wiązanie z białkami osocza
Wiązanie z białkami osocza to zjawisko farmakologiczne polegające na odwracalnym łączeniu się leków lub innych substancji z białkami obecnymi w osoczu krwi. Najważniejszymi białkami wiążącymi leki są albuminy oraz α1-kwaśna glikoproteina, choć w procesie tym mogą uczestniczyć również lipoproteiny i globuliny.
Stopień wiązania z białkami osocza wpływa na biodostępność, dystrybucję i eliminację leków. Tylko niezwiązana (wolna) frakcja leku jest farmakologicznie aktywna i może przenikać przez błony komórkowe, oddziaływać z receptorami i ulegać metabolizmowi. Leki silnie wiążące się z białkami (>90%) charakteryzują się zazwyczaj dłuższym czasem półtrwania, mniejszą objętością dystrybucji i wolniejszą eliminacją.
Wiązanie z białkami osocza ma istotne znaczenie kliniczne, szczególnie w kontekście interakcji lekowych. Leki konkurujące o te same miejsca wiązania mogą wypierać się wzajemnie, prowadząc do zwiększenia stężenia wolnej frakcji i potencjalnego nasilenia działania lub toksyczności. Zjawisko to jest szczególnie ważne u pacjentów z hipoalbuminemią, niewydolnością nerek, wątroby lub w stanach patologicznych zmieniających stężenie białek osocza.
W praktyce klinicznej parametr wiązania z białkami osocza jest uwzględniany przy ustalaniu dawkowania, szczególnie leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Monitorowanie stężenia całkowitego i wolnego leku może być niezbędne w przypadku substancji silnie wiążących się z białkami, zwłaszcza przy współistnieniu czynników modyfikujących to wiązanie.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fimodigo 0,5 mg
Fingolimod wykazuje powolne wchłanianie po podaniu doustnym z Tmax wynoszącym 12-16 godzin oraz wysoką biodostępność około 93%. Aktywnym metabolitem jest fosforan fingolimodu, odpowiedzialny za efekt terapeutyczny. Stężenia w stanie stacjonarnym osiągane są po 1-2 miesiącach i są około 10-krotnie wyższe niż po dawce początkowej. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~1200±260 l), wysokim wiązaniem z białkami osocza (>99%) oraz znaczną dystrybucją do erytrocytów (86%). Metabolizm obejmuje stereoselektywną fosforylację do aktywnego fosforanu oraz oksydacyjną biotransformację przez CYP4F2 i CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania fingolimodu wynosi 6-9 dni, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (81%), bez wydalania leku w formie niezmienionej.
analogi ceramidowe, biodostępność bezwzględna, biotransformacja oksydacyjna, dystrybucja do krwinek czerwonych, enzym CYP3A4, farmakokinetyka fingolimodu, fosforan fingolimodu, fosforylacja, izoenzym CYP4F2, klirens fingolimodu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, skala Child-Pugh, stężenie w stanie stacjonarnym, stwardnienie rozsiane, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmiana farmakokinetyczna - Leksykon substancji czynnych
Atrakurium – Właściwości farmakokinetyczne
Atrakurium wykazuje farmakokinetykę liniową w dawkach 0,3-0,6 mg/kg mc., z okresem półtrwania eliminacji około 20 minut. Jego objętość dystrybucji wynosi 0,16 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to 82%, co wskazuje na umiarkowaną dystrybucję i znaczące wiązanie z białkami. Metabolizm atrakurium odbywa się głównie przez nieenzymatyczną reakcję Hofmanna oraz hydrolizę estrową katalizowaną przez nieswoiste esterazy, co powoduje, że eliminacja leku jest niezależna od funkcji nerek i wątroby. Ta cecha jest kluczowa w terapii pacjentów z niewydolnością tych narządów, odróżniając atrakurium od innych leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe.
alkohol czwartorzędowy, atrakurium, blokada nerwowo-mięśniowa, eliminacja Hofmanna, farmakokinetyka liniowa, hydroliza wiązań estrowych, krańcowa niewydolność nerek, laudanozyna, nieswoista esteraza, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, oddział intensywnej terapii, okres półtrwania eliminacji, reakcja Hofmanna, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Opokan max 15 mg
Meloksykam zawarty w leku Opokan max (15 mg) cechuje się wysoką biodostępnością około 90% po podaniu doustnym oraz farmakokinetyką liniową w zakresie dawek terapeutycznych 7,5-15 mg. Czas osiągnięcia stężenia maksymalnego (Cmax) wynosi 5-6 godzin dla postaci stałych, a stan stężenia równowagi (steady state) osiągany jest w ciągu 3-5 dni przy dawkowaniu raz na dobę. Zakres stężeń w stanie równowagi dla dawki 15 mg wynosi 0,8-2,0 μg/mL. Meloksykam wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (99%, głównie albuminy) oraz stosunkowo niewielką objętość dystrybucji około 16 litrów po podaniu doustnym wielokrotnym. Lek przenika do mazi stawowej, osiągając stężenia około 50% stężenia osoczowego, co jest istotne dla jego działania przeciwzapalnego. Wchłanianie nie jest istotnie modyfikowane przez posiłek ani leki zobojętniające sok żołądkowy.
5′-karboksymeloksykam, AUC, biodostępność, biorównoważność, biotransformacja w wątrobie, CYP 2C9, CYP 3A4, działanie przeciwzapalne, farmakokinetyka liniowa, interakcja lekowa, klirens osoczowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, maź stawowa, meloksykam, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie równowagi, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ambroksol Hasco Max 60 mg
Ambroksol chlorowodorek, substancja czynna leku Ambroksol Hasco Max 60 mg, charakteryzuje się szybkim i kompletnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z liniową zależnością wchłaniania w zakresie dawek terapeutycznych. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w czasie 1-2,5 godziny dla postaci o natychmiastowym uwalnianiu oraz około 6,5 godziny dla postaci o opóźnionym uwalnianiu. Biodostępność tabletek 30 mg wynosi 79%. Ambroksol wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji 552 l) z wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~90%), a największe stężenia obserwuje się w tkance płucnej, co jest kluczowe dla jego działania mukolitycznego i sekretolitycznego w chorobach układu oddechowego.
ambroksol chlorowodorek, ambroksol Hasco Max, biodostępność, cytochrom CYP3A4, dystrybucja tkankowa, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka ADME, glukuronidacja wątrobowa, klirens całkowity, klirens nerkowy, kwas dibromoantranilowy, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, postać o opóźnionym uwalnianiu, stężenie maksymalne w osoczu, tkanka płucna, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telmisartan Genoptim 80 mg
Telmisartan, substancja czynna leku Telmisartan Genoptim, charakteryzuje się biodostępnością bezwzględną około 50% z istotną zmiennością międzyosobniczą. Wchłanianie jest szybkie, jednak obecność pokarmu zmniejsza AUC0-∞ o 6-19% w zależności od dawki (40-160 mg), choć stężenia w osoczu w pierwszych 3 godzinach pozostają podobne niezależnie od przyjęcia leku z jedzeniem. Farmakokinetyka telmisartanu wykazuje nieliniowość względem dawki, z nieproporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC powyżej 40 mg. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (>99,5%), głównie albuminami i kwaśną alfa-1-glikoproteiną, a jego objętość dystrybucji (Vdss) wynosi około 500 litrów, co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową.
albumina, AUC, biodostępność bezwzględna, Cmax, dawka leku, dystrybucja tkankowa, eliminacja pozanerkowa, eliminacja wątrobowo-jelitowa, farmakokinetyka telmisartanu, klirens osoczowy, krzywa wykładnicza, kwaśna alfa-1-glikoproteina, nieliniowość farmakokinetyki, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna glukuronidowa, przepływ wątrobowy krwi, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w osoczu, substancja czynna, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Przedawkowanie – Micafungin Viatris 100 mg
Przedawkowanie mykafunginy, choć rzadko dokumentowane, nie wykazuje jednoznacznych objawów toksyczności nawet przy dawkach wielokrotnie przekraczających standardowe zalecenia. W badaniach klinicznych u dorosłych stosowano dawki do 8 mg/kg mc./dobę (maksymalnie 896 mg) bez obserwacji działań niepożądanych ograniczających dawkę. Podobnie, u noworodka podano dawkę 16 mg/kg mc./dobę bez wystąpienia negatywnych efektów. Mimo to, potencjalne ryzyko zaburzeń funkcji wątroby, nerek oraz reakcji nadwrażliwości pozostaje teoretyczne i nie zostało potwierdzone w praktyce klinicznej.
dawkowanie mykafunginy, działanie niepożądane, funkcja wątroby i nerek, hemodializa, leczenie objawowe, objaw toksyczności, parametry życiowe, przedawkowanie mykafunginy, reakcja nadwrażliwości, reakcja niepożądana, toksyczność, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atostat 10 mg
Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim i liniowym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność z tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność jest niska (~12%) z powodu presystemowej eliminacji, głównie przez błonę śluzową przewodu pokarmowego i metabolizm wątrobowy (efekt pierwszego przejścia). Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (>98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania substancji wynosi około 14 godzin, natomiast działanie farmakologiczne utrzymuje się 20-30 godzin, co jest istotne dla schematu dawkowania.
atorwastatyna, Atostat, AUC, biodostępność leku, biologiczny okres półtrwania, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hydroksylowe pochodne, klasyfikacja Child-Pugh, klirens leku, krążenie wątrobowo-jelitowe, polimorfizm genu SLCO1B1, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, stężenie leku w osoczu, tabletka powlekana, transporter OATP1B1, uszkodzenie wątroby, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fludara 10 mg
Fosforan fludarabiny, aktywny składnik leku Fludara, wykazuje liniową farmakokinetykę po dożylnym podaniu w dawce 25 mg/m² pc., z maksymalnym stężeniem 2F-ara-A w osoczu wynoszącym 3,5-3,7 µM po pierwszej infuzji i umiarkowaną kumulacją do 4,4-4,8 µM po piątej dawce. Okresy półtrwania leku są trójfazowe: początkowy około 5 minut, pośredni 1-2 godziny oraz końcowy około 20 godzin. Całkowity średni klirens osoczowy wynosi 79 ml/min/m² pc. (2,2 ml/min/kg), a objętość dystrybucji 83 l/m² (2,4 l/kg), z dużą zmiennością międzyosobniczą. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie osiągane jest po 1-2 godzinach i stanowi 20-30% stężenia po podaniu dożylnym, z biodostępnością 50-65%. Lek jest eliminowany głównie przez nerki, z 40-60% dawki wydalanej z moczem, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek.
2F-ara-A, biodostępność układowa, defosforylacja, eliminacja nerkowa, fludarabina, fosforan fludarabiny, hematokryt, infuzja dożylna, klirens osoczowy, mielosupresja, neutropenia, nukleozyd fludarabiny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewlekła białaczka limfocytowa, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Przedawkowanie – Zoxon 2 2 mg
Przedawkowanie doksazosyny, selektywnego antagonisty receptorów α1-adrenergicznych, prowadzi do krytycznego rozszerzenia naczyń krwionośnych i znaczącego spadku ciśnienia tętniczego, co może skutkować niedociśnieniem tętniczym zagrażającym życiu, zaburzeniami rytmu serca oraz hipoperfuzją narządów, w tym nerek. Dominujące objawy kliniczne to niedociśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca, niewydolność nerek oraz wstrząs. Patofizjologia opiera się na nadmiernej blokadzie receptorów α1, co powoduje rozszerzenie naczyń i upośledzenie hemodynamiki. Wartości ciśnienia tętniczego i parametry nerkowe, takie jak stężenie kreatyniny i mocznika, wymagają ścisłego monitorowania. Dializoterapia jest nieskuteczna ze względu na wysokie wiązanie doksazosyny z białkami osocza.
antagonista receptorów alfa-1 adrenergicznych, ciśnienie tętnicze krwi, dializoterapia, diureza, doksazosyna, eliminacja pozaustrojowa, filtracja kłębuszkowa, hipoperfuzja narządów, hipoperfuzja nerek, lek obkurczający naczynia krwionośne, lek wazopresyjny, mocznik w surowicy krwi, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność układu krążenia, okres półtrwania, płynoterapia, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stężenie kreatyniny, wiązanie z białkami osocza, wstrząs, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Naproxen Genoptim 250 mg
Naproksen, dostępny w dawkach 250 mg i 500 mg, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 2-4 godzinach. Substancja wykazuje znaczne wiązanie z białkami osocza oraz okres półtrwania wynoszący 12-15 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę. Metabolizm naproksenu prowadzi do powstania produktów sprzęgania, które są główną formą eliminacji przez nerki, z niewielką ilością substancji wydalanej w postaci niezmienionej. Stan równowagi stężenia osiągany jest po około 3 dniach regularnego stosowania. W populacji pediatrycznej metabolizm jest zbliżony do dorosłych, co ułatwia dostosowanie dawkowania.
działanie niepożądane, interakcja lekowa, naproksen, niezwiązany naproksen, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, postać niezmieniona, produkty sprzęgania, przewlekła choroba alkoholowa wątroby, stan równowagi stężenia, stężenie maksymalne w osoczu, terapia przeciwbólowa, terapia przeciwzapalna, wchłanianie całkowite, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tuxanuva 150 mg
Dabigatran eteksylan, prolek przekształcany przez esterazy do aktywnego dabigatranu, charakteryzuje się niską biodostępnością doustną (~6,5%) i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w 0,5-2 godziny u zdrowych osób. Po zabiegach chirurgicznych wchłanianie jest opóźnione do około 6 godzin, co wiąże się z działaniem znieczulenia ogólnego i porażeniem mięśniówki przewodu pokarmowego. Pokarm nie zmienia biodostępności, lecz wydłuża czas do Cmax o około 2 godziny. Integralność kapsułki HPMC jest kluczowa dla stabilnej biodostępności; uszkodzenie kapsułki może zwiększyć ją nawet o 75%. Dabigatran wykazuje umiarkowaną dystrybucję tkankową (Vd 60-70 L) i niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%). Metabolizm obejmuje sprzęganie do aktywnych acyloglukuronidów, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% niezmienionego leku w moczu) z okresem półtrwania 11-14 godzin u osób starszych, wydłużonym u pacjentów z niewydolnością nerek.
acyloglukuronidy, AUC, białko transportowe P-gp, biodostępność, ciężka niewydolność nerek, Cmax, dabigatran eteksylan, dostępność biologiczna, działanie przeciwzakrzepowe, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, migotanie przedsionków, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, prolek, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie minimalne dabigatranu, wiązanie z białkami osocza, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telmizek HCT 80 mg + 12,5 mg
Telmizek HCT, zawierający telmisartan i hydrochlorotiazyd, wykazuje odrębne profile farmakokinetyczne obu substancji czynnych, bez wzajemnego wpływu na ich parametry u zdrowych osób. Telmisartan osiąga maksymalne stężenie w osoczu w 0,5-1,5 godziny, z biodostępnością zależną od dawki (42% dla 40 mg, 58% dla 160 mg) i nieliniową farmakokinetyką, charakteryzującą się ponadproporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC. Wiązanie z białkami osocza przekracza 99,5%, a objętość dystrybucji wynosi około 500 litrów. Metabolizowany jest wyłącznie przez sprzęganie do farmakologicznie nieaktywnego acyloglukuronidu, bez udziału cytochromu P450. Eliminacja następuje głównie drogą żółciową (>97%), z okresem półtrwania ponad 20 godzin i całkowitym klirensem osoczowym przekraczającym 1500 ml/min. Hydrochlorotiazyd osiąga Cmax po 1-3 godzinach, ma biodostępność około 60%, wiąże się z białkami osocza w 68%, nie ulega metabolizmowi i jest wydalany niemal całkowicie w postaci niezmienionej przez nerki, z klirensem nerkowym 250-300 ml/min i okresem półtrwania 10-15 godzin (wydłużonym do 34 godzin u pacjentów z niewydolnością nerek). Farmakokinetyka hydrochlorotiazydu jest liniowa.
acyloglukuronid, biodostępność telmisartanu, eliminacja z kałem, glikoproteina alfa-1, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kumulacja w osoczu, niedociśnienie ortostatyczne, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, stężenie maksymalne, substancja czynna, telmisartan i hydrochlorotiazyd, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie żółciowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linorion 25 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie w formie mieszaniny racemicznej enancjomerów S(-) i R(+), z szybkim wchłanianiem i osiąganiem Cmax w 0,5-2 godziny po podaniu. Wchłanianie jest liniowo zależne od dawki, a wielokrotne dawkowanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłku. Lenalidomid wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest obecny w spermie w śladowych ilościach (<0,01% dawki). Metabolizm nie obejmuje enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami tych enzymów. Lek nie jest substratem ani inhibitorem wielu transporterów błonowych, co dodatkowo ogranicza potencjalne interakcje.
BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, BSEP, Cmax, cytochrom P450, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP, okres półtrwania, szpiczak mnogi, transferaza UDP-glukuronylowa, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vinorelbine Zentiva 30 mg
Winorelbina podawana doustnie charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax wynoszącym 1,5-3 godziny oraz Cmax około 130 ng/ml przy dawce 80 mg/m². Biodostępność leku wynosi około 40% i nie jest modyfikowana przez spożycie pokarmu. Objętość dystrybucji jest znaczna, średnio 21,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza niskie (13,5%), natomiast silne powinowactwo wykazuje do płytek krwi (78%). Winorelbina wykazuje wysoki klirens (0,72 l/h/kg) i długi okres półtrwania eliminacyjnego około 40 godzin. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a wydalanie przez nerki jest minimalne (<5% dawki), dominującą drogą eliminacji jest wydalanie z żółcią. Stężenia leku w tkankach płucnych mogą być nawet 300-krotnie wyższe niż w surowicy, co ma znaczenie kliniczne w terapii nowotworów płuc.
4-O-deacetylowinorelbina, biodostępność leku, dystrybucja leku, działanie mielosupresyjne, enzym CYP3A4, granulocyty wielojądrzaste, klirens krwi, komórki krwi, niedrobnokomórkowy rak płuca, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, płytki krwi, stężenie we krwi, wiązanie z białkami osocza, winorelbina, wydalanie z żółcią, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Sorafenib – Właściwości farmakokinetyczne
Sorafenib wykazuje średnią względną biodostępność po podaniu doustnym w zakresie 38-49%, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 3 godziny po podaniu. Wchłanianie leku jest istotnie obniżone (o 30%) przy podaniu z wysokotłuszczowym posiłkiem. Farmakokinetyka sorafenibu jest nieliniowa przy dawkach powyżej 400 mg podawanych dwa razy na dobę, a lek charakteryzuje się wysokim (99,5%) wiązaniem z białkami osocza. Po 7 dniach stosowania obserwuje się kumulację leku 2,5-7-krotną, a stężenie stacjonarne osiągane jest w tym samym czasie. Sorafenib metabolizowany jest głównie w wątrobie przez CYP3A4 i UGT1A9, a okres półtrwania wynosi 25-48 godzin. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (77%) i moczem (19%) w postaci glukuronidów, z istotnym udziałem wydalania żółciowego niezmienionego leku (51% dawki w kale). Metabolit pirydyno-N-tlenek stanowi 9-16% krążących substancji i wykazuje aktywność farmakologiczną zbliżoną do leku macierzystego.
bakteryjna glukuronidaza, biodostępność, biodostępność sorafenibu, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, cytochrom CYP3A4, dializoterapia, glukuronidacja, klasyfikacja Child-Pugh, okres półtrwania, pirydyno-N-tlenek, przemiana oksydacyjna, rak nerkowokomórkowy, rak wątrobowokomórkowy, rak zróżnicowany tarczycy, sorafenib, stężenie stacjonarne, stężenie w osoczu, terapia przeciwnowotworowa, transferaza urydyno-difosfoglukuronylowa, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wysokotłuszczowy posiłek, zaburzenie czynności nerek