izoenzym cytochromu P450

Izoenzymy cytochromu P450 (CYP450) to grupa białek enzymatycznych uczestniczących w metabolizmie wielu substancji, zarówno endogennych, jak i ksenobiotyków. Występują głównie w wątrobie, ale można je znaleźć również w jelitach, płucach, nerkach i innych tkankach. Każdy izoenzym ma unikalną strukturę i specyficzność substratową.

W rodzinie CYP450 wyróżnia się wiele izoenzymów, z których najważniejsze klinicznie to CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 i CYP3A4. CYP3A4 jest najbardziej rozpowszechniony i odpowiada za metabolizm około 50% stosowanych obecnie leków. Genetyczny polimorfizm izoenzymów CYP450 jest przyczyną różnic międzyosobniczych w metabolizmie leków.

Izoenzymy CYP450 odgrywają kluczową rolę w interakcjach lekowych. Indukcja lub inhibicja tych enzymów może znacząco wpływać na stężenie leków w organizmie, prowadząc do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej lub nasilenia działań niepożądanych. Wiedza o metabolizmie leków przez poszczególne izoenzymy jest niezbędna przy planowaniu farmakoterapii, szczególnie u pacjentów przyjmujących wiele leków jednocześnie.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Jansitin 100 mg

Sytagliptyna, stosowana w preparatach takich jak Jansitin, charakteryzuje się niskim ryzykiem istotnych klinicznie interakcji lekowych, jednak u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) metabolizm wątrobowy, głównie przez CYP3A4, zyskuje na znaczeniu, co zwiększa ryzyko interakcji z inhibitorami lub induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zwiększać ekspozycję na sytagliptynę, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek. Cyklosporyna, jako silny inhibitor glikoproteiny P, zwiększa AUC sytagliptyny o około 29% i Cmax o około 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne. Metformina (1000 mg 2x/dobę) nie wpływa na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), natomiast sytagliptyna może zwiększać ekspozycję na digoksynę (0,25 mg) o 11% w AUC i 18% w Cmax, co wymaga monitorowania pacjentów z ryzykiem zatrucia digoksyną. Inhibitory OAT3, takie jak probenecyd, mogą hamować transport sytagliptyny, ale brak jest danych klinicznych potwierdzających istotność tych interakcji.
cukrzyca typu 2, cytochrom P450, digoksyna, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, kontrola glikemii, niedocukrzenie, polipragmazja, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Donecept 5 mg

Chlorowodorek donepezylu, substancja czynna preparatu Donecept, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450 CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna (CYP3A4) oraz chinidyna i fluoksetyna (CYP2D6), mogą zwiększać stężenie donepezylu nawet o około 30%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej korekty dawki. Z kolei induktory enzymów, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz alkohol, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Donepezyl nie wpływa istotnie na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny i digoksyny, a metabolizm donepezylu nie jest zaburzany przez te leki. Ponadto, interakcje farmakodynamiczne z lekami o działaniu antycholinergicznym mogą osłabiać efekt terapeutyczny donepezylu, natomiast synergizm działania obserwuje się z sukcynylocholiną, agonistami układu cholinergicznego oraz beta-adrenolitykami wpływającymi na układ przewodzący serca.
agonista cholinergiczny, amiodaron, amitryptylina, beta-adrenolityk, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, citalopram, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, erytromycyna, escitalopram, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymu, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, metabolizm donepezylu, moksyfloksacyna, otępienie, pimozyd, ryfampicyna, sertyndol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie przewodzenia, zyprazydon
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axotret 10 mg

Izotretynoina, substancja czynna Axotretu (dostępna w dawkach 10 mg i 20 mg), wykazuje liniowe wchłanianie w zakresie terapeutycznym, z biodostępnością znacząco zwiększoną (dwukrotnie) przy podaniu z pokarmem. Lek charakteryzuje się bardzo wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,9%, głównie albuminami), co wpływa na jego dystrybucję i potencjalne interakcje lekowe. Stężenie izotretynoiny w naskórku wynosi około 50% stężenia w surowicy, a stosunek stężenia w osoczu do pełnej krwi to około 1,7:1. Metabolizm obejmuje powstawanie trzech głównych metabolitów: 4-oksoizotretynoiny (stężenie 2,5-krotnie wyższe niż substancji macierzystej), tretynoiny oraz 4-oksotretynoiny, z aktywnością biologiczną potwierdzoną in vitro, szczególnie 4-oksoizotretynoiny, która wpływa na zmniejszenie wydzielania łoju.
4-oksoizotretynoina, 4-oksotretynoina, biodostępność izotretynoiny, farmakokinetyka, izoenzym cytochromu P450, izotretynoina, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas all-trans-retynowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, retynoid endogenny, równowaga stężeń, stężenie w naskórku, trądzik, tretynoina, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie łoju, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Anastrozole Eugia 1 mg

Anastrozol, stosowany w dawce 1 mg, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, pomimo in vitro hamowania izoenzymów CYP1A2, CYP2C8/9 oraz CYP3A4. Badania kliniczne nie potwierdziły istotnego wpływu na metabolizm leków takich jak antypiryna czy R- i S-warfaryna, co wskazuje na niskie ryzyko konieczności dostosowania dawek tych leków podczas terapii anastrozolem. Nie zaobserwowano również klinicznie istotnych interakcji z bisfosfonianami, często stosowanymi u pacjentek z osteoporozą lub przerzutami kostnymi. Jednakże wpływ silnych inhibitorów CYP na farmakokinetykę anastrozolu pozostaje nieznany, co wymaga zachowania ostrożności i ewentualnego monitorowania stężenia leku. Spożycie alkoholu podczas terapii może nasilać działania niepożądane, takie jak zawroty głowy i zmęczenie, dlatego zaleca się umiar w jego konsumpcji.
anastrozol, antypiryna, badanie in vitro, bisfosfonian, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C8/9, CYP3A4, cytochrom P450, działanie farmakologiczne, estrogen, hormonalna terapia zastępcza, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor CYP, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, metabolizm wątrobowy, osteoporoza, przerzut do kości, rak piersi, silny inhibitor CYP, tamoksyfen, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tolzurin 4 mg

Tolterodyna, substancja czynna preparatu Tolzurin, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w terapii skojarzonej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy), zwłaszcza u pacjentów z obniżoną aktywnością CYP2D6, ze względu na ryzyko znacznego wzrostu stężenia tolterodyny w surowicy i potencjalnego przedawkowania. Fluoksetyna, silny inhibitor CYP2D6, nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji z tolterodyną, co wynika z równoważnej aktywności terapeutycznej tolterodyny i jej metabolitu 5-hydroksymetylotolterodyny. Ponadto, tolterodyna może nasilać działania niepożądane leków przeciwmuskarynowych (np. solifenacyna, darifenacyna) oraz osłabiać skuteczność leków prokinetycznych (metoklopramid, cyzapryd), co wymaga monitorowania pacjenta i ewentualnej modyfikacji terapii.
agonista cholinergiczny, antybiotyk makrolidowy, betanechol, cyzapryd, doustny antykoagulant, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie przeciwmuskarynowe, erytromycyna, etynyloestradiol, farmakokinetyka tolterodyny, fluoksetyna, hydroksymetylotolterodyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu cytochromu P450, inhibitor proteazy, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwmuskarynowy, metoklopramid, nudności i wymioty, oksybutynina, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, solifenacyna, substancja czynna, suchość jamy ustnej, tolterodyna, układ cholinergiczny, warfaryna, zaburzenie motoryki przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlafaxine Teva 150 mg

Venlafaxine Teva wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, szczególnie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO). Stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając co najmniej 14-dniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO oraz 7-dniowego po zakończeniu wenlafaksyny. Odwracalne, selektywne IMAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalne, nieselektywne IMAO (np. linezolid) również niosą wysokie ryzyko zespołu serotoninowego i nie powinny być stosowane jednocześnie z wenlafaksyną. Ponadto, wenlafaksyna może indukować zespół serotoninowy w połączeniu z innymi lekami serotoninergicznymi, takimi jak SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy (np. fentanyl, tramadol), a także z ziołem dziurawca. W przypadku konieczności łącznego stosowania tych leków zaleca się ścisłe monitorowanie pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i podczas zwiększania dawki.
atazanawir, błękit metylenowy, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, diazepam, dziurawiec zwyczajny, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, linezolid, lit, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odstęp QT, odwracalny selektywny IMAO-A, pochodna amfetaminy, posakonazol, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, telitromycyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, worykonazol, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anafranil 25 mg

Klomipramina, substancja czynna Anafranilu (dostępna w dawkach 10 mg i 25 mg), charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, jednak biodostępność układowa wynosi około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie, gdzie powstaje aktywny metabolit N-demetyloklomipramina. Spożycie pokarmu nie wpływa istotnie na biodostępność, jedynie nieznacznie opóźnia wchłanianie i czas osiągnięcia maksymalnych stężeń. Stężenia klomipraminy w osoczu w stanie stacjonarnym po dawce 75 mg/dobę wahają się od 20 do 175 ng/ml, a stężenia metabolitu są o 40-85% wyższe. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97,6%) oraz szeroki zakres dystrybucji (12-17 l/kg), przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego (około 2% stężeń osoczowych) i mleka matki. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP1A2, prowadząc do aktywnego metabolitu i hydroksymetabolitów, których aktywność biologiczna nie jest do końca poznana.
8-hydroksy-N-demetyloklomipramina, 8-hydroksyklomipramina, biodostępność układowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, demetyloklomipramina, didemetyloklomipramina, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, glukuronid, hydroksylacja, izoenzym cytochromu P450, klirens metaboliczny, klomipramina, N-demetyloklomipramina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, równoważność biologiczna, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Fluconazole Aurobindo 100 mg

Flukonazol, będący inhibitorem izoenzymów cytochromu P450 (CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie flukonazolu z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak cyzapryd, terfenadyna, astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna i halofantryna, ze względu na ryzyko torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4 i CYP2C9, m.in. alfentanylu (2-krotny wzrost AUC), fentanylu (znaczne opóźnienie eliminacji), benzodiazepin krótkodziałających (midazolam AUC wzrost 3,7-krotny, triazolam AUC wzrost 4,4-krotny), fenytoiny (AUC wzrost o 75%), karbamazepiny (wzrost stężenia o 30%), cyklosporyny (AUC wzrost 1,8-krotny), takrolimusu (nawet 5-krotny wzrost stężenia) oraz statyn metabolizowanych przez CYP3A4 i CYP2C9, co zwiększa ryzyko toksyczności, w tym nefrotoksyczności i miopatii. W przypadku leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryna) obserwuje się wydłużenie czasu protrombinowego nawet dwukrotnie, co wymaga regularnego monitorowania INR i dostosowania dawki.
alkaloid barwinka, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, czas protrombinowy, depresja oddechowa, działanie niepożądane, działanie sedatywne, Fluconazole Aurobindo, flukonazol, hepatotoksyczność, izoenzym cytochromu P450, kardiotoksyczność, kinaza kreatynowa, klirens osoczowy, metabolizm wątrobowy, miopatia i rabdomioliza, nagła śmierć sercowa, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, niewydolność kory nadnerczy, okres półtrwania, pochodna sulfonylomocznika, stężenie w osoczu, terapia skojarzona, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zapalenie błony naczyniowej oka
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlafaxine Teva 37,5 mg

Venlafaxine Teva (wenlafaksyna) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zwłaszcza nieodwracalnymi, nieselektywnymi, gdzie konieczne jest zachowanie co najmniej 14-dniowego okresu karencji przed rozpoczęciem terapii wenlafaksyną oraz 7 dni po jej zakończeniu, aby uniknąć ryzyka zespołu serotoninowego. Odwracalne selektywne IMAO-A (np. moklobemid) i nieselektywne (np. linezolid) również stanowią wysokie ryzyko i ich łączenie z wenlafaksyną jest przeciwwskazane lub niezalecane. Ponadto, wenlafaksyna w połączeniu z innymi lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku leczenia i przy zwiększaniu dawek. Alkohol nasila depresyjne działanie na OUN i może pogarszać stan psychiczny, dlatego jego spożycie podczas terapii jest niewskazane.
alprazolam, amiodaron, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, częstoskurcz komorowy torsade de pointes, dekstrometorfan, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odwracalny selektywny IMAO-A, pentazocyna, petydyna, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, suplement tryptofanu, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptany, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Dormicum 7,5 mg

Midazolam, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które znacząco wpływają na jego stężenie w osoczu i efekt kliniczny. Inhibitory CYP3A dzielą się na bardzo silne (np. ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV), silne (np. duże dawki klarytromycyny, boceprewir, telaprewir), umiarkowane (np. flukonazol, erytromycyna, diltiazem) oraz słabe (np. fentanyl, cymetydyna, sok grejpfrutowy), powodując wzrost AUC midazolamu odpowiednio >10-krotnie, 5-10-krotnie, 2-5-krotnie oraz 1,25-<2-krotnie. Przeciwwskazane jest łączenie midazolamu z bardzo silnymi i niektórymi silnymi inhibitorami (boceprewir, telaprewir), natomiast stosowanie z umiarkowanymi i słabymi inhibitorami wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna (silny, ≥80% spadek AUC), ziele dziurawca (umiarkowany, 50-80% spadek AUC) oraz efawirenz (słaby, 20-50% spadek AUC), mogą obniżać skuteczność midazolamu, co może wymagać zwiększenia dawki.
anestetyk dożylny, anestetyk wziewny, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, barbiturany, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, depresja oddechowa, działanie nasenno-uspokajające, dziurawiec zwyczajny, fizostygmina, induktor CYP3A, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor enzymu, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, lek hipotensyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwgrzybiczy azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm midazolamu, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, opioid, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asikreba 12,5 mg

Farmakokinetyka sunitynibu (substancji czynnej Asikreby) została oceniona u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując podobne parametry w obu grupach. AUC i Cmax rosną proporcjonalnie do dawki w zakresie 25-100 mg. Po wielokrotnym podaniu obserwuje się kumulację stężenia sunitynibu (3-4-krotna) oraz jego aktywnego metabolitu dezetylosunitynibu (7-10-krotna), osiągając stan równowagi dynamicznej po 10-14 dniach, z łącznym stężeniem osoczowym 62,9-101 ng/ml, co odpowiada wartościom terapeutycznym. Sunitynib osiąga Cmax po 6-12 godzinach (tmax), a jego biodostępność nie jest modyfikowana przez pokarm. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (95% dla sunitynibu, 90% dla metabolitu) oraz dużą pozorną objętością dystrybucji (Vd = 2230 l). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Sunitynib jest wydalany głównie z kałem (61%), a także z moczem (16%), z okresem półtrwania 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu. Klirens pozorny (CL/F) wynosi 34-62 l/h.
aktywność AlAT, białko oporności raka piersi, białko osocza, biodostępność, dezetylosunitynib, fosforylacja receptorów, GIST, guz lity, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, maksymalna tolerowana dawka, metabolit aktywny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, pole powierzchni ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, sunitynib, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Pioglitazone Bioton 15 mg

Pioglitazon charakteryzuje się specyficznym profilem interakcji lekowych, które mają istotne znaczenie w terapii cukrzycy typu 2. Nie wpływa on znacząco na farmakokinetykę i farmakodynamikę leków takich jak digoksyna, warfaryna, fenprokumon, metformina, pochodne sulfonylomocznika, doustne środki antykoncepcyjne, cyklosporyna, leki blokujące kanał wapniowy oraz inhibitory reduktazy HMGCoA (statyny). W przypadku pochodnych sulfonylomocznika istnieje potencjalne zwiększenie ryzyka hipoglikemii ze względu na działanie farmakodynamiczne, jednak nie wymaga to modyfikacji dawkowania. Pioglitazon nie indukuje ani nie hamuje głównych izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A, CYP2C8/9, CYP3A4), co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenprokumon, gemfibrozyl, glikemia, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor reduktazy HMGCoA, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, lek blokujący kanał wapniowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, metformina, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, pioglitazon, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, ryfampicyna, statyna, stężenie glukozy we krwi, warfaryna, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Carvedilol Orion 12,5 mg

Karwedylol, będący mieszaniną racemiczną, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 21 mg/l osiąganym po 1,5 godziny (tmax). Całkowita biodostępność wynosi około 25%, co wskazuje na istotny efekt pierwszego przejścia (60-75%). S-enancjomer wykazuje 15% bezwzględną dostępność biologiczną, a R-enancjomer 31%, co skutkuje dwukrotnie wyższym stężeniem R-enancjomeru w osoczu. Karwedylol jest silnie lipofilny, wiąże się w 98-99% z białkami osocza, a jego objętość dystrybucji wynosi około 2 l/kg, zwiększając się u pacjentów z marskością wątroby. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2D6, CYP3A4, CYP2E1, CYP2C9 i CYP1A2, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów o działaniu beta-adrenolitycznym, z których 4′-hydroksyfenolowy jest 13-krotnie silniejszy od karwedylolu, choć jego stężenia są 10-krotnie niższe. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią (około 60% w kale), a okres półtrwania wynosi około 6 godzin, z klirensem osoczowym 500-700 ml/min.
biodostępność, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, CYP2D6, efekt pierwszego przejścia, enancjomer, farmakodynamika, farmakokinetyka, glikemia, glikoproteina p, glukuronidacja, hemoglobina glikozylowana, hydroksylacja, izoenzym cytochromu P450, klirens, klirens osoczowy, metabolit czynny, metabolit hydroksykarbazolowy, metabolizm oksydacyjny, mieszanina racemiczna, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, przeciwutleniacz, stereoselektywność, stężenie karwedylolu, test tolerancji glukozy, właściwości lipofilne, zespół X
Leksykon substancji czynnych
Glimepiryd – Interakcje

Glimepiryd, pochodna sulfonylomocznika stosowana w leczeniu cukrzycy typu 2, działa poprzez stymulację wydzielania insuliny z komórek beta trzustki. Jego metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP2C9, co ma kluczowe znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol, mogą podwoić pole pod krzywą (AUC) glimepirydu, nasilając ryzyko hipoglikemii, natomiast induktory tego enzymu (np. ryfampicyna) osłabiają jego działanie. Współistniejące stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, insuliny, metforminy, salicylanów, antybiotyków, leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny oraz innych wymienionych substancji może prowadzić do nasilenia lub osłabienia działania hipoglikemizującego glimepirydu, co wymaga ścisłego monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawki.
acetazolamid, adrenalina, allopurinol, antagonista receptora H2, antybiotyk chinolonowy, AUC, barbiturany, chloramfenikol, cukrzyca typu 2, CYP2C9, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, diazoksyd, diuretyk tiazydowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, estrogen, fenytoina, flukonazol, G6PD, glikokortykosteroid, glimepiryd, glukagon, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor izoenzymu, inhibitor CYP2C9, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor MAO, INR, izoenzym cytochromu P450, klarytromycyna, klonidyna, kolesewelam, kumaryna, kwas acetylosalicylowy, kwas nikotynowy, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, metformina, mikonazol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna fenotiazyny, pochodna sulfonylomocznika, progestagen, rezerpina, ryfampicyna, sekwestrant kwasów żółciowych, sulfonamid, sympatykomimetyk, tetracyklina, wydzielanie insuliny
Leksykon leków
Interakcje leku – Treftenin 5 mg

Apiksaban (Treftenin) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), podwajają AUC i zwiększają Cmax apiksabanu o 1,6 raza, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (np. diltiazem 360 mg/dobę, klarytromycyna 500 mg 2×/dobę) powodują wzrost AUC o 1,3–1,6 raza, jednak nie wymagają modyfikacji dawki. Silne induktory CYP3A4 i P-gp, takie jak ryfampicyna, obniżają AUC apiksabanu o 54% i Cmax o 42%, co może obniżyć skuteczność leczenia, zwłaszcza w terapii zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP). Jednoczesne stosowanie apiksabanu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi jest przeciwwskazane poza specyficznymi sytuacjami klinicznymi (np. heparyna niefrakcjonowana w dawkach do utrzymania drożności cewnika). Współpodawanie z lekami przeciwpłytkowymi (ASA, klopidogrel, prasugrel) oraz NLPZ wymaga ostrożności ze względu na zwiększone ryzyko krwawień, mimo braku istotnych zmian farmakokinetycznych apiksabanu.
ablacja cewnikowa, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista receptorów H2, apiksaban, AUC, beta-adrenolityk, czas krwawienia, czynnik krzepnięcia Xa, hamowanie agregacji płytek, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A4 i P-gp, inhibitor CYP3A4 i P-gp, inhibitor P2Y12, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakologiczna, izoenzym cytochromu P450, klirens metaboliczny, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, metabolizm wątrobowy, niezastawkowe migotanie przedsionków, NLPZ, SNRI, SSRI, stężenie w osoczu, węgiel aktywny, zatorowość systemowa, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Cogiton ODT 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, główny składnik preparatu Cogiton ODT, jest metabolizowany przede wszystkim przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna) hamują metabolizm donepezylu, prowadząc do wzrostu jego stężenia we krwi nawet o 30%, co może nasilać działania niepożądane. Z kolei induktory tych enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) przyspieszają metabolizm, obniżając stężenie leku i osłabiając efekt terapeutyczny. Szczególną uwagę należy zwrócić na alkohol etylowy, który nie tylko indukuje CYP3A4, ale także nasila zaburzenia poznawcze i ryzyko działań niepożądanych u pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi, dlatego zaleca się jego ograniczenie lub eliminację podczas terapii donepezylem.
agonista cholinergiczny, alkohol etylowy, atropina, blok nerwowo-mięśniowy, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba neurodegeneracyjna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, hydroksyzyna, induktor enzymu cytochromu, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, metoprolol, pankuronium, pilokarpina, propranolol, ryfampicyna, skopolamina, sukcynylocholina, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Kostarox 120 mg

Etorykoksyb, substancja czynna preparatu Kostarox, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z różnymi grupami leków, które mają istotne znaczenie kliniczne. Stosowanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów przyjmujących warfarynę powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia czynności nerek, zwłaszcza u osób starszych i pacjentów z zaburzeniami nerkowymi. Jednoczesne stosowanie z kwasem acetylosalicylowym w dawkach profilaktycznych (81 mg/dobę) jest możliwe, jednak zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. W przypadku cyklosporyny i takrolimusu konieczne jest monitorowanie funkcji nerek ze względu na potencjalne nasilenie nefrotoksyczności. Etorykoksyb może także zwiększać stężenie litu w osoczu poprzez zmniejszenie jego wydalania, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki litu.
antagonista receptora angiotensyny, cytochrom CYP3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, estrogen sprzężony, etorykoksyb, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, immunosupresanty, incydent zakrzepowy, inhibitor ACE, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, leki przeciwgrzybicze, lit w leczeniu, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, nefrotoksyczność, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, perforacja przewodu pokarmowego, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, sulfotransferaza, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomide Aurovitas 15 mg

Badania interakcji leku Leflunomide Aurovitas przeprowadzono wyłącznie u dorosłych pacjentów, podkreślając konieczność ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków hepatotoksycznych i hematotoksycznych. W badaniu klinicznym u 30 pacjentów stosujących leflunomid (10-20 mg/dobę) i metotreksat (10-25 mg/tydzień) odnotowano 2-3-krotny wzrost aktywności enzymów wątrobowych u 5 pacjentów oraz ponad 3-krotny wzrost u kolejnych 5, z powrotem do normy po odstawieniu lub kontynuacji leczenia. Nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznej między tymi lekami. Zaleca się unikanie szczepień żywymi atenuowanymi szczepionkami podczas terapii oraz ścisłe monitorowanie INR u pacjentów stosujących warfarynę, ze względu na ryzyko wydłużenia czasu protrombinowego i 25% spadku szczytowego INR. Spożywanie alkoholu podczas leczenia zwiększa ryzyko hepatotoksyczności, dlatego wskazane jest jego ograniczenie i regularne monitorowanie funkcji wątroby.
alosetron, atorwastatyna, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny lek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, furosemid, indometacyna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, ketoprofen, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, leflunomid, lek hepatotoksyczny, lewonorgestrel, metabolit leflunomidu, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paklitaksel, penicylina benzylowa, pioglitazon, prawastatyna, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rosuwastatyna, roziglitazon, ryfampicyna, substrat BCRP, substrat CYP2C8, substrat CYP2C9, substrat OATP, sulfasalazyna, symwastatyna, szczepionka, teofilina, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ketipinor 200 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Ketipinor, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależnie od przyjmowania z pokarmem. W stanie stacjonarnym maksymalne stężenie molowe aktywnego metabolitu norkwetiapiny osiąga około 35% stężenia kwetiapiny. Oba związki wykazują liniową farmakokinetykę zależną od dawki. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, a jej metabolizm odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP3A4, który odpowiada także za metabolizm norkwetiapiny. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki (73% radioaktywności) oraz kał (21%). Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, a norkwetiapiny około 12 godzin, co ma znaczenie dla schematu dawkowania. W badaniach in vitro kwetiapina i jej metabolity wykazują słabe hamowanie izoenzymów CYP450, jednak przy stężeniach znacznie przekraczających terapeutyczne (5-50-krotnie), co wskazuje na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych w warunkach klinicznych.
aktywny metabolit, AUC, białko osocza, biodostępność, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dane farmakokinetyczne, inhibitor enzymatyczny, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, kwetiapina, marskość alkoholowa, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania eliminacji, pacjent geriatryczny, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, upośledzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Ridlip 20 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Ridlip, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenia w osoczu oraz bezpieczeństwo terapii. Kluczowe interakcje dotyczą inhibitorów transporterów OATP1B1 i BCRP, takich jak cyklosporyna (7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny, przeciwwskazane jednoczesne stosowanie) oraz inhibitory proteaz (3-7-krotne zwiększenie AUC i Cmax, wymagana modyfikacja dawki). Gemfibrozyl podwaja Cmax i AUC rozuwastatyny, co zwiększa ryzyko miopatii i jest przeciwwskazane przy dawce 40 mg; w przypadku konieczności stosowania, dawkę rozuwastatyny należy rozpocząć od 5 mg. Inne fibraty, jak fenofibrat, mogą nasilać działania niepożądane farmakodynamicznie. Interakcje z kwasem fusydowym zwiększają ryzyko rabdomiolizy, dlatego podczas terapii kwasem fusydowym należy przerwać stosowanie rozuwastatyny. Tikagrelor może powodować akumulację rozuwastatyny i pogorszenie funkcji nerek, co wymaga monitorowania czynności nerek i poziomu CPK.
antagonista witaminy K, atazanawir z rytonawirem, AUC, białko transportujące, Cmax, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, farmakodynamika, farmakokinetyka rozuwastatyny, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, izoenzym cytochromu P450, kinaza fosfokreatynowa, kumaryna, kwas fusydowy, lek zobojętniający, miopatia, norgestrel, rabdomioliza, rozuwastatyna, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Baldivian Noc 441,35 mg

Baldivian Noc zawiera 441,35 mg wyciągu z korzenia kozłka lekarskiego (Valeriana officinalis L.) i wykazuje ograniczone dane dotyczące interakcji farmakologicznych. Badania kliniczne nie potwierdziły istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez izoenzymy cytochromu P450 (CYP 2D6, CYP 3A4/5, CYP 1A2, CYP 2E1). Jednak ze względu na działanie uspokajające wyciągu, szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu syntetycznych leków uspokajających (benzodiazepiny, barbiturany), gdzie istnieje wysokie ryzyko nasilenia efektu sedatywnego przez synergistyczne oddziaływanie na receptory GABA-ergiczne. Zaleca się diagnostykę i stały nadzór medyczny oraz możliwe dostosowanie dawki. Ponadto, ze względu na potencjalne nasilenie działania sedatywnego, pacjentom należy odradzać spożywanie alkoholu etylowego podczas terapii.
alkohol etylowy, benzodiazepin, cytochrom P450, depresja OUN, działanie ośrodkowe, działanie sedatywne, efekt sedatywny, interakcja farmakologiczna, izoenzym cytochromu P450, kozłek lekarski, kwas walerenowy, lek opioidowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek psychotropowy, lek uspokajający, metabolizm wątrobowy, ośrodkowy układ nerwowy, przekaźnictwo serotoninergiczne, receptor GABA-ergiczny, suplement diety, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Egidon 60 mg

Etorykoksyb, jako selektywny inhibitor COX-2, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. W dawce 120 mg/dobę zwiększa INR u pacjentów przyjmujących warfarynę o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. Może osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u osób odwodnionych i starszych. Współstosowanie z metotreksatem w dawce 120 mg podnosi stężenie metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejsza jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Etorykoksyb zwiększa AUC etynyloestradiolu w doustnych środkach antykoncepcyjnych o 37-60% oraz stężenia estrogenów w HTZ (estron o 41%, ekwilina o 76%, 17-β-estradiol o 22%), co podnosi ryzyko działań niepożądanych związanych z estrogenami. Ponadto, lek może zwiększać stężenie litu w osoczu poprzez zmniejszenie jego wydalania nerkowego, co wymaga kontroli poziomu litu i dostosowania dawki.
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie antyagregacyjne, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, efekt antyagregacyjny, etorykoksyb, etynyloestradiol, farmakodynamika, farmakokinetyka, funkcja nerek, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lit pierwiastek, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, minoksydyl, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, perforacja, perforacja przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, ryfampicyna, salbutamol, skoniugowany estrogen, stan stacjonarny, sulfotransferaza, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, wskaźnik INR, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Bronchostop Duo na kaszel (120 mg + 830 mg)/15 ml

Produkt leczniczy BRONCHOSTOP Duo (120 mg + 830 mg/15 ml) zawiera wyciąg suchy z ziela tymianku oraz wyciąg płynny z korzenia prawoślazu, które mogą teoretycznie wchodzić w interakcje farmakologiczne z innymi lekami. Tymianek, zawierający olejki eteryczne i związki fenolowe, może wpływać na krzepnięcie krwi, co potencjalnie zwiększa ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych. Ponadto, składniki tymianku mogą modulować aktywność izoenzymów cytochromu P450, co może wpływać na metabolizm leków. Korzeń prawoślazu, bogaty w śluzy roślinne i polisacharydy, może opóźniać wchłanianie leków doustnych poprzez powlekanie błony śluzowej przewodu pokarmowego, co może obniżać ich biodostępność. Produkt zawiera także substancje pomocnicze, w tym cukry (131 mg/15 ml), które należy uwzględnić u pacjentów stosujących leki przeciwcukrzycowe.
biodostępność leku, cytochrom P450, działanie niepożądane, działanie sedatywne, interakcja metaboliczna, izoenzym cytochromu P450, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwkaszlowy, lek przeciwkaszlowy opioidowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, olejki eteryczne, parahydroksybenzoesan metylu, parahydroksybenzoesan propylu, polisacharyd, śluz roślinny, wąski indeks terapeutyczny, wyciąg z prawoślazu, wyciąg z tymianku, związki fenolowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Amiokordin 50 mg/ml

Amiodaron, charakteryzujący się długim okresem półtrwania, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6) oraz glikoproteiny P. Interakcje te mogą utrzymywać się nawet przez kilka miesięcy po zakończeniu terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT, które mogą prowadzić do zagrażających życiu arytmii typu torsade de pointes. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie amiodaronu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA, sotalolem, niektórymi antybiotykami dożylnymi (np. erytromycyna), lekami przeciwpsychotycznymi, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, niektórymi lekami przeciwhistaminowymi oraz lekami przeciwmalarycznymi. Monitorowanie EKG pod kątem wydłużenia odstępu QT jest obligatoryjne przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT, a także należy unikać fluorochinolonów u pacjentów leczonych amiodaronem.
amfoterycyna B, antagonista wapnia, antybiotyk dożylny, atorwastatyna, bradykardia, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, dabigatran, deetyloamiodaron, digoksyna, dihydroergotamina, ergotamina, fentanyl, fenytoina, flekainid, fluorochinolon, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hepatotoksyczność, hipokaliemia, hipomagnezemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, kolchicyna, kortykosteroid, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lidokaina, lowastatyna, midazolam, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, okres półtrwania, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rabdomioliza, statyna, syldenafil, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, torsade de pointes, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności węzła zatokowego, zaburzenie przewodzenia, zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Teva 100 mg

Sitagliptyna, główny składnik aktywny Sitagliptin Teva, charakteryzuje się niskim potencjałem do klinicznie istotnych interakcji lekowych. Metabolizm sitagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek enzymatyczny metabolizm ma niewielkie znaczenie dla klirensu leku. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą teoretycznie zwiększać stężenie sitagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Sitagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, przy czym probenecyd może hamować transport przez OAT3, jednak ryzyko istotnych interakcji jest niskie. W badaniach klinicznych nie wykazano znaczących zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg 2x/dobę), warfaryny, doustnych środków antykoncepcyjnych, symwastatyny, glibenclamidu czy rozyglitazonu, co wskazuje na minimalne ryzyko interakcji z enzymami CYP i transporterami OCT.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, glibenclamid, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, interakcja z cyklosporyną, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, metabolizm sitagliptyny, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, sitagliptyna, symwastatyna, toksyczność digoksyny, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitil 20 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście politerapii. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; wymagana jest przerwa 14 dni po MAO przed rozpoczęciem escytalopramu i 7 dni po jego odstawieniu przed wprowadzeniem MAO. Podobnie przeciwwskazane jest stosowanie z odwracalnym, selektywnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe antydepresanty, niektóre antybiotyki i przeciwhistaminowe). Escytalopram może obniżać próg drgawkowy, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z lekami o podobnym działaniu (np. bupropion, tramadol). Ponadto, istotne jest monitorowanie parametrów krzepnięcia u pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwzakrzepowe i NLPZ, ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, esomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrobnoustrojowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nortryptylina, omeprazol, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, układ serotoninergiczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ZYX Bio 5 mg

Lewocetyryzyna, substancja czynna leku ZYX Bio, wykazuje liniową farmakokinetykę niezależną od dawki i czasu, z małą zmiennością osobniczą. Po podaniu doustnym szybko osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynoszące 270 ng/ml po dawce 5 mg u dorosłych, osiągane średnio po 0,9 godziny, a stan stacjonarny ustala się po 2 dniach regularnego stosowania. U dzieci w wieku 6-11 lat Cmax jest wyższe i wynosi około 450 ng/ml, osiągane po 1,2 godziny. Lewocetyryzyna wiąże się w 90% z białkami osocza, ma ograniczoną objętość dystrybucji (0,4 l/kg mc.) i wykazuje niski stopień metabolizmu (<14% dawki), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 7,9 ± 1,9 godziny, z nieznacznymi różnicami między płciami (kobiety 7,08 ± 1,72 h, mężczyźni 8,62 ± 1,84 h).
aktywne wydzielanie kanalikowe, badanie farmakokinetyczne, bariera krew-mózg, białka osocza, choroba cholestatyczna, choroba wątrobowokomórkowa, dealkilacja, dystrybucja leku, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP 3A4, izoenzym cytochromu P450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, odwrócenie chiralności, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm genetyczny enzymów, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba wątroby, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, utlenianie pierścienia aromatycznego, zmienność osobnicza, żółciowa marskość wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Edolox 60 mg

Etorykoksyb, selektywny inhibitor COX-2, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~100%) oraz liniową farmakokinetyką w dawkach klinicznych. Po podaniu dawki 120 mg na czczo, maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi średnio 3,6 µg/ml, osiągane jest po około 1 godzinie (Tmax), a pole pod krzywą stężenia w czasie (AUC0-24h) wynosi 37,8 µg∙h/ml. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~92%) i dużą objętość dystrybucji (Vdss ~120 l), co wskazuje na dobre przenikanie do tkanek. Metabolizm etorykoksybu jest intensywny, głównie przez CYP3A4, z powstawaniem nieaktywnych lub słabo aktywnych metabolitów, w tym kwasu 6′-karboksylowego. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (70%) i kałem (20%), z okresem półtrwania kumulacji około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Stan stacjonarny osiągany jest po około 7 dniach stosowania dawki 120 mg.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, ciężka niewydolność wątroby, COX-1, CYP3A4, dostępność biologiczna, eliminacja etorykoksybu, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor COX-2, izoenzym cytochromu P450, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, kwas 6′-karboksylowy, łagodna niewydolność wątroby, maksymalne stężenie w osoczu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, pole pod krzywą stężenia, proces metaboliczny, skala Child-Pugh, umiarkowana niewydolność wątroby, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik kumulacji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxolet ER 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Faxolet ER, wykazuje intensywny metabolizm do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) z okresami półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po około 3 dniach podawania doustnego. Wenlafaksyna charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (≥92%) i biodostępnością 40-45%, z wyraźnym efektem pierwszego przejścia. Po podaniu postaci o przedłużonym uwalnianiu maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są po około 5,5 i 5 godzinach, odpowiednio, co jest wolniejsze niż w postaci o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 godziny). Lek wykazuje liniową kinetykę w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, niski stopień wiązania z białkami osocza (27% wenlafaksyna, 30% ODV) oraz dużą objętość dystrybucji (4,4 ± 1,6 l/kg). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% jako niesprzężony ODV, 26% sprzężony ODV oraz 27% innych metabolitów. Klirens wenlafaksyny i ODV wynosi odpowiednio 1,3 ± 0,6 l/h/kg i 0,4 ± 0,2 l/h/kg.
biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzin 5 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z substancjami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenie olanzapiny, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Natomiast inhibitory CYP1A2, w tym fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco zwiększają stężenie olanzapiny (Cmax wzrost o 54-77%, AUC o 52-108%), co wskazuje na konieczność rozważenia redukcji dawki olanzapiny. Węgiel aktywowany zmniejsza dostępność biologiczną olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po olanzapinie. Nie stwierdzono istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez inne izoenzymy CYP, takimi jak CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 czy CYP3A4, ani z litem czy walproinianem.
agonista dopaminy, biperiden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, dostępność biologiczna, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP1A2, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm olanzapiny, odstęp QTc, otępienie, sedacja, stężenie olanzapiny, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Colchicine RPH 500 mcg

Kolchicyna, substancja czynna o wąskim indeksie terapeutycznym, zawarta w preparacie Colchicine RPH (500 µg/tabletkę), wymaga ścisłego przestrzegania przeciwwskazań ze względu na ryzyko toksyczności. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na kolchicynę lub substancje pomocnicze, w tym laktozę (56,4 mg/tabletkę), co jest istotne u pacjentów z nietolerancją galaktozy. Dyskrazje krwi, takie jak małopłytkowość, agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna i leukopenia, stanowią przeciwwskazanie ze względu na ryzyko nasilenia zaburzeń hematologicznych. Ponadto, ciężkie zaburzenia czynności nerek i wątroby są bezwzględnym przeciwwskazaniem, gdyż upośledzona eliminacja i metabolizm kolchicyny prowadzą do kumulacji leku i zwiększonego ryzyka działań toksycznych.
agranulocytoza, anafilaksja, dawka terapeutyczna, dyskrazja krwi, działanie niepożądane, działanie toksyczne, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, izoenzym cytochromu P450, kolchicyna, leukopenia, małopłytkowość, metabolizm kolchicyny, nadwrażliwość na substancję czynną, niedokrwistość aplastyczna, nietolerancja galaktozy, reakcja alergiczna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie hematologiczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rispolept 3 mg

Rysperydon, lek przeciwpsychotyczny, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w ciągu 1-2 godzin oraz bezwzględną dostępnością biologiczną na poziomie 70% (CV 25%). Biodostępność z tabletek powlekanych jest zbliżona do roztworu doustnego (94%, CV 10%), a pokarm nie wpływa na wchłanianie leku. Rysperydon i jego aktywny metabolit 9-hydroksyrysperydon tworzą czynną frakcję przeciwpsychotyczną, której farmakokinetyka jest liniowa i osiąga stan stacjonarny odpowiednio po 1 dniu i 4-5 dniach stosowania. Objętość dystrybucji wynosi 1-2 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza to 90% dla rysperydonu i 77% dla metabolitu. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6, z polimorfizmem genetycznym wpływającym na szybkość przemiany, jednak całkowita ekspozycja czynnej frakcji jest podobna u wszystkich pacjentów. Okres półtrwania rysperydonu wynosi około 3 godziny, natomiast 9-hydroksyrysperydonu i czynnej frakcji około 24 godziny.
9-hydroksyrysperydon, aktywność farmakologiczna, biodostępność, biorównoważność, całkowite wchłanianie, ciężkie zaburzenie czynności nerek, Cmax, CYP2D6, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, dostępność biologiczna bezwzględna, dostępność biologiczna względna, farmakokinetyka rysperydonu, izoenzym cytochromu P450, klirens frakcji, kwaśna alfa-1-glikoproteina, lek przeciwpsychotyczny, liniowość farmakokinetyki, metabolizm leku, N-dealkilacja, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, osoba intensywnie metabolizująca, osoba słabo metabolizująca, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, szybka dystrybucja, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wolna frakcja
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Quetiapin NeuroPharma 25 mg

Farmakokinetyka kwetiapiny charakteryzuje się liniowością i przewidywalnością w zakresie dawek terapeutycznych 300-800 mg/dobę, co umożliwia precyzyjne dostosowanie dawkowania. Po podaniu doustnym kwetiapina wykazuje dobrą absorpcję niezależnie od obecności pokarmu, a jej wiązanie z białkami osocza wynosi około 83%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP3A4, który odpowiada także za powstawanie i dalszy metabolizm aktywnego metabolitu – norkwetiapiny, osiągającego stężenie molowe około 35% stężenia substancji macierzystej. Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, a norkwetiapiny około 12 godzin. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki (73% radioaktywności w moczu), przy czym mniej niż 5% leku wydalane jest w postaci niezmienionej. Kwetiapina i jej metabolity wykazują słabe hamowanie izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych w dawkach terapeutycznych.
białko osocza, biodostępność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dysfagia, faza eliminacji, fumaran kwetiapiny, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, klirens leku, kwetiapina, marskość alkoholowa wątroby, metabolit aktywny, norkwetiapina, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Daxanlo 150 mg

Dabigatran eteksylan, prolek podawany doustnie w dawce 150 mg (lek Daxanlo), ulega szybkiej i całkowitej konwersji do aktywnego dabigatranu poprzez hydrolizę katalizowaną przez esterazy. Bezwzględna biodostępność wynosi około 6,5%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych ochotników. Pokarm wydłuża czas do Cmax o około 2 godziny, nie wpływając na biodostępność. W okresie pooperacyjnym wchłanianie jest spowolnione, z osiągnięciem Cmax po około 6 godzinach, co wiąże się z wpływem znieczulenia i zabiegu chirurgicznego. Integralność kapsułki HPMC jest kluczowa dla stabilnej biodostępności; uszkodzenie kapsułki zwiększa ją o 37-75%. Dabigatran wiąże się z białkami osocza w 34-35%, ma objętość dystrybucji 60-70 L i jest metabolizowany do aktywnych acyloglukuronidów. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (ok. 85% dawki w moczu), z klirensem około 100 mL/min, a okres półtrwania u zdrowych osób wynosi 11-14 godzin, wydłużając się u pacjentów z niewydolnością nerek.
acyloglukuronid, białko osocza, białko transportowe P-gp, biodostępność dabigatranu, ciężka niewydolność nerek, czynność nerek, dabigatran eteksylan, dostępność biologiczna, dystrybucja tkankowa, działanie przeciwzakrzepowe, faza eliminacji, hydroksypropylometyloceluloza, hydroliza esterazowa, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, metabolizm dabigatranu, migotanie przedsionków, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres pooperacyjny, pole pod krzywą stężenia, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, profil farmakokinetyczny, prolek, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, substancja czynna, umiarkowana niewydolność nerek, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, znieczulenie ogólne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Relanium 2 mg

Diazepam, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A i CYP2C19, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w surowicy i działanie farmakologiczne. Inhibitory tych enzymów, takie jak atazanawir, cymetydyna, ketokonazol, fluwoksamina, fluoksetyna, omeprazol, disulfiram, izoniazyd oraz propranolol, mogą prowadzić do nasilenia i przedłużenia działania uspokajającego diazepamu. Rytonawir znacząco zwiększa stężenie diazepamu, co może skutkować depresją oddechową, wymagającą redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Ponadto, diazepam wpływa na metabolizm fenytoiny, co może wymagać monitorowania jej stężenia. Interakcje farmakodynamiczne obejmują nasilenie działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy, szczególnie w połączeniu z opioidami, lekami psychotropowymi, przeciwhistaminowymi oraz alkoholem, co zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu.
antybiotyk, beta-adrenolityk, buprenorfina, depresja oddechowa, diazepam, działanie uspokajające, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, inhibitor cytochromu P450, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, kwas walproinowy, lek prokinetyczny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwwirusowy HIV, lek przeciwwrzodowy, metabolizm leku, opioid, OUN, SSRI, teofilina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Danengo 110 mg

Dabigatran eteksylan, podawany doustnie w dawce 110 mg (Danengo), jest prolekiem ulegającym szybkiej i całkowitej konwersji do aktywnego dabigatranu poprzez hydrolizę katalizowaną przez esterazy. Bezwzględna biodostępność wynosi około 6,5%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych ochotników, natomiast w warunkach pooperacyjnych czas ten wydłuża się do 6 godzin z powodu wpływu znieczulenia i zabiegu chirurgicznego. Dabigatran wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%) i umiarkowaną dystrybucję tkankową (Vd 60-70 L). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% dawki), z klirensem około 100 mL/min, a okres półtrwania u osób starszych wynosi 11-14 godzin, wydłużając się u pacjentów z niewydolnością nerek (CrCL <30 mL/min do 27,2 h). Wchłanianie leku jest istotnie zależne od integralności kapsułki HPMC, której uszkodzenie może zwiększyć biodostępność nawet o 75%.
acyloglukuronid, badanie in vitro, biodostępność biologiczna, biodostępność leku, dabigatran, dabigatran eteksylat, dystrybucja tkankowa, esteraza, faza eliminacji, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palifren Long 100 mg

Palifren Long, zawierający palmitynian paliperydonu, jest preparatem do iniekcji domięśniowych o przedłużonym uwalnianiu, dostępnym w dawkach 25-150 mg (ekwiwalent paliperydonu), odpowiadających 39-234 mg palmitynianu paliperydonu. Po podaniu, lek ulega powolnej hydrolizie do paliperydonu, z Tmax medianą 13 dni i okresem półtrwania 25-49 dni, co umożliwia miesięczne dawkowanie. Biodostępność wynosi 100%, a stężenie maksymalne jest wyższe o około 28% po podaniu do mięśnia naramiennego w porównaniu do pośladkowego. Terapia inicjowana jest dwoma wstrzyknięciami (150 mg i 100 mg w 1. i 8. dniu) do mięśnia naramiennego, co pozwala szybko osiągnąć stężenia terapeutyczne bez konieczności stosowania doustnego paliperydonu. Paliperydon wiąże się z białkami osocza w 74%, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z 59% dawki wydalanej w postaci niezmienionej z moczem.
białko osocza, biodostępność, CYP3A4, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, czynność nerek, dealkilacja, enancjomer, farmakokinetyka populacyjna, hydroksylacja, hydroliza paliperydonu, izoenzym CYP2D6, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens paliperydonu, krążenie systemowe, metabolizm wątrobowy paliperydonu, mięsień naramienny, mięsień pośladkowy, mieszanina racemiczna, mikrosom wątrobowy, niewydolność nerek, odłączenie benzizoksazolu, odwodornienie, okres półtrwania, P-glikoproteina, palmitynian paliperydonu, prolek paliperydonu, przedłużone uwalnianie, stężenie Cmax, stężenie terapeutyczne, substancja czynna, szlak metaboliczny paliperydonu, właściwość farmakokinetyczna, wskaźnik masy ciała, wstrzyknięcie domięśniowe, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina do wstrzykiwań, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Ezehron Duo 5 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Ezehron Duo, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, które powoduje 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny oraz nawet 12-krotne zwiększenie ekspozycji na ezetymib u pacjentów z niewydolnością nerek po przeszczepie. Inhibitory proteaz (np. atazanawir/rytonawir) mogą zwiększać AUC rozuwastatyny do 3-krotnie, co wymaga modyfikacji dawki, a rozpoczęcie terapii Ezehron Duo w takich przypadkach jest niewskazane. Ponadto, rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, a ich inhibitory mogą podnosić jej stężenie, zwiększając ryzyko miopatii. Współstosowanie z gemfibrozylem podwaja Cmax i AUC rozuwastatyny, a fenofibrat może zwiększać ryzyko kamicy żółciowej i miopatii. Kwas fusydowy stosowany ogólnoustrojowo jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko rabdomiolizy. Interakcje z lekami zobojętniającymi sok żołądkowy, erytromycyną, antykoagulantami (np. warfaryną) oraz doustną antykoncepcją wymagają odpowiedniego monitorowania i dostosowania terapii.
antagonista witaminy K, choroba pęcherzyka żółciowego, cyklosporyna, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hiperlipidemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, kamica żółciowa, ketokonazol, kolestyramina, kwas fusydowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, rabdomioliza, rozuwastatyna, tikagrelor, transporter wychwytu wątrobowego OATP1B1, transporter wypływu BCRP, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Ranbaxy 5 mg

Lenalidomid wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z wieloma grupami leków, co wymaga szczególnej uwagi podczas terapii, zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Szczególnie istotne jest zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowych przy jednoczesnym stosowaniu leków stymulujących erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej, a także potencjalne zmniejszenie skuteczności doustnych środków antykoncepcyjnych w terapii skojarzonej z deksametazonem, który jest induktorem CYP3A4. Lenalidomid nie indukuje izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4/5), co ogranicza ryzyko interakcji enzymatycznych przy monoterapii. Jednakże, w skojarzeniu z deksametazonem, konieczne jest ścisłe monitorowanie, zwłaszcza wskaźnika INR podczas stosowania warfaryny oraz poziomu digoksyny, której stężenie osoczowe może wzrosnąć o około 14% przy dawce lenalidomidu 10 mg/dobę. Ponadto, współstosowanie lenalidomidu ze statynami zwiększa ryzyko rabdomiolizy, co wymaga regularnej kontroli klinicznej i laboratoryjnej, w tym oznaczania kinazy kreatynowej (CK).
CYP3A4, czynnik stymulujący erytropoezę, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie teratogenne, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, izoenzym cytochromu P450, kinaza kreatynowa, laktoza jednowodna, lenalidomid, ludzki hepatocyt, powikłanie zakrzepowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, statyna, substancja pomocnicza, szpiczak mnogi, warfaryna, wskaźnik INR
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivastigmin Orion 3 mg

Rywastygmina wykazuje szybkie i całkowite wchłanianie z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu, z bezwzględną biodostępnością wynoszącą 36% ± 13% po dawce 3 mg. Biodostępność leku zwiększa się 1,5-krotnie w wyniku interakcji z enzymem docelowym. Podanie z pokarmem opóźnia Tmax o 90 minut, zmniejsza Cmax, ale zwiększa AUC o około 30%, co wskazuje na istotny wpływ posiłku na farmakokinetykę. Rywastygmina wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (~40%) i charakteryzuje się objętością dystrybucji 1,8-2,7 l/kg, co świadczy o dobrym przenikaniu do tkanek oraz łatwym przenikaniu przez barierę krew-mózg, kluczowym dla jej działania w chorobie Alzheimera. Okres półtrwania w osoczu wynosi około 1 godziny, a metabolizm zachodzi głównie przez hydrolizę cholinoesterazy, prowadząc do powstania dekarbamylowanego metabolitu o niskiej aktywności hamującej acetylocholinoesterazę (<10%).
acetylocholinoesteraza, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność rywastygminy, cholinoesteraza, choroba Alzheimera, Cmax, dekarbamylowany metabolit, eliminacja leku, farmakokinetyka rywastygminy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klirens osoczowy, kumulacja rywastygminy, metabolizm rywastygminy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, rywastygmina, stężenie maksymalne w osoczu, Tmax, wchłanianie leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zafiron 12 mcg

Lek Zafiron zawierający formoterol w dawce terapeutycznej 12-24 µg stosowany dwukrotnie na dobę charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po inhalacji, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (266 pmol/l) już po 5 minutach przy dawce 120 µg u zdrowych ochotników. U pacjentów z POChP po 12 tygodniach stosowania dawek 12 lub 24 µg dwukrotnie na dobę, stężenia formoterolu w osoczu wynosiły od 11,5 do 50,3 pmol/l w różnych punktach czasowych (10 min, 2 h, 6 h). Wydalanie formoterolu w postaci niezmienionej z moczem wzrastało podczas długotrwałego stosowania, odpowiednio o 63-73% u pacjentów z astmą i 19-38% u chorych z POChP, co wskazuje na ograniczoną kumulację leku. Formoterol wiąże się z białkami osocza w 61-64%, głównie z albuminami (34%), a jego eliminacja odbywa się głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i O-demetylację, katalizowane przez liczne izoenzymy UGT i CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Klirens nerkowy wynosi 150 ml/min, a okres półtrwania eliminacji z osocza to około 10 godzin, z nieco dłuższymi wartościami dla enancjomerów (R,R) i (S,S) – odpowiednio 13,9 i 12,3 h.
astma, białka osocza, dawka terapeutyczna, dystrybucja leku, enancjomer, farmakokinetyka, formoterol, fumaran formoterolu, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym cytochromu P450, izoenzym UGT1A1, klirens nerkowy, kumulacja leku, O-demetylacja, okres półtrwania, parametr kinetyczny, proces metaboliczny, profil farmakokinetyczny, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewód pokarmowy, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w osoczu, szlak biotransformacji, wchłanianie do krwiobiegu, właściwość farmakokinetyczna, wydalanie formoterolu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Simlerid 25 mg

Sytagliptyna, substancja czynna Simleridu, wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co jest korzystne w terapii pacjentów z cukrzycą typu 2 stosujących politerapię. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 oraz CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek enzymatyczny klirens jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm wątrobowy nabiera większego znaczenia, co może zwiększać ryzyko interakcji z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Jednoczesne stosowanie tych inhibitorów może potencjalnie zwiększyć ekspozycję na sytagliptynę, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym probenecyd, inhibitor OAT3, nie wywołuje istotnych klinicznie interakcji. W badaniach klinicznych nie stwierdzono znaczących zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę), cyklosporyny (600 mg), digoksyny (0,25 mg), ani leków takich jak gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, digoksyna, enzym CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, funkcja nerek, funkcja wątroby, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibicja glikoproteiny P, inhibicja OAT3, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP450, izoenzym cytochromu P450, klirens nerkowy, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, metabolizm sytagliptyny, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną
Leksykon substancji czynnych
Chmiel – Interakcje

Szyszki chmielu (Humulus lupulus L.) wykazują ograniczone interakcje z lekami metabolizowanymi przez główne izoenzymy cytochromu P450 (CYP 2D6, CYP 3A4/5, CYP 1A2, CYP 2E1), co potwierdzają badania kliniczne nie wskazujące na istotne klinicznie interakcje. Jednak preparaty zawierające chmiel wykazują potencjał do nasilenia działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) przy jednoczesnym stosowaniu z syntetycznymi lekami uspokajającymi i nasennymi, co stanowi istotne przeciwwskazanie. Dodatkowo, preparaty te mogą nasilać działanie innych leków o działaniu depresyjnym na OUN, w tym leków przeciwdepresyjnych, przeciwhistaminowych o działaniu sedatywnym oraz przeciwpadaczkowych, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Warto również zwrócić uwagę na potencjalne interakcje z lekami przeciwkrzepliwymi, szczególnie w preparatach wieloskładnikowych zawierających chmiel i inne zioła, ze względu na możliwe zwiększenie ryzyka krwawień, prawdopodobnie związane z obecnością związków kumarynowych.
antykoagulant, CYP 1A2, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie sedatywne, Humulus lupulus, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, kozłek lekarski, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpadaczkowy, lek uspokajający, męczennica, melisa lekarska, Melissa officinalis, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, Passiflora incarnata, syntetyczny środek uspokajający, szyszka chmielu, Valeriana officinalis, związek kumarynowy
Leksykon substancji czynnych
Donepezyl – Interakcje

Donepezyl, inhibitor cholinesterazy stosowany w terapii choroby Alzheimera, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol (CYP3A4) i chinidyna (CYP2D6), mogą zwiększać stężenie donepezylu w surowicy o około 30%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Z kolei induktory enzymów, w tym ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz alkohol, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie osłabiając jego skuteczność. Donepezyl nie wpływa na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny i digoksyny, a jednoczesne stosowanie tych leków nie zmienia metabolizmu donepezylu. Należy jednak zachować ostrożność przy łączeniu donepezylu z lekami o działaniu cholinolitycznym, blokującymi przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, agonistami cholinergicznymi oraz beta-adrenolitykami, ze względu na ryzyko zmniejszenia skuteczności lub nasilenia działań niepożądanych.
agonista cholinergiczny, amiodaron, amitryptylina, atropina, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, citalopram, cymetydyna, CYP 2D6, CYP 3A4, częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes, digoksyna, działanie cholinolityczne, erytromycyna, escitalopram, fenytoina, fluoksetyna, hioscyna, induktor enzymatyczny, inhibitor cholinesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, paroksetyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, prokainamid, ryfampicyna, sertindol, sotalol, środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, sukcynylocholina, teofilina, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie psychomotoryczne, zawrót głowy, zyprazydon
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adimuplan 100 mg

Sytagliptyna, substancja czynna leku Adimuplan, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 87% po podaniu doustnym dawki 100 mg, z szybkim osiągnięciem Tmax w zakresie 1-4 godzin. Parametry farmakokinetyczne obejmują średnie AUC 8,52 µM•hr oraz Cmax 950 nM. Lek wykazuje liniową zależność AUC od dawki, natomiast Cmax i C24h nie są proporcjonalne do dawki, co wskazuje na nieliniowość w tych parametrach. Sytagliptyna wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (38%) oraz dużą objętość dystrybucji (ok. 198 l). Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki – około 79% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 ml/min, co wskazuje na aktywne wydzielanie kanalikowe. Sytagliptyna nie wykazuje istotnej inhibicji ani indukcji głównych izoenzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na tym poziomie. Ponadto, lek może być stosowany niezależnie od posiłków, w tym bogatych w tłuszcze, bez konieczności modyfikacji dawkowania.
biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, glikoproteina p, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, klirens nerkowy, łagodne zaburzenia czynności nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sytagliptyna, Tmax, transporter anionów organicznych-3, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wskaźnik masy ciała, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Interakcje leku – AuroMirta ORO 30 mg

Mirtazapina, substancja czynna leku AuroMirta ORO, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie jej z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. hipertermią i drgawkami. Jednoczesne stosowanie z SSRI, SNRI, tramadolem czy tryptanami również zwiększa to ryzyko, wymagając ścisłego monitorowania pacjenta. Mirtazapina nasila działanie sedatywne benzodiazepin i innych leków uspokajających, a także może osłabiać działanie leków przeciwnadciśnieniowych poprzez blokadę receptorów α1-adrenergicznych. Metabolizm mirtazapiny odbywa się głównie przez CYP2D6, CYP1A2 i CYP3A4, co powoduje, że inhibitory tych enzymów (np. ketokonazol, fluoksetyna, fluwoksamina) mogą zwiększać stężenie leku w osoczu, natomiast induktory (karbamazepina, ryfampicyna) je obniżają, wpływając na skuteczność i bezpieczeństwo terapii.
benzodiazepina, blokada receptorów, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, dysfagia, działanie depresyjne, działanie depresyjne na OUN, działanie sedatywne, hipertermia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwbólowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek uspokajający, mirtazapina, nadmierna potliwość, niepokój psychoruchowy, niewydolność wielonarządowa, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, polimorfizm genetyczny, receptor noradrenergiczny, receptor serotoninergiczny, receptor α1-adrenergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sztywność mięśniowa, tramadol, tryptan, warfaryna, zespół serotoninowy, zmiana ciśnienia tętniczego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxolet ER 75 mg

Faxolet ER to preparat zawierający wenlafaksynę chlorowodorek w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna podlega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresami półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania. Biodostępność doustna wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia, a wchłanianie jest wysokie (≥92%). Maksymalne stężenia (Cmax) wenlafaksyny i ODV po podaniu formy o przedłużonym uwalnianiu osiągane są po około 5,5 i 5 godzinach. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%), co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna słabo hamuje CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w 48 h), z klirensem wenlafaksyny 1,3 ± 0,6 l/h/kg i ODV 0,4 ± 0,2 l/h/kg.
biodostępność doustna, chlorowodorek, CYP2D6, CYP3A4, dawka terapeutyczna, dializoterapia, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na substancję, forma o natychmiastowym uwalnianiu, hemodializa, intensywny metabolizm, izoenzym cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Relumo 20 mg

Omeprazol, podawany w formie kapsułek dojelitowych o dawce 20 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem w jelicie cienkim, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach, z biodostępnością około 40% po jednorazowym podaniu i wzrostem do około 60% przy dawkowaniu wielokrotnym. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~97%) oraz objętość dystrybucji około 0,3 L/kg. Omeprazol jest intensywnie metabolizowany w wątrobie głównie przez izoenzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4, co prowadzi do powstania hydroksyomeprazolu i sulfonu omeprazolu. Polimorfizm genetyczny CYP2C19 wpływa na farmakokinetykę leku, powodując u osób wolno metabolizujących wzrost AUC 5-10-krotny i Cmax 3-5-krotny, jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania. Okres półtrwania eliminacji wynosi mniej niż 1 godzinę, a lek nie kumuluje się przy dawkowaniu raz na dobę.
biodostępność omeprazolu, CYP2C19, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, farmakokinetyka omeprazolu, hamowanie enzymu, hydroksyomeprazol, interakcja metaboliczna, izoenzym cytochromu P450, kapsułka dojelitowa twarda, klirens ogólnoustrojowy, metabolizm omeprazolu, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny CYP2C19, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie w osoczu, sulfon omeprazolu, wiązanie z białkami osocza, wolno metabolizujący, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Zolaxa Rapid 10 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego izoenzymu. Fluwoksamina, silny inhibitor CYP1A2, zwiększa Cmax olanzapiny o 54-77% oraz AUC o 52-108%, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki olanzapiny. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, obniżają stężenie olanzapiny w osoczu, co może wymagać monitorowania klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Węgiel aktywny zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem czasowym. Nie stwierdzono istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny ze strony inhibitorów CYP2D6 (fluoksetyna), leków zobojętniających kwas solny czy cymetydyny.
agonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, enzym CYP1A2, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lit, metabolizm olanzapiny, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Coxitex 120 mg

Etorykoksyb, substancja czynna preparatu Coxitex, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Stosowanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów przyjmujących warfarynę powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłej kontroli czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia czynności nerek, zwłaszcza u osób odwodnionych lub w podeszłym wieku. Etorykoksyb nie wpływa na działanie antyagregacyjne małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę), jednak jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. W przypadku leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus) oraz litu konieczne jest monitorowanie czynności nerek i stężenia litu w osoczu ze względu na ryzyko nefrotoksyczności i wzrostu stężenia litu. Dawka 120 mg etorykoksybu może zwiększać stężenie metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejszać jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga obserwacji pacjentów pod kątem toksyczności.
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, działanie sedatywne, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, immunosupresant, induktor enzymu, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit pierwiastek, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, minoksydyl, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, skoniugowany estrogen, stężenie maksymalne, sulfotransferaza, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, zawrót głowy, żylny incydent zakrzepowy