schyłkowa niewydolność nerek
Schyłkowa niewydolność nerek (End-Stage Renal Disease, ESRD) to ostatnie stadium przewlekłej choroby nerek, charakteryzujące się nieodwracalnym uszkodzeniem czynności nerek poniżej 15% normy (GFR <15 ml/min/1,73 m²). W tym stadium nerki nie są w stanie filtrować krwi i usuwać toksyn oraz nadmiaru płynów z organizmu, co prowadzi do gromadzenia się produktów przemiany materii i zaburzeń elektrolitowych.
Głównymi przyczynami schyłkowej niewydolności nerek są cukrzyca (nefropatia cukrzycowa), nadciśnienie tętnicze, kłębuszkowe zapalenie nerek, choroby autoimmunologiczne oraz wady wrodzone układu moczowego. Pacjenci w tym stadium doświadczają objawów takich jak znaczne zmęczenie, nudności, wymioty, świąd skóry, obrzęki, duszność, zaburzenia rytmu serca oraz zaburzenia świadomości.
Leczenie schyłkowej niewydolności nerek opiera się na terapii nerkozastępczej w postaci dializ (hemodializy lub dializy otrzewnowej) lub przeszczepieniu nerki, które jest metodą z wyboru. Oprócz leczenia nerkozastępczego istotne jest także postępowanie farmakologiczne ukierunkowane na kontrolę ciśnienia tętniczego, gospodarki wapniowo-fosforanowej, niedokrwistości oraz kwasicy metabolicznej.
Rokowanie w schyłkowej niewydolności nerek zależy od wielu czynników, w tym wieku pacjenta, chorób współistniejących oraz dostępu do leczenia nerkozastępczego. Przeszczepienie nerki znacząco poprawia jakość życia i rokowanie w porównaniu do przewlekłej dializoterapii, jednak nie wszyscy pacjenci kwalifikują się do tego zabiegu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sitagliptin Aurovitas
Produkt leczniczy Sitagliptin Aurovitas jest wskazany wyłącznie w leczeniu cukrzycy typu 2 i przeciwwskazany u pacjentów z cukrzycą typu 1 oraz w przypadku kwasicy ketonowej. Ze względu na mechanizm działania inhibitorów DPP-4, w tym sytagliptyny, istnieje ryzyko ostrego zapalenia trzustki, które wymaga natychmiastowego odstawienia leku przy podejrzeniu objawów takich jak uporczywy, silny ból brzucha. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z historią zapalenia trzustki. Ponadto, ryzyko hipoglikemii jest zależne od terapii skojarzonej – w monoterapii lub z lekami niepowodującymi hipoglikemii (np. metformina, agonista receptora PPARγ) częstość hipoglikemii jest porównywalna z placebo, natomiast w skojarzeniu z insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika konieczne może być dostosowanie dawki tych leków.
agonista receptora PPARγ, anafilaksja, ciężka reakcja nadwrażliwości, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, dializa otrzewnowa, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor DPP-4, insulina, kwasica ketonowa, martwicze zapalenie trzustki, metformina, obrzęk naczynioruchowy, ostre zapalenie trzustki, pemfigoid pęcherzowy, pochodna sulfonylomocznika, schyłkowa niewydolność nerek, silny ból brzucha, sytagliptyna, zaburzenie czynności nerek, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczająca choroba skóry - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Suganet 25 mg
Leczenie preparatem Suganet (sunitynib) powinno być prowadzone przez lekarzy doświadczonych w terapii przeciwnowotworowej, z uwzględnieniem specyficznego dawkowania zależnego od wskazań klinicznych. W terapii nowotworu podścieliskowego przewodu pokarmowego (GIST) oraz raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) zalecana dawka wynosi 50 mg raz na dobę, stosowana w schemacie 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy). W przypadku nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET) dawka wynosi 37,5 mg raz na dobę, podawana ciągle bez przerw. Dawkę można modyfikować o 12,5 mg w zależności od tolerancji, z zachowaniem zakresu 25-75 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz 25-50 mg/dobę dla pNET. Sunitynib metabolizowany jest przez CYP3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu induktorów (np. ryfampicyna) lub inhibitorów (np. ketokonazol) tego enzymu, z odpowiednią korektą dawki i ścisłym monitorowaniem pacjenta.
działanie niepożądane, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kapsułka twarda, ketokonazol, klasyfikacja Childa-Pugha, lek przeciwnowotworowy, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, podawanie leku, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, tolerancja leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Glenmark 5 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i R(+), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-2 godzin. Parametry farmakokinetyczne, takie jak Cmax i AUC, rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne dawkowanie nie powoduje kumulacji leku. Biodostępność lenalidomidu jest obniżona przez posiłki bogate w tłuszcze, co skutkuje zmniejszeniem AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak lek może być stosowany niezależnie od posiłku. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i jest głównie wydalany przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania wynoszącym około 3 godzin u zdrowych ochotników oraz 3-5 godzin u pacjentów z nowotworami. Metabolizm leku jest minimalny, a klirens nerkowy przekracza szybkość filtracji kłębuszkowej, co wskazuje na aktywną sekrecję nerkową. W trakcie dializy 4-godzinnej usuwane jest około 30% leku.
AUC, BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, biodostępność, BSEP, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, MATE1, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność wątroby, OATP1B1, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Olimestra 40 mg
Olmesartan medoksomil, antagonista receptora angiotensyny II typu AT1, jest stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg. Lek wykazuje długotrwałe, zależne od dawki obniżenie ciśnienia tętniczego bez efektu niedociśnienia po pierwszej dawce, tachyfilaksji czy efektu odbicia po zakończeniu terapii. Podawany raz na dobę zapewnia równomierne obniżenie ciśnienia przez 24 godziny, a maksymalny efekt hipotensyjny obserwuje się po 8 tygodniach. W badaniach klinicznych, takich jak ROADMAP i ORIENT, olmesartan wykazał zmniejszenie ryzyka mikroalbuminurii i korzystny wpływ na parametry nerkowe, jednak z wyższą częstością zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych w grupie leczonej olmesartanem (ROADMAP: 0,7% vs 0,1%; ORIENT: 3,5% vs 1,1%). Terapia skojarzona z inhibitorami ACE nie jest zalecana ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii, ostrego uszkodzenia nerek i niedociśnienia.
aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, antagonizm receptorowy, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, mechanizm działania leku, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wtórne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, normoalbuminuria, olmesartan medoksomil, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, udar niezakończony zgonem, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał serca niezakończony zgonem - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Medical Valley 25 mg
Sytagliptyna, podawana doustnie w dawce 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax wynoszącym 1-4 godziny, wysoką biodostępnością około 87% oraz średnim AUC 8,52 μM•hr i Cmax 950 nM. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~198 l) i niskie, odwracalne wiązanie z białkami osocza (38%). Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki (79% dawki w postaci niezmienionej), z klirensem nerkowym około 350 ml/min i okresem półtrwania 12,4 godziny. Sytagliptyna nie wykazuje istotnej indukcji ani inhibicji izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Posiłki, w tym bogatotłuszczowe, nie wpływają na farmakokinetykę leku, co umożliwia podawanie niezależnie od jedzenia.
AUC, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dystrybucja leku, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hemodializa, hOAT-3, izoenzymy cytochromu P450, klirens nerkowy, łagodne zaburzenie czynności nerek, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie leku w osoczu, transporter anionów organicznych, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sitagliptin Sandoz
Stosowanie sytagliptyny, inhibitora DPP-4, u pacjentów z cukrzycą typu 2 wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u osób z historią zapalenia trzustki oraz zaburzeniami czynności nerek. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z cukrzycą typu 1 oraz w przebiegu kwasicy ketonowej. Istotnym ryzykiem jest możliwość wystąpienia ostrego zapalenia trzustki, objawiającego się uporczywym, silnym bólem brzucha, które w większości przypadków ustępuje po odstawieniu leku. W przypadku podejrzenia zapalenia trzustki konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii. U pacjentów z GFR <45 ml/min oraz u osób dializowanych zaleca się modyfikację dawkowania, aby uniknąć kumulacji leku. Ponadto, w terapii skojarzonej z insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika należy rozważyć redukcję ich dawek w celu minimalizacji ryzyka hipoglikemii.
agonista receptora PPAR, anafilaksja, choroba autoimmunologiczna skóry, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, cukrzycowa kwasica ketonowa, filtracja kłębuszkowa, hipoglikemia, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, insulina, martwicze zapalenie trzustki, metformina, obrzęk naczynioruchowy, ostre zapalenie trzustki, pemfigoid pęcherzowy, pochodna sulfonylomocznika, reakcja nadwrażliwości, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, terapia skojarzona, wydalanie nerkowe, zaburzenie gospodarki węglowodanowej, zapalenie trzustki, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczająca choroba skóry - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Staveran 80 80 mg
Werapamil chlorowodorek, substancja czynna preparatu Staveran 80, jest podawany doustnie w formie mieszaniny racemicznej enancjomerów R i S. Charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (>90%) z jelita cienkiego, jednak biodostępność systemowa wynosi 22% dla formy o niemodyfikowanym uwalnianiu i około 33% dla formy o przedłużonym uwalnianiu, z dwukrotnym wzrostem biodostępności podczas terapii wielodawkowej. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są odpowiednio po 1-2 godzinach (forma niemodyfikowana) i 4-5 godzinach (forma przedłużona), a dla metabolitu norwerapamil po 1 i 5 godzinach. Werapamil wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~90%) oraz szeroką dystrybucję (1,8-6,8 l/kg). Metabolizm wątrobowy jest intensywny, z udziałem izoenzymów CYP3A4, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 i CYP2C18, prowadząc do powstania 12 metabolitów, z których norwerapamil stanowi około 6% wydalanego leku i wykazuje 10-20% aktywności farmakologicznej związku macierzystego. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi 3-7 godzin, z możliwością wydłużenia u osób starszych i pacjentów z niewydolnością wątroby.
biodostępność systemowa, CYP1A2, CYP2C18, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dealkilacja, działanie hipotensyjne, efekt pierwszego przejścia, enancjomer, hemodializa, klirens całkowity, mieszanina racemiczna, nadciśnienie tętnicze, norwerapamil, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, uwalnianie przedłużone, werapamilu chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Elestar 40 mg + 5 mg
Elestar to preparat złożony zawierający olmesartan medoksomil (antagonista receptora angiotensyny II typu 1) oraz amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych typu L), wykazujący synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe. Olmesartan blokuje receptory AT1, hamując zwężające działanie angiotensyny II i zmniejszając wydzielanie aldosteronu, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego. Amlodypina działa rozkurczająco na mięśnie gładkie naczyń, zmniejszając opór obwodowy. W badaniach klinicznych potwierdzono, że Elestar w dawkach 20 mg + 5 mg, 40 mg + 5 mg oraz 40 mg + 10 mg obniża średnio ciśnienie skurczowe/rozkurczowe odpowiednio o -24/-14 mmHg, -25/-16 mmHg oraz -30/-19 mmHg, z odsetkiem pacjentów osiągających cele terapeutyczne (<140/90 mmHg bez cukrzycy, <130/80 mmHg z cukrzycą) wynoszącym 42,5%, 51,0% i 49,1%. Maksymalne działanie przeciwnadciśnieniowe uzyskuje się w ciągu 2 tygodni, a efekt utrzymuje się przez 24 godziny przy podawaniu raz na dobę.
aldosteron, amlodypina, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, ciśnienie skurczowe/rozkurczowe, ciśnienie tętnicze, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor ACE, kreatynina w surowicy, mikroalbuminuria, napływ jonów wapnia, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, normoalbuminuria, obrzęk płuc, olmesartan medoksomil, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, przepływ osocza przez nerki, przerost lewej komory, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu 1, renina w osoczu, schyłkowa niewydolność nerek, zawał serca - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Xyzal 5 mg
Lewocetyryzyna w postaci tabletek powlekanych Xyzal 5 mg jest wskazana do stosowania u dorosłych, młodzieży powyżej 12 lat oraz dzieci w wieku 6-12 lat w dawce 5 mg raz na dobę. U dzieci poniżej 6 lat zaleca się stosowanie innych postaci leku, gdyż tabletki nie pozwalają na precyzyjne dawkowanie. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek (eGFR ≥ 90 ml/min) standardowa dawka to 1 tabletka raz dziennie, natomiast w przypadku łagodnych zaburzeń czynności nerek (eGFR 60-<90 ml/min) dawka pozostaje bez zmian. W umiarkowanych zaburzeniach (eGFR 30-<60 ml/min) zaleca się podawanie 1 tabletki co drugi dzień, a w ciężkich (eGFR 15-<30 ml/min) – co trzeci dzień. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ESRD (eGFR < 15 ml/min) wymagających dializ. U osób starszych bez zaburzeń nerek nie ma konieczności modyfikacji dawki, natomiast u tych z zaburzeniami nerek dawkowanie należy dostosować zgodnie z powyższymi wytycznymi. W przypadku współistniejących zaburzeń wątroby dawkowanie ustala się na podstawie funkcji nerek. Tabletki należy przyjmować doustnie, popijając odpowiednią ilością płynu, niezależnie od posiłku, preferując stałą porę podania.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, dichlorowodorek lewocetyryzyny, EGFR, ekspozycja na alergeny, ESRD, klirens nerkowy, laktoza jednowodna, lewocetyryzyna, nietolerancja laktozy, przewlekła pokrzywka, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, racemat, schyłkowa niewydolność nerek, tabletka powlekana, współczynnik filtracji kłębuszkowej, Xyzal, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Abiraterone Exeltis 500 mg
Abirateron octan, po podaniu doustnym na czczo, osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w około 2 godziny, jednak jego ekspozycja ogólnoustrojowa (AUC) i Cmax ulegają znacznemu zwiększeniu (odpowiednio do 10- i 17-krotnie) przy jednoczesnym podaniu z posiłkiem, zwłaszcza bogatym w tłuszcze. Z tego względu zaleca się przyjmowanie leku co najmniej godzinę przed lub dwie godziny po jedzeniu, a tabletki należy połykać w całości, popijając wodą. Abirateron wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99,8%) oraz dużą objętość dystrybucji (~5630 L), co wskazuje na intensywną dystrybucję do tkanek. Metabolizm leku zachodzi głównie w wątrobie, obejmując sulfuryzację, hydroksylację i utlenianie, a okres półtrwania wynosi około 15 godzin. Po podaniu dawki 1000 mg, około 88% radioaktywnej dawki jest wydalane z kałem, a 5% z moczem.
abirateron, abirateronu octan, abirateronu siarczan, AUC, Cmax, ekspozycja ogólnoustrojowa, frakcja wolnego leku, hemodializa, hepatotoksyczność, hydroksylacja, hydroliza, inhibitor biosyntezy androgenów, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, rak gruczołu krokowego, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, sulfuryzacja, utlenianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Daxanlo 110 mg
Dabigatran eteksylan, prolek przekształcany szybko do aktywnego dabigatranu, charakteryzuje się niską biodostępnością doustną (~6,5%) i osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 0,5-2 godziny u zdrowych ochotników. Spożycie posiłku wydłuża czas do Cmax o około 2 godziny, co jest istotne przy konieczności szybkiego działania leku. Po zabiegach chirurgicznych wchłanianie jest spowolnione, z opóźnionym osiągnięciem Cmax do około 6 godzin, co wiąże się z wpływem znieczulenia i porażeniem mięśniówki przewodu pokarmowego. Integralność kapsułki HPMC jest kluczowa dla stabilnej biodostępności; uszkodzenie kapsułki może zwiększyć biodostępność o 37-75%, co niesie ryzyko działań niepożądanych. Dabigatran wykazuje umiarkowaną dystrybucję (Vd 60-70 L) i niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%). Metabolizm obejmuje hydrolizę proleku oraz sprzęganie z kwasem glukuronowym, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (ok. 85% niezmienionego leku), z okresem półtrwania około 11-14 godzin u osób starszych.
acyloglukuronid, biodostępność bezwzględna, dabigatran eteksylan, dysfagia, działanie przeciwzakrzepowe, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, hydroliza esterazowa, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, kwas glukuronowy, migotanie przedsionków, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podeszły wiek, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Simlerid
Simlerid (sytagliptyna), inhibitor DPP-4, nie jest wskazany w leczeniu cukrzycy typu 1 ani cukrzycowej kwasicy ketonowej. Istotnym ryzykiem związanym z jego stosowaniem jest możliwość wystąpienia ostrego zapalenia trzustki, które może mieć przebieg od łagodnego do martwiczego lub krwotocznego, potencjalnie zagrażającego życiu. W przypadku podejrzenia zapalenia trzustki konieczne jest natychmiastowe odstawienie leku i innych potencjalnie podejrzanych preparatów. Ryzyko hipoglikemii zależy od schematu leczenia: w monoterapii lub w połączeniu z lekami niepowodującymi hipoglikemii (np. metformina, agoniści PPARγ) częstość hipoglikemii jest porównywalna z placebo, natomiast w terapii skojarzonej z insuliną lub sulfonylomocznikiem obserwuje się jej wzrost, co wymaga rozważenia redukcji dawek tych leków i ścisłego monitorowania glikemii.
agonista receptora PPARγ, anafilaksja, ciężka reakcja nadwrażliwości, cukrzyca typu 1, cukrzycowa kwasica ketonowa, dializa otrzewnowa, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor DPP-4, insulina, martwicze zapalenie trzustki, metformina, monoterapia, obrzęk naczynioruchowy, ostre zapalenie trzustki, pemfigoid pęcherzowy, schyłkowa niewydolność nerek, silny ból brzucha, Simlerid, sulfonylomocznik, sytagliptyna, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczająca choroba skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła choroba nerek – Epidemiologia
Przewlekła choroba nerek (PChN) stanowi istotny problem zdrowia publicznego, dotykając około 10% dorosłej populacji światowej, co przekłada się na około 800 milionów osób. W USA choroba ta występuje u około 14% dorosłych, z dominującą częstością w stadium 3 (5,1%), a także wśród osób starszych (34% u ≥65 lat) i mniejszości rasowych (20% u nie-latynoskich czarnoskórych). Globalna chorobowość PChN wzrosła o 29,3% w latach 1990-2017, a śmiertelność z powodu PChN wzrosła o 41,5%, czyniąc ją trzecią najszybciej rosnącą przyczyną zgonów na świecie. Najważniejsze czynniki ryzyka to cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, wiek, otyłość, czynniki genetyczne oraz choroby sercowo-naczyniowe. Nefropatia cukrzycowa odpowiada za około jedną trzecią lat życia skorygowanych niepełnosprawnością (DALY) z powodu PChN. W krajach o niskich i średnich dochodach, gdzie dostęp do diagnostyki i leczenia jest ograniczony, nawet 90% chorych nie jest świadomych swojej choroby, co utrudnia wczesną interwencję.
albuminuria, białkomocz, choroby niezakaźne, choroby sercowo-naczyniowe, cukrzyca, czynniki ryzyka, DALY, dializa, EGFR, kreatynina, nadciśnienie tętnicze, nadzór epidemiologiczny, nefropatia cukrzycowa, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, stadium choroby nerek, terapia nerkozastępcza, wczesne wykrywanie, wskaźnik socjodemograficzny, współczynnik filtracji kłębuszkowej - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – SITAGLIPTIN BIOTON 100 mg
Sitagliptin BIOTON stosowany jest w leczeniu cukrzycy typu 2, z zalecaną dawką standardową 100 mg raz na dobę, niezależnie od posiłków. Lek może być stosowany zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwcukrzycowymi. W połączeniu z metforminą i/lub agonistą receptora PPARγ dawki tych leków pozostają bez zmian, natomiast przy jednoczesnym stosowaniu pochodnych sulfonylomocznika lub insuliny zaleca się rozważenie zmniejszenia ich dawek w celu ograniczenia ryzyka hipoglikemii. W przypadku pominięcia dawki pacjent powinien przyjąć lek jak najszybciej, jednak nie wolno stosować dawki podwójnej tego samego dnia.
agonista receptora PPARγ, cukrzyca typu 2, dializa otrzewnowa, ESRD, farmakokinetyka, GFR, hemodializa, hipoglikemia, insulina, kontrola glikemii, leczenie skojarzone, lek przeciwcukrzycowy, metformina, pacjent w podeszłym wieku, pochodna sulfonylomocznika, schyłkowa niewydolność nerek, sitagliptyna, sytagliptyna, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ampril 10 mg tabletki 10 mg
Ramipryl, substancja czynna leku Ampril, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) dostępnym w dawkach 2,5 mg, 5 mg oraz 10 mg, co pozwala na indywidualizację terapii. Lek jest wskazany przede wszystkim w leczeniu nadciśnienia tętniczego, profilaktyce chorób układu sercowo-naczyniowego u pacjentów z miażdżycową chorobą serca lub cukrzycą z dodatkowymi czynnikami ryzyka, a także w leczeniu objawowej niewydolności serca oraz w profilaktyce wtórnej po zawale mięśnia sercowego. Ramipryl wykazuje również działanie nefroprotekcyjne, szczególnie w początkowym stadium glomerulopatii cukrzycowej (mikroalbuminuria) oraz w zaawansowanych postaciach nefropatii cukrzycowej i niecukrzycowej z białkomoczem ≥3 g/dobę. Terapia powinna być rozpoczynana od najmniejszej dawki, z uwzględnieniem funkcji nerek, współistniejących chorób i stosowanych leków, a następnie dostosowywana do odpowiedzi klinicznej.
białkomocz, choroba autoimmunologiczna, choroba naczyń obwodowych, choroba niedokrwienna serca, choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, elektrolity, glomerulopatia cukrzycowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kreatynina, mikroalbuminuria, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk obwodowy, potas, ramipryl, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba henocha-schönleina – Leczenie
Choroba Henocha-Schönleina (HSP), czyli IgA vasculitis, jest najczęstszą postacią zapalenia małych naczyń u dzieci, manifestującą się zajęciem skóry, stawów, przewodu pokarmowego i nerek. W większości przypadków przebieg jest samoograniczający się, trwający około 4-6 tygodni, z leczeniem głównie wspomagającym: odpowiednim nawodnieniem, monitorowaniem powikłań jelitowych i nerkowych oraz leczeniem objawowym bólu stawów i brzucha. Kortykosteroidy, takie jak prednizon w dawce 1-2 mg/kg/dobę przez 2 tygodnie z późniejszym stopniowym odstawianiem, mogą skrócić czas trwania bólu brzucha i stawów, jednak ich skuteczność w zapobieganiu nefropatii HSP nie jest jednoznacznie potwierdzona. W przypadku ciężkiego zajęcia nerek stosuje się wysokie dawki steroidów, leki immunosupresyjne (np. cyklofosfamid, azatiopryna, mykofenoloat mofetylu), dożylne immunoglobuliny oraz plazmaferezę, a także inhibitory ACE lub ARB przy umiarkowanym białkomoczu. Mykofenoloat mofetylu w dawce 0,4-0,5 mg/kg/dobę w połączeniu z niskimi dawkami kortykosteroidów wykazuje większą skuteczność w redukcji białkomoczu niż monoterapia inhibitorami RAAS u dorosłych pacjentów z utrzymującym się białkomoczem.
antagonista receptora endoteliny, azatiopryna, białkomocz, bloker receptora angiotensyny, choroba Henocha-Schönleina, cyklofosfamid, cyklosporyna, dapson, dysfunkcja przewodu pokarmowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego, inhibitor układu renina-angiotensyna-aldosteron, kłębuszkowe zapalenie nerek, kolchicyna, kortykosteroidy, krwawienie z przewodu pokarmowego, metotreksat, metylprednizolon, nefropatia HSP, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, obrzęk podskórny, ostre uszkodzenie nerek, ostry ból moszny, plazmafereza, prednizon, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, schyłkowa niewydolność nerek, takrolimus, tonsillektomia, wgłobienie jelita, zajęcie nerek, zapalenie małych naczyń krwionośnych, zapalenie naczyń IgA, zapalenie nerek, zawał jelit - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół niespokojnych nóg – Epidemiologia
Zespół niespokojnych nóg (RLS) jest powszechnym zaburzeniem sensomotorycznym o globalnej częstości występowania około 7,12% (95% CI: 5,15-9,76) w populacji dorosłych w wieku 20-79 lat, co przekłada się na około 356 milionów osób dotkniętych tym schorzeniem na świecie. Częstość klinicznie istotnego RLS, definiowanego jako objawy umiarkowane do ciężkich występujące co najmniej dwa razy w tygodniu, wynosi około 2-3%. Występowanie RLS jest wyższe w populacjach europejskich i północnoamerykańskich (7-10%) niż w azjatyckich i afrykańskich, a kobiety chorują dwukrotnie częściej niż mężczyźni. Ryzyko wzrasta z wiekiem, choć może występować także u młodszych pacjentów, a czynniki ryzyka obejmują m.in. zaawansowany wiek, palenie tytoniu, depresję, cukrzycę oraz choroby współistniejące takie jak niewydolność nerek, niedobór żelaza czy ciąża. Genetyczne predyspozycje są istotne, z dziedzicznością szacowaną na 69% i 23 zidentyfikowanymi loci ryzyka w genomie.
ADHD, badanie asocjacyjne całego genomu, choroba Parkinsona, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa serca, cukrzyca typu 2, demencja, hiposmia, idiopatyczne włóknienie płuc, locus ryzyka, migrena, nadciśnienie tętnicze, neuropatia obwodowa, niedobór żelaza, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niewydolność nerek, okresowe ruchy kończyn, parkinsonizm, schyłkowa niewydolność nerek, uraz rdzenia kręgowego, wtórny zespół niespokojnych nóg, zaburzenie erekcji, zaburzenie sensomotoryczne, zaburzenie snu, zespół jelita drażliwego, zespół niespokojnych nóg - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ansifora
Ansifora (sytagliptyna), inhibitor DPP-4, jest przeciwwskazana u pacjentów z cukrzycą typu 1 oraz w leczeniu kwasicy ketonowej. Stosowanie leku wiąże się z ryzykiem ostrego zapalenia trzustki, w tym rzadkich przypadków martwiczego lub krwotocznego zapalenia trzustki, które mogą prowadzić do zgonu. W przypadku podejrzenia zapalenia trzustki konieczne jest natychmiastowe odstawienie Ansifory, a po potwierdzeniu rozpoznania nie należy ponownie rozpoczynać terapii. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z wywiadem zapalenia trzustki. Ryzyko hipoglikemii zależy od schematu leczenia: w monoterapii lub w skojarzeniu z lekami niepowodującymi hipoglikemii (np. metformina, agoniści PPARγ) częstość hipoglikemii jest porównywalna z placebo, natomiast w terapii skojarzonej z insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika ryzyko hipoglikemii jest zwiększone, co wymaga indywidualnej modyfikacji dawek i monitorowania pacjenta.
agonista receptora PPARγ, anafilaksja, cukrzyca typu 1, dializa otrzewnowa, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor DPP-4, kwasica ketonowa, martwicze zapalenie trzustki, obrzęk naczynioruchowy, ostre zapalenie trzustki, pemfigoid pęcherzowy, pochodna sulfonylomocznika, reakcja nadwrażliwości, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczająca choroba skóry - Leksykon substancji czynnych
Piracetam – Przeciwwskazania stosowania
Piracetam, będący pochodną pirolidonu, posiada kilka bezwzględnych przeciwwskazań, które lekarz musi uwzględnić przed jego zastosowaniem. Należą do nich nadwrażliwość na piracetam, inne pochodne pirolidonu oraz substancje pomocnicze zawarte w preparacie, co może skutkować reakcjami alergicznymi o różnym nasileniu, włącznie z anafilaksją. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest także krwawienie śródmózgowe, ze względu na właściwości piracetamu hamujące agregację płytek i wpływające na reologię krwi, co może nasilić krwawienie. Ponadto, piracetam jest przeciwwskazany u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek (klirens kreatyniny < 20 ml/min) z powodu ryzyka kumulacji leku i działań niepożądanych ze strony OUN, a także u chorych z pląsawicą Huntingtona, gdzie może nasilać objawy ruchowe. Warto również zwrócić uwagę na obecność w preparatach substancji pomocniczych, takich jak lecytyna sojowa (przeciwwskazana u osób z alergią na soję lub orzeszki ziemne), barwniki (E104, E110, E122) oraz laktoza czy sód, które mogą mieć znaczenie kliniczne u wybranych pacjentów.
agregacja płytek krwi, choroba neurodegeneracyjna, klirens kreatyniny, krwawienie śródmózgowe, łagodna niewydolność nerek, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, nadwrażliwość na piracetam, napad padaczkowy, objawy ruchowe, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, piracetam, pląsawica Huntingtona, pochodna pirolidonu, reakcja anafilaktyczna, reakcja krzyżowa, ruchy pląsawicze, schyłkowa niewydolność nerek, substancja nootropowa, umiarkowana niewydolność nerek, właściwości reologiczne krwi, zaburzenia hemostazy, zaburzenie neuropsychiatryczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dabigatran etexilate Orion 75 mg
Dabigatran eteksylan jest prolekiem, który po podaniu doustnym ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego dabigatranu, charakteryzującego się bezwzględną dostępnością biologiczną około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych osób, jednak w okresie pooperacyjnym czas ten wydłuża się do około 6 godzin, co jest związane z wpływem znieczulenia ogólnego i porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego. Dabigatran wykazuje umiarkowaną dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji 60-70 L) i wiąże się z białkami osocza w 34-35%. Metabolizm obejmuje sprzęganie z kwasem glukuronowym, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (około 85% w postaci niezmienionej), z klirensem około 100 mL/min, co koreluje z przesączaniem kłębuszkowym. Okres półtrwania wynosi u osób starszych około 11-14 godzin i jest wydłużony u pacjentów z niewydolnością nerek, gdzie AUC może wzrosnąć nawet 6-krotnie przy CrCL 10-30 mL/min.
acyloglukuronid, białko transportowe P-gp, biodostępność leku, dabigatran, dabigatran eteksylan, dystrybucja tkankowa, działanie przeciwzakrzepowe, hemodializa, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, migotanie przedsionków, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, prolek, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, właściwości farmakodynamiczne, właściwości farmakokinetyczne, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS) jest istotną przyczyną zespołu nerczycowego i progresji do schyłkowej niewydolności nerek (ESRD). Rokowanie jest zróżnicowane, z 5-letnim przeżyciem na poziomie 75%, 10-letnim 50% i 15-letnim 38%, a około 20% pacjentów rozwija ESRD. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są odpowiedź na leczenie kortykosteroidami, stopień białkomoczu, obecność zespołu nerczycowego przy rozpoznaniu, poziom kreatyniny w surowicy oraz stopień zwłóknienia śródmiąższowego i sklerozy kłębuszków. Wariant histopatologiczny, zwłaszcza kolagenowy, wiąże się z gorszym rokowaniem, natomiast wariant wierzchołkowy ma lepszą odpowiedź na immunosupresję. Zajęcie >15% kłębuszków (grupa F2) zwiększa ryzyko progresji do ESRD 2,3-krotnie, a przy sklerozie ≥20% ryzyko wzrasta 4,6-krotnie. Remisja białkomoczu jest najkorzystniejszym wskaźnikiem długoterminowej stabilności funkcji nerek.
białkomocz, biopsja nerki, dializa, filtr kłębuszkowy, GFR, glikokortykosteroidy, inhibitory kalcyneuryny, kreatynina w surowicy, leczenie immunosupresyjne, mikroRNA, mykofenolan, ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, oporność na steroidy, plazmafereza, przeszczepienie nerki, przewlekła choroba nerek, regresja Coxa, remisja białkomoczu, schyłkowa niewydolność nerek, skleroza kłębuszków nerkowych, uszkodzenie podocytów, zespół nerczycowy, zwłóknienie śródmiąższowe - Leksykon chorób i schorzeń
Febris mediterranea familiaris – Objawy
Febris mediterranea familiaris (FMF) to genetyczne, autoinflamacyjne schorzenie charakteryzujące się nawracającymi epizodami gorączki (38-40°C) oraz zapalenia obejmującego jamę brzuszną, klatkę piersiową i stawy. Początek choroby występuje najczęściej przed 20. rokiem życia, a ataki trwają zwykle 12-72 godzin, z okresami bezobjawowymi trwającymi od dni do lat. Objawy prodromalne, takie jak bóle mięśniowe, stawowe, nudności czy duszność, poprzedzają około 50% ataków. Czynniki wyzwalające to m.in. stres psychologiczny (75%), zmęczenie (64%), infekcje, ekspozycja na zimno oraz zmiany hormonalne. FMF może manifestować się także zmianami skórnymi, zapaleniem osierdzia, przewlekłym zapaleniem stawów i objawami neurologicznymi. Najpoważniejszym powikłaniem jest amyloidoza typu AA prowadząca do niewydolności nerek, szczególnie u pacjentów z mutacją M694V, nieleczonych lub z opóźnionym rozpoznaniem.
amyloidoza AA, białkomocz, ból mięśniowy, ból stawów, choroba Behçeta, choroba Leśniowskiego-Crohna, gen MEFV, kolchicyna, łuszczyca krostkowa, nawracająca gorączka, niewydolność nerek, objawy prodromalne, pericarditis, reumatoidalne zapalenie stawów, rodzinna gorączka śródziemnomorska, schyłkowa niewydolność nerek, skręt jądra, spondyloartropatia, vasculitis, wrzodziejące zapalenie jelita, zapalenie jąder, zapalenie opłucnej, zapalenie opon mózgowych, zapalenie osierdzia, zapalenie stawów, zespół nerczycowy - Leksykon substancji czynnych
Tadalafil – Przeciwwskazania stosowania
Tadalafil jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze oraz u osób przyjmujących organiczne azotany (np. nitrogliceryna, monoazotan i diazotan izosorbidu) ze względu na ryzyko ciężkiego, objawowego niedociśnienia tętniczego wynikającego ze skojarzonego działania na szlak tlenek azotu/cGMP. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują także choroby układu sercowo-naczyniowego: zawał mięśnia sercowego w ciągu ostatnich 90 dni, niestabilną dławicę piersiową lub bóle dławicowe podczas stosunków płciowych, niewydolność serca ≥2 stopnia wg klasyfikacji NYHA w ciągu ostatnich 6 miesięcy, niekontrolowane arytmie, niedociśnienie tętnicze <90/50 mm Hg, niekontrolowane nadciśnienie tętnicze oraz udar mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy. Ponadto, tadalafil jest przeciwwskazany u pacjentów z utratą wzroku w jednym oku z powodu nietętniczej przedniej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego (NAION), ze względu na ryzyko wystąpienia tego powikłania w drugim oku. Jednoczesne stosowanie tadalafilu z riocyguatem lub innymi stymulatorami cyklazy guanylowej jest również przeciwwskazane z powodu ryzyka objawowego niedociśnienia tętniczego.
alfa-adrenolityk, arytmia, azotany organiczne, białaczka, choroba niedokrwienna serca, choroba Peyroniego, cukrzyca, diazotan izosorbidu, dyslipidemia, działanie hipotensyjne, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, interakcja lekowa, klasyfikacja NYHA, łagodny rozrost gruczołu krokowego, monoazotan izosorbidu, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość, NAION, niedociśnienie, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dławica piersiowa, nietętnicza przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, niewydolność serca, nitrogliceryna, ostry zespół wieńcowy, priapizm, reakcja anafilaktyczna, riocyguat, schyłkowa niewydolność nerek, szlak tlenek azotu/cGMP, szpiczak mnogi, tadalafil, udar mózgu, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie erekcji, zawał mięśnia sercowego - Leksykon substancji czynnych
Lizyna – Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn
Lizyna, aminokwas obecny w preparatach do żywienia pozajelitowego oraz lekach stosowanych w terapii schorzeń dróg oddechowych, w większości przypadków nie wykazuje istotnego wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Charakterystyki produktów takich jak Aminoplasmal B. Braun 10% i 15%, Nutriflex Lipid plus, Kabiven, Lipoflex special czy preparaty z serii Nutriflex wskazują na brak lub nieistotny wpływ na funkcje psychomotoryczne. Wyjątkiem są preparaty stosowane u pacjentów z niewydolnością nerek, np. Nutrineal PD4, gdzie działania niepożądane takie jak hipowolemia czy złe samopoczucie mogą ograniczać zdolność prowadzenia pojazdów. Warto podkreślić, że dla części preparatów, np. Clinimix N9G15E, Clinimix N17G35E, Olimel N12E czy Flegamax Forte, brak jest badań oceniających wpływ na zdolności psychomotoryczne.
aminokwas, charakterystyka produktu leczniczego, dializa otrzewnowa, działanie niepożądane, hipowolemia, interakcja lekowa, karbocysteina z lizyną, lizyna, niewydolność nerek, pacjent dializowany, pacjent w stanie krytycznym, preparat dializacyjny, preparat do żywienia pozajelitowego, produkt leczniczy, roztwór do dializy otrzewnowej, schorzenie dróg oddechowych, schorzenie współistniejące, schyłkowa niewydolność nerek, stan kliniczny, terapia, zawrót głowy, zdolność psychomotoryczna, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sitagliptin Adamed
Produkt leczniczy Sitagliptin Adamed, będący inhibitorem DPP-4, jest wskazany wyłącznie w leczeniu cukrzycy typu 2 i nie powinien być stosowany u pacjentów z cukrzycą typu 1 ani w przypadku kwasicy ketonowej. Istotnym ryzykiem związanym z terapią jest możliwość wystąpienia ostrego zapalenia trzustki, które może mieć przebieg od łagodnego do martwiczego lub krwotocznego, z potencjalnym zagrożeniem życia. W przypadku podejrzenia zapalenia trzustki konieczne jest natychmiastowe odstawienie leku oraz przeprowadzenie diagnostyki potwierdzającej lub wykluczającej tę diagnozę. Ponowne włączenie sytagliptyny po epizodzie zapalenia trzustki jest przeciwwskazane. Ryzyko hipoglikemii zależy od schematu leczenia – monoterapia lub skojarzenie z metforminą/agonistą PPAR nie zwiększa ryzyka, natomiast współstosowanie z insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika wymaga rozważenia redukcji ich dawek w celu minimalizacji epizodów hipoglikemii.
agonista receptora PPAR, anafilaksja, ból brzucha, chlorowodorek jednowodny, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, dializa otrzewnowa, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor DPP-4, insulina, kwasica ketonowa, martwicze zapalenie trzustki, obrzęk naczynioruchowy, ostre zapalenie trzustki, pemfigoid pęcherzowy, pochodna sulfonylomocznika, reakcja nadwrażliwości, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, tabletka powlekana, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczająca choroba skóry - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Agnis 50 mg
Wildagliptyna w dawce 50 mg (lek AGNIS) jest stosowana w terapii cukrzycy typu 2, z zalecaną dawką dobową 100 mg podawaną w dwóch dawkach po 50 mg (rano i wieczorem) w monoterapii oraz w skojarzeniu z metforminą, tiazolidynodionem, sulfonylomocznikiem i insuliną. Wyjątkiem jest terapia dwulekowa z sulfonylomocznikiem, gdzie dawka wildagliptyny wynosi 50 mg raz na dobę rano, co jest równie skuteczne jak 100 mg/dobę, a jednocześnie zmniejsza ryzyko hipoglikemii, zwłaszcza przy konieczności redukcji dawki sulfonylomocznika. Maksymalna dawka nie powinna przekraczać 100 mg/dobę. W przypadku pominięcia dawki, pacjent powinien ją przyjąć jak najszybciej, ale nie podwajać dawki w tym samym dniu. Nie ma danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności w trójlekowej terapii doustnej z metforminą i tiazolidynodionem.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, cukrzyca, dializa, górna granica normy, hipoglikemia, insulina, klirens kreatyniny, metformina, monoterapia, niewydolność nerek, schyłkowa niewydolność nerek, sulfonylomocznik, terapia doustna, terapia trójlekowa, tiazolidynodion, wildagliptyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Odmiedniczkowe zapalenie nerek – Epidemiologia
Odmiedniczkowe zapalenie nerek (pyelonephritis) jest jedną z najczęstszych bakteryjnych infekcji układu moczowego, z roczną zapadalnością w USA wynoszącą 15-17 przypadków na 10 000 kobiet oraz 3-4 na 10 000 mężczyzn, co przekłada się na około 250 000 diagnoz rocznie. Choroba dotyka głównie młode, aktywne seksualnie kobiety, z charakterystycznym trimodalnym rozkładem wieku u kobiet (szczyty w 0-4, 15-35 oraz po 50 roku życia) oraz bimodalnym u mężczyzn. Głównym patogenem etiologicznym jest uropatogenna Escherichia coli (UPEC), odpowiedzialna za około 90% niepowikłanych przypadków, z rosnącą opornością na trimetoprym/sulfametoksazol (≥35%) i fluorochinolony (>10%). Czynniki ryzyka obejmują płeć żeńską, ciążę (20-30% ryzyka rozwoju odmiedniczkowego zapalenia nerek przy nieleczonej bakteriurii), cewnikowanie pęcherza moczowego (70-80% powikłanych UTI), wiek skrajny, niecałkowite leczenie zapalenia pęcherza, obniżoną odporność, cukrzycę, stwardnienie rozsiane oraz przewlekłą niewydolność nerek. Epidemiologia wykazuje sezonowość i zróżnicowanie geograficzne, z najwyższą zapadalnością w regionach o średnio-niskim wskaźniku rozwoju społeczno-demograficznego (SDI).
bezobjawowa bakteriuria, Candida, cewnikowanie pęcherza moczowego, cukrzyca, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, obniżona odporność, odmiedniczkowe zapalenie nerek, oporność na antybiotyki, oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, Proteus mirabilis, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność nerek, Pseudomonas aeruginosa, schyłkowa niewydolność nerek, Staphylococcus aureus, Staphylococcus saprophyticus, Streptococcus, stwardnienie rozsiane, uropatogenna Escherichia coli, zakażenie układu moczowego, zakażenie układu moczowego związane z cewnikiem, zakażenie związane z opieką zdrowotną, zapalenie pęcherza moczowego