady nerwowo-mięśniowej wywołanej rokuronium lub wekuronium, jednak wymaga ścisłego monitorowania pacjentów pod kątem nawrotu blokady, który występuje z częstością 0,20% przy dawkach dostosowanych do stopnia blokady. Wentylacja mechaniczna powinna być utrzymana do pełnego powrotu czynności oddechowej, a w przypadku nawrotu blokady konieczne jest natychmiastowe zapewnienie odpowiedniej wentylacji. Sugammadex może powodować krótkotrwałe wydłużenie czasu aPTT (do 22%) i PT/INR (do 22%) przy dawkach do 16 mg/kg mc., jednak nie wykazano klinicznie istotnego wpływu na powikłania krwotoczne przy dawce 4 mg/kg mc., nawet w skojarzeniu z lekami przeciwzakrzepowymi. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z wrodzonymi niedoborami czynników krzepnięcia, koagulopatiami, INR > 3,5 lub stosujących leki przeciwzakrzepowe, zwłaszcza przy dawce 16 mg/kg mc., z koniecznością monitorowania hemostazy i parametrów krzepnięcia.
antagonista witaminy K, atropina, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, ciężkie zaburzenie czynności nerek, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, dabigatran, dializoterapia, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, koagulopatia, lek antycholinergiczny, lek depolaryzujący, lek przeciwzakrzepowy, monitorowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, niefrakcjonowana heparyna, niesteroidowy lek blokujący, niewydolność wątroby, pankuronium, parametry krzepnięcia, płytkie znieczulenie, pochodna kumaryny, powikłanie krwotoczne, profilaktyka przeciwzakrzepowa, reakcja anafilaktyczna, rokuronium, rywaroksaban, środek znieczulający, sugammadeks, sukcynylocholina, wekuronium, wrodzony niedobór czynników krzepnięcia, zatrzymanie krążenia, znaczna bradykardia, związek benzyloizochinolinowy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sunitinib Medical Valley
Sunitynib wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi aktywność CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych induktorów i inhibitorów tego enzymu ze względu na ryzyko zmiany stężenia leku w osoczu i potencjalnej utraty skuteczności lub nasilenia działań niepożądanych. W trakcie terapii obserwuje się różnorodne reakcje skórne, od odbarwienia i suchości skóry po ciężkie reakcje, takie jak rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona (SJS) i toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (TEN), które wymagają natychmiastowego przerwania leczenia. Zgłaszano również poważne zdarzenia krwotoczne, w tym krwotoki z przewodu pokarmowego, układu oddechowego, dróg moczowych i mózgu, z ryzykiem zgonu, szczególnie u pacjentów stosujących leki przeciwzakrzepowe. Należy monitorować morfologię krwi, parametry krzepnięcia oraz objawy kliniczne krwotoków. Do najczęstszych działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego należą biegunka, nudności, wymioty, ból brzucha i zapalenie jamy ustnej, które można leczyć objawowo.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, bezwzględna liczba neutrofili, białkomocz, bradykardia, czas protrombinowy, encefalopatia hiperamonemiczna, frakcja wyrzutowa lewej komory, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kardiomiopatia, krwioplucie, krwotok płucny, krwotok z nosa, małopłytkowość, martwica kości szczęki, martwica nowotworu, martwicze zapalenie powięzi, mikroangiopatia zakrzepowa, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność wątroby, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, perforacja, pioderma zgorzelinowa, płytki krwi, przemijający napad niedokrwienny, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rozwarstwienie tętnicy, rumień wielopostaciowy, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, torsade de pointes, udar naczyniowy mózgu, wskaźnik INR, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie trzustki, zator tętnicy płucnej, zdarzenie krwotoczne, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół nerczycowy, zespół odwracalnej tylnej leukoencefalopatii, zespół ostrego rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Bluefish AB 40 mg
Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1/1B3, MDR1 i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenie atorwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki i monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą ekspozycję na lek, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać zwiększenia dawki i monitorowania skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z letermowirem i cyklosporyną jest przeciwwskazane.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor transportera białek, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, polipeptyd OATP1B1, rabdomioliza, ryfampicyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Rivastigmin Orion 4,5 mg
Rywastygmina, jako inhibitor cholinoesterazy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, szczególnie z lekami o działaniu cholinergicznym, antycholinergicznym oraz wpływającymi na układ sercowo-naczyniowy. Szczególną uwagę należy zwrócić na nasilenie działania zwiotczających mięśnie środków typu sukcynylocholiny podczas znieczulenia ogólnego, co może wymagać dostosowania dawki lub czasowego odstawienia rywastygminy. Jednoczesne stosowanie z innymi cholinomimetykami (np. pilokarpina, betanechol) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Antagoniści cholinergiczni, tacy jak oksybutynina czy tolterodyna, mogą mieć obniżoną skuteczność. Interakcje z beta-adrenolitykami (np. atenolol) oraz innymi lekami wywołującymi bradykardię (leki antyarytmiczne klasy III, glikozydy naparstnicy) mogą prowadzić do istotnej bradykardii, a nawet omdleń, co wymaga monitorowania EKG i ostrożności klinicznej. Ryzyko torsade de pointes wzrasta przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT, takich jak fenotiazyny, benzamidy, cysapryd czy moksyfloksacyna.
antagonista kanału wapniowego, badanie EKG, bradykardia, butyrylocholinoesteraza, chloropromazyna, cytalopram, czas protrombinowy, częstoskurcz torsade de pointes, diazepam, digoksyna, działanie addycyjne, erytromycyna, fenotiazyna, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, haloperydol, inhibitor cholinoesterazy, interakcja farmakokinetyczna, lek antyarytmiczny, lek antycholinergiczny, lek beta-adrenolityczny, lewomepromazyna, moksyfloksacyna, oksybutynina, ośrodkowy układ nerwowy, pilokarpina, środek zwiotczający mięśnie, substancja cholinomimetyczna, sukcynylocholina, tolterodyna, układ cholinergiczny, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie poznawcze, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Axaltra 10 mg
Rywaroksaban, substancja czynna leku Axaltra, jest wysokoselektywnym, bezpośrednim inhibitorem czynnika Xa, działającym doustnie poprzez hamowanie aktywności czynnika Xa i przerwanie wewnątrz- oraz zewnątrzpochodnej drogi krzepnięcia. Mechanizm ten skutkuje zahamowaniem wytwarzania trombiny i powstawania zakrzepów, bez wpływu na aktywność trombiny (czynnika IIa) oraz bez oddziaływania na płytki krwi. Farmakodynamicznie rywaroksaban wykazuje zależność dawka-efekt, co znajduje odzwierciedlenie w proporcjonalnym wydłużeniu czasu protrombinowego (PT), szczególnie oznaczanego odczynnikiem Neoplastin, z korelacją r=0,98 między stężeniem leku a PT. W badaniach u pacjentów po dużych zabiegach ortopedycznych PT w czasie maksymalnego działania leku (2-4 h po podaniu) mieścił się w zakresie 13-25 sekund (5/95 percentyle), przy wartościach wyjściowych 12-15 sekund. INR nie jest zalecany do oceny działania rywaroksabanu ze względu na brak walidacji dla tego leku.
- Leksykon leków
Interakcje leku – Evertas 13,3 mg/24 h
Rywastygmina, stosowana w systemie transdermalnym Evertas (13,3 mg/24 h), jest inhibitorem cholinesterazy i wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, szczególnie z lekami zwiotczającymi mięśnie (np. sukcynylocholina), substancjami cholinomimetycznymi oraz beta-adrenolitykami (szczególnie atenolol). Interakcje te mogą prowadzić do nasilenia działania zwiotczającego, bradykardii, a nawet omdleń, co wymaga ostrożności, dostosowania dawki lub czasowego przerwania terapii. Ponadto, rywastygmina może zmniejszać skuteczność leków przeciwcholinergicznych (np. oksybutyniny, tolterodyny) oraz zwiększać ryzyko torsade de pointes przy jednoczesnym stosowaniu leków wywołujących to zaburzenie rytmu, takich jak fenotiazyny, benzamidy, czy erytromycyna podawana dożylnie. Wskazane jest monitorowanie EKG i stanu klinicznego pacjenta podczas terapii skojarzonej.
antagonista kanału wapniowego, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bradykardia, butyrylocholinoesteraza, cytalopram, cyzapryd, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, erytromycyna, estrogen, fenotiazyna, fluoksetyna, funkcja poznawcza, glikozyd naparstnicy, haloperydol, inhibitor cholinesterazy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek zobojętniający, lek zwiotczający mięśnie, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nudność, oksybutynina, omdlenie, pilokarpina, substancja cholinomimetyczna, sukcynylocholina, tolterodyna, torsade de pointes, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wymioty, zawrót głowy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ampicillin Adamed
Stosowanie ampicyliny sodowej (Ampicillin Adamed 2 g) wymaga szczegółowego wywiadu alergologicznego, zwłaszcza w kierunku nadwrażliwości na antybiotyki beta-laktamowe, ze względu na ryzyko reakcji anafilaktycznych i krzyżowych z cefalosporynami. W przypadku wystąpienia objawów nadwrażliwości (pokrzywka, wstrząs anafilaktyczny, astma) konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii i wdrożenie leczenia podtrzymującego. U pacjentów z mononukleozą zakaźną ampicylina jest przeciwwskazana ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia plamisto-grudkowej, swędzącej wysypki, pojawiającej się zwykle po 7-10 dniach leczenia. Ponadto, podczas terapii należy monitorować ryzyko rzekomobłoniastego zapalenia jelit, zwłaszcza przy wystąpieniu biegunki, co wymaga przerwania leczenia i wdrożenia terapii przeciwko Clostridium difficile, z wykluczeniem stosowania leków antyperystaltycznych.
ampicylina sodowa, antybiotyk beta-laktamowy, astma, cefalosporyna, czas protrombinowy, katar sienny, klirens kreatyniny, lek antyperystaltyczny, lek przeciwzakrzepowy, mononukleoza zakaźna, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność serca, pokrzywka, przewlekła białaczka limfocytowa, reakcja krzyżowa, reakcja nadwrażliwości, reakcja uczuleniowa, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, układ krwiotwórczy, wstrząs anafilaktyczny, wysypka plamisto-grudkowa, zakażenie Clostridium difficile, zapalenie okrężnicy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban Polpharma 2,5 mg
Rivaroxaban Polpharma 2,5 mg wykazuje przewidywalny profil farmakokinetyczny z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin. Biodostępność wynosi 80-100% niezależnie od przyjmowania pokarmu, a farmakokinetyka jest niemal liniowa do dawki 15 mg/dobę. Lek wiąże się z białkami osocza w 92-95%, głównie z albuminą, a objętość dystrybucji (Vss) wynosi około 50 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz szlaki niezależne od CYP, z eliminacją zarówno nerkową (w tym 1/3 dawki w postaci niezmienionej), jak i przez przewód pokarmowy. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u osób młodych i 11-13 godzin u osób starszych. U pacjentów z łagodnym i umiarkowanym zaburzeniem czynności wątroby (Child-Pugh A i B) oraz nerek (klirens kreatyniny 15-80 ml/min) obserwuje się wzrost ekspozycji (AUC) do 2,3-krotnie, co koreluje z nasileniem działania farmakodynamicznego (zahamowanie czynnika Xa i wydłużenie PT). Nie zaleca się stosowania u pacjentów z klirensem kreatyniny <15 ml/min oraz z ciężką niewydolnością wątroby (Child-Pugh C).
albumina, białko BCRP, biodostępność, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, cytochrom P450, czas protrombinowy, czynnik Xa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, model Emax, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, P-glikoproteina, rywaroksaban, zmienność osobnicza - Leksykon substancji czynnych
Ambrisentan – Właściwości farmakokinetyczne
Ambrisentan, stosowany w terapii tętniczego nadciśnienia płucnego (PAH), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cₘₐₓ) około 1,5 godziny niezależnie od przyjmowania pokarmu. Stan stacjonarny osiągany jest po około 4 dniach. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (98,8%, głównie albuminami 96,5%) i wykazuje ograniczoną dystrybucję do erytrocytów (wskaźnik krew:osocze 0,57 u mężczyzn i 0,61 u kobiet). Metabolizm ambrisentanu odbywa się głównie przez glukuronidację (UGT1A9S, UGT2B7S, UGT1A3S) oraz utlenianie (CYP3A4, CYP3A5, CYP2C19), z powstaniem metabolitów o niskiej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania wynosi 13,6-16,5 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Wydalanie odbywa się głównie z żółcią, a około 22% dawki jest wydalane z moczem, z czego 3,3% w postaci niezmienionej.
4-hydroksymetyloambrisentan, albuminy, aminotransferazy wątrobowe, białka osocza, cyklosporyna A, cytochrom CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, etynyloestradiol, glikoproteina p, glukuronid ambrisentanu, glukuronidacja, hepatocyty, inhibitory PDE-5, izoenzymy UGT, ketokonazol, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, N-desmetylosildenafil, noretyndron, pole pod krzywą stężenia, ryfampicyna, sildenafil, tadalafil, tętnicze nadciśnienie płucne, wskaźnik INR, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Działania niepożądane – Amotaks 1 g
Amoksycylina trójwodna, substancja czynna leku Amotaks, może wywoływać działania niepożądane o różnej częstości i nasileniu. Najczęściej obserwuje się biegunkę i nudności (często ≥1/100 do <1/10) oraz wysypkę skórną (często). Rzadziej występują wymioty (niezbyt często ≥1/1 000 do <1/100). Bardzo rzadkie działania obejmują poważne zaburzenia hematologiczne, takie jak przemijająca leukopenia, małopłytkowość, niedokrwistość hemolityczna, a także wydłużenie czasu krwawienia i protrombinowego. Zdarzają się ciężkie reakcje alergiczne, w tym obrzęk naczynioruchowy, anafilaksja, zespół choroby posurowiczej i alergiczne zapalenie naczyń. Wśród rzadkich neurologicznych działań niepożądanych wymienia się hiperkinezję, zawroty głowy i drgawki, a także aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o nieznanej częstości. Zgłaszano również zespół Kounisa – ostry zespół wieńcowy wywołany reakcją alergiczną.
agranulocytoza, AlAT, amoksycylina, amoksycylina trójwodna, anafilaksja, AspAT, biegunka, borelioza, choroba posurowicza, Clostridioides difficile, czarny włochaty język, czas krwawienia, czas protrombinowy, drgawki, enzymy wątrobowe, hiperkinezja, kandydoza skóry i błon śluzowych, krwotoczne zapalenie jelita, krystaluria, leukopenia, liniowa IgA dermatoza, małopłytkowość, meningitis, neutropenia, niedokrwistość hemolityczna, nudności, obrzęk naczynioruchowy, ostra uogólniona osutka krostkowa, ostre uszkodzenie nerek, ostry zespół wieńcowy, padaczka, pokrzywka, polekowa reakcja z eozynofilią, reakcja alergiczna, reakcja Jarischa-Herxheimera, rumień wielopostaciowy, rzekomobłoniaste zapalenie jelita, śródmiąższowe zapalenie nerek, świąd, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, wymioty, wysypka skórna, zaburzenia hemostazy, zakażenie grzybicze, zapalenie jelit, zapalenie jelita grubego, zapalenie naczyń, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie skóry, zapalenie wątroby, zawroty głowy, zespół Kounisa, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka zastoinowa - Leksykon substancji czynnych
Irynotekan – Dawkowanie i sposób podawania
Irynotekan jest cytotoksycznym lekiem przeciwnowotworowym podawanym wyłącznie dożylnie przez wykwalifikowany personel medyczny, z czasem infuzji 30-90 minut. W monoterapii u pacjentów wcześniej leczonych zalecana dawka wynosi 350 mg/m² powierzchni ciała co 3 tygodnie. W terapii skojarzonej z 5-fluorouracylem i kwasem folinowym u pacjentów wcześniej nieleczonych stosuje się 180 mg/m² co 2 tygodnie, po czym podaje się 5-FU i FA. W przypadku współpodawania z cetuksymabem, irynotekan podaje się co najmniej 1 godzinę po zakończeniu wlewu cetuksymabu, stosując dawkę z ostatniego cyklu. Dawkowanie wymaga dostosowania u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, gdzie przy bilirubinie 1,5-3 × GGN dawka wynosi 200 mg/m², a przy >3 × GGN lek jest przeciwwskazany. U pacjentów z hiperbilirubinemią i czasem protrombinowym >50% zaleca się cotygodniowe monitorowanie morfologii krwi. Nie zaleca się stosowania u pacjentów z niewydolnością nerek i dializowanych. U osób starszych dawka powinna być ostrożnie dobierana ze względu na ryzyko działań niepożądanych.
5-fluorouracyl, bewacyzumab, bilirubina, cetuksymab, chemioterapia przeciwnowotworowa, czas protrombinowy, gorączka neutropeniczna, hiperbilirubinemia, irynotekan, kapecytabina, kwas folinowy, leczenie onkologiczne, lek cytostatyczny, lek cytotoksyczny, leukopenia, monoterapia, morfologia krwi, neutropenia, progresja nowotworu, skala toksyczności NCI-CTC, terapia skojarzona, trombocytopenia, wlew dożylny, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Egidon 60 mg
Etorykoksyb, jako selektywny inhibitor COX-2, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. W dawce 120 mg/dobę zwiększa INR u pacjentów przyjmujących warfarynę o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. Może osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u osób odwodnionych i starszych. Współstosowanie z metotreksatem w dawce 120 mg podnosi stężenie metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejsza jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Etorykoksyb zwiększa AUC etynyloestradiolu w doustnych środkach antykoncepcyjnych o 37-60% oraz stężenia estrogenów w HTZ (estron o 41%, ekwilina o 76%, 17-β-estradiol o 22%), co podnosi ryzyko działań niepożądanych związanych z estrogenami. Ponadto, lek może zwiększać stężenie litu w osoczu poprzez zmniejszenie jego wydalania nerkowego, co wymaga kontroli poziomu litu i dostosowania dawki.
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie antyagregacyjne, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, efekt antyagregacyjny, etorykoksyb, etynyloestradiol, farmakodynamika, farmakokinetyka, funkcja nerek, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lit pierwiastek, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, minoksydyl, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, perforacja, perforacja przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, ryfampicyna, salbutamol, skoniugowany estrogen, stan stacjonarny, sulfotransferaza, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, wskaźnik INR, żylny incydent zakrzepowy - Leksykon leków
Działania niepożądane – Exbol 37,5 mg + 325 mg
Lek Exbol, zawierający tramadol chlorowodorek (37,5 mg) oraz paracetamol (325 mg), wykazuje szeroki profil działań niepożądanych, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Najczęściej obserwowane działania niepożądane to nudności, zawroty głowy i senność, występujące u ponad 10% pacjentów. Zaburzenia psychiczne, takie jak splątanie, zmiany nastroju (lęk, nerwowość, euforia) oraz zaburzenia snu, pojawiają się często, natomiast depresja, omamy i uzależnienie od leku występują rzadziej. Wpływ na ośrodkowy układ nerwowy obejmuje również ból głowy, drżenie, mimowolne skurcze mięśni, parestezje, a w rzadkich przypadkach ataksję i drgawki. Istotne jest monitorowanie ryzyka zespołu serotoninowego, który może mieć charakter zagrażający życiu. Działania niepożądane ze strony układu sercowo-naczyniowego, takie jak nadciśnienie tętnicze, kołatanie serca i tachykardia, występują niezbyt często, a objawy gastryczne, w tym nudności (bardzo często), wymioty, zaparcia i bóle brzucha, są powszechne. Ponadto, podwyższenie aktywności aminotransferaz wątrobowych wymaga monitorowania funkcji wątroby podczas terapii.
agranulocytoza, albuminuria, aminotransferazy wątrobowe, ataksja, bradykardia, czas protrombinowy, depresja oddechowa, hiperkineza, hipertermia, hipoglikemia, hipoprotrombiemia, krwawienie z przewodu pokarmowego, lęk paniczny, małopłytkowość, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, obrzęk naczynioruchowy, paracetamol, parestezje, pokrzywka, reakcja anafilaktyczna, senność, skurcz oskrzeli, skurcze mięśni mimowolne, smoliste stolce, szumy uszne, tachykardia, toksyczna nekroliza naskórka, tramadol, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie moczu, zawroty głowy, zespół serotoninowy, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Axipio 2,5 mg
Apiksaban, substancja czynna leku Axipio, jest silnym, doustnym, odwracalnym i wysoce selektywnym inhibitorem czynnika Xa, działającym bezpośrednio i niezależnie od antytrombiny III. Mechanizm jego działania polega na hamowaniu zarówno wolnego, jak i związanego z zakrzepem czynnika Xa oraz aktywności protrombinazy, co skutkuje zahamowaniem wytwarzania trombiny i zapobiega powstawaniu zakrzepów tętniczych i żylnych. Apiksaban nie wpływa bezpośrednio na agregację płytek, jednak pośrednio hamuje trombinową agregację płytek. W dawkach terapeutycznych (2,5 mg w tabletce powlekanej) wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, pozwalając na zachowanie prawidłowej hemostazy. Farmakodynamicznie apiksaban powoduje wydłużenie czasu protrombinowego (PT), międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (INR) oraz czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (aPTT), jednak zmiany te są niewielkie i cechują się dużą zmiennością międzyosobniczą, co ogranicza ich zastosowanie w rutynowym monitorowaniu terapii.
agregacja płytek krwi, aktywność anty-Xa, antagonista witaminy K, antytrombina III, aPTT, czas protrombinowy, czynnik Xa, działanie anty-Xa, działanie przeciwzakrzepowe, efekt przeciwzakrzepowy, hemostaza, inhibitor czynnika Xa, INR, lek przeciwzakrzepowy, potencjał trombiny, protrombinaza, stężenie leku w osoczu, test chromogenny, trombina, wybiórczy inhibitor, zakrzepica, zakrzepica żylna - Leksykon leków
Interakcje leku – Sugammadex Orion 100 mg/ml
Sugammadeks działa poprzez bezpośrednie wiązanie cząsteczek rokuronium i wekuronium, co może prowadzić do interakcji farmakologicznych, głównie typu wyparcia lub wychwytu. Interakcje typu wyparcia, np. z toremifenem o wysokim powinowactwie do sugammadeksu, mogą skutkować nawrotem blokady nerwowo-mięśniowej, wymagającym wentylacji mechanicznej i monitorowania pacjenta przez co najmniej 15 minut po podaniu innego leku w ciągu 7,5 godziny od zastosowania sugammadeksu. Do leków wywołujących takie interakcje należą także dożylny kwas fusydowy (umiarkowane wydłużenie czasu powrotu stosunku T4/T1 do 0,9). Sugammadeks może również zmniejszać ekspozycję na progestageny o około 34% AUC, co jest klinicznie istotne i wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji przez 7 dni po podaniu sugammadeksu w dawce 4 mg/kg mc.
antagoniści witaminy K, antagonista witaminy K, badanie niekliniczne, blokada nerwowo-mięśniowa, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, dabigatran, depresja oddechowa, dysfagia, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe, hormonalny lek antykoncepcyjny, interakcja farmakologiczna, interakcje farmakologiczne, kwas fusydowy, lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, nawrót blokady, nudności i wymioty pooperacyjne, pooperacyjne nudności i wymioty, progestagen, progesteron, rokuronium, rywaroksaban, stosunek T4/T1, sugammadeks, toremifen, wekuronium, wentylacja mechaniczna, zespół anestezjologiczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Simvastatin Genoptim 40 mg
Symwastatyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii, w tym rabdomiolizy. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie symwastatyny z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna, telitromycyna), które mogą zwiększyć stężenie kwasu symwastatyny w osoczu ponad 10-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do łącznego stosowania. Podobnie przeciwwskazane jest stosowanie gemfibrozylu (1,9-krotny wzrost AUC kwasu symwastatyny), cyklosporyny, danazolu oraz inhibitorów proteazy HIV, ze względu na bardzo wysokie ryzyko miopatii. W przypadku leków takich jak amiodaron, werapamil, diltiazem czy amlodypina, które zwiększają ekspozycję na symwastatynę od 1,6- do 2,7-krotnie, zaleca się ograniczenie dawki symwastatyny do 20 mg/dobę. Ponadto, jednoczesne stosowanie niacyny w dawkach ≥ 1 g/dobę, kwasu fusydowego, kolchicyny oraz spożywanie soku grejpfrutowego (zwłaszcza powyżej 1 litra dziennie) wymaga szczególnej ostrożności lub unikania, ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych mięśniowych i wątrobowych.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, białko OATP1B1, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, danazol, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas symwastatyny, lek hipolipemizujący, lomitapid, miopatia, niacyna, pochodna kumaryny, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, werapamil - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aboxoma 2,5 mg
Apiksaban, substancja czynna leku Aboxoma, jest bezpośrednim, odwracalnym i wysoce selektywnym inhibitorem czynnika Xa, klasyfikowanym w grupie B01AF02 według ATC. Mechanizm działania polega na blokowaniu zarówno wolnego, jak i związanego z zakrzepem czynnika Xa, hamowaniu aktywności protrombinazy oraz pośrednim hamowaniu agregacji płytek indukowanej trombiną, bez bezpośredniego wpływu na samą agregację. Apiksaban nie wymaga obecności antytrombiny III do wywołania efektu przeciwzakrzepowego, co odróżnia go od innych leków przeciwkrzepliwych. Badania przedkliniczne potwierdziły skuteczność przeciwzakrzepową w modelach zakrzepicy tętniczej i żylnej, przy dawkach zachowujących prawidłową hemostazę.
agregacja płytek krwi, antytrombina III, apiksaban, czas APTT, czas protrombinowy, czynnik Xa, efekt przeciwzakrzepowy, endogenny potencjał trombiny, hemostaza, inhibitor czynnika Xa, inhibitor odwracalny, kaskada krzepnięcia, klasyfikacja ATC, lek przeciwkrzepliwy, protrombinaza, test generacji trombiny, trombina, układ krzepnięcia, współczynnik INR, zakrzep, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna - Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Bluescience 10 mg
Farmakokinetyka tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) jest silnie modyfikowana przez inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę zwiększa AUC o 100% i Cmax o 15%, a 400 mg/dobę odpowiednio o 400% i 22%) oraz ritonawir (200 mg 2x/dobę podwaja AUC bez wpływu na Cmax). Inne inhibitory CYP3A4 (sakwinawir, erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy) również podnoszą stężenie tadalafilu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (zmniejsza AUC o 88%), fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, obniżają stężenie tadalafilu, co może skutkować zmniejszeniem jego skuteczności. Tadalafil nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP450, w tym warfaryny (10 mg i 20 mg) oraz kwasu acetylosalicylowego, ani nie wykazuje indukcji lub hamowania tych enzymów.
azotan, białko transportowe, CYP3A4, czas protrombinowy, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, ekspozycja AUC, farmakokinetyka leku, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek α-adrenolityczny, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, P-glikoproteina, selektywny inhibitor CYP3A4, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tiazydowy lek moczopędny - Leksykon leków
Przedawkowanie – Cefazolin Dali Pharma 2 g
Przedawkowanie cefazoliny, cefalosporynowego antybiotyku, manifestuje się objawami miejscowymi (ból, stan zapalny, zapalenie żyły w miejscu wstrzyknięcia) oraz ogólnoustrojowymi, głównie neurologicznymi, takimi jak układowe zawroty głowy, parestezje, ból głowy i drgawki. Szczególnie narażeni są pacjenci z upośledzoną funkcją nerek, u których eliminacja leku jest zaburzona, co zwiększa ryzyko toksycznych efektów i drgawek. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się podwyższone stężenia kreatyniny i BUN, bilirubiny oraz enzymów wątrobowych, a także zmiany hematologiczne, takie jak dodatni test Coombsa, trombocytoza lub trombocytopenia, eozynofilia, leukopenia oraz wydłużony czas protrombinowy.
antybiotyk cefalosporynowy, azot mocznikowy we krwi, cefazolina, choroba nerek, czas protrombinowy, drgawka, enzym wątrobowy, eozynofilia, hemodializa z hemoperfuzją, lek przeciwdrgawkowy, leukopenia, ośrodkowy układ nerwowy, parestezja, podanie pozajelitowe, przedawkowanie produktu leczniczego, reakcja zapalna, stężenie bilirubiny, stężenie kreatyniny, test Coombsa, trombocytopenia, trombocytoza, układowy zawrót głowy, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie płytkowe, zapalenie ściany naczynia żylnego, zapalenie żyły - Leksykon leków
Interakcje leku – Ximve 20 mg
Symwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna, inhibitory proteazy HIV) powodują ponad 10-krotne zwiększenie ekspozycji na kwas symwastatyny i są przeciwwskazane w terapii łącznie z symwastatyną. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak werapamil, diltiazem i amlodipina, zwiększają AUC kwasu symwastatyny odpowiednio 2,3-, 2,7- i 1,6-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do maksymalnie 20 mg/dobę. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu amiodaronu (maksymalna dawka symwastatyny 20 mg/dobę), a także unikać stosowania gemfibrozylu i cyklosporyny ze względu na bardzo wysokie ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Spożycie soku grejpfrutowego, zwłaszcza w ilości powyżej 1 litra dziennie, może zwiększyć ekspozycję na kwas symwastatyny nawet 7-krotnie, co jest klinicznie istotne i wymaga unikania tego soku podczas terapii.
alkohol etylowy, amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, enzym wątrobowy, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, kwas symwastatyny, lek hipolipemizujący, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lomitapid, miopatia, niacyna, OATP1B1, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, tikagrelor, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Duomox
Amoksycylina w postaci tabletek do sporządzania zawiesiny doustnej (Duomox) wymaga szczegółowej oceny pacjenta przed terapią, zwłaszcza w kontekście historii nadwrażliwości na penicyliny, cefalosporyny lub inne beta-laktamy, ze względu na ryzyko ciężkich reakcji alergicznych, w tym anafilaksji i zespołu Kounisa. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami atopowymi oraz w przypadku wystąpienia objawów alergicznych – natychmiast przerwać leczenie. U dzieci opisano zespół DIES, objawiający się wymiotami 1-4 godziny po podaniu leku, bez typowych objawów alergii skórnej czy oddechowej, z możliwym ciężkim przebiegiem, włącznie z wstrząsem. Amoksycylina powinna być stosowana wyłącznie przy potwierdzonej wrażliwości patogenu lub wysokim prawdopodobieństwie skuteczności, zwłaszcza w zakażeniach układu moczowego oraz ciężkich infekcjach ucha, nosa i gardła. Ryzyko drgawek wzrasta u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, stosujących duże dawki, z historią drgawek lub padaczką oraz zaburzeniami oponowymi, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania.
AGEP, amoksycylina, antybiotyk beta-laktamowy, Borrelia burgdorferi, cefalosporyna, choroba atopowa, choroba z Lyme, ciężka reakcja skórna, ciężka reakcja uczuleniowa, czas protrombinowy, DIES, drgawki, enzym wątrobowy, estriol, krystaluria, krzepliwość krwi, lek hamujący perystaltykę jelit, lek przeciwzakrzepowy, leukocytoza z neutrofilią, mononukleoza zakaźna, morfologia krwi, nadwrażliwość na penicyliny, niewydolność nerek, oksydaza glukozowa, ostra uogólniona osutka krostkowa, ostre uszkodzenie nerek, reakcja anafilaktoidalna, reakcja Jarischa-Herxheimera, uogólniony rumień z krostkami, wstrząs, wysypka odropodobna, zaburzenie czynności nerek, zakażenie układu moczowego, zapalenie jelit indukowane lekami, zapalenie jelita grubego związane z antybiotykiem, zawał serca, zespół Kounisa - Leksykon leków
Interakcje leku – Augmentin 875 mg + 125 mg
Amoksycylina z kwasem klawulanowym (Augmentin 875 mg + 125 mg) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie ważne jest monitorowanie parametrów krzepnięcia u pacjentów stosujących doustne antykoagulanty (acenokumarol, warfaryna), ze względu na ryzyko zwiększenia wartości INR i potencjalnych krwawień. W trakcie terapii należy kontrolować czas protrombinowy lub INR oraz rozważyć modyfikację dawki leków przeciwzakrzepowych. Amoksycylina może również zmniejszać wydalanie metotreksatu, co zwiększa ryzyko toksyczności cytostatyku, zwłaszcza przy wysokich dawkach, dlatego konieczne jest monitorowanie objawów niepożądanych. Jednoczesne stosowanie probenecydu jest niewskazane ze względu na hamowanie nerkowego wydzielania amoksycyliny i wzrost jej stężenia w surowicy. Ponadto, u pacjentów przyjmujących mykofenolan mofetylu obserwuje się około 50% redukcję stężenia aktywnego metabolitu (MPA), co wymaga dokładnej obserwacji klinicznej, choć zazwyczaj nie wymaga zmiany dawkowania przy braku objawów dysfunkcji przeszczepu.
acenokumarol, amoksycylina, amoksycylina z kwasem klawulanowym, antybiotyk penicylinowy, antykoagulant, czas protrombinowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfunkcja przeszczepu, farmakokinetyka metotreksatu, farmakoterapia, hepatotoksyczność, kwas klawulanowy, kwas mykofenolowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mykofenolan mofetylu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objawy toksyczności, parametry krzepnięcia, probenecyd, reakcja disulfiramowa, toksyczność metotreksatu, wydzielanie kanalikowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Simvasterol 10 mg
Symwastatyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Szczególnie istotne są interakcje z silnymi inhibitorami CYP3A4 (itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV, nefazodon, kobicystat), które mogą zwiększyć narażenie na kwas symwastatyny nawet 10-11-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Gemfibrozyl podnosi AUC kwasu symwastatyny 1,9-krotnie, a cyklosporyna i danazol również znacząco zwiększają ryzyko miopatii, dlatego ich łączna terapia z symwastatyną jest przeciwwskazana. Inhibitory białek transportowych OATP1B1 i BCRP (np. elbaswir, grazoprewir) oraz antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, amlodypina) podnoszą stężenie symwastatyny w osoczu, co wymaga ograniczenia dawki do 20 mg/dobę. Sok grejpfrutowy w ilości >1 l/dobę zwiększa ekspozycję na lek 7-krotnie, a nawet 240 ml powoduje 1,9-krotny wzrost, co wskazuje na konieczność unikania jego spożycia podczas terapii.
amlodypina, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, białko BCRP, białko transportowe OATP1B1, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, diltiazem, elbaswir, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, grazoprewir, hepatotoksyczność, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lomitapid, miopatia, niacyna, niewydolność nerek, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, szlak glukuronidowy, tikagrelor, wartość INR, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Sugammadex Ranbaxy 100 mg/ml
Sugammadeks działa poprzez wiązanie cząsteczek rokuronium i wekuronium, umożliwiając szybkie odwrócenie blokady nerwowo-mięśniowej. Potencjalne interakcje farmakologiczne wynikają z mechanizmu wyparcia lub wychwytu leków. Wyparcie rokuronium lub wekuronium z kompleksu z sugammadeksem przez leki takie jak toremifen (wysokie powinowactwo do sugammadeksu) może prowadzić do nawrotu blokady nerwowo-mięśniowej, wymagającego monitorowania pacjenta przez około 15 minut po podaniu innych leków w ciągu 7,5 godziny od zastosowania sugammadeksu oraz ewentualnej wentylacji mechanicznej i ponownego podania sugammadeksu. Dożylne podanie kwasu fusydowego może nieznacznie wydłużyć czas powrotu przewodnictwa nerwowo-mięśniowego (T4/T1 do 0,9), jednak bez ryzyka nawrotu blokady w fazie pooperacyjnej. Sugammadeks może także wiązać inne leki, zmniejszając ich stężenie w osoczu i skuteczność, co wymaga rozważenia ponownego podania leku lub zastosowania alternatywnej terapii.
antagonista witaminy K, blokada nerwowo-mięśniowa, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, dabigatran, depresja oddechowa, doustny antykoagulant, ekspozycja na progestagen, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, hormonalny środek antykoncepcyjny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja związana z wychwytem, kwas fusydowy, nawrót blokady nerwowo-mięśniowej, parametry krzepnięcia, pole pod krzywą stężenia, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, rywaroksaban, środki zwiotczające mięśnie, stężenie terapeutyczne, stosunek T4/T1, sugammadeks, toremifen, wentylacja mechaniczna - Leksykon leków
Interakcje leku – Amiokordin 50 mg/ml
Amiodaron, charakteryzujący się długim okresem półtrwania, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6) oraz glikoproteiny P. Interakcje te mogą utrzymywać się nawet przez kilka miesięcy po zakończeniu terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT, które mogą prowadzić do zagrażających życiu arytmii typu torsade de pointes. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie amiodaronu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA, sotalolem, niektórymi antybiotykami dożylnymi (np. erytromycyna), lekami przeciwpsychotycznymi, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, niektórymi lekami przeciwhistaminowymi oraz lekami przeciwmalarycznymi. Monitorowanie EKG pod kątem wydłużenia odstępu QT jest obligatoryjne przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT, a także należy unikać fluorochinolonów u pacjentów leczonych amiodaronem.
amfoterycyna B, antagonista wapnia, antybiotyk dożylny, atorwastatyna, bradykardia, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, dabigatran, deetyloamiodaron, digoksyna, dihydroergotamina, ergotamina, fentanyl, fenytoina, flekainid, fluorochinolon, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hepatotoksyczność, hipokaliemia, hipomagnezemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, kolchicyna, kortykosteroid, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lidokaina, lowastatyna, midazolam, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, okres półtrwania, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rabdomioliza, statyna, syldenafil, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, torsade de pointes, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności węzła zatokowego, zaburzenie przewodzenia, zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Interakcje leku – Pevaryl 10 mg/g
Ekonazol azotan, substancja czynna kremu Pevaryl (10 mg/g), wykazuje hamowanie enzymów cytochromu P450, głównie izoform CYP3A4 i CYP2C9, co może prowadzić do interakcji lekowych. Pomimo ograniczonej absorpcji ogólnoustrojowej po podaniu miejscowym, klinicznie istotne interakcje, zwłaszcza z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (warfaryna, acenokumarol), zostały potwierdzone. W takich przypadkach zaleca się częstsze monitorowanie czasu protrombinowego (PT) i współczynnika INR ze względu na ryzyko nasilenia działania przeciwzakrzepowego i krwawień. Potencjalne, choć rzadkie i teoretyczne, interakcje dotyczą także leków metabolizowanych przez CYP3A4/2C9, takich jak leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina), immunosupresyjne (cyklosporyna, takrolimus), statyny (simwastatyna, atorwastatyna) oraz benzodiazepiny, zwłaszcza przy stosowaniu na dużych powierzchniach skóry lub długotrwałej terapii.
absorpcja ogólnoustrojowa, acenokumarol, benzodiazepina, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, działanie naczyniorozszerzające, ekonazol azotan, fenytoina, karbamazepina, krem Pevaryl, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, opatrunek okluzyjny, parametry koagulologiczne, pochodne kumaryny, pochodne sulfonylomocznika, podrażnienie skóry, przepuszczalność skóry, rabdomioliza, statyna, takrolimus, warfaryna, współczynnik znormalizowany