pole pod krzywą AUC

Pole pod krzywą AUC (Area Under the Curve) to statystyczna miara wykorzystywana w analizie skuteczności testów diagnostycznych i modeli predykcyjnych w medycynie. Reprezentuje zdolność testu do prawidłowego różnicowania między dwoma stanami (np. chorzy vs. zdrowi) niezależnie od przyjętego punktu odcięcia.

Wartość AUC zawiera się w przedziale od 0 do 1, gdzie 1 oznacza idealną zdolność diagnostyczną, 0,5 sugeruje, że test nie jest lepszy od losowego przyporządkowania, a wartości poniżej 0,5 wskazują na odwrotną interpretację wyników testu. W praktyce klinicznej uznaje się, że AUC powyżej 0,7 oznacza dobrą zdolność dyskryminacyjną, powyżej 0,8 – bardzo dobrą, a powyżej 0,9 – doskonałą.

AUC jest szczególnie istotne w ocenie biomarkerów, testów przesiewowych oraz systemów predykcyjnych w medycynie. Pozwala na obiektywne porównanie różnych metod diagnostycznych bez konieczności wybierania konkretnego punktu odcięcia. Jest też mniej wrażliwe na niezrównoważenie klas w badanej populacji niż inne miary skuteczności diagnostycznej.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Predasol 5 mg

Prednizolon po podaniu doustnym wykazuje niemal całkowitą i szybką absorpcję z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w zakresie 1-2 godzin. Lek wiąże się odwracalnie z białkami transportowymi, głównie transkortyną i albuminami. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie dominuje glukuronidacja (ok. 70%) oraz sulfatacja (ok. 30%), a metabolity nie wykazują aktywności hormonalnej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 3 godzin u osób z prawidłową funkcją wątroby, jednak czas biologicznej aktywności prednizolonu wynosi od 18 do 36 godzin przy dawkach średnich. U pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania.
absorpcja z przewodu pokarmowego, aktywność hormonalna, albumina, białko transportowe, biodostępność bezwzględna, biodostępność prednizolonu, biodostępność względna, biorównoważność, biotransformacja, bursztynian prednizolonu, eliminacja metabolitów, glukuronidacja, metabolizm prednizolonu, niewydolność wątroby, okres półtrwania, podanie doustne, podanie dożylne, pole pod krzywą AUC, prednizolon, stężenie w osoczu, sulfatacja, transkortyna, zmienność wewnątrzosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Zentiva 3,5 mg

Bortezomib Zentiva, jako inhibitor proteasomu, wykazuje ograniczone działanie na izoenzymy cytochromu P450, w tym CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 oraz CYP3A4, z udziałem CYP2D6 w metabolizmie na poziomie około 7%. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC bortezomibu o 35% (CI90% 1,032–1,772), co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów pod kątem działań niepożądanych. Inhibitory CYP2C19 (np. omeprazol) nie wpływają istotnie na farmakokinetykę bortezomibu, natomiast silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC o 45%, co może zmniejszać skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Słaby induktor CYP3A4, deksametazon, nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę leku.
bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, doustny lek przeciwcukrzycowy, dziurawiec, fenobarbital, fenytoina, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteasomu, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, małopłytkowość, melfalan i prednizon, metabolizm bortezomibu, neuropatia obwodowa, neutropenia, omeprazol, pole pod krzywą AUC, ryfampicyna, rytonawir, słaby metabolizm CYP2D6, stężenie glukozy w osoczu
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Darunavir Aurovitas 600 mg

Darunawir (Darunavir Aurovitas) przeszedł szerokie badania przedkliniczne oceniające profil bezpieczeństwa, obejmujące monoterapię oraz terapię skojarzoną z rytonawirem, przy ekspozycji sięgającej poziomu klinicznego. W badaniach toksyczności wielokrotnych dawek u gryzoni zaobserwowano ograniczone efekty na układ krwiotwórczy, krzepnięcia, wątrobę (przerost hepatocytów, wakuolizacja, wzrost enzymów wątrobowych) oraz tarczycę (przerost pęcherzyków). Kombinacja z rytonawirem nasilała te zmiany, a u samców szczurów stwierdzono zwiększone włóknienie wysepek trzustkowych. U psów nie wykryto istotnych działań toksycznych przy ekspozycji klinicznej. W badaniach reprodukcyjnych nie stwierdzono wpływu na płodność ani teratogenności przy dawkach do 1000 mg/kg/dobę i ekspozycji AUC do 0,5-krotnej klinicznej. W okresie przed- i pourodzeniowym u szczurów odnotowano przejściowe zmniejszenie masy ciała potomstwa, opóźnienie otwarcia oczu i uszu oraz ograniczoną przeżywalność potomstwa przy terapii skojarzonej, prawdopodobnie związane z ekspozycją przez mleko matki i toksycznością matczyną.
aberracja chromosomowa, bariera krew-mózg, ciałko żółte, czerwone ciałka krwi, częściowa tromboplastyna, darunawir, drgawki, działanie genotoksyczne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, enzymy mikrosomalne wątroby, enzymy wątrobowe, gruczoł tarczowy, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, hormon tarczycy, implantacja zarodka, nerczyca, odruch wzdrygnięcia, pole pod krzywą AUC, potencjał rakotwórczy, przerost hepatocytów, przerost pęcherzyków tarczycy, przewlekła nefropatia, rak wątrobowokomórkowy, rozwój pourodzeniowy, rytonawir, test Amesa, test mikrojądrowy, test odwracalnej mutacji bakterii, układ krwiotwórczy, układ krzepnięcia, wakuolizacja, włóknienie wysepek trzustkowych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Abilium 15 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Abilium dostępnego w kapsułkach 10 mg i 15 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (87%) oraz Tmax wynoszącym 3-5 godzin po podaniu doustnym. Wchłanianie nie jest modyfikowane przez posiłki wysokotłuszczowe. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, obejmując dehydrogenację, hydroksylację i N-dealkilację. Aktywny metabolit, dehydroarypiprazol, stanowi około 40% AUC arypiprazolu, co wskazuje na jego istotny udział w działaniu terapeutycznym. Okres półtrwania zależy od fenotypu metabolizmu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u metabolizerów szybkich oraz 146 godzin u metabolizerów wolnych. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg i jest głównie wątrobowy. Eliminacja odbywa się w 27% z moczem i 60% z kałem, z minimalnym wydalaniem niezmienionego leku (mocz <1%, kał 18%).
albumina osocza, arypiprazol, biodostępność, biotransformacja, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hydroksylacja, kapsułka twarda, klasyfikacja Child-Pugh, klirens wątrobowy, krążenie ogólnoustrojowe, marskość wątroby, metabolizer szybki, metabolizer wolny, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, powinowactwo do białek osocza, proces metaboliczny, schizofrenia, stan stacjonarny, zaburzenie funkcji nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bortezomib Adamed 2,5 mg

Bortezomib Adamed, dostępny w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, wykazuje zróżnicowane parametry farmakokinetyczne w zależności od drogi podania i dawki. Po dożylnym podaniu dawki 1,0 mg/m² lub 1,3 mg/m² u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, maksymalne stężenia osoczowe (Cmax) wynosiły odpowiednio 57 ng/ml i 112 ng/ml, natomiast po podaniu podskórnym dawki 1,3 mg/m² Cmax było znacznie niższe (20,4 ng/ml), mimo że całkowita ekspozycja systemowa (AUClast) była równoważna (wskaźnik AUClast 0,99; 90% CI 80,18%-122,80%). Bortezomib charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (1659-3294 l) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (średnio 82,9%, niezależnie od stężenia). Metabolizm zachodzi głównie przez oksydację z udziałem cytochromów P450 (3A4, 2C19, 1A2) oraz deboronację, prowadzącą do nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania eliminacji (t₁/₂) jest zróżnicowany i wynosi od 40 do 193 godzin przy dawkach wielokrotnych, a klirens całkowity po pierwszej dawce jest wyższy (102-112 l/h) niż po kolejnych (15-32 l/h).
białka osocza krwi, cytochrom P450, deboronacja, dysfagia, ekspozycja systemowa, enzymy cytochromu P450, ester mannitolu i kwasu boronowego, guz lity, klirens całkowity, klirens kreatyniny, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, oksydacja, podanie podskórne, pole pod krzywą AUC, proteasom 26S, roztwór do wstrzykiwań, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe bortezomibu, szpiczak mnogi, wstrzyknięcie dożylne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Vortemyel 3,5 mg

Bortezomib, aktywny składnik Vortemyelu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi aktywność izoenzymów CYP450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu średnio o 35% (90% CI: 1,032 – 1,772), co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów pod kątem działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabe induktory CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu, nie wymagając modyfikacji dawkowania. W schematach skojarzonych z melfalanem i prednizonem obserwuje się wzrost AUC bortezomibu o 17%, jednak bez znaczenia klinicznego.
bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, działanie niepożądane, dziurawiec, farmakokinetyka leku, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzymy CYP, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan, metabolizm bortezomibu, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, omeprazol, pole pod krzywą AUC, prednizon, ryfampicyna, rytonawir, stężenie glukozy w osoczu, uszkodzenie wątroby, Vortemyel
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Risperidone Grindeks 4 mg

Przedkliniczne badania toksykologiczne rysperydonu wykazały dawkozależne efekty na układ rozrodczy i gruczoły piersiowe u niedojrzałych płciowo szczurów i psów, związane z blokadą receptorów dopaminergicznych D2 i hiperprolaktynemią. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów i królików, jednak zaobserwowano negatywny wpływ na zachowania rodzicielskie, masę urodzeniową oraz przeżywalność potomstwa. Ekspozycja prenatalna wiązała się z deficytami funkcji poznawczych i opóźnieniem rozwoju motorycznego u potomstwa. W badaniu 40-tygodniowym na psach odnotowano opóźnienie dojrzewania płciowego przy dawkach 3,6- i 15-krotnie przekraczających maksymalną ekspozycję u młodzieży (1,5 mg/dobę). Nie wykazano działania genotoksycznego w licznych testach, co wskazuje na niskie ryzyko mutagenności.
antagonista dopaminy, antagonizm receptorowy, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie toksykologiczne, deficyt funkcji poznawczych, dojrzewanie płciowe, działanie genotoksyczne, działanie niepożądane, gruczolak endokrynny trzustki, gruczolak gruczołów mlecznych, gruczolak przysadki, hiperprolaktynemia, model zwierzęcy, odstęp QT, pole pod krzywą AUC, profil bezpieczeństwa, prolaktyna, receptor dopaminergiczny D2, rysperydon, teratogenność, torsade de pointes, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole Aurovitas 15 mg

Arypiprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC i Cmax arypiprazolu o około 70%, co wymaga podwojenia dawki. U pacjentów z obniżoną aktywnością CYP2D6 jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP3A4 może prowadzić do znacznego wzrostu stężenia leku. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu bez istotnego wpływu klinicznego, a słabi inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (diltiazem, escytalopram) powodują niewielkie wzrosty stężenia, które zwykle nie wymagają korekty dawkowania.
aktywny metabolit, antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, dehydroarypiprazol, diltiazem, działanie niepożądane, działanie sedatywne, efawirenz, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas żołądkowy, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pole pod krzywą AUC, prymidon, receptor α1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, sole litu, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Claritine Active 5 mg + 120 mg

Claritine Active to preparat zawierający loratadynę (5 mg) oraz siarczan pseudoefedryny (120 mg) w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu. Loratadyna charakteryzuje się szybkim i dobrym wchłanianiem, z Tmax wynoszącym 1-1,5 godziny, oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (97-99%). Metabolizowana jest intensywnie w pierwszym przejściu przez CYP3A4 i CYP2D6 do aktywnego metabolitu desloratadyny, którego Tmax wynosi 1,5-3,7 godziny, a okres półtrwania eliminacji to około 28 godzin (zakres 8,8-92 godz.). Loratadyna i jej metabolit są eliminowane głównie z moczem (40% dawki) i kałem (42% dawki) w postaci sprzężonych metabolitów. U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się wzrost AUC i Cmax, jednak bez istotnych zmian w okresie półtrwania, a hemodializa nie wpływa na farmakokinetykę. W przewlekłej chorobie wątroby AUC i Cmax loratadyny są dwukrotnie wyższe, a okres półtrwania wydłużony do 24 godzin, z tendencją do dalszego wzrostu wraz z postępem choroby. Wiek nie wymaga modyfikacji dawkowania.
alkalizacja moczu, bariera biologiczna, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, desloratadyna, hemodializa, izoenzymy cytochromu P450, loratadyna, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, pH moczu, poalkoholowa choroba wątroby, pole pod krzywą AUC, powinowactwo do białek osocza, procesy metaboliczne, przewlekła niewydolność nerek, siarczan pseudoefedryny, wchłanianie loratadyny, wchłanianie pseudoefedryny, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie z moczem, zakwaszenie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Aciclovir Aurovitas 200 mg

Acyklowir jest głównie wydalany w postaci niezmienionej przez czynne wydalanie kanalikowe, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Leki takie jak probenecyd i cymetydyna konkurują o ten sam szlak eliminacji, prowadząc do zwiększenia pola pod krzywą (AUC) acyklowiru oraz zmniejszenia jego klirensu nerkowego, jednak ze względu na szeroki indeks terapeutyczny acyklowiru, modyfikacja dawkowania zwykle nie jest konieczna. Jednoczesne podawanie acyklowiru z mykofenolanem mofetylu powoduje wzrost stężenia acyklowiru oraz nieaktywnego metabolitu mykofenolanu, co również nie wymaga korekty dawki. W przypadku teofiliny, jednoczesne leczenie zwiększa jej AUC o około 50%, co wymaga monitorowania stężenia teofiliny w osoczu w celu uniknięcia toksyczności.
acyklowir, cymetydyna, czynne wydalanie kanalikowe, działanie niepożądane, eliminacja nerkowa, indeks terapeutyczny, infekcja wirusowa, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, lek immunosupresyjny, metabolizm wątrobowy, mykofenolan mofetylu, pole pod krzywą AUC, probenecyd, przedawkowanie, teofilina, układ immunologiczny, wydalanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Valsartan Reddy 160 mg

Walsartan, podawany doustnie w formie tabletek (dawki 40-320 mg) lub roztworu, charakteryzuje się biodostępnością bezwzględną wynoszącą 23% dla tabletek i 39% dla roztworu, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym odpowiednio po 2-4 godzinach i 1-2 godzinach. Spożycie pokarmu obniża AUC o około 40% i Cmax o około 50%, jednak nie wpływa klinicznie na skuteczność terapeutyczną, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków. Walsartan wykazuje ograniczoną dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji około 17 l) oraz silne wiązanie z białkami osocza (94-97%, głównie albuminami). Metabolizm jest ograniczony (około 20% dawki), a główny hydroksymetabolit jest farmakologicznie nieaktywny. Eliminacja odbywa się głównie drogą żółciową (83% dawki w kale) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (13% w moczu), głównie w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 6 godzin, z kinetyką wielofazową (t½α <1 h, t½ß około 9 h).
albumina, białka osocza, biodostępność, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, droga żółciowa, dystrybucja do tkanek, ekspozycja ogólnoustrojowa, hydroksymetabolit, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, pole pod krzywą AUC, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie potasu, walsartan, współczynnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina walsartanu
Leksykon leków
Interakcje leku – Gefitinib Synthon 250 mg

Gefitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2D6, a także jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, worykonazol, klarytromycyna) mogą zwiększać ekspozycję na gefitynib nawet o 80%, co wymaga ścisłego monitorowania działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6. Induktory CYP3A4 (fenytoina, ryfampicyna) mogą obniżać stężenie gefitynibu nawet o 83%, co może zmniejszać skuteczność terapii. Leki podnoszące pH soku żołądkowego, takie jak ranitydyna, zmniejszają biodostępność gefitynibu o około 47%, dlatego należy unikać ich jednoczesnego stosowania lub zachować odpowiedni odstęp czasowy. Gefitynib wykazuje także umiarkowane hamowanie CYP2D6, co może zwiększać stężenie substratów tego enzymu, np. metoprololu o 35%, co jest istotne klinicznie przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
antagonista receptora H2, barbiturany, białko transportujące BCRP, Breast Cancer Resistance Protein, cytochrom P450, fenytoina, gefitynib, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitory proteaz, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający, metoprolol, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, pole pod krzywą AUC, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, substrat CYP2D6, telitromycyna, warfaryna, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zibor 25000 j.m. anty Xa/ml

Bemiparyna sodowa wykazuje liniową kinetykę pierwszego rzędu z wysoką biodostępnością (96%) po podaniu podskórnym. Maksymalna aktywność anty-Xa osiągana jest po 2-3 godzinach dla dawek profilaktycznych (2500 j.m. – 0,34 ± 0,08 j.m./mL; 3500 j.m. – 0,45 ± 0,07 j.m./mL) oraz po 3-4 godzinach dla dawek terapeutycznych (5000 j.m. – 0,54 ± 0,06 j.m./mL do 12500 j.m. – 2,03 ± 0,25 j.m./mL). Aktywność anty-IIa pojawia się dopiero przy wyższych dawkach terapeutycznych (≥7500 j.m.), co podkreśla selektywność leku wobec czynnika Xa przy niższych dawkach. Okres półtrwania wynosi 5-6 godzin, co umożliwia podawanie bemiparyny raz na dobę. Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między młodymi a starszymi pacjentami (>65 lat) przy prawidłowej funkcji nerek.
aktywność anty-IIa, aktywność anty-Xa, bemiparyna sodowa, biodostępność, biotransformacja, ciężkie zaburzenie czynności nerek, czynnik IIa, czynnik Xa, dawka terapeutyczna, dysfagia, heparyna drobnocząsteczkowa, kinetyka liniowa, klirens kreatyniny, metoda amidolityczna, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, profil kinetyczny, symulacja farmakokinetyczna, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Aurovitas 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą zwiększać klirens olanzapiny, prowadząc do obniżenia jej stężenia w organizmie, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnej korekty dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, powodują istotny wzrost stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co wskazuje na konieczność rozważenia zmniejszenia dawki leku. Węgiel aktywny obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem. Nie obserwuje się istotnych interakcji z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi kwas solny, cymetydyną, litem, biperydenem oraz walproinianem.
agonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, działanie antagonistyczne, działanie depresyjne OUN, działanie dopaminergiczne, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakometaboliczna, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwparkinsonowski, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm olanzapiny, nikotyna, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, parkinsonizm, pole pod krzywą, pole pod krzywą AUC, receptor dopaminowy, repolaryzacja mięśnia sercowego, stężenie maksymalne, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, zaburzenie oddychania, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Flutamid – Właściwości farmakokinetyczne

Flutamid, stosowany w terapii zaawansowanego raka gruczołu krokowego, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z maksymalnym stężeniem aktywnego metabolitu α-hydroksyflutamidu osiąganym około 2 godzin po podaniu dawki 250 mg. Flutamid wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (94-96%), a jego aktywny metabolit α-hydroksyflutamid wiąże się w 92-94%. Okres półtrwania α-hydroksyflutamidu u zdrowych osób wynosi około 6 godzin, natomiast u osób w podeszłym wieku ulega wydłużeniu do 8,1 h po dawce pojedynczej i 9,6 h po dawce wielokrotnej. Po podaniu 250 mg trzykrotnie na dobę stan równowagi farmakokinetycznej osiągany jest po czwartej dawce. Wydalanie leku odbywa się głównie przez nerki, z około 28% dawki wydalanej w moczu w ciągu 24 godzin, a jedynie 4,2% z kałem po 72 godzinach. Flutamid i jego metabolity nie ulegają usunięciu podczas hemodializy.
białka osocza, gruczoł krokowy, hemodializa, hydroksyflutamid, klirens kreatyniny, metabolit flutamidu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, podanie wielokrotne, pole pod krzywą AUC, rak gruczołu krokowego, rak stercza, stan równowagi, stężenie w surowicy, właściwości farmakokinetyczne, znakowany flutamid
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Bluefish 12,5 mg

Sunitynib, stosowany w leczeniu GIST, MRCC oraz pNET, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na enzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir czy itrakonazol, zwiększają Cmax i AUC sunitynibu odpowiednio o 49% i 51%, co podnosi ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się redukcję dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET) pod ścisłą kontrolą tolerancji. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, deksametazon czy ziele dziurawca, obniżają Cmax o 23% i AUC o 46%, co może zmniejszać skuteczność terapii. Wymaga to stopniowego zwiększania dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Ponadto, potencjalne interakcje z inhibitorami BCRP oraz wpływ alkoholu etylowego na metabolizm i hepatotoksyczność sunitynibu podkreślają konieczność ostrożności i monitorowania pacjentów.
alkohol etylowy, BCRP, białko oporności raka piersi, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, deksametazon, działanie hepatotoksyczne, działanie niepożądane, dziurawiec, enzym CYP3A4, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, GIST, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, indukcja enzymu CYP, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, maksymalne stężenie, MRCC, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, parametr farmakokinetyczny, pNET, pole pod krzywą, pole pod krzywą AUC, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, Sunitinib Bluefish, sunitynib, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Kwetiapina – Właściwości farmakokinetyczne

Kwetiapina charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym oraz intensywnym metabolizmem w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP3A4. Farmakokinetyka leku jest liniowa i proporcjonalna do dawki w zakresie terapeutycznym, co ułatwia dostosowanie dawkowania. Maksymalne stężenie (Cmax) i pole pod krzywą (AUC) dla postaci o przedłużonym uwalnianiu są odpowiednio o około 13% i 20% niższe niż dla postaci o natychmiastowym uwalnianiu, przy czym Tmax wynosi około 6 godzin. Pokarm bogaty w tłuszcze zwiększa Cmax i AUC kwetiapiny w postaci o przedłużonym uwalnianiu o około 50% i 20%, dlatego zaleca się przyjmowanie tej formy leku na czczo. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 83%, a okres półtrwania kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny to odpowiednio około 7 i 12 godzin. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (około 73% radioaktywności) i w mniejszym stopniu z kałem (około 21%).
biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, farmakokinetyka, inhibitor enzymatyczny, klirens kreatyniny, klirens leku, kwetiapina, maksymalne stężenie leku, marskość poalkoholowa, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, normalizacja dawki, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą AUC, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, preparat o przedłużonym uwalnianiu, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Co-Prestarium 10 mg + 10 mg

Co-Prestarium to preparat złożony zawierający peryndopryl z argininą oraz amlodypinę bezylan, których farmakokinetyka nie różni się istotnie od podawania tych substancji oddzielnie. Peryndopryl jest prolekiem, szybko wchłanialnym po podaniu doustnym, osiągającym maksymalne stężenie w 1 godzinę, a jego aktywny metabolit – peryndoprylat – w 3-4 godziny. Biodostępność peryndoprylatu wynosi 27%, a jego okres półtrwania to około 17 godzin, co pozwala na dawkowanie raz na dobę. Spożycie pokarmu obniża biodostępność peryndoprylu, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Amlodypina charakteryzuje się wysoką biodostępnością (64-80%), długim okresem półtrwania 35-50 godzin oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (97,5%), a jej maksymalne stężenie osiągane jest po 6-12 godzinach. W przeciwieństwie do peryndoprylu, wchłanianie amlodypiny nie jest wpływane przez pokarm.
amlodypina bezylan, antagonista kanałów wapniowych, biodostępność, biodostępność amlodypiny, Co-Prestarium, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, enzym konwertujący angiotensynę, faza eliminacji, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, pole pod krzywą AUC, prekursor leku, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib medac 1 mg

Bortezomib wykazuje słabe właściwości inhibitora izoenzymów CYP450 (1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4), a jego metabolizm w 7% zależy od CYP2D6, co minimalizuje wpływ fenotypu słabego metabolizmu CYP2D6 na farmakokinetykę leku. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC bortezomibu średnio o 35% (CI 90% 1,032–1,772), co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC o 45%, co może zmniejszać skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19 (omeprazol) oraz słabi induktorzy CYP3A4 (deksametazon) nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Melfalan i prednizon powodują umiarkowane, nieklinicznie istotne zwiększenie AUC o 17%.
bortezomib, deksametazon, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie niepożądane, efekt hepatotoksyczny, farmakokinetyka bortezomibu, fenobarbital, fenotyp słabego metabolizmu CYP2D6, fenytoina, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor CYP2C19, inhibitor enzymu cytochromu P450, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan, metabolizm bortezomibu, neuropatia obwodowa, omeprazol, pole pod krzywą AUC, prednizon, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, słaby inhibitor, stężenie glukozy w osoczu, terapia przeciwnowotworowa, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Roswera 20 mg

Rozuwastatyna, będąca substratem dla wątrobowych transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Szczególnie istotne są interakcje z cyklosporyną (7,1-krotne zwiększenie AUC, przeciwwskazanie do łącznego stosowania), inhibitorami proteazy (np. atazanawir/rytonawir powodujące 3,1-krotne zwiększenie AUC, maksymalna dawka rozuwastatyny 10 mg) oraz gemfibrozylem (1,9-krotne zwiększenie AUC, maksymalna dawka 20 mg, przeciwwskazane dawki 30 i 40 mg). Inne leki, takie jak darolutamid, regorafenib czy sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir, również znacząco zwiększają ekspozycję na rozuwastatynę, co wymaga odpowiedniej modyfikacji dawkowania lub unikania jednoczesnego stosowania. W przeciwieństwie do wielu statyn, rozuwastatyna nie wykazuje istotnych interakcji z enzymami cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji metabolicznych.
adherencja, antagonista witaminy K, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza fosfokreatynowa, kwas fusydowy, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, niedoczynność tarczycy, norgestrel, OATP1B1, pole pod krzywą AUC, rabdomioliza, tikagrelor, transaminaza, triglicerydy
Leksykon leków
Interakcje leku – Glimepiride Aurovitas 3 mg

Glimepiryd, metabolizowany głównie przez enzym CYP2C9, wykazuje liczne interakcje lekowe, które mogą zarówno nasilać, jak i osłabiać jego działanie hipoglikemizujące. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol, zwiększają pole pod krzywą (AUC) glimepirydu około dwukrotnie, co znacząco podnosi ryzyko hipoglikemii, natomiast induktory enzymu, np. ryfampicyna, osłabiają jego efekt. Leki nasilające działanie glimepirydu obejmują m.in. niesteroidowe leki przeciwzapalne (fenylobutazon), inne leki przeciwcukrzycowe (insulina, metformina), antybiotyki (chloramfenikol, sulfonamidy), leki przeciwzakrzepowe (pochodne kumaryny) oraz leki przeciwgrzybicze (mikonazol, flukonazol). Z kolei leki osłabiające działanie glimepirydu to m.in. hormony płciowe, diuretyki tiazydowe, glikokortykosteroidy, leki psychotropowe i sympatykomimetyki. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki sympatykolityczne (β-blokery, klonidyna, rezerpina), które mogą maskować objawy hipoglikemii i osłabiać kompensacyjną reakcję adrenergiczną.
antagonista receptora H2, antybiotyk, chinolon, chloramfenikol, diuretyk tiazydowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, efekt hipoglikemizujący, enzym CYP2C9, flukonazol, glikokortykosteroid, glimepiryd, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, hormon anaboliczny, hormon płciowy, induktor enzymu CYP2C9, inhibitor CYP2C9, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, insulinooporność, klarytromycyna, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lek hipolipemizujący, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwzakrzepowy, lek psychotropowy, lek sympatykolityczny, metabolizm wątrobowy, metformina, mikonazol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna fenotiazyny, pochodna kumaryny, pochodna kwasu salicylowego, pole pod krzywą AUC, stężenie glukozy, sulfonamid, tetracyklina, wydzielanie insuliny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metamizole Kabi 500 mg/ml

Metamizol, podawany domięśniowo w dawce 1 g, charakteryzuje się wysoką biodostępnością głównego aktywnego metabolitu 4-N-metyloaminoantipyriny (MAA) na poziomie około 87%. Maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) dla MAA i 4-N-aminoantipyriny (AA) wynoszą odpowiednio 11,4 mg/l (osiągane po 1,7 godziny) oraz 1,6 mg/l (osiągane po 5,5 godziny). Metabolity wykazują zróżnicowane wiązanie z białkami osocza: MAA 58%, AA 48%, FAA 18%, AAA 14%. Metamizol ulega szybkiemu metabolizmowi (okres półtrwania in vitro 16 minut), a jego metabolity przenikają przez barierę krew-mózg, łożysko oraz do mleka kobiecego. Objętość dystrybucji MAA po podaniu dożylnym wynosi 33,5 l, co świadczy o dobrym rozprzestrzenianiu się w tkankach. Eliminacja leku odbywa się głównie przez nerki (>90% dawki w moczu), a okresy półtrwania metabolitów w fazie eliminacji wynoszą około 3 i 6 godzin.
4-N-formyloaminoantipyryna, 4-N-metyloaminoantipyryna, aktywność farmakologiczna, bariera krew-mózg, biodostępność, biotransformacja, kumulacja metabolitów, metabolit nieaktywny, metamizol, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie domięśniowe, podanie dożylne, pole pod krzywą AUC, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoksetyna Medice 18 mg

Farmakokinetyka atomoksetyny jest zbliżona u dzieci, młodzieży i dorosłych, z szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym oraz maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 1-2 godzinach. Biodostępność bezwzględna wynosi 63-94%, a lek charakteryzuje się wysokim (98%) wiązaniem z białkami osocza, głównie albuminą. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez CYP2D6, przy czym u około 7% populacji rasy białej, określanych jako wolno metabolizujący, obserwuje się 10-krotnie wyższe pole pod krzywą (AUC) i 5-krotnie wyższe stężenie maksymalne w stanie równowagi (Css, max) w porównaniu do osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania leku wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących. Atomoksetyna nie wykazuje istotnego wpływu na enzymy cytochromu P450, w tym CYP2D6, CYP1A2, CYP3A i CYP2C9.
4-hydroksyatomoksetyna, biodostępność bezwzględna, biotransformacja atomoksetyny, chlorowodorek atomoksetyny, cytochrom P450, cytochrom P450 2D6, dystrybucja leku, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, intensywny metabolizm, klasyfikacja Childa-Pugha, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne w stanie równowagi, tabletka powlekana, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azibiot 500 mg

Azytromycyna, makrolidowy antybiotyk dostępny w dawce 500 mg, charakteryzuje się umiarkowaną biodostępnością około 37% oraz szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego (Tmax 2-3 godziny). Lek wykazuje wyjątkową zdolność penetracji tkanek, osiągając stężenia w tkankach nawet do 50-krotności stężeń w osoczu, co jest kluczowe dla skuteczności w leczeniu zakażeń układu oddechowego, gardła oraz układu moczowo-płciowego. Po pojedynczej dawce 500 mg stężenia w narządach docelowych przekraczają MIC90 dla większości patogenów, co umożliwia krótkie schematy terapeutyczne. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 2-4 dni, co pozwala na rzadsze dawkowanie.
antybiotyk makrolidowy, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, demetylacja, hydroksylacja, hydroliza, minimalne stężenie hamujące, okres półtrwania, patogen, penetracja tkanek, pole pod krzywą AUC, stężenie maksymalne, tabletka powlekana, właściwość farmakokinetyczna, wydalanie nerkowe, wydalanie z żółcią, wysokosprawna chromatografia cieczowa, zakażenie tkanek miękkich, zakażenie układu moczowo-płciowego, zakażenie układu oddechowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Adamed 3,5 mg

Bortezomib jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450, w tym CYP3A4, CYP2C19, CYP2C9, CYP1A2 oraz CYP2D6, przy czym CYP2D6 odpowiada za jedynie 7% metabolizmu, co ogranicza wpływ fenotypu słabego metabolizmu tego enzymu na farmakokinetykę leku. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają pole pod krzywą (AUC) bortezomibu o około 35% [CI₉₀% (1,032–1,772)], co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o około 45%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu.
antybiotyk przeciwgruźliczy, cytochrom P450, deksametazon, doustny lek hipoglikemizujący, działanie depresyjne na OUN, farmakokinetyka bortezomibu, fenobarbital, fenytoina, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymu cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek sedatywny, melfalan i prednizon, metabolizm bortezomibu, metabolizm CYP2D6, metabolizm wątrobowy, neuropatia obwodowa, omeprazol, pole pod krzywą AUC, potencjał hepatotoksyczny, ryfampicyna, rytonawir, ryzyko upadku, silny induktor CYP3A4, silny inhibitor CYP3A4, stężenie glukozy w osoczu, uszkodzenie wątroby, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Sirdalud MR 6 mg

Tyzanidyna, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, powodują 33- i 10-krotne zwiększenie AUC tyzanidyny, co może prowadzić do ciężkiego niedociśnienia tętniczego, senności, zawrotów głowy, zaburzeń psychomotorycznych, a nawet śpiączki. Równoczesne stosowanie tych leków jest przeciwwskazane. Inne inhibitory CYP1A2 (amiodaron, meksyletyna, propafenon, cymetydyna, fluorochinolony, rofekoksyb, doustne środki antykoncepcyjne, tyklopidyna) również zwiększają stężenie tyzanidyny i nie są zalecane do jednoczesnego stosowania. Induktor CYP1A2, ryfampicyna, zmniejsza stężenie tyzanidyny o około 50%, co może osłabić jej działanie terapeutyczne i wymaga dostosowania dawki.
amiodaron, amitryptylina, azytromycyna, baklofen, benzodiazepina, bradykardia, cymetydyna, cyprofloksacyna, cyzapryd, doustny środek antykoncepcyjny, enoksacyna, fluorochinolon, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, izoenzym CYP1A2, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek nasenny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek sedatywny, lek uspokajający, meksyletyna, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, norfloksacyna, pefloksacyna, pole pod krzywą AUC, propafenon, rofekoksyb, ryfampicyna, tachykardia z odbicia, tyklopidyna, tyzanidyna, udar mózgu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie koordynacji ruchowej
Leksykon substancji czynnych
Sunitynib – Interakcje

Sunitynib wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na enzym CYP3A4. Jednoczesne podanie z silnymi inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, rytonawir czy itrakonazol, powoduje wzrost Cmax o 49% i AUC o 51%, co wymaga zmniejszenia dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST/MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna czy fenytoina, obniżają Cmax o 23% i AUC o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST/MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania tych leków lub dokładne monitorowanie tolerancji i dostosowanie dawki. Ponadto, istnieje potencjalne ryzyko interakcji z inhibitorami BCRP oraz lekami przeciwzakrzepowymi, które mogą zwiększać ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia. Spożycie alkoholu podczas terapii sunitynibem może nasilać działania niepożądane, takie jak hepatotoksyczność, zmęczenie i zaburzenia żołądkowo-jelitowe, dlatego zaleca się jego ograniczenie.
działanie antyproliferacyjne, działanie niepożądane, enzym CYP3A4, hamowanie szpiku kostnego, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, krzepnięcie krwi, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm sunitynibu, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, pole pod krzywą AUC, rak nerki, stężenie sunitynibu, uszkodzenie wątroby, wydłużenie QT, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Moxifloxacin MSN 400 mg

Moksyfloksacyna wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, z których najistotniejsze dotyczą ryzyka wydłużenia odstępu QT i potencjalnego wystąpienia torsade de pointes. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie moksyfloksacyny z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia (chinidyna, hydrochinidyna, dyzopiramid) i III (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid), lekami przeciwpsychotycznymi (fenotiazyny, pimozyd, sertindol, haloperydol, sultopryd), trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi, wybranymi antybiotykami (sakwinawir, sparfloksacyna, erytromycyna i.v., pentamidyna), lekami przeciwmalarycznymi (halofantryna), niektórymi lekami przeciwhistaminowymi (terfenadyna, astemizol, mizolastyna) oraz innymi substancjami (cyzapryd, winkamina i.v., beprydyl, difemanil). Dodatkowo, stosowanie leków obniżających poziom potasu (diuretyki pętlowe i tiazydowe, leki przeczyszczające, kortykosteroidy, amfoterycyna B) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na zwiększone ryzyko zaburzeń rytmu serca. Wchłanianie moksyfloksacyny jest istotnie zmniejszone przez preparaty zawierające kationy dwu- i trójwartościowe (magnez, glin, żelazo, cynk) – zaleca się zachowanie co najmniej 6-godzinnego odstępu między podaniem tych leków. Węgiel aktywowany obniża biodostępność moksyfloksacyny o ponad 80%, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane poza przypadkami przedawkowania.
amfoterycyna B, biodostępność, bradykardia, chinolon, diuretyk pętlowy i tiazydowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie niepożądane, farmakodynamika, farmakokinetyka, fluorochinolon, hepatotoksyczność, hipoglikemia, interakcja metaboliczna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, maksymalne stężenie, moksyfloksacyna, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą AUC, środek zobojętniający sok żołądkowy, stan zapalny, torsade de pointes, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, węgiel aktywowany, wskaźnik INR, zaburzenie rytmu serca, zakażenie
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Edicin 1000 mg

Wankomycyna, antybiotyk glikopeptydowy o mechanizmie działania polegającym na hamowaniu syntezy ściany komórkowej poprzez wiązanie z D-alanylo-D-alaninowym końcem prekursorów, wykazuje bakteriobójcze działanie wobec bakterii Gram-dodatnich, w tym gronkowców (w tym MRSA), paciorkowców, enterokoków oraz Clostridium. Skuteczność terapeutyczna zależy od stosunku AUC/MIC, którego wartość powinna wynosić co najmniej 400, a przy MIC ≥1,0 mg/l konieczne jest utrzymanie stężeń minimalnych w surowicy na poziomie 15-20 mg/l. Oporność nabyta, szczególnie u Enterococcus faecium, wynika z modyfikacji punktu uchwytu antybiotyku (geny van), natomiast u Staphylococcus aureus oporność ma charakter pośredni i heterogenny, związany ze zmianami strukturalnymi ściany komórkowej. Wankomycyna nie wykazuje oporności krzyżowej z antybiotykami spoza grupy glikopeptydów, ale istnieje oporność krzyżowa z teikoplaniną.
aminoglikozydy, antybiotyk glikopeptydowy, bakterie Gram-dodatnie, bakterie Gram-ujemne, cefalosporyny, D-alanylo-D-alanina, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Erysipelothrix rhusiopathiae, gronkowce koagulazoujemne, minimalne stężenie hamujące, MRSA, oporność krzyżowa, pole pod krzywą AUC, posiew bakteriologiczny, przepuszczalność błony komórkowej, ryfampicyna, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, synteza RNA, synteza ściany komórkowej, teikoplanina, wankomycyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Aciclovir Jelfa 250 mg

Acyklowir, substancja czynna leku Aciclovir Jelfa, jest głównie wydalany przez nerki w postaci niezmienionej poprzez aktywne wydzielanie kanalikowe. Interakcje farmakokinetyczne dotyczą głównie konkurencji o mechanizmy wydalania nerkowego z innymi lekami, co może prowadzić do zwiększenia stężenia acyklowiru w osoczu. Probenecyd i cymetydyna zwiększają pole powierzchni pod krzywą (AUC) acyklowiru i zmniejszają jego klirens nerkowy, jednak ze względu na szeroki indeks terapeutyczny acyklowiru modyfikacja dawkowania nie jest konieczna. W przypadku jednoczesnego stosowania z mykofenolanem mofetylu, immunosupresyjnym lekiem stosowanym po przeszczepach, obserwuje się wzrost AUC acyklowiru oraz wpływ na farmakokinetykę nieaktywnego metabolitu mykofenolanu, co wymaga monitorowania parametrów klinicznych i laboratoryjnych.
acyklowir, charakterystyka produktu leczniczego, cyklosporyna, farmakokinetyka metabolitów, funkcja immunologiczna, funkcja nerek, indeks terapeutyczny, infekcja wirusowa, klirens nerkowy, lek immunosupresyjny, monitorowanie funkcji nerek, mykofenolan mofetylu, pole pod krzywą AUC, probenecyd, przeszczep narządu, stężenie w osoczu, takrolimus, układ odpornościowy, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pirfenidone Sandoz 801 mg

Pirfenidon charakteryzuje się zmienną farmakokinetyką zależną od podania z pokarmem, co obniża maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) o około 40%, przy jednoczesnym zachowaniu około 80-85% całkowitej ekspozycji (AUC) u osób starszych (50-66 lat). Lek wiąże się z białkami osocza (50-58%) i wykazuje pozorną objętość dystrybucji około 70 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP1A2 (70-80%), a głównym metabolitem jest 5-karboksy-pirfenidon, który wykazuje aktywność farmakologiczną w stężeniach przekraczających maksymalne stężenia u pacjentów z idiopatycznym włóknieniem płuc. Klirens pirfenidonu jest umiarkowany, z okresem półtrwania około 2,4 godziny, a wydalanie odbywa się głównie przez nerki (80% dawki w moczu), głównie w postaci metabolitu (ponad 95%). Podawanie leku podczas posiłku zmniejsza częstość działań niepożądanych, takich jak nudności i zawroty głowy, co jest rekomendowane klinicznie.
5-karboksy-pirfenidon, albuminy, AUC, Cmax, CYP1A2, cytochrom P450, dializoterapia, dostępność biologiczna, farmakokinetyka pirfenidonu, idiopatyczne włóknienie płuc, inhibitor CYP1A2, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, krańcowa niewydolność wątroby, nudności, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, pole pod krzywą AUC, upośledzenie funkcji nerek, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Glibetic 2 mg 2 mg

Glimepiryd, metabolizowany głównie przez enzym CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego działanie hipoglikemizujące. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol i mikonazol, mogą podwoić AUC glimepirydu, nasilając ryzyko hipoglikemii, podczas gdy induktory enzymu, np. ryfampicyna, osłabiają jego efekt. Ponadto, wiele leków, w tym niesteroidowe leki przeciwzapalne (fenylobutazon, azapropazon), antybiotyki (chloramfenikol, sulfonamidy, klarytromycyna), insulina oraz doustne leki przeciwcukrzycowe (np. metformina), może nasilać działanie hipoglikemizujące glimepirydu. Z kolei hormony (estrogeny, progestageny), diuretyki tiazydowe, glikokortykoidy oraz leki neuroleptyczne mogą prowadzić do osłabienia tego działania, zwiększając ryzyko hiperglikemii. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki sympatykolityczne (beta-blokery, klonidyna, rezerpina), które mogą maskować objawy hipoglikemii i zmieniać jej przebieg.
antybiotyki chinolonowe, beta-blokery, cytochrom P450 2C9, diuretyki tiazydowe, działanie hipoglikemizujące, flukonazol, glimepiryd, glukoneogeneza, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitory ACE, inhibitory MAO, leki przeciwzakrzepowe, leki sympatykolityczne, metabolizm glukozy, monitorowanie glikemii, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pochodne kumaryny, pochodne sulfonylomocznika, pole pod krzywą AUC, reakcja dysulfiramopodobna, substancje sympatykomimetyczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Setaloft 50 mg 50 mg

Sertralina wykazuje przewidywalny profil farmakokinetyczny z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 4,5-8,4 godziny po podaniu doustnym w dawkach 50-200 mg. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%) oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym z udziałem izoenzymów CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6. Okres półtrwania sertraliny wynosi około 26 godzin (zakres 22-36 h), co prowadzi do kumulacji około dwukrotnej do stanu stacjonarnego osiąganego po tygodniu stosowania. Główny metabolit, N-desmetylosertralina, ma dłuższy okres półtrwania (62-104 h). Farmakokinetyka sertraliny jest proporcjonalna do dawki w zakresie terapeutycznym, a biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez posiłki. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z kałem i moczem, przy czym niezmieniona sertralina stanowi <0,2% wydalanej frakcji z moczem.
badanie farmakogenomiczne, biodostępność leku, biotransformacja, cytochrom CYP2B6, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP3A4, desmetylosertralina, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka proporcjonalna, klirens kreatyniny, metabolizm leku, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, sertralina, stan stacjonarny, stężenie maksymalne leku, stężenie w osoczu, substrat P-glikoproteiny, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zwiększanie dawki
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pazopanib Accord 200 mg

Pazopanib, będący inhibitorem receptora VEGFR, wykazuje w badaniach przedklinicznych toksyczność wielonarządową, obejmującą zmiany w kościach, zębach, narządach rozrodczych, hematologicznych, nerkach i trzustce, obserwowane u gryzoni przy stężeniach osoczowych niższych niż kliniczne. U młodych szczurów podawanie leku w dawkach ≥ 10 mg/kg/dobę (około 0,1-0,2 klinicznej ekspozycji ocenianej na podstawie AUC) powodowało zahamowanie wzrostu, łamliwość kości i zmiany w zębach, co wskazuje na podwyższone ryzyko działań niepożądanych u dzieci i młodzieży. Dodatkowo, u samic myszy zaobserwowano proliferacyjne zmiany w wątrobie przy dawkach skutkujących 2,5-krotnie większą ekspozycją niż u ludzi. W badaniach toksyczności rozwojowej u szczurów i królików wykazano embriotoksyczność i teratogenność nawet przy ekspozycji ponad 300 razy mniejszej niż u ludzi (AUC), manifestującą się zmniejszeniem płodności, stratami przed- i poimplantacyjnymi, obumarciem zarodków oraz wadami układu krążenia.
aberracja chromosomalna, ciałko żółte, działanie mutagenne, działanie teratogenne, eozynofilia, farmakokinetyka leku, genotoksyczność, gruczolak, gruczolak wątroby, gruczolakorak dwunastnicy, mechanizm działania farmakologiczny, pazopanib, pole pod krzywą AUC, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa leku, proliferacja wątroby, przebudowa zębów, receptor VEGFR, ruchomość plemników, straty przedimplantacyjne, szlak sygnalizacji VEGF, test Amesa, test mikrojądrowy, wady układu krążenia, zanik jajnika
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lisinoratio 10 10 mg

Lizynopryl, substancja czynna preparatu Lisinoratio dostępnego w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg, charakteryzuje się biodostępnością około 25% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) osiąganym po 6-8 godzinach, co wskazuje na powolne i stabilne wchłanianie. Lek nie wiąże się z białkami osocza, nie ulega metabolizmowi i jest wydalany głównie w postaci niezmienionej przez nerki. Efektywny okres półtrwania po wielokrotnym podaniu wynosi około 12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Wchłanianie lizynoprylu nie jest modyfikowane przez obecność pokarmu, co ułatwia stosowanie leku niezależnie od posiłków. U osób starszych (>65 lat) obserwuje się wyższe stężenia leku w surowicy, co wymaga uwagi przy doborze dawki. W przypadku niewydolności nerek z GFR <30 ml/min dochodzi do zwiększenia stężenia leku, opóźnienia osiągnięcia Cmax oraz wydłużenia czasu do stężenia stacjonarnego, co wymaga modyfikacji dawkowania.
białka osocza, biodostępność, biotransformacja, droga nerkowa, farmakokinetyka lizynoprylu, interakcja lekowa, konwertaza angiotensyny, lek przeciwnadciśnieniowy, lizynopryl, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, przewód pokarmowy, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, stężenie stacjonarne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Orizon 1 mg/ml

Przedkliniczne badania toksykologiczne rysperydonu, substancji czynnej leku Orizon, wykazały dawkozależne efekty na układ rozrodczy i gruczoły piersiowe u szczurów i psów, związane z hiperprolaktynemią wynikającą z antagonizmu receptorów dopaminergicznych D2. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów i królików, jednak zaobserwowano negatywny wpływ na zachowania rodzicielskie, masę urodzeniową oraz przeżywalność potomstwa, a także deficyty funkcji poznawczych u dorosłych osobników po ekspozycji prenatalnej. W badaniach na młodych zwierzętach odnotowano zwiększoną śmiertelność, opóźnienie rozwoju i dojrzewania płciowego, przy czym przy ekspozycji 3,6-krotnie wyższej niż maksymalna dawka u młodzieży (1,5 mg/dobę) nie stwierdzono zaburzeń wzrostu kości długich, natomiast przy 15-krotnej ekspozycji zaobserwowano negatywne efekty kostne i rozwojowe.
antagonista dopaminy, deficyt funkcji poznawczej, dojrzewanie płciowe, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, gruczoł piersiowy, gruczolak gruczołów mlecznych, gruczolak przysadki, gruczolak trzustki, hiperprolaktynemia, odstęp QT, pole pod krzywą AUC, prolaktyna, receptor dopaminergiczny D2, rysperydon, toksyczność przewlekła, torsades de pointes, układ rozrodczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Axaltra 2,5 mg

Rywaroksaban, aktywny składnik Axaltry, jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i jest substratem glikoproteiny P, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Silne inhibitory CYP3A4 i glikoproteiny P, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC i Cmax w zakresie 1,3-1,8-krotnym, szczególnie nasilony u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co wymaga ostrożności u osób z wysokim ryzykiem krwawień. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) i zwiększa ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, inhibitorów agregacji płytek (np. klopidogrelu) oraz SSRI/SNRI.
badanie układu krzepnięcia, cytochrom CYP3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, czynnik Xa, działanie farmakodynamiczne, farmakokinetyka rywaroksabanu, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4 i glikoproteiny P, inhibitor czynnika Xa, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, izoforma CYP, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pole pod krzywą AUC, ryfampicyna, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie maksymalne Cmax, stężenie rywaroksabanu, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bluefish 15 mg; 20 mg

Rywaroksaban jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz transportowany przez glikoproteinę P (P-gp), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory obu szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC i Cmax o 1,3-1,5 raza, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co wymaga ostrożności zwłaszcza u osób z wysokim ryzykiem krwawienia. Dronedaron, ze względu na ograniczone dane, powinien być stosowany z rywaroksabanem ostrożnie lub unikać takiego połączenia. Jednoczesne podawanie rywaroksabanu z innymi antykoagulantami (np. enoksaparyną 40 mg) wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
atorwastatyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, cytochrom CYP3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, digoksyna, dronedaron, dysfunkcja wątroby, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hamowanie czynnika Xa, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4 i glikoproteiny P, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pole pod krzywą AUC, powikłanie krwotoczne, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, stężenie maksymalne Cmax, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Gefitinib Krka 250 mg

Gefitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2D6, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, pozakonazol, worykonazol, itrakonazol), makrolidy (klarytromycyna, telitromycyna) oraz inhibitory proteaz stosowane w terapii HIV, mogą zwiększać AUC gefitynibu o około 80%, co wymaga ścisłej obserwacji pacjenta i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, barbiturany oraz ziele dziurawca, mogą obniżać stężenie leku nawet o 83%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapii. Ponadto, leki podnoszące pH soku żołądkowego, takie jak inhibitory pompy protonowej, antagoniści receptora H2 (np. ranitydyna) oraz leki zobojętniające, mogą obniżać biodostępność gefitynibu o około 47%, co również wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zachowania odpowiednich odstępów czasowych.
antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, białko BCRP, Breast Cancer Resistance Protein, compliance terapeutyczny, cytochrom P450, działanie niepożądane, gefitynib, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, pole pod krzywą AUC, substrat CYP2D6, wąski indeks terapeutyczny, wolny metabolizm CYP2D6
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clexane forte 15 000 j.m. (150 mg)/ml

Enoksaparyna sodowa charakteryzuje się wysoką biodostępnością (~100%) po podaniu podskórnym, z maksymalną aktywnością anty-Xa osiąganą po 3-5 godzinach, zależną od dawki (np. 0,2 j.m./ml dla 2000 j.m., 1,3 j.m./ml dla 150 j.m./kg mc.). Po podaniu dożylnym bolus 3000 j.m. z kolejnym podskórnym 100 j.m./kg mc. co 12 godzin osiąga maksymalną aktywność anty-Xa 1,16 j.m./ml, a stan stacjonarny jest uzyskiwany w 2. dniu leczenia. Farmakokinetyka wykazuje liniową zależność względem dawki, z niewielką zmiennością wewnątrzosobniczą i międzyosobniczą oraz brakiem kumulacji po wielokrotnym podaniu. Aktywność anty-IIa jest około 10-krotnie niższa niż anty-Xa, z maksymalnymi wartościami 0,13-0,19 j.m./ml w schematach wielokrotnego dawkowania. Objętość dystrybucji anty-Xa wynosi około 4,3 l, a eliminacja odbywa się głównie w wątrobie, z okresem półtrwania 5-7 godzin i niskim klirensem (0,74 l/h). Klirens nerkowy stanowi około 10% dawki, a całkowite wydalanie nerkowe 40%.
aktywność anty-IIa, aktywność anty-Xa, antytrombina III, biodostępność enoksaparyny, ciężkie zaburzenie czynności nerek, depolimeryzacja, desulfacja, dysfagia, enoksaparyna sodowa, hemodializa, infuzja dożylna, interakcja farmakokinetyczna, klirens anty-Xa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, łagodne zaburzenie czynności nerek, lek trombolityczny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, metoda amidolityczna, niski klirens, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie dożylne, pole pod krzywą AUC, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, synteza ATIII, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wartość AUC, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Methofill 2,5 mg

Metotreksat, zawarty w produkcie Methofill w dawkach 2,5 mg i 10 mg, charakteryzuje się biodostępnością doustną około 70% (zakres 25-100%) przy dawkach od 7,5 mg/m² do 80 mg/m². Maksymalne stężenie w surowicy osiągane jest po 1-2 godzinach od podania. Lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~50%) i kumuluje się głównie w wątrobie, nerkach oraz śledzionie, gdzie występuje w formie poliglutamin. Średni okres półtrwania wynosi 6-7 godzin, z dużą zmiennością indywidualną (3-17 godzin), a u pacjentów z obecnością płynów w trzeciej przestrzeni może ulec nawet czterokrotnemu wydłużeniu. Metabolizm wątrobowy obejmuje około 10% dawki, z głównym metabolitem 7-hydroksymetotreksatem, którego AUC nie wykazuje zależności od wieku pacjenta.
7-hydroksymetotreksat, bariera łożyskowa, biodostępność, kanaliki proksymalne, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolizm wątrobowy, metotreksat, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, poliglutaminy, przesączanie kłębuszkowe, wiązanie z białkami surowicy, wodobrzusze, wysięk opłucnowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Adamed 2,5 mg

Bortezomib Adamed wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z lekami wpływającymi na izoenzymy cytochromu P450. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu o około 35%, co wymaga ścisłej obserwacji pacjentów i ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC bortezomibu średnio o 45%, co znacząco zmniejsza skuteczność terapii i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19 (omeprazol) oraz słabe induktory CYP3A4 (deksametazon) nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu zwiększa AUC bortezomibu o 17%, jednak bez znaczenia klinicznego.
bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, dziurawiec, farmakokinetyka bortezomibu, fenobarbital, fenytoina, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, melfalan, metabolizm CYP2D6, neuropatia obwodowa, omeprazol, pole pod krzywą AUC, prednizon, ryfampicyna, rytonawir, terapia skojarzona
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Diclac 150 Duo 150 mg

Produkt leczniczy Diclac 150 Duo zawiera 150 mg diklofenaku sodowego w formie dwuwarstwowej tabletki, z 25 mg substancji w warstwie o szybkim uwalnianiu i 125 mg w warstwie o zmodyfikowanym uwalnianiu, co umożliwia szybkie rozpoczęcie działania oraz przedłużony efekt terapeutyczny. Diklofenak wchłania się dwufazowo: szybka faza w żołądku i wolniejsza w jelicie cienkim, z dostępnością biologiczną około 82% w porównaniu do tabletek dojelitowych. Profil uwalniania jest kontrolowany i liniowy względem dawki, z 90% substancji uwalnianej po 10 godzinach, co pozwala na podanie kolejnej dawki po 12 godzinach. Diklofenak wiąże się silnie z białkami osocza (99,7%), przenika do płynu maziowego, gdzie utrzymuje się stężenie wyższe niż w osoczu przez 12 godzin, a okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 1-2 godziny w osoczu i 3-6 godzin w płynie maziowym.
3′-hydroksy-diklofenak, 4′-hydroksy-diklofenak, bariera łożyskowa, biodostępność, diklofenak sodowy, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, hydroksylacja i metoksylacja, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, kumulacja substancji czynnej, okres półtrwania, płyn maziowy, pole pod krzywą AUC, przewlekłe zapalenie wątroby, tabletka dojelitowa, wiązanie z białkami osocza, wyrównana marskość wątroby, zaburzenie czynności nerek, zmodyfikowane uwalnianie